dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Đánh giá bệnh nhân người lớn bị hạ kali máu

GIỚI THIỆU

Hạ kali máu là một vấn đề lâm sàng thường gặp, nguyên nhân thường được xác định thông qua tiền sử bệnh (như sử dụng thuốc lợi tiểu, nôn ói hoặc tiêu chảy). Tuy nhiên, trong một số trường hợp, chẩn đoán không rõ ràng ngay từ đầu.

Bài viết này sẽ xem xét cách tiếp cận chẩn đoán đối với bệnh nhân hạ kali máu. Quá trình đánh giá chẩn đoán bao gồm hai thành phần chính:

  • Đánh giá bài tiết kali niệu để phân biệt các nguyên nhân gây mất kali qua thận (ví dụ: dùng thuốc lợi tiểu, cường aldosteron nguyên phát) với các nguyên nhân khác.
  • Đánh giá tình trạng kiềm toan, vì một số nguyên nhân gây hạ kali máu đi kèm với tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa hoặc nhiễm toan chuyển hóa.

Các nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và cách điều trị hạ kali máu được thảo luận riêng biệt:

(Xem “Nguyên nhân hạ kali máu ở người lớn”.)

(Xem “Biểu hiện lâm sàng và điều trị hạ kali máu ở người lớn”.)

ĐIỀU HÒA BÀI TIẾT KALI

Phần lớn kali được lọc tại cầu thận sẽ được tái hấp thu ở ống lượn gần và quai Henle. Trong khi đó, kali bài tiết qua nước tiểu chủ yếu xuất phát từ quá trình bài tiết tại các tế bào chính (principal cells) ở ống nối và ống góp vỏ (hình 1) 1,2. Aldosterone đóng vai trò trung tâm trong quá trình này. Khi nồng độ kali huyết tương tăng sẽ kích thích bài tiết aldosterone, từ đó tăng bài tiết kali để đưa nồng độ kali huyết tương về mức bình thường.

Phản ứng của ống thận đối với tình trạng thiếu hụt kali bao gồm hai cơ chế:

  • Giảm bài tiết kali bởi các tế bào chính: Ảnh hưởng của hạ kali máu và thiếu hụt kali lên quá trình bài tiết kali tại các tế bào chính được điều hòa một phần bởi hệ thống renin-angiotensin-aldosterone 3-5. Hạ kali máu ức chế bài tiết aldosterone 6, dẫn đến giảm tái hấp thu natri tại các tế bào chính. Việc giảm tái hấp thu natri tại các tế bào này làm giảm kích thích điện thế âm ở lòng ống, từ đó giảm bài tiết kali qua các kênh kali ở màng đỉnh (hình 1). Ngoài ra, thiếu hụt kali làm tăng giải phóng renin và tạo angiotensin II toàn thân, từ đó điều hòa giảm các kênh kali bài tiết ở màng đỉnh, giúp ức chế trực tiếp quá trình bài tiết kali 5. Hạ kali máu cũng kích hoạt đồng vận chuyển Na-Cl (NCC) tại các tế bào ống lượn xa, làm tăng tái hấp thu natri tại ống xa và giảm lượng natri đến các tế bào chính, qua đó hạn chế bài tiết kali 7-9.
  • Tăng tái hấp thu kali chủ động bởi các tế bào xen kẽ loại A: Hạ kali máu kích hoạt các bơm H-K-ATPase ở màng đỉnh của các tế bào xen kẽ loại A, nằm cạnh các tế bào chính ở ống góp vỏ (hình 2) 2,10,11. Các bơm này thực hiện tái hấp thu kali và bài tiết ion hydro.

ĐÁNH GIÁ

Nguyên nhân hạ kali máu thường dễ dàng xác định qua tiền sử bệnh. Ví dụ, bệnh nhân có thể có biểu hiện nôn, tiêu chảy hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu quai hoặc thiazide. (Xem “Nguyên nhân hạ kali máu ở người lớn”.)

Tuy nhiên, đôi khi nguyên nhân không rõ ràng. Trong những trường hợp này, quá trình chẩn đoán bao gồm hai thành phần chính:

  • Đánh giá bài tiết kali niệu để phân biệt mất kali qua thận (ví dụ: điều trị bằng lợi tiểu, cường aldosteron nguyên phát) với các nguyên nhân khác (ví dụ: mất qua đường tiêu hóa, dịch chuyển kali xuyên tế bào). (Xem ‘Đánh giá bài tiết kali niệu’ bên dưới.)
  • Đánh giá tình trạng kiềm toan, vì một số nguyên nhân gây hạ kali máu đi kèm với nhiễm kiềm chuyển hóa hoặc nhiễm toan chuyển hóa. (Xem ‘Đánh giá tình trạng kiềm toan’ bên dưới.)

Cách tối ưu để đánh giá bài tiết kali niệu là đo lượng kali bài tiết trong nước tiểu 24 giờ. Lượng kali bài tiết trên 30 mEq/ngày cho thấy tình trạng mất kali qua thận bất thường. Nếu không thể thu thập nước tiểu 24 giờ, việc đo nồng độ kali và creatinine trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên là một phương pháp thay thế. Tỷ lệ kali/creatinine trong nước tiểu ngẫu nhiên lớn hơn 13 mEq/g creatinine (1,5 mEq/mmol) thường cho thấy tình trạng mất kali qua thận bất thường. Các nguyên nhân gây lãng phí kali qua nước tiểu được thảo luận ở phần khác. (Xem “Nguyên nhân hạ kali máu ở người lớn”, mục ‘Tăng mất kali qua nước tiểu’.)

Sau khi xác định bệnh nhân có tình trạng mất kali qua thận hay không, việc đánh giá tình trạng kiềm toan có thể giúp khu trú chẩn đoán phân biệt hơn nữa. (Xem ‘Đánh giá tình trạng kiềm toan’ bên dưới.)

Việc phân biệt hạ kali máu do tái phân bố là cực kỳ quan trọng, do nguy cơ tăng kali máu hồi ứng mà các bệnh nhân này có thể gặp phải sau khi bù kali 12. Ví dụ, tình trạng tăng kali máu hồi ứng (kali huyết thanh trên 5 mEq/L) đã xuất hiện ở 19 trong số 30 bệnh nhân bị liệt chu kỳ sau khi dùng trung bình 63 mEq kali clorua 13. Tác động này là hệ quả của cả quá trình đảo ngược sự dịch chuyển kali từ ngoại bào vào trong tế bào và lượng kali được bổ sung. (Xem “Liệt chu kỳ hạ kali máu” và “Liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp”.)

Đánh giá bài tiết kali niệu

Phương pháp tốt nhất để đánh giá bài tiết kali qua thận là thu thập nước tiểu 24 giờ. Tuy nhiên, nồng độ kali trong nước tiểu ngẫu nhiên hoặc tốt hơn là tỷ lệ kali trên creatinine trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên là các phương pháp thay thế khả thi.

Kali niệu 24 giờ

Thu thập nước tiểu 24 giờ là phương pháp chính xác nhất để đo lượng kali bài tiết qua nước tiểu. Trong tình trạng thiếu hụt kali không do nguyên nhân từ thận, một người bình thường có thể giảm bài tiết kali qua nước tiểu xuống dưới 25 đến 30 mEq/ngày trong nước tiểu 24 giờ 14. Các giá trị cao hơn cho thấy có sự góp phần của tình trạng mất kali qua nước tiểu.

Đối với bệnh nhân hạ kali máu nặng, việc đo kali niệu 24 giờ không khả thi vì cần bù kali cấp bách. Ở những bệnh nhân này, xét nghiệm kali trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên có thể hữu ích, miễn là natri niệu lớn hơn 30 đến 40 mEq/L và áp lực thẩm thấu niệu cao hơn áp lực thẩm thấu huyết tương (cho thấy bệnh nhân không có tình trạng đa niệu). Nếu natri niệu thấp hơn 30 mEq/L và/hoặc áp lực thẩm thấu niệu thấp hơn áp lực thẩm thấu huyết tương, nồng độ kali trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên có thể gây sai lệch kết quả. Trong trường hợp đó, thông tin tương đương có thể thu được bằng cách tính tỷ lệ kali trên creatinine trong một mẫu nước tiểu duy nhất.

Nồng độ kali trong nước tiểu ngẫu nhiên

Việc đo nồng độ kali trong nước tiểu ngẫu nhiên cũng có thể được áp dụng. Nồng độ kali niệu tối thiểu có thể đạt được trong tình trạng hạ kali máu là từ 5 đến 15 mEq/L 14. Một số ý kiến cho rằng tình trạng mất kali ngoài thận đang xảy ra nếu nồng độ kali niệu dưới 15 mEq/L 15, trong khi các giá trị cao hơn đáng kể gợi ý ít nhất có một phần nguyên nhân do lãng phí kali qua thận.

Tuy nhiên, các phép đo ngẫu nhiên có thể gây sai lệch vì nồng độ kali niệu được quyết định bởi cả lượng kali trong nước tiểu và thể tích nước tiểu. Ví dụ:

  • Nồng độ kali niệu dưới 15 mEq/L có thể xuất hiện ở bệnh nhân mất kali qua thận trong hai trường hợp: nếu nguyên nhân gây mất kali đã được giải quyết (ví dụ: tác dụng của thuốc lợi tiểu đã hết), hoặc nếu bệnh nhân bị đa niệu do suy giảm khả năng cô đặc nước tiểu và có thể do tăng cảm giác khát gây ra bởi hạ kali máu. (Xem “Rối loạn chức năng thận do hạ kali máu”, mục ‘Suy giảm khả năng cô đặc nước tiểu’.)
  • Nồng độ kali niệu 40 mEq/L, vốn dường như ủng hộ chẩn đoán mất kali qua thận, cũng có thể phản ánh tình trạng bảo tồn kali phù hợp ở mức 20 mEq/ngày nếu thể tích nước tiểu chỉ 500 mL do lượng nước đưa vào thấp.
  • Ở những bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn, lượng natri và nước đến vị trí bài tiết kali tại ống lượn xa có thể giảm đáng kể. Trong bối cảnh này, nồng độ kali niệu có thể tương đối cao do cường aldosteron thứ phát, nhưng thể tích nước tiểu và tổng lượng kali bài tiết thực tế lại tương đối thấp 3. Bài tiết natri niệu nên đạt mức trên 30 đến 40 mEq/ngày để tránh vấn đề này.

Với những hạn chế trên, việc đo tỷ lệ kali trên creatinine trong nước tiểu được ưu tiên hơn vì không bị ảnh hưởng bởi thể tích nước tiểu. (Xem ‘Tỷ lệ kali trên creatinine trong nước tiểu’ bên dưới.)

Một phương pháp khác để phân biệt giữa nguyên nhân mất kali ngoài thận và tại thận là đánh giá đáp ứng với việc bổ sung kali. Những bệnh nhân bị mất kali ngoài thận trước đó (ví dụ: tiêu chảy) đã chấm dứt sẽ đáp ứng với việc bù kali bằng cách tăng nồng độ kali huyết thanh và cuối cùng sẽ trở về bình thường. Đáp ứng tương tự sẽ xảy ra ở bệnh nhân hạ kali máu do thuốc lợi tiểu nếu thuốc đã được ngưng sử dụng. Ngược lại, việc bổ sung kali ở bệnh nhân đang bị mất kali qua thận liên tục chỉ làm tăng nhẹ kali huyết thanh, sau đó lượng kali bài tiết qua nước tiểu sẽ tăng lên để cân bằng với lượng kali đưa vào, và tình trạng hạ kali máu mức độ nhẹ hơn sẽ vẫn tồn tại. Ngoài ra, kali huyết thanh sẽ giảm trở lại mức nền nếu ngưng liệu pháp kali. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và điều trị hạ kali máu ở người lớn”, mục ‘Mất kali liên tục và trạng thái ổn định’.)

Tỷ lệ kali trên creatinine trong nước tiểu

Vì creatinine được bài tiết với tốc độ gần như ổn định, tỷ lệ kali trên creatinine trong nước tiểu giúp hiệu chỉnh các biến đổi do thể tích nước tiểu. Tỷ lệ này trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên có tương quan với lượng kali bài tiết trong nước tiểu 24 giờ (công cụ tính 1) 16-18.

Tỷ lệ kali trên creatinine trong nước tiểu thường dưới 13 mEq/g creatinine (1,5 mEq/mmol creatinine) khi tình trạng hạ kali máu do dịch chuyển kali xuyên tế bào, mất qua đường tiêu hóa hoặc do sử dụng thuốc lợi tiểu trước đó (nghĩa là sau khi tác dụng của thuốc lợi tiểu đã hết) 13,19. Các giá trị cao hơn được ghi nhận trong tình trạng mất kali qua thận đang diễn tiến (bao gồm cả trường hợp đang sử dụng thuốc lợi tiểu khi tác dụng lên thận vẫn còn).

Giá trị của tỷ lệ kali trên creatinine trong nước tiểu đã được đánh giá trong một nghiên cứu trên 43 bệnh nhân hạ kali máu nặng (khoảng 1,5 đến 2,6 mEq/L) kèm theo liệt 13. Tỷ lệ này giúp phân biệt đáng tin cậy giữa 30 bệnh nhân bị liệt chu kỳ hạ kali máu (hạ kali máu do dịch chuyển kali từ dịch ngoại bào vào trong tế bào) và 13 bệnh nhân hạ kali máu chủ yếu do mất kali qua thận (10 người bị toan ống thận hoặc hội chứng Gitelman). Tỷ lệ kali/creatinine thấp hơn đáng kể ở nhóm bệnh nhân liệt chu kỳ (11 so với 36 mEq/g creatinine [1,3 so với 4,1 mEq/mmol creatinine]). Giá trị ngưỡng là khoảng 22 mEq/g creatinine (2,5 mEq/mmol). Ngoài ra, bệnh nhân liệt chu kỳ có cân bằng kiềm toan bình thường, trong khi những bệnh nhân không bị liệt chu kỳ thường kèm theo nhiễm kiềm chuyển hóa hoặc nhiễm toan chuyển hóa. (Xem ‘Đánh giá tình trạng kiềm toan’ bên dưới.)

Một hạn chế lý thuyết của tỷ lệ kali/creatinine là ở những bệnh nhân có lượng creatinine bài tiết thấp, ví dụ do khối lượng cơ quá ít; chỉ số gradient kali xuyên ống thận (TTKG) có thể là xét nghiệm ưu tiên hơn ở những bệnh nhân này. (Xem ‘Gradient kali xuyên ống thận’ bên dưới.)

Tỷ lệ kali trên creatinine trong nước tiểu có thể tăng cao ở nhiều bệnh nhân hạ kali máu do nguyên nhân tiêu hóa (ví dụ: chứng cuồng ăn hoặc lạm dụng thuốc nhuận tràng) 19. Những nguyên nhân này thường đi kèm với nhiễm kiềm chuyển hóa thay vì nhiễm toan chuyển hóa; tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa và sự gia tăng nồng độ bicarbonate trong huyết tương làm tăng tải lượng bicarbonate được lọc vượt quá ngưỡng tái hấp thu. Kết quả là, nhiều natri và bicarbonate được đưa đến vị trí bài tiết kali ở ống lượn xa hơn. Kết hợp với sự gia tăng bài tiết aldosterone do giảm thể tích tuần hoàn, kết quả cuối cùng là tăng bài tiết kali và tiềm ẩn khả năng mất một lượng lớn kali qua nước tiểu. Trong những trường hợp này, tỷ lệ nồng độ natri trên chloride trong nước tiểu có thể hữu ích. Bệnh nhân mắc các rối loạn ống thận như hội chứng Gitelman và hội chứng Bartter thường có tình trạng mất natri và chloride song hành (tức là tỷ lệ 1:1). Ngược lại, bệnh nhân mắc chứng cuồng ăn có xu hướng có tỷ lệ natri/chloride niệu cao và “không đồng nhất” (khoảng 5:1), trong khi bệnh nhân lạm dụng thuốc nhuận tràng lại biểu hiện tỷ lệ natri/chloride niệu thấp (khoảng 0,4) 19.

Gradient kali xuyên ống thận (TTKG)

Một chỉ số khác được sử dụng rộng rãi để đánh giá bài tiết kali niệu là “gradient kali xuyên ống thận” (transtubular potassium gradient – TTKG) 20, được xác định bằng công thức sau:

$$\text{TTKG} = \frac{[\text{K}]_{\text{niệu}} \times \text{Áp lực thẩm thấu huyết tương}}{[\text{K}]_{\text{máu}} \times \text{Áp lực thẩm thấu niệu}}$$

Trong trường hợp không có tình trạng mất kali qua thận, giá trị TTKG kỳ vọng sẽ thấp hơn 3 đến 4 khi bệnh nhân bị hạ kali máu. Các giá trị cao hơn ngưỡng này gợi ý có tình trạng mất kali qua thận.

Một số nhóm nghiên cứu cho rằng TTKG không đáng tin cậy vì không tính đến các tác động giả định của quá trình tái hấp thu ure tại ống lượn xa lên bài tiết kali; tuy nhiên, các nghiên cứu trên chuột biến đổi gen thiếu chất vận chuyển ure (urea transporter) hoặc chuột được điều trị bằng chất ức chế vận chuyển ure đều không cho thấy sự bất thường trong cân bằng nội môi kali 21. Bất chấp những hạn chế về mặt lý thuyết, TTKG vẫn được tiếp tục sử dụng như một chỉ số đánh giá tình trạng mất kali qua nước tiểu trong các nghiên cứu lâm sàng và thực hành y khoa 13,19. Tác giả thường sử dụng cả TTKG và tỷ lệ kali trên creatinine trong nước tiểu khi đánh giá tại giường bệnh cho những bệnh nhân bị hạ kali máu.

ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG TOAN-KIỀM

Sau khi xác định mức độ bài tiết kali qua nước tiểu, cần xem xét các chẩn đoán phân biệt sau ở bệnh nhân hạ kali máu chưa rõ nguyên nhân 1.

Việc đánh giá tình trạng toan-kiềm nên bao gồm đo nồng độ bicarbonate, albumin, chloride trong huyết thanh; trong một số trường hợp cần thực hiện thêm xét nghiệm pH nước tiểu, điện giải niệu và phân tích khí máu tĩnh mạch hoặc động mạch.

TÓM TẮT

Tổng quan – Ở đa số bệnh nhân hạ kali máu, nguyên nhân thường rõ ràng qua bệnh sử (ví dụ: nôn ói, tiêu chảy, sử dụng thuốc lợi tiểu). Tuy nhiên, một số trường hợp nguyên nhân không rõ ràng. Khi đó, quy trình chẩn đoán bao gồm hai thành phần chính (xem mục ‘Đánh giá’ ở trên):

  • Đánh giá bài tiết kali qua nước tiểu để phân biệt mất kali qua thận (ví dụ: sử dụng thuốc lợi tiểu, cường aldosteron nguyên phát) với các nguyên nhân khác (ví dụ: mất qua đường tiêu hóa, dịch chuyển kali nội bào). (Xem mục ‘Đánh giá bài tiết kali qua nước tiểu’ ở trên.)
  • Đánh giá tình trạng toan-kiềm, vì một số nguyên nhân gây hạ kali máu đi kèm với kiềm chuyển hóa hoặc toan chuyển hóa. (Xem mục ‘Đánh giá tình trạng toan-kiềm’ ở trên.)

Đánh giá

  • Đánh giá bài tiết kali qua thận – Phương pháp tối ưu để đánh giá là thu thập nước tiểu 24 giờ. Tuy nhiên, nồng độ kali niệu hoặc tốt hơn là tỷ lệ kali trên creatinine trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên cũng là các lựa chọn thay thế (xem mục ‘Đánh giá bài tiết kali qua nước tiểu’ ở trên):

    • Người bình thường khi bị thiếu hụt kali không do nguyên nhân tại thận có thể giảm bài tiết kali niệu xuống dưới 25 đến 30 \text{mEq/ngày} trong mẫu nước tiểu 24 giờ. Các giá trị cao hơn gợi ý tình trạng mất kali qua thận. (Xem mục ‘Kali niệu 24 giờ’ ở trên.)
    • Vì creatinine được bài tiết với tốc độ gần như hằng định, tỷ lệ kali/creatinine niệu giúp hiệu chỉnh sự thay đổi theo thể tích nước tiểu. Tỷ lệ này thường thấp hơn 13 \text{mEq/g} creatinine (1.5 \text{mEq/mmol} creatinine) khi hạ kali máu do dịch chuyển nội bào, mất qua đường tiêu hóa, sử dụng thuốc lợi tiểu trước đó hoặc chế độ ăn thiếu hụt (công cụ tính 1). Các giá trị cao hơn thường gặp trong mất kali qua thận. (Xem mục ‘Tỷ lệ kali/creatinine niệu’ ở trên.)
  • Đánh giá tình trạng toan-kiềm – Cần đánh giá tình trạng toan-kiềm (xem mục ‘Đánh giá tình trạng toan-kiềm’ ở trên):

    • Toan chuyển hóa kèm giảm bài tiết kali gợi ý mất kali qua đường tiêu hóa dưới.
    • Toan chuyển hóa kèm mất kali qua thận có thể gặp trong nhiễm toan ceton đái tháo đường hoặc toan hóa ống thận (RTA) type 1 (xa) hoặc type 2 (gần).
    • Kiềm chuyển hóa kèm giảm bài tiết kali qua thận gợi ý nôn ói tự ý, sử dụng thuốc lợi tiểu (khi lấy mẫu nước tiểu sau khi tác dụng của thuốc đã hết), hoặc hiếm gặp hơn là lạm dụng thuốc nhuận tràng.
    • Kiềm chuyển hóa kèm mất kali qua thận và huyết áp bình thường thường do sử dụng thuốc lợi tiểu, nôn ói, hoặc hội chứng Gitelman hay Bartter.
    • Kiềm chuyển hóa kèm mất kali qua thận và tăng huyết áp thường gặp trong các bệnh lý cường mineralocorticoid nguyên phát, các rối loạn giả cường mineralocorticoid, bệnh lý mạch máu thận, hoặc do bệnh nhân tự ý sử dụng thuốc lợi tiểu trên nền tăng huyết áp sẵn có.
  • Natri và chloride niệu – Việc đo nồng độ natri và chloride niệu cũng cung cấp các gợi ý chẩn đoán quan trọng (xem mục ‘Tỷ lệ kali/creatinine niệu’ ở trên):

    • Bệnh nhân hạ kali máu do chứng cuồng ăn (bulimia) có thể có nồng độ natri niệu cao gấp năm lần nồng độ chloride niệu, trong khi bệnh nhân hạ kali máu do lạm dụng thuốc nhuận tràng có thể có nồng độ natri niệu thấp hơn đáng kể so với chloride niệu.
    • Bệnh nhân mất kali qua thận (hội chứng Gitelman, Bartter, RTA xa, đang dùng thuốc lợi tiểu) thường có nồng độ natri và chloride niệu tương đương nhau.

Tài liệu tham khảo

  1. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York 2001. p.863.
  2. Stanton BA. Renal potassium transport: morphological and functional adaptations. Am J Physiol 1989; 257:R989.
  3. Young DB. Quantitative analysis of aldosterone's role in potassium regulation. Am J Physiol 1988; 255:F811.
  4. Linas SL, Peterson LN, Anderson RJ, et al. Mechanism of renal potassium conservation in the rat. Kidney Int 1979; 15:601.
  5. Wang WH, Giebisch G. Regulation of potassium (K) handling in the renal collecting duct. Pflugers Arch 2009; 458:157.
  6. Himathongkam T, Dluhy RG, Williams GH. Potassim-aldosterone-renin interrelationships. J Clin Endocrinol Metab 1975; 41:153.
  7. Terker AS, Zhang C, McCormick JA, et al. Potassium modulates electrolyte balance and blood pressure through effects on distal cell voltage and chloride. Cell Metab 2015; 21:39.
  8. Wade JB, Fang L, Coleman RA, et al. Differential regulation of ROMK (Kir1.1) in distal nephron segments by dietary potassium. Am J Physiol Renal Physiol 2011; 300:F1385.
  9. Vallon V, Schroth J, Lang F, et al. Expression and phosphorylation of the Na+-Cl- cotransporter NCC in vivo is regulated by dietary salt, potassium, and SGK1. Am J Physiol Renal Physiol 2009; 297:F704.
  10. Wingo CS, Smolka AJ. Function and structure of H-K-ATPase in the kidney. Am J Physiol 1995; 269:F1.
  11. Okusa MD, Unwin RJ, Velázquez H, et al. Active potassium absorption by the renal distal tubule. Am J Physiol 1992; 262:F488.
  12. Ko GT, Chow CC, Yeung VT, et al. Thyrotoxic periodic paralysis in a Chinese population. QJM 1996; 89:463.
  13. Lin SH, Lin YF, Chen DT, et al. Laboratory tests to determine the cause of hypokalemia and paralysis. Arch Intern Med 2004; 164:1561.
  14. SQUIRES RD, HUTH EJ. Experimental potassium depletion in normal human subjects. I. Relation of ionic intakes to the renal conservation of potassium. J Clin Invest 1959; 38:1134.
  15. Groeneveld JH, Sijpkens YW, Lin SH, et al. An approach to the patient with severe hypokalaemia: the potassium quiz. QJM 2005; 98:305.
  16. Tanaka T, Okamura T, Miura K, et al. A simple method to estimate populational 24-h urinary sodium and potassium excretion using a casual urine specimen. J Hum Hypertens 2002; 16:97.
  17. Hooft van Huysduynen EJ, Hulshof PJ, van Lee L, et al. Evaluation of using spot urine to replace 24 h urine sodium and potassium excretions. Public Health Nutr 2014; 17:2505.
  18. Kawasaki T, Itoh K, Uezono K, Sasaki H. A simple method for estimating 24 h urinary sodium and potassium excretion from second morning voiding urine specimen in adults. Clin Exp Pharmacol Physiol 1993; 20:7.
  19. Wu KL, Cheng CJ, Sung CC, et al. Identification of the Causes for Chronic Hypokalemia: Importance of Urinary Sodium and Chloride Excretion. Am J Med 2017; 130:846.
  20. West ML, Marsden PA, Richardson RM, et al. New clinical approach to evaluate disorders of potassium excretion. Miner Electrolyte Metab 1986; 12:234.
  21. Cil O, Esteva-Font C, Tas ST, et al. Salt-sparing diuretic action of a water-soluble urea analog inhibitor of urea transporters UT-A and UT-B in rats. Kidney Int 2015; 88:311.
  22. SCHWARTZ WB, RELMAN AS. Metabolic and renal studies in chronic potassium depletion resulting from overuse of laxatives. J Clin Invest 1953; 32:258.
  23. Ewe K, Karbach U. Factitious diarrhoea. Clin Gastroenterol 1986; 15:723.
  24. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI. Laxative abuse syndrome. Am J Gastroenterol 1980; 74:451.
  25. Woywodt A, Herrmann A, Eisenberger U, et al. The tell-tale urinary chloride. Nephrol Dial Transplant 2001; 16:1066.
  26. Reimann D, Gross P. Chronic, diagnosis-resistant hypokalaemia. Nephrol Dial Transplant 1999; 14:2957.

Có thể bạn quan tâm