dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

, ,

Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh lý trước thận và hoại tử ống thận cấp trong tổn thương thận cấp ở người lớn

GIỚI THIỆU VÀ ĐỊNH NGHĨA

Tổn thương thận cấp (Acute kidney injury – AKI), trước đây gọi là suy thận cấp (Acute renal failure – ARF), là một vấn đề lâm sàng phổ biến 1-7. Theo Hướng dẫn thực hành lâm sàng của tổ chức Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) năm 2012, AKI được định nghĩa dựa trên một hoặc nhiều hơn trong ba tiêu chuẩn 1. Hai tiêu chuẩn đầu tiên bao gồm: nồng độ creatinine huyết thanh tăng ít nhất 0,3 mg/dL (26,5 micromol/L) trong vòng 48 giờ và/hoặc tăng ≥1,5 lần giá trị nền trong vòng bảy ngày trước đó 1.

Tiêu chuẩn thứ ba là thể tích nước tiểu ≤0,5 mL/kg mỗi giờ trong sáu giờ liên tục. Tuy nhiên, ở một nam giới trưởng thành nặng 70 kg, con số này tương đương với thể tích nước tiểu lên tới 210 mL trong sáu giờ; nếu duy trì mức này, tổng thể tích sẽ là 840 mL/ngày. Nhiều người khỏe mạnh có thể đáp ứng tiêu chuẩn này nếu hạn chế lượng dịch nhập. Do đó, các tác giả và chuyên gia phản biện của chủ đề này không đồng thuận với việc chẩn đoán AKI chỉ dựa đơn thuần vào thể tích nước tiểu.

Các định nghĩa và phân độ mức độ nặng khác của AKI cũng đã được đề xuất. Những vấn đề này được thảo luận chi tiết ở các nội dung khác. (Xem “Định nghĩa và tiêu chuẩn phân độ tổn thương thận cấp ở người trưởng thành”.)

Hai nguyên nhân chính gây AKI tại bệnh viện là bệnh lý tại thận (prerenal disease – lưu ý: thuật ngữ thường dùng là suy thận trước thận) và hoại tử ống thận cấp (acute tubular necrosis – ATN). Hai nguyên nhân này chiếm khoảng 65 đến 75% các trường hợp AKI. (Xem ‘Tần suất bệnh lý suy thận trước thận và hoại tử ống thận cấp là nguyên nhân gây AKI’ bên dưới.)

Chủ đề này sẽ xem xét cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, cũng như quy trình đánh giá và chẩn đoán suy thận trước thận và ATN như một nguyên nhân gây AKI. Hướng tiếp cận chẩn đoán đối với bệnh nhân suy thận cấp hoặc mạn tính (CKD), các biện pháp phòng ngừa và quản lý ATN, cũng như tiên lượng cho thận và người bệnh sau ATN được thảo luận ở các bài viết khác. (Xem “Tiếp cận chẩn đoán ở bệnh nhân trưởng thành bị suy thận bán cấp tại cơ sở ngoại trú”, “Phòng ngừa và điều trị khả thi đối với hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ” và “Tiên lượng thận và người bệnh sau tổn thương thận cấp ở người trưởng thành”.)

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Đặc trưng của AKI là tình trạng suy giảm đột ngột mức lọc cầu thận (GFR). Nguyên nhân có thể được phân loại thành suy thận trước thận, tại thận và sau thận. (Xem “Tiếp cận chẩn đoán ở bệnh nhân trưởng thành bị suy thận bán cấp tại cơ sở ngoại trú”, mục ‘Các nguyên nhân chính và bệnh sinh của bệnh thận’.)

Suy thận trước thận

Suy giảm GFR do suy thận trước thận xảy ra trong hai bối cảnh 8 (xem ‘Các nguyên nhân gây suy thận trước thận’ bên dưới):

  • Khi tình trạng thiếu máu nuôi thận là một phần của sự suy giảm tưới máu mô toàn thân.
  • Khi có sự thiếu máu cục bộ chọn lọc tại thận.

Tình trạng giảm tưới máu hệ thống ban đầu được ghi nhận bởi các thụ thể tại tim và động mạch – vốn nhạy cảm với những thay đổi về áp lực (hoặc sức căng). Khi huyết áp động mạch trung bình giảm do giảm cung lượng tim hoặc giảm sức cản mạch máu hệ thống, sự kích hoạt các thụ thể này sẽ làm tăng trương lực giao cảm, đồng thời thúc đẩy giải phóng renin (dẫn đến tạo thành angiotensin II) và hormone chống bài niệu (ADH). Kết quả là sự co tiểu động mạch, tĩnh mạch và kích thích chức năng tim giúp điều chỉnh huyết áp hệ thống và cung lượng tim trở về mức bình thường. Sự co mạch tiểu động mạch xảy ra chủ yếu ở hệ tuần hoàn thận, tạng và cơ-da, giúp ưu tiên bảo tồn lưu lượng máu đến tim và não.

Mặc dù đây là những đáp ứng hệ thống phù hợp, nhưng tình trạng co mạch thận có thể làm giảm lưu lượng máu đến thận và giảm GFR (vốn phụ thuộc vào lưu lượng máu). Ngoài ra, nếu các đáp ứng bù trừ hệ thống không hoàn thiện, sự suy giảm kéo dài cung lượng tim và/hoặc huyết áp động mạch sẽ góp phần làm giảm GFR.

Một nguyên nhân phổ biến gây suy thận trước thận là tình trạng thiếu hụt thể tích tuần hoàn thực sự, bao gồm giảm thể tích do mất nước, xuất huyết, hoặc mất dịch qua thận (do thuốc lợi tiểu) hoặc qua đường tiêu hóa (nôn, tiêu chảy). Tưới máu thận cũng có thể bị giảm trong các tình trạng ứ dịch như suy tim và xơ gan, do rối loạn chức năng cơ tim và tình trạng ứ máu tĩnh mạch tại tạng kết hợp với giãn mạch hệ thống. (Xem ‘Các nguyên nhân gây suy thận trước thận’ bên dưới.)

Trong tất cả các quá trình gây suy thận trước thận nêu trên, GFR giảm là do lưu lượng máu đến thận giảm, trong khi các cầu thận, ống thận và mô kẽ vẫn còn nguyên vẹn. Phương pháp điều trị phù hợp là cải thiện tưới máu thận, chẳng hạn như bù dịch cho bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn thực sự. (Xem “Duy trì và liệu pháp thay thế dịch ở người trưởng thành”, mục ‘Liệu pháp thay thế dịch’ và “Điều trị giảm thể tích máu nặng hoặc sốc giảm thể tích ở người trưởng thành”.)

Ngược lại với suy thận trước thận, trong AKI liên quan đến nhiễm khuẩn huyết, cung lượng tim cao có thể làm tăng lưu lượng máu đến thận, nhưng GFR vẫn có thể giảm. Điều này có khả năng do tình trạng giảm trương lực tiểu động mạch đến và đặc biệt là tiểu động mạch đi, cùng với sự giảm tổng sức cản tiểu động mạch. Sự suy giảm trương lực tiểu động mạch này cuối cùng dẫn đến giảm áp lực trong cầu thận, từ đó làm giảm GFR. Trong một mô hình nghiên cứu động vật về AKI do nhiễm khuẩn huyết có trạng thái tăng động, việc truyền angiotensin II (giúp làm tăng trương lực tiểu động mạch) đã dẫn đến kết quả giảm lưu lượng máu qua thận, tăng lượng nước tiểu và cải thiện độ thanh thải creatinine 9,10.

Hoại tử ống thận cấp

Tình trạng thiếu máu cục bộ kéo dài và/hoặc nghiêm trọng có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp (ATN). Tiến trình này gây ra các thay đổi mô học bao gồm hoại tử, làm bong tróc lớp biểu mô và gây tắc lòng ống thận bởi các trụ niệu và mảnh vỡ tế bào. ATN sau thiếu máu cục bộ (còn gọi là ATN do thiếu máu cục bộ) được thảo luận chi tiết riêng biệt. (Xem “Bệnh sinh và căn nguyên của hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ”.)

Bất kỳ quá trình nào liên quan đến suy thận trước thận đều có khả năng gây ra ATN, tuy nhiên tổn thương thận thường xảy ra nhất ở những bệnh nhân có hạ huyết áp, đặc biệt trong các bối cảnh phẫu thuật, nhiễm khuẩn huyết hoặc các biến chứng sản khoa. Các nguyên nhân chính khác dẫn đến ATN bao gồm nhiều loại độc chất thận gây tổn thương trực tiếp các ống thận thông qua nhiều cơ chế khác nhau 11. (Xem ‘Các nguyên nhân gây hoại tử ống thận cấp’ bên dưới.)

Mặc dù thiếu máu thận là nguyên nhân phổ biến nhất gây ATN, mức độ nhạy cảm của mỗi bệnh nhân đối với tình trạng giảm tưới máu thận là rất khác nhau. Ở một số bệnh nhân, chỉ cần vài phút hạ huyết áp là đủ để dẫn đến ATN, trong khi những người khác có thể chịu đựng được nhiều giờ thiếu máu thận mà không xuất hiện tổn thương cấu trúc, chỉ biểu hiện các dấu hiệu của suy thận trước thận như kết quả phân tích nước tiểu bình thường và phân suất bài tiết natri (FENa) thấp (xem ‘Đánh giá và chẩn đoán’ bên dưới). Những bệnh nhân này hoàn toàn có thể tiến triển thành ATN nếu tình trạng tưới máu thận không được cải thiện.

CĂN NGUYÊN

Cả bệnh lý suy thận trước thận và ATN đều có thể xảy ra trong nhiều bối cảnh khác nhau. Ngoài ra, suy thận trước thận nếu diễn tiến nặng sẽ là nguyên nhân phổ biến dẫn đến ATN.

Các nguyên nhân gây suy thận trước thận

Suy thận trước thận có thể xuất phát từ các tình trạng sau:

  • Thiếu hụt thể tích tuần hoàn thực sự: Tình trạng thiếu hụt thể tích có thể do bệnh lý đường tiêu hóa (nôn, tiêu chảy, xuất huyết), mất qua thận (thuốc lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu do glucose), mất qua da hoặc hô hấp (mất dịch không cảm nhận được, đổ mồ hôi, bỏng) và tình trạng dịch chuyển vào khoang thứ ba (chấn thương dập nát hoặc gãy xương). (Xem “Căn nguyên, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán thiếu hụt thể tích ở người trưởng thành”, mục ‘Căn nguyên’.)
  • Hạ huyết áp: Huyết áp giảm nghiêm trọng có thể là kết quả của sốc (giảm thể tích, sốc tim hoặc sốc nhiễm khuẩn) và sau điều trị tăng huyết áp nặng.
  • Các tình trạng ứ dịch: Suy tim và xơ gan có thể dẫn đến sự sụt giảm đáng kể tưới máu thận, tương ứng với mức độ nghiêm trọng của bệnh lý nền. Cơ chế tương ứng là giảm cung lượng tim trong suy tim, và ứ máu tĩnh mạch tại tạng kết hợp giãn mạch hệ thống trong xơ gan. (Xem “Hội chứng tim-thận: Định nghĩa, tỷ lệ mắc, chẩn đoán và cơ chế bệnh sinh” và “Hội chứng gan-thận: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, mục ‘Bệnh sinh’.)

    Hội chứng thận hư, chủ yếu ở người trưởng thành mắc bệnh thay đổi tối thiểu, cũng có thể dẫn đến AKI. Giảm tưới máu thận, giảm tính thấm cầu thận và tình trạng lợi niệu quá mức là một trong những cơ chế góp phần gây ra AKI. (Xem “Tổn thương thận cấp (AKI) trong bệnh thay đổi tối thiểu và các dạng nguyên phát khác của hội chứng thận hư”.)

  • Thiếu máu cục bộ chọn lọc tại thận: Hẹp động mạch thận hai bên hoặc hẹp một bên trên bệnh nhân chỉ còn một thận chức năng thường trở nên trầm trọng hơn khi điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (ACEi), thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) hoặc thuốc ức chế renin trực tiếp. (Xem “Ảnh hưởng của thuốc ức chế men chuyển và ARB trên thận trong bệnh tăng huyết áp”, mục ‘Tăng huyết áp do thận’.)
  • Các thuốc ảnh hưởng đến huyết động cầu thận: Các thuốc ảnh hưởng đến huyết động cầu thận có thể làm giảm mức lọc cầu thận (GFR) thông qua việc hạ áp lực trong cầu thận – yếu tố tạo áp lực đẩy quá trình lọc. Điều này xảy ra do làm giảm sự giãn tiểu động mạch đến (trước cầu thận) (ví dụ: thuốc chống viêm không steroid – NSAIDs hoặc thuốc ức chế calcineurin) hoặc làm giảm sự co tiểu động mạch đi (sau cầu thận) (ví dụ: thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II).

    Tác dụng của NSAIDs chủ yếu được thấy ở bệnh nhân có tình trạng giảm tưới máu thận do thiếu hụt thể tích thực sự, suy tim hoặc xơ gan. Trong các tình trạng này, quá trình tổng hợp prostaglandin tại hoặc gần cầu thận bị kích thích bởi các chất co mạch như angiotensin II và norepinephrine; do đó, các prostaglandin giãn mạch đóng vai trò bảo tồn sự tái tưới máu và mức lọc cầu thận. Tác dụng của các thuốc ức chế hệ thống angiotensin cũng được quan sát thấy trong các bối cảnh này, vì angiotensin II giúp duy trì áp lực trong cầu thận và GFR thông qua việc tăng sức cản tiểu động mạch đi. Cơ chế của thuốc ức chế calcineurin hiện chưa rõ ràng. Các dữ liệu hỗ trợ được thảo luận chi tiết ở các phần khác. (Xem “NSAIDs: Tổn thương thận cấp”, mục ‘Cơ chế tổn thương thận cấp’ và “Tác dụng phụ chính của thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II”, mục ‘Sự suy giảm GFR’.)

    Mặc dù thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2) có thể gây co tiểu động mạch đến và làm giảm nhẹ GFR từ 3 đến 5 ml/phút/1,73 m2, nhưng bệnh nhân sử dụng thuốc ức chế SGLT2 dường như không có nguy cơ mắc AKI cao hơn 12-15.

Các nguyên nhân gây hoại tử ống thận cấp

Có ba nguyên nhân chính dẫn đến ATN: thiếu máu cục bộ thận, nhiễm khuẩn huyết và các độc chất thận.

Thiếu máu cục bộ thận

Tất cả các nguyên nhân gây suy thận trước thận nặng, đặc biệt khi đi kèm với hạ huyết áp, phẫu thuật và/hoặc nhiễm khuẩn huyết, đều có thể dẫn đến ATN sau thiếu máu cục bộ (còn gọi là ATN do thiếu máu cục bộ). Vì những lý do chưa được hiểu rõ hoàn toàn, ATN là một biến chứng ít gặp trong suy tim. Ngoài ra, chưa rõ liệu tình trạng thiếu máu thận kéo dài đơn thuần có thể dẫn đến ATN ở bệnh nhân xơ gan hay không nếu không có các yếu tố nguy cơ khác (ví dụ: hạ huyết áp do xuất huyết hoặc do sử dụng aminoglycoside). (Xem “Bệnh sinh và căn nguyên của hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ” và “Hội chứng gan-thận: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, mục ‘Chẩn đoán phân biệt’.)

Nhiễm khuẩn huyết

ATN do nhiễm khuẩn huyết thường liên quan đến các yếu tố trước thận như giảm tưới máu thận và hạ huyết áp hệ thống. Tuy nhiên, như đã thảo luận ở trên, trong tình trạng suy tim cung lượng cao liên quan đến nhiễm khuẩn huyết, có thể quan sát thấy sự gia tăng áp lực tưới máu thận 9,10. Thông thường, khi các yếu tố trước thận này trở nên nghiêm trọng và kéo dài, chúng sẽ dẫn đến ATN. Các yếu tố khác cũng có thể góp phần vào tiến trình này, bao gồm sự giải phóng các cytokine và sự hoạt hóa bạch cầu trung tính bởi các cytokine đó. (Xem “Bệnh sinh và căn nguyên của hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ”, mục ‘Nhiễm khuẩn huyết’.)

Các độc chất thận

Nhiều loại thuốc cùng các độc chất ngoại sinh và nội sinh có thể gây ra ATN 11, bao gồm:

TẦN SUẤT BỆNH LÝ SUY THẬN TRƯỚC THẬN VÀ HOẠI TỬ ỐNG THẬN CẤP LÀ NGUYÊN NHÂN GÂY AKI

AKI, theo định nghĩa của tiêu chuẩn RIFLE, đã được ghi nhận ở 9% bệnh nhân nhập viện 30 và hơn 50% bệnh nhân tại các đơn vị hồi sức tích cực 31. (Xem “Định nghĩa và tiêu chuẩn phân độ tổn thương thận cấp ở người trưởng thành”.)

Khoảng 65 đến 75% các trường hợp AKI tại bệnh viện là do bệnh lý suy thận trước thận hoặc ATN 32-35. Ví dụ, một báo cáo từ Madrid đã đánh giá 748 trường hợp AKI tại 13 bệnh viện tuyến cuối 33. Các nguyên nhân phổ biến nhất bao gồm:

  • ATN: 45%
  • Suy thận trước thận: 21%
  • Đợt cấp trên nền suy thận mạn: 13% (chủ yếu do ATN hoặc suy thận trước thận)
  • Tắc nghẽn đường tiết niệu: 10%
  • Viêm cầu thận hoặc viêm mạch: 4%
  • Viêm thận kẽ cấp tính: 2%
  • Thuyên tắc do xơ vữa: 1%

Một nghiên cứu khác dựa trên dữ liệu từ Chương trình Cải thiện Chăm sóc trong Bệnh Thận Cấp tính (PICARD) đã xem xét căn nguyên của AKI trên 618 bệnh nhân nặng tại các đơn vị hồi sức tích cực ở năm trung tâm y tế tại Hoa Kỳ 35. Các nguyên nhân phổ biến nhất là ATN sau thiếu máu cục bộ (chủ yếu do nhiễm khuẩn huyết hoặc hạ huyết áp, chiếm 50% số ca), suy thận trước thận (giảm thể tích máu, xuất huyết, suy tim, sốc, hội chứng gan-thận), nhiễm độc thận (thuốc cản quang và tiêu cơ vân là nguyên nhân thường gặp nhất), bệnh lý tim mạch (suy tim, sốc), bệnh gan (hội chứng gan-thận) và các căn nguyên đa yếu tố.

ĐÁNH GIÁ VÀ CHẨN ĐOÁN

Bước đầu tiên trong quá trình đánh giá bệnh nhân AKI là khai thác kỹ tiền sử và thăm khám lâm sàng. Khi phù hợp, cần phân biệt bệnh lý suy thận trước thận với ATN sau thiếu máu cục bộ. (Xem “Tiếp cận chẩn đoán ở bệnh nhân trưởng thành bị suy thận bán cấp tại cơ sở ngoại trú”.)

Bệnh sử và thăm khám lâm sàng

Bệnh sử và thăm khám lâm sàng thường giúp xác định các sự kiện và/hoặc bệnh lý dẫn đến giảm tưới máu mô – nguyên nhân gây suy thận trước thận hoặc ATN sau thiếu máu cục bộ:

Phân biệt suy thận trước thận với hoại tử ống thận cấp

Việc phân biệt ATN với suy thận trước thận nên được cân nhắc ở những bệnh nhân có tiền sử và thăm khám lâm sàng gợi ý (như đã mô tả ở phần trước) và không có bằng chứng của các nguyên nhân gây AKI khác như: liệu pháp aminoglycoside; viêm cầu thận (thường đi kèm với tiểu máu và hồng cầu biến dạng hình 1 và hình 2, có hoặc không có trụ hồng cầu hình 3 và mức độ protein niệu thay đổi); viêm thận kẽ cấp tính (thường do thuốc và đặc trưng bởi tiểu mủ, có hoặc không có trụ bạch cầu hình 4, hình 5 và hình 6, hoặc tiểu máu, nhưng không có trụ hồng cầu); và tắc nghẽn đường tiết niệu (được chẩn đoán bằng các phương tiện chẩn đoán hình ảnh). (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm thận kẽ cấp tính”, mục ‘Các kết quả xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh’, “Bệnh lý cầu thận: Đánh giá và chẩn đoán phân biệt ở người trưởng thành” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tắc nghẽn đường tiết niệu và thận ứ nước”.)

Có ba cách tiếp cận chẩn đoán chính được sử dụng trong bối cảnh lâm sàng phù hợp để phân biệt suy thận trước thận với ATN và các nguyên nhân gây AKI khác 36-40:

  • Tổng phân tích nước tiểu và soi cặn lắng nước tiểu.
  • Phân suất bài tiết natri (FENa) và ở mức độ thấp hơn là nồng độ natri niệu. Phân suất bài tiết urê có thể hữu ích ở những bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc lợi tiểu 41.
  • Đáp ứng với bù dịch ở những bệnh nhân có bằng chứng giảm thể tích tuần hoàn; đây được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán suy thận trước thận. Tuy nhiên, phương pháp này không áp dụng cho suy thận trước thận do suy tim (hội chứng tim-thận) hoặc xơ gan (hội chứng gan-thận).

Một số bệnh nhân mắc hội chứng trung gian với các đặc điểm của cả suy thận trước thận và ATN. Sự đóng góp tương đối của ATN có thể được đánh giá thông qua đáp ứng với bù dịch. (Xem ‘Đáp ứng với bù dịch’ bên dưới.)

Các thông số hoặc công cụ khác có thể hữu ích trên một số bệnh nhân chọn lọc bao gồm:

  • Tỷ số Nitơ urê máu (BUN)/creatinine huyết thanh.
  • Tốc độ tăng nồng độ creatinine huyết thanh.
  • Áp lực thẩm thấu nước tiểu.
  • Thể tích nước tiểu.
  • Đo đường kính tĩnh mạch chủ dưới bằng siêu âm tại giường 42.

Ở những bệnh nhân bị AKI trước thận do hội chứng tim-thận hoặc hội chứng khoang bụng, chẩn đoán xác định cần dựa trên đánh giá chức năng tim (ví dụ: siêu âm tim, theo dõi huyết động xâm lấn) hoặc đo áp lực bàng quang qua đầu dò tương ứng. (Xem “Hội chứng khoang bụng ở người trưởng thành”, mục ‘Trình bày lâm sàng’, “Hội chứng khoang bụng ở người trưởng thành”, mục ‘Đo áp lực trong ổ bụng’ và “Hội chứng tim-thận: Định nghĩa, tỷ lệ mắc, chẩn đoán và cơ chế bệnh sinh”.)

Tổng phân tích nước tiểu

Trong bệnh lý suy thận trước thận, kết quả tổng phân tích nước tiểu và soi cặn lắng thường bình thường hoặc gần như bình thường, trừ khi tình trạng này xuất hiện trên nền một bệnh lý thận khác. Các trụ trong (hyaline) và/hoặc trụ hạt mịn có thể xuất hiện, nhưng đây không phải là những dấu hiệu bất thường. Ngược lại, tổng phân tích nước tiểu điển hình trong ATN cho thấy các trụ hạt màu nâu bùn, trụ tế bào biểu mô và các tế bào biểu mô ống thận tự do (hình 7 và hình 8). Tổn thương do thiếu máu cục bộ hoặc độc chất lên các tế bào biểu mô ống thận có thể dẫn đến hiện tượng bong tróc tế bào vào lòng ống thận, do tế bào chết hoặc do khiếm khuyết trong quá trình gắn kết giữa tế bào với tế bào hoặc giữa tế bào với màng đáy. (Xem “Bệnh sinh và căn nguyên của hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ” và “Tổng phân tích nước tiểu trong chẩn đoán bệnh thận”.)

Tuy nhiên, sự vắng mặt của các dấu hiệu này không loại trừ khả năng mắc ATN, và sự hiện diện của chúng cũng không phải lúc nào cũng khẳng định chẩn đoán ATN, như được minh họa qua các ví dụ sau:

  • Hiện tượng bong tróc tế bào và hình thành trụ niệu ít rõ rệt hơn ở những bệnh nhân có mức độ bệnh nhẹ hơn và ATN không vô niệu; trong bối cảnh này, kết quả tổng phân tích nước tiểu có thể tương đối bình thường 43.
  • Tình trạng tăng bilirubin máu rõ rệt đơn thuần có thể dẫn đến sự hình thành các trụ hạt và trụ tế bào biểu mô thông qua một cơ chế chưa rõ ràng, ngay cả khi không có tổn thương ống thận rõ rệt 44. Trong trường hợp này, tổng phân tích nước tiểu không giúp phân biệt giữa suy thận trước thận và ATN. Ngược lại, tình trạng tăng bilirubin máu rõ rệt không làm suy giảm khả năng tái hấp thu natri; do đó, việc đo FENa và nồng độ natri niệu vẫn mang lại giá trị. Trong một nghiên cứu, những bệnh nhân có nồng độ bilirubin niệu cao hơn đã xuất hiện số lượng lớn trụ hạt và tế bào biểu mô ống thận trong cặn lắng nước tiểu, bất kể bệnh nhân có mắc AKI hay không 45.

Giá trị của tổng phân tích nước tiểu trong việc phân biệt ATN với suy thận trước thận đã được xem xét trong một nghiên cứu sử dụng hệ thống tính điểm dựa trên số lượng trụ hạt và tế bào biểu mô ống thận 39. Nghiên cứu ghi nhận hai phát hiện quan trọng:

  • Ở những bệnh nhân có xác suất tiền nghiệm cao mắc ATN, sự hiện diện của bất kỳ số lượng trụ niệu hoặc tế bào biểu mô ống thận nào đều có giá trị dự báo dương tính rất cao và giá trị dự báo âm tính thấp đối với chẩn đoán xác định ATN.
  • Ở những bệnh nhân có xác suất tiền nghiệm thấp mắc ATN (tức là chẩn đoán ban đầu là suy thận trước thận), sự vắng mặt của các trụ niệu hoặc tế bào biểu mô ống thận có giá trị dự báo âm tính đối với ATN lên tới 91%.

Phân suất bài tiết natri và nồng độ natri niệu

Nồng độ natri niệu được sử dụng rộng rãi ở những bệnh nhân nghi ngờ giảm thể tích tuần hoàn. Trong trường hợp không có tình trạng thải natri qua thận, nồng độ natri trong nước tiểu ở trạng thái giảm thể tích máu thường dưới 20 mEq/L và có thể thấp tới 1 mEq/L tại các phòng xét nghiệm có khả năng phát hiện mức độ thấp như vậy (xem “Căn nguyên, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán thiếu hụt thể tích ở người trưởng thành”, mục ‘Nồng độ natri niệu’). Tuy nhiên, vì những lý do được mô tả trong các thảo luận dưới đây, việc đo FENa là xét nghiệm ưu tiên để phân biệt bệnh lý suy thận trước thận với ATN như là nguyên nhân gây AKI.

Nồng độ natri niệu thường thấp trong suy thận trước thận (dưới 20 mEq/L) do thận cố gắng bảo tồn natri, và cao trong ATN (trên 40 đến 50 mEq/L), một phần do suy giảm chức năng ống thận gây ra bởi tổn thương ống thận 36. Tuy nhiên, sự chồng chéo thường xuyên xảy ra do sự thay đổi trong quá trình tái hấp thu nước, vốn có thể ảnh hưởng đến nồng độ natri niệu mà không làm thay đổi tổng lượng bài tiết natri. Ví dụ:

  • Một bệnh nhân suy thận trước thận có nhu cầu giữ nước cao do tăng tiết hormone chống bài niệu (ADH) có thể có nồng độ natri niệu cao hơn dự kiến, bất chấp tốc độ bài tiết natri thấp.
  • Ngược lại, giảm tái hấp thu nước trong ATN do suy giảm khả năng cô đặc nước tiểu có thể làm giảm nồng độ natri niệu do hiện tượng pha loãng.

FENa, trong đó bao gồm cả nồng độ natri niệu, là xét nghiệm tốt hơn ở bệnh nhân AKI vì nó chỉ đánh giá quá trình xử lý natri (phân suất tải lượng natri được lọc bị bài tiết). Xét nghiệm này không bị ảnh hưởng bởi những thay đổi trong lượng nước tiểu, vì thể tích nước tiểu không được bao gồm trong công thức.

Tải lượng natri được lọc có thể được xác định từ tích số của mức lọc cầu thận (GFR, ước tính từ độ thanh thải creatinine) và nồng độ natri huyết thanh ($\text{S}_{\text{Na}}$). Lượng natri bài tiết bằng tích số của nồng độ natri niệu ($\text{U}_{\text{Na}}$) và thể tích nước tiểu ($V$). Theo đó:

$$\text{FENa, percent} = \frac{\text{U}_{\text{Na}} \times V}{\text{S}_{\text{Na}} \times [(\text{U}_{\text{Cr}} \times V) \div \text{S}_{\text{Cr}}]} \times 100$$

Trong đó $\text{U}_{\text{Na}}$ và $\text{S}_{\text{Na}}$ lần lượt là nồng độ natri trong nước tiểu và huyết thanh; $\text{U}_{\text{Cr}}$ và $\text{S}_{\text{Cr}}$ lần lượt là nồng độ creatinine trong nước tiểu và huyết thanh; và $[(\text{U}_{\text{Cr}} \times V) \div \text{S}_{\text{Cr}}]$ đại diện cho độ thanh thải creatinine. Phương trình này có thể được rút gọn vì đại lượng tốc độ dòng nước tiểu ($V$) bị triệt tiêu, cho phép ước tính FENa từ các mẫu máu và nước tiểu thu thập đồng thời mà không cần đo thể tích nước tiểu 2:

$$\text{FENa, percent} = \frac{\text{U}_{\text{Na}} \times \text{S}_{\text{Cr}}}{\text{S}_{\text{Na}} \times \text{U}_{\text{Cr}}} \times 100$$

Các công cụ tính toán FENa hiện có sẵn sử dụng đơn vị tiêu chuẩn (công cụ tính 1) hoặc đơn vị SI (công cụ tính 2).

Ở những bệnh nhân AKI, FENa thường dưới 1% trong suy thận trước thận (chỉ điểm cho tình trạng giữ natri) và trên 2% trong ATN 46.

Những hạn chế của phân suất bài tiết natri

Việc sử dụng FENa để phân biệt bệnh lý suy thận trước thận với ATN như là nguyên nhân gây AKI có một số hạn chế. Vấn đề này được thảo luận chi tiết ở các nội dung khác, tuy nhiên dưới đây là một vài ví dụ điển hình. (Xem “Phân suất bài tiết natri, urê và các phân tử khác trong tổn thương thận cấp”, mục ‘Những hạn chế của FENa’.)

  • FENa có thể vẫn dưới 1% khi ATN xuất hiện trên nền một bệnh lý trước thận mạn tính như xơ gan hoặc suy tim, hoặc ở một thiểu số bệnh nhân bị ATN sau thiếu máu cục bộ (do thiếu máu) không vô niệu – những người có thể vẫn còn tình trạng thiếu máu thận kéo dài và mức độ ATN ít nghiêm trọng hơn.
  • FENa dưới 1% không chỉ đặc hiệu cho suy thận trước thận, vì nó có thể xảy ra trong các nguyên nhân gây AKI khác đi kèm với mức lọc cầu thận (GFR) thấp và chức năng ống thận tương đối nguyên vẹn. Các nguyên nhân này bao gồm viêm cầu thận cấp, viêm mạch, tiêu cơ vân và bệnh thận do thuốc cản quang.
  • Bệnh nhân AKI thường được điều trị bằng thuốc lợi tiểu. Nếu thuốc có hiệu quả, nó có thể làm tăng FENa ngay cả ở những bệnh nhân suy thận trước thận. Các lựa chọn thay thế tiềm năng ở những bệnh nhân này, dù chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng như FENa, bao gồm phân suất bài tiết của các phân tử như urê, lithium và acid uric. Những chất này chủ yếu được tái hấp thu (và với acid uric, còn được bài tiết) tại ống lượn gần – vị trí nằm phía trước các vị trí tác động của thuốc lợi tiểu quai (quai Henle) hoặc thuốc lợi tiểu thiazide (ống lượn xa). (Xem “Phân suất bài tiết natri, urê và các phân tử khác trong tổn thương thận cấp”, mục ‘Phân suất bài tiết urê và các phân tử khác’.)
  • Giá trị FENa định nghĩa tình trạng giữ natri thay đổi theo tải lượng natri được lọc: dưới 1% khi tải lượng natri được lọc thấp do sự suy giảm rõ rệt GFR trong AKI, và giảm dần khi tải lượng natri được lọc tăng lên, đạt mức dưới 0,1% khi GFR ở mức bình thường. Ví dụ, nếu GFR bình thường là 180 L/ngày (125 mL/phút) và nồng độ natri trong nước huyết tương bình thường là 150 mEq/L, thì tải lượng natri được lọc hàng ngày sẽ là 27.000 mEq/L. Ở một bệnh nhân suy thận trước thận nếu vẫn duy trì GFR bình thường, lượng natri bài tiết qua nước tiểu có thể giảm xuống dưới 27 mEq/ngày, tương đương với FENa dưới 0,1%.

Đáp ứng với bù dịch

Tiêu chuẩn vàng để phân biệt bệnh lý suy thận trước thận do thiếu hụt thể tích với ATN sau thiếu máu cục bộ hoặc do độc chất là đáp ứng với bù dịch. Nếu truyền đủ dịch để đảo ngược bất kỳ dấu hiệu nào của tình trạng thiếu hụt thể tích (ví dụ: hạ huyết áp, chi mát, FENa và nồng độ natri niệu thấp), sự hồi phục nồng độ creatinine huyết thanh về mức nền trong vòng 24 đến 72 giờ được coi là bằng chứng của việc đã điều chỉnh thành công bệnh lý suy thận trước thận; ngược lại, tình trạng AKI kéo dài được coi là biểu hiện của ATN.

Mặc dù suy thận trước thận và ATN sau thiếu máu cục bộ thường là các thực thể riêng biệt, một số bệnh nhân có biểu hiện trung gian với sự chồng chéo các đặc điểm của cả hai (ví dụ: FENa thấp) và của ATN, như trụ hạt thô và/hoặc tế bào biểu mô ống thận trên kết quả soi cặn lắng nước tiểu 39,40,47, cùng các dấu ấn sinh học niệu của tổn thương ống thận 48. (Xem mục ‘Tổng phân tích nước tiểu’ bên trên và mục ‘Dấu ấn sinh học đang nghiên cứu’ bên dưới.)

Trái ngược với sự hồi phục nhanh chóng về chức năng thận sau khi bù đủ dịch trong suy thận trước thận đơn thuần, bệnh nhân suy thận trước thận có kèm các đặc điểm của ATN có thể hồi phục chức năng thận chậm hơn 47. Điều này có thể phản ánh kiểu tổn thương ống thận rải rác (giải thích cho các biểu hiện qua nước tiểu và sự chậm hồi phục) xen kẽ giữa các nephron vẫn hoạt động bình thường 49.

Trừ khi có chống chỉ định, việc thử thách bằng liệu pháp dịch truyền tĩnh mạch là cần thiết ở những bệnh nhân có tiền sử lâm sàng phù hợp với tình trạng mất dịch (như nôn, tiêu chảy hoặc xuất huyết) và thăm khám lâm sàng phù hợp với giảm thể tích máu (như nhịp tim nhanh không rõ nguyên nhân, giảm độ chun giãn da, chi mát và/hoặc hạ huyết áp tư thế đứng). Ngược lại, việc bù dịch không được chỉ định và có thể gây hại (ví dụ: quá tải dịch và sung huyết phổi) ở những bệnh nhân nặng bị AKI mà không có tiền sử, dấu hiệu lâm sàng hoặc xét nghiệm gợi ý giảm thể tích máu 49,50.

Truyền dịch để đảo ngược suy thận trước thận thường không được thực hiện ở bệnh nhân quá tải thể tích rõ rệt như trong suy tim hoặc xơ gan, đặc biệt ở bệnh nhân có sung huyết mạch máu phổi. Tuy nhiên, trong một số bối cảnh, việc bù dịch có thể được cân nhắc, đặc biệt ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng không kèm phù ngoại biên. Khi có phù ngoại biên, dịch phù có thể được huy động nhanh chóng khi mất dịch (như trong liệu pháp lợi tiểu), giúp giảm thiểu mức độ thiếu hụt thể tích lòng mạch (hình 1) 51. Trái lại, ở bệnh nhân có cổ trướng nhưng không phù, dịch cổ trướng chỉ có thể được huy động chậm (300 đến 500 mL/ngày). Do đó, mất dịch quá mức do dùng thuốc lợi tiểu có thể dẫn đến thiếu hụt thể tích huyết tương (hình 1) và tăng BUN cũng như creatinine huyết thanh. Các dữ liệu hỗ trợ được trình bày ở phần khác. (Xem “Cổ trướng ở bệnh nhân xơ gan: Điều trị ban đầu”, mục ‘Tốc độ rút dịch’.)

Bù dịch thường được bắt đầu bằng dung dịch muối đẳng trương. Tốc độ bù dịch thay đổi tùy theo mức độ nghiêm trọng của tình trạng giảm thể tích máu:

  • Bệnh nhân giảm thể tích máu nặng hoặc sốc giảm thể tích thường được điều trị bằng truyền ban đầu một đến hai lít dịch đẳng trương (ví dụ: nước muối đẳng trương hoặc dung dịch tinh thể cân bằng) càng nhanh càng tốt. Tốc độ bù dịch tiếp theo được quyết định bởi đáp ứng huyết áp và các dấu hiệu lâm sàng khác như tưới máu ngoại biên, trạng thái tâm thần và lượng nước tiểu. Đối với bệnh nhân hạ huyết áp kéo dài, duy trì tốc độ truyền nhanh ban đầu nếu không có dấu hiệu quá tải dịch hoặc nguyên nhân khác gây hạ huyết áp (ví dụ: nhiễm khuẩn huyết).
  • Bệnh nhân giảm thể tích máu mức độ nhẹ đến trung bình được truyền dịch đẳng trương với tốc độ chậm hơn. Mục tiêu điều trị – bù đủ thể tích – đòi hỏi tốc độ truyền dịch phải lớn hơn tốc độ mất dịch đang diễn ra. Một phác đồ thường được áp dụng là truyền dịch với tốc độ cao hơn 50 đến 100 mL/giờ so với lượng dịch mất đi. Lượng dịch này bao gồm dịch mất không cảm nhận được (thường 30 đến 50 mL/giờ) cộng với bất kỳ lượng dịch mất khác (ví dụ: mất qua đường tiêu hóa). (Xem “Duy trì và liệu pháp thay thế dịch ở người trưởng thành”, mục ‘Liệu pháp thay thế dịch’.)

Việc lựa chọn dịch thay thế có thể bị ảnh hưởng bởi các bất thường đồng thời về nồng độ natri, kali huyết thanh hoặc sự hiện diện của nhiễm toan chuyển hóa. Kali hoặc bicarbonate có thể được bổ sung ở những bệnh nhân bị hạ kali máu hoặc nhiễm toan chuyển hóa tương ứng. Trong khi đó, bệnh nhân tăng natri máu có thể được điều trị bằng nước muối đẳng trương pha loãng một nửa với tốc độ gấp đôi so với liệu pháp muối đẳng trương để đạt được mức độ bù natri tương đương đồng thời điều trị tăng natri máu. Việc lựa chọn dịch thay thế ban đầu ở bệnh nhân tăng natri máu phụ thuộc vào mức độ tăng natri. Việc theo dõi chặt chẽ tốc độ điều chỉnh tăng natri máu là rất quan trọng, với thành phần và/hoặc tốc độ truyền dịch thay thế được điều chỉnh cho phù hợp. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và điều trị hạ kali máu ở người trưởng thành”, mục ‘Điều trị’, “Tiếp cận bệnh nhân người lớn bị nhiễm toan chuyển hóa”, mục ‘Tổng quan về trị liệu’, “Liệu pháp bicarbonate trong nhiễm toan lactic” và “Điều trị tăng natri máu ở người trưởng thành”.)

Loại dịch thay thế có thể ảnh hưởng đến kết quả lâm sàng và giảm nguy cơ AKI. Một số nghiên cứu cho thấy các dung dịch tinh thể cân bằng (ví dụ: lactated Ringer, Plasma Lyte, dung dịch Hartman) liên quan đến giảm nguy cơ so với nước muối sinh lý, mặc dù không phải tất cả các nghiên cứu đều thống nhất. Chủ đề này được đề cập rộng rãi ở phần khác. (Xem “Điều trị giảm thể tích máu nặng hoặc sốc giảm thể tích ở người trưởng thành”.)

Các đáp ứng sau đây với bù dịch là phù hợp với suy thận trước thận: phục hồi lưu lượng nước tiểu đầy đủ, cải thiện chức năng thận và tăng nồng độ natri niệu (tuy nhiên, nếu đây là dấu hiệu đơn độc, nó cũng có thể phản ánh sự tiến triển của suy thận trước thận thành ATN). Nếu lượng nước tiểu không tăng, chức năng thận không cải thiện sau khi khôi phục thể tích nội mạch và vẫn nghi ngờ suy thận trước thận, có thể cần theo dõi xâm lấn để đánh giá chính xác tình trạng thể tích của bệnh nhân và giúp hướng dẫn điều trị tiếp theo. (Xem “Duy trì và liệu pháp thay thế dịch ở người trưởng thành”, mục ‘Liệu pháp thay thế dịch’ và “Điều trị giảm thể tích máu nặng hoặc sốc giảm thể tích ở người trưởng thành”.)

Các xét nghiệm hỗ trợ khác

Tỷ số Nitơ urê máu (BUN)/creatinine huyết thanh

Tỷ số BUN/creatinine huyết thanh (tính theo đơn vị mg/dL) ở mức bình thường từ 10 đến 15:1 trong ATN, nhưng thường lớn hơn 20:1 trong bệnh lý suy thận trước thận do sự gia tăng tái hấp thu thụ động urê song hành với quá trình tăng cường tái hấp thu natri và nước tại ống lượn gần 36. Do đó, một tỷ số cao gợi ý bệnh lý suy thận trước thận, miễn là không có các nguyên nhân khác gây tăng tỷ số này. Các nguyên nhân khác bao gồm xuất huyết tiêu hóa (làm tăng BUN không tương xứng) hoặc mất khối lượng cơ ở bệnh nhân mắc bệnh mạn tính (làm giảm creatinine) 52. (Xem “Căn nguyên, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán thiếu hụt thể tích ở người trưởng thành”, mục ‘Tăng nồng độ BUN và creatinine huyết thanh’.)

Tuy nhiên, tỷ số này không thể phân biệt một cách đáng tin cậy giữa AKI trước thận và ATN 53.

Tốc độ tăng nồng độ creatinine huyết thanh

Nồng độ creatinine huyết thanh có xu hướng tăng dần, thường với tốc độ lớn hơn 0,3 đến 0,5 mg/dL (26 đến 44 micromol/L) mỗi ngày ở bệnh nhân ATN. Tốc độ tăng chậm hơn kèm theo những dao động giảm định kỳ (do thay đổi tưới máu thận) gợi ý bệnh lý suy thận trước thận.

Áp lực thẩm thấu nước tiểu

Mất khả năng cô đặc nước tiểu là một dấu hiệu sớm và gần như xuất hiện ở mọi trường hợp ATN, với áp lực thẩm thấu nước tiểu dưới 450 mosmol/kg trong hầu hết các trường hợp và thường dưới 350 mosmol/kg 36. Ngược lại, áp lực thẩm thấu nước tiểu trên 500 mosmol/kg gợi ý rất mạnh bệnh lý suy thận trước thận, vì nó phản ánh cả sự kích thích giảm thể tích máu đối với việc bài tiết hormone chống bài niệu (ADH) và sự duy trì chức năng ống thận bình thường 36. Tuy nhiên, các giá trị thấp tương tự như trong ATN vẫn có thể thấy ở bệnh lý suy thận trước thận, do đó giá trị chẩn đoán của xét nghiệm này còn hạn chế.

Thể tích nước tiểu

Thể tích nước tiểu thường (nhưng không phải luôn luôn) thấp (thiểu niệu) trong bệnh lý suy thận trước thận do sự gia tăng phù hợp quá trình tái hấp thu cả natri và nước, giúp hạn chế mất dịch thêm. Một ngoại lệ là liệu pháp lợi tiểu hiệu quả, thuốc sẽ làm tăng đột ngột thể tích nước tiểu trong thời gian tác dụng.

Để so sánh, bệnh nhân ATN có thể ở tình trạng thiểu niệu hoặc không thiểu niệu. (Xem “Tổn thương thận cấp (AKI) thiểu niệu và không thiểu niệu”.)

Các dấu ấn sinh học đang nghiên cứu

Mặc dù đo nồng độ creatinine huyết thanh được sử dụng rộng rãi để phát hiện AKI, nó không cho phép chẩn đoán sớm ATN vì tổn thương ống thận xảy ra trước khi có sự tăng đáng kể nồng độ creatinine huyết thanh. Các dấu ấn sinh học đang nghiên cứu đã được đánh giá trên những bệnh nhân có khả năng mắc ATN nhằm phát hiện tổn thương ống thận ở giai đoạn sớm hơn. Hiện chưa có dấu ấn nào được phê duyệt sử dụng trong lâm sàng tại Hoa Kỳ. (Xem “Các dấu ấn sinh học đang nghiên cứu và đánh giá tổn thương thận cấp”.)

Những hạn chế đối với bệnh nhân có bệnh thận nền

Không có tiêu chuẩn nào nêu trên để chẩn đoán suy thận trước thận có thể áp dụng được trên một bệnh nhân có bệnh thận từ trước. Trong bối cảnh này, khả năng bảo tồn natri và khả năng cô đặc nước tiểu của thận thường bị suy giảm, đồng thời kết quả tổng phân tích nước tiểu có thể bất thường do phản ánh chính bệnh lý nguyên phát. Do đó, có thể thực hiện một thử thách bù dịch thận trọng (không phụ thuộc vào kết quả xét nghiệm nước tiểu) nếu tiền sử và thăm khám lâm sàng gợi ý tình trạng creatinine huyết thanh tăng cấp tính có khả năng do thiếu hụt thể tích tuần hoàn. (Xem “Căn nguyên, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán thiếu hụt thể tích ở người trưởng thành”, mục ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Cơ chế bệnh sinh – Hai nguyên nhân chính gây tổn thương thận cấp (AKI) tại bệnh viện là bệnh lý suy thận trước thận và hoại tử ống thận cấp (ATN). Suy giảm chức năng thận do suy thận trước thận xảy ra khi tình trạng thiếu máu nuôi thận là một phần của sự suy giảm tưới máu mô toàn thân, hoặc khi có sự thiếu máu cục bộ chọn lọc tại thận. ATN có thể xảy ra khi tình trạng thiếu máu cục bộ kéo dài và/hoặc nghiêm trọng, dẫn đến các thay đổi mô học bao gồm hoại tử. (Xem mục ‘Giới thiệu và định nghĩa’ và ‘Cơ chế bệnh sinh’ bên trên.)

Căn nguyên – Cả bệnh lý suy thận trước thận và ATN đều có thể xảy ra trong nhiều bối cảnh lâm sàng. Suy thận trước thận có thể xuất phát từ thiếu hụt thể tích tuần hoàn thực sự, hạ huyết áp, các tình trạng ứ dịch và thiếu máu cục bộ chọn lọc tại thận; trong khi ATN chủ yếu do tất cả các nguyên nhân gây suy thận trước thận nghiêm trọng, đặc biệt là hạ huyết áp, nhiễm khuẩn huyết và các độc chất thận. (Xem mục ‘Căn nguyên’ bên trên.)

Đánh giá – Việc khai thác tiền sử và thăm khám lâm sàng kỹ lưỡng thường giúp xác định các biến cố và/hoặc bệnh lý nền dẫn đến suy thận trước thận hoặc ATN, từ đó gợi ý chẩn đoán xác định. (Xem mục ‘Đánh giá và chẩn đoán’ bên trên.)

Ngoài tiền sử và thăm khám lâm sàng, đánh giá ban đầu để phân biệt ATN với suy thận trước thận bao gồm nhiều xét nghiệm cận lâm sàng, xem xét kỹ nước tiểu và (nếu không có chống chỉ định) bù dịch. Các biện pháp chẩn đoán chủ yếu là tổng phân tích nước tiểu, đáp ứng với bù dịch và phân suất bài tiết natri (FENa). Ba chỉ số này được kết hợp với bối cảnh lâm sàng để chẩn đoán rối loạn tiềm ẩn. (Xem mục ‘Đánh giá và chẩn đoán’ bên trên.)

Chẩn đoán

  • Tổng phân tích nước tiểu – Kết quả thường bình thường hoặc gần như bình thường trong suy thận trước thận; có thể thấy trụ trong nhưng không phải là dấu hiệu bất thường. Ngược lại, tổng phân tích nước tiểu điển hình trong ATN cho thấy trụ hạt màu nâu bùn, trụ tế bào biểu mô và các tế bào biểu mô tự do. Tuy nhiên, việc không tìm thấy các dấu hiệu này không giúp loại trừ ATN. (Xem mục ‘Tổng phân tích nước tiểu’ bên trên.)
  • Thử thách bù dịch (nếu phù hợp) – Bệnh nhân có tiền sử lâm sàng phù hợp với mất dịch, thăm khám có dấu hiệu giảm thể tích (hạ huyết áp và nhịp tim nhanh) và/hoặc thiểu niệu nên được chỉ định truyền dịch tĩnh mạch, trừ khi có chống chỉ định. Thử thách bù dịch nhằm điều chỉnh thâm hụt thể tích và tối ưu hóa tưới máu thận. (Xem mục ‘Đáp ứng với bù dịch’ bên trên.)
  • Các xét nghiệm khác – FENa thường dưới 1% trong suy thận trước thận (chỉ điểm tình trạng giữ natri) và trên 2% trong ATN. Có những trường hợp chẩn đoán này không chính xác, chẳng hạn như khi ATN xuất hiện trên nền suy thận trước thận mạn tính như xơ gan, trong đó FENa có thể vẫn dưới 1%. (Xem “Phân suất bài tiết natri, urê và các phân tử khác trong tổn thương thận cấp”.)

Creatinine huyết thanh được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán AKI. Tuy nhiên, vì đây là dấu ấn sinh học chưa tối ưu, các protein trong huyết thanh và nước tiểu khác đã được nghiên cứu chuyên sâu. Mặc dù có những dấu ấn hứa hẹn, nhưng hiện tại chỉ có một dấu ấn được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm (FDA) Hoa Kỳ phê duyệt và chưa được triển khai tại nhiều trung tâm y tế. (Xem mục ‘Các dấu ấn sinh học đang nghiên cứu’ bên trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury. Nephron Clin Pract 2012; 120:c179.
  2. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005; 365:417.
  3. Hsu CY, McCulloch CE, Fan D, et al. Community-based incidence of acute renal failure. Kidney Int 2007; 72:208.
  4. Waikar SS, Curhan GC, Wald R, et al. Declining mortality in patients with acute renal failure, 1988 to 2002. J Am Soc Nephrol 2006; 17:1143.
  5. Xue JL, Daniels F, Star RA, et al. Incidence and mortality of acute renal failure in Medicare beneficiaries, 1992 to 2001. J Am Soc Nephrol 2006; 17:1135.
  6. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, et al. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA 2005; 294:813.
  7. Liangos O, Wald R, O'Bell JW, et al. Epidemiology and outcomes of acute renal failure in hospitalized patients: a national survey. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1:43.
  8. Rose BD. Pathophysiology of Renal Disease, 2nd ed., McGraw-Hill, New York 1987.
  9. Langenberg C, Wan L, Egi M, et al. Renal blood flow in experimental septic acute renal failure. Kidney Int 2006; 69:1996.
  10. Wan L, Langenberg C, Bellomo R, May CN. Angiotensin II in experimental hyperdynamic sepsis. Crit Care 2009; 13:R190.
  11. Rosner MH, Okusa MD. Drug-associated acute renal failure in the intensive care unit. In: Clinical Nephrotoxins – Renal Injury from Drugs and Chemicals, 3rd ed., De Broe ME, Porter GA, Bennett WM, Deray G (Eds), Kluwer Academic Press, Boston 2008.
  12. Neuen BL, Young T, Heerspink HJL, et al. SGLT2 inhibitors for the prevention of kidney failure in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol 2019; 7:845.
  13. Menne J, Dumann E, Haller H, Schmidt BMW. Acute kidney injury and adverse renal events in patients receiving SGLT2-inhibitors: A systematic review and meta-analysis. PLoS Med 2019; 16:e1002983.
  14. Donnan JR, Grandy CA, Chibrikov E, et al. Comparative safety of the sodium glucose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitors: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open 2019; 9:e022577.
  15. Rampersad C, Kraut E, Whitlock RH, et al. Acute Kidney Injury Events in Patients With Type 2 Diabetes Using SGLT2 Inhibitors Versus Other Glucose-Lowering Drugs: A Retrospective Cohort Study. Am J Kidney Dis 2020; 76:471.
  16. Downes KJ, Cowden C, Laskin BL, et al. Association of Acute Kidney Injury With Concomitant Vancomycin and Piperacillin/Tazobactam Treatment Among Hospitalized Children. JAMA Pediatr 2017; 171:e173219.
  17. Herlitz LC, Mohan S, Stokes MB, et al. Tenofovir nephrotoxicity: acute tubular necrosis with distinctive clinical, pathological, and mitochondrial abnormalities. Kidney Int 2010; 78:1171.
  18. Zimmermann AE, Pizzoferrato T, Bedford J, et al. Tenofovir-associated acute and chronic kidney disease: a case of multiple drug interactions. Clin Infect Dis 2006; 42:283.
  19. Pavie J, Scemla A, Bouldouyre MA, et al. Severe acute renal failure in an HIV-infected patient after only 2 weeks of tenofovir-based antiretroviral therapy. AIDS Patient Care STDS 2011; 25:457.
  20. Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer's acetate in severe sepsis. N Engl J Med 2012; 367:124.
  21. Wiedermann CJ, Dunzendorfer S, Gaioni LU, et al. Hyperoncotic colloids and acute kidney injury: a meta-analysis of randomized trials. Crit Care 2010; 14:R191.
  22. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358:125.
  23. Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydroxyethyl starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2013; 309:678.
  24. Myburgh JA, Finfer S, Billot L, CHEST Investigators. Hydroxyethyl starch or saline in intensive care. N Engl J Med 2013; 368:775.
  25. Boussekey N, Darmon R, Langlois J, et al. Resuscitation with low volume hydroxyethylstarch 130 kDa/0.4 is not associated with acute kidney injury. Crit Care 2010; 14:R40.
  26. Bhanushali GK, Jain G, Fatima H, et al. AKI associated with synthetic cannabinoids: a case series. Clin J Am Soc Nephrol 2013; 8:523.
  27. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Acute kidney injury associated with synthetic cannabinoid use–multiple states, 2012. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2013; 62:93.
  28. Ha SH, Park JH, Jang HR, et al. Increased risk of everolimus-associated acute kidney injury in cancer patients with impaired kidney function. BMC Cancer 2014; 14:906.
  29. Izzedine H, Perazella MA. Anticancer Drug-Induced Acute Kidney Injury. Kidney Int Rep 2017; 2:504.
  30. Uchino S, Bellomo R, Goldsmith D, et al. An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients. Crit Care Med 2006; 34:1913.
  31. Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis. Crit Care 2006; 10:R73.
  32. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, et al. Hospital-acquired renal insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983; 74:243.
  33. Liaño F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1996; 50:811.
  34. Nolan CR, Anderson RJ. Hospital-acquired acute renal failure. J Am Soc Nephrol 1998; 9:710.
  35. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int 2004; 66:1613.
  36. Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al. Urinary diagnostic indices in acute renal failure: a prospective study. Ann Intern Med 1978; 89:47.
  37. Espinel CH, Gregory AW. Differential diagnosis of acute renal failure. Clin Nephrol 1980; 13:73.
  38. Esson ML, Schrier RW. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Ann Intern Med 2002; 137:744.
  39. Perazella MA, Coca SG, Kanbay M, et al. Diagnostic value of urine microscopy for differential diagnosis of acute kidney injury in hospitalized patients. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3:1615.
  40. Perazella MA, Coca SG, Hall IE, et al. Urine microscopy is associated with severity and worsening of acute kidney injury in hospitalized patients. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5:402.
  41. Fujita H, Shinjoh M, Ishii T, Awazu M. Utility of fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol 2016; 31:1349.
  42. Wilson JG, Breyer KE. Critical Care Ultrasound: A Review for Practicing Nephrologists. Adv Chronic Kidney Dis 2016; 23:141.
  43. Dixon BS, Anderson RJ. Nonoliguric acute renal failure. Am J Kidney Dis 1985; 6:71.
  44. Eknoyan G. Letter: Renal disorders in hepatic failure. Br Med J 1974; 2:670.
  45. Poloni JAT, Perazella MA, Keitel E, et al. Utility of a urine sediment score in hyperbilirubinemia/hyperbilirubinuria
. Clin Nephrol 2019; 92:141.
  46. Steiner RW. Interpreting the fractional excretion of sodium. Am J Med 1984; 77:699.
  47. OLIVER J, MacDOWELL M, TRACY A. The pathogenesis of acute renal failure associated with traumatic and toxic injury; renal ischemia, nephrotoxic damage and the ischemic episode. J Clin Invest 1951; 30:1307.
  48. Doi K, Katagiri D, Negishi K, et al. Mild elevation of urinary biomarkers in prerenal acute kidney injury. Kidney Int 2012; 82:1114.
  49. Belcher JM, Parikh CR. Is it time to evolve past the prerenal azotemia versus acute tubular necrosis classification? Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6:2332.
  50. Schrier RW. Fluid administration in critically ill patients with acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5:733.
  51. Pockros PJ, Reynolds TB. Rapid diuresis in patients with ascites from chronic liver disease: the importance of peripheral edema. Gastroenterology 1986; 90:1827.
  52. Chalasani N, Clark WS, Wilcox CM. Blood urea nitrogen to creatinine concentration in gastrointestinal bleeding: a reappraisal. Am J Gastroenterol 1997; 92:1796.
  53. Manoeuvrier G, Bach-Ngohou K, Batard E, et al. Diagnostic performance of serum blood urea nitrogen to creatinine ratio for distinguishing prerenal from intrinsic acute kidney injury in the emergency department. BMC Nephrol 2017; 18:173.

Có thể bạn quan tâm