dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

, , ,

Mề đay mới khởi phát

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Mày đay (hay còn gọi là sẩn ngứa hoặc mề đay) là một rối loạn thường gặp, với tỷ lệ mắc bệnh suốt đời trong dân số chung vào khoảng 20 phần trăm 1. Tổn thương điển hình của mày đay là các sẩn phù màu hồng ban, gây ngứa dữ dội (hình 8C). Mày đay đôi khi đi kèm với phù mạch, đây là tình trạng sưng phù ở lớp sâu hơn của da. Ở bệnh nhân khởi phát mày đay mới, bác sĩ có thể xác định được các yếu tố khởi phát nghi ngờ như thuốc, thực phẩm, vết côn trùng đốt hoặc nhiễm trùng; tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, đặc biệt khi tình trạng này kéo dài hàng tuần hoặc hàng tháng, không thể tìm thấy nguyên nhân cụ thể. (Xem mục ‘Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh’ bên dưới).

Bài viết này sẽ tổng quan về dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng, nguyên nhân, chẩn đoán, đánh giá và quản lý bệnh mày đay mới khởi phát. Các nội dung về mày đay mạn tính và phù mạch đơn thuần được thảo luận riêng biệt tại:

MÀY ĐAY CẤP TÍNH VÀ MÀY ĐAY MẠN TÍNH

Mày đay (có hoặc không kèm phù mạch) thường được phân loại dựa trên tính chất mạn tính:

  • Mày đay cấp tính – Mày đay được xem là cấp tính khi triệu chứng kéo dài dưới sáu tuần. Hơn hai phần ba các trường hợp mày đay mới khởi phát sẽ tự thuyên giảm trong khoảng thời gian này, thường là trong vòng từ một đến ba tuần 2.
  • Mày đay mạn tính – Mày đay được coi là mạn tính khi bệnh tái phát, với các dấu hiệu và triệu chứng xuất hiện hầu hết các ngày trong tuần, kéo dài từ sáu tuần trở lên.

Trong bài tổng quan này, chúng tôi sử dụng thuật ngữ “mới khởi phát” để chỉ những trường hợp có triệu chứng bắt đầu trong vòng sáu tuần trước đó và chưa thuyên giảm. Tổn thương của mày đay cấp tính và mạn tính có hình thái giống hệt nhau, do đó khi bệnh mới phát triển, chúng ta không thể phân biệt được hai thể này. Mốc thời gian sáu tuần mang tính chất tương đối, đại diện cho khoảng thời gian mà phần lớn các trường hợp mày đay mới thường sẽ tự khỏi 3.

DỊCH TỄ HỌC

Mày đay ảnh hưởng đến 20 phần trăm dân số tại một thời điểm nào đó trong đời và xuất hiện ở mọi lứa tuổi 4. Tỷ lệ mắc bệnh có phần cao hơn ở trẻ em từ một đến bốn tuổi so với các nhóm tuổi khác và ở nữ giới so với nam giới 5.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Bệnh nhân khởi phát mày đay mới có thể biểu hiện dưới dạng mày đay đơn thuần, mày đay kèm phù mạch hoặc phù mạch đơn thuần. Phù mạch là biểu hiện của cùng một quá trình sinh bệnh học nhưng xảy ra ở các lớp sâu hơn của da và mô dưới da. Có khoảng một phần ba số bệnh nhân biểu hiện cả mày đay và phù mạch, 30 đến 40 phần trăm chỉ có mày đay, và 10 đến 20 phần trăm chỉ có phù mạch 6.

Tổn thương mày đay là các sẩn phù màu hồng ban, ranh giới rõ, thường có vùng nhạt màu ở trung tâm (hình 1). Các tổn thương này có thể hình tròn, hình bầu dục hoặc hình bản đồ, với kích thước thay đổi từ dưới 1 cm đến vài cm đường kính. Mày đay gây ngứa dữ dội, tình trạng ngứa này có thể làm ảnh hưởng đến công việc, học tập hoặc giấc ngủ. Các triệu chứng thường có xu hướng trầm trọng hơn vào ban đêm.

Mỗi tổn thương đơn lẻ chỉ tồn tại tạm thời, thường xuất hiện và lan rộng trong vài phút đến vài giờ, sau đó biến mất trong vòng 24 giờ. Khi các tổn thương lan rộng, chúng có thể hợp lại với nhau (hình 2A-B). Thông thường, tổn thương mày đay không gây đau và tự thoái lui mà không để lại dấu vết bầm tím trên da, ngoại trừ trường hợp có sang chấn do gãi. Nếu tổn thương kéo dài, gây đau hoặc để lại vết bầm tím, cần cân nhắc chẩn đoán viêm mạch mày đay. (Xem mục ‘Các bệnh lý cần loại trừ’ bên dưới).

Mày đay có thể xuất hiện ở bất kỳ vùng nào trên cơ thể, tuy nhiên các vùng da bị quần áo chèn ép (ví dụ: dưới thắt lưng) hoặc các vùng da cọ xát với nhau (như hố nách) đôi khi có biểu hiện rõ rệt hơn. Thông thường, vị trí tổn thương trên cơ thể không giúp định hướng nguyên nhân, trừ khi bệnh nhân có tiền sử tiếp xúc cụ thể (ví dụ: mày đay khu trú ở bàn tay và cánh tay ở người làm nghề chế biến hải sản).

Phù mạch là tình trạng sưng nề da không phụ thuộc vào trọng lực, ranh giới không rõ ràng và có mức độ hồng ban thay đổi (hình 3). Phù mạch thường ảnh hưởng đến vùng mặt, môi, các chi và/hoặc cơ quan sinh dục. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân biểu hiện phù mạch không kèm mày đay, cần đánh giá thêm các rối loạn phù mạch khác, chẳng hạn như phù mạch do thuốc (ví dụ: thuốc ức chế men chuyển [ACE]) hoặc thiếu hụt C1 esterase inhibitor (di truyền và mắc phải). (Xem “Phù mạch do thuốc ức chế men chuyển” và “Tổng quan về phù mạch: Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân”.)

NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Mày đay được trung gian bởi các tế bào mast và bạch cầu ái kiềm ở lớp bì nông, trong khi phù mạch được trung gian bởi các tế bào này ở lớp sâu hơn của da và mô dưới da. Khi được hoạt hóa, tế bào mast và bạch cầu ái kiềm giải phóng nhiều chất trung gian, bao gồm histamine (gây ngứa) và các chất làm giãn mạch (gây sưng nề khu trú ở các lớp nông của da). Quá trình tương tự cũng tạo ra phù mạch khi các tế bào mast ở lớp bì sâu và mô dưới da bị hoạt hóa. Tế bào mast và bạch cầu ái kiềm có thể được hoạt hóa thông qua nhiều cơ chế khác nhau; tế bào mast có các thụ thể cho immunoglobulin E (IgE), cũng như các thụ thể nhận diện những motif hóa học cụ thể trên thuốc, các mảnh bổ thể, neuropeptide, protein vi sinh vật và các chất khác. (Xem “Tế bào mast: Sự phát triển, nhận diện và vai trò sinh lý” và “Tế bào mast: Thụ thể bề mặt và dẫn truyền tín hiệu”, phần về ‘Các thụ thể hoạt hóa’.)

Các nguyên nhân phổ biến gây mày đay được mô tả dưới đây và tóm tắt trong bảng (bảng 1). Bệnh nhân mày đay cấp tính thường dễ xác định nguyên nhân hơn so với mày đay mạn tính; tuy nhiên, vẫn có khoảng 30 đến 50 phần trăm trường hợp không tìm thấy nguyên nhân cụ thể 7.

Các giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của mày đay mạn tính được trình bày ở các mục khác. (Xem “Mày đay tự phát mạn tính: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, cơ chế bệnh sinh và diễn tiến tự nhiên”, phần về ‘Các giả thuyết về cơ chế bệnh sinh’.)

Nhiễm trùng

Các bệnh lý nhiễm trùng do virus, vi khuẩn và ký sinh trùng đều có liên quan đến mày đay mới khởi phát, đặc biệt là ở trẻ em.

  • Nhiễm virus và vi khuẩn – Trong một số nghiên cứu nhi khoa, tình trạng nhiễm trùng chiếm hơn 80 phần trăm các trường hợp mày đay cấp tính 2,8-11. Mày đay cấp tính có thể xuất hiện trong hoặc sau khi nhiễm virus hoặc vi khuẩn; trong một số trường hợp, mày đay có thể khởi phát vài tuần sau khi các triệu chứng nhiễm trùng cấp tính đã thuyên giảm. Mặc dù cơ chế bệnh sinh chính xác vẫn chưa rõ ràng, việc kích hoạt hệ miễn dịch, bao gồm sự hình thành phức hợp miễn dịch và/hoặc hoạt hóa bổ thể, được cho là cơ chế thúc đẩy quá trình hoạt hóa tế bào mast.

Các bệnh nhiễm trùng cụ thể liên quan đến mày đay bao gồm:

Các virus đường hô hấp thường gặp 7,8,12-14:

  • Picornavirus
  • Các Coronavirus thông thường
  • SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2)
  • Virus hợp bào hô hấp (RSV)
  • Adenovirus

Nhiễm vi khuẩn:

  • Mycoplasma pneumoniae 15,16
  • Nhiễm trùng đường tiết niệu 8

Nhiễm ký sinh trùng – Các tình trạng nhiễm ký sinh trùng thường gây mày đay cấp tính, tự giới hạn đi kèm với tăng bạch cầu ái kiềm rõ rệt trong máu ngoại vi 17.

Nhiễm các loại ký sinh trùng như Ancylostoma, Strongyloides, Filaria, Echinococcus, Trichinella, Toxocara, Fasciola, Schistosoma mansoni, và Blastocystis hominis đều có liên quan đến mày đay. Xét nghiệm phân thường chỉ được chỉ định cho những người đi du lịch đến các vùng dịch tễ hoặc bệnh nhân có tăng bạch cầu ái kiềm trong máu. (Xem “Hướng tiếp cận bệnh nhân có tăng bạch cầu ái kiềm không rõ nguyên nhân”.)

Việc tiêu thụ cá nhiễm ký sinh trùng Anisakis simplex cũng có thể gây mày đay. Anisakis có thể lây truyền qua việc ăn sushi 18. (Xem “Dị ứng hải sản: Cá và động vật có vỏ”, phần về ‘Anisakis’.)

Thuốc

Nhiều loại thuốc có khả năng gây mày đay thông qua cơ chế hoạt hóa tế bào mast bằng IgE, hoạt hóa phi miễn dịch qua thụ thể Mas-related G protein-coupled receptor member X2 (MRGPRX2), hoặc qua các cơ chế khác. Khi mày đay phát triển do đáp ứng với thuốc, các triệu chứng có thể xuất hiện trong vòng vài phút (thường gặp khi dùng đường tĩnh mạch [IV]) đến một hoặc hai giờ sau khi dùng thuốc (đường uống). (Xem “Tế bào mast: Thụ thể bề mặt và dẫn truyền tín hiệu”, phần về ‘Các thụ thể hoạt hóa’.)

Các loại thuốc thường gây mày đay bao gồm:

Thực phẩm và một số phụ gia thực phẩm

Các phản ứng dị ứng thực phẩm qua trung gian IgE có thể gây mày đay, thường xuất hiện trong vòng 30 phút sau khi ăn. Sữa, trứng, đậu phộng, các loại hạt cây, đậu nành và lúa mì là những thực phẩm phổ biến nhất gây mày đay toàn thân ở trẻ em. Dị ứng thực phẩm cũng có thể phát triển ở tuổi trưởng thành, ngay cả với những người trước đó vẫn dung nạp tốt loại thực phẩm đó; tình trạng này thường gặp nhất do cá và động vật có vỏ 20. Ở các khu vực Địa Trung Hải, dị ứng đào có thể khởi phát khi trưởng thành 21. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của dị ứng thực phẩm: Tổng quan”.)

Mặc dù bệnh nhân thường nghi ngờ các chất phụ gia tổng hợp trong thực phẩm chế biến sẵn là “thủ phạm”, chúng được coi là nguyên nhân tương đối hiếm gặp gây phản ứng mày đay. Ngược lại, một số chất phụ gia thực phẩm tự nhiên, chẳng hạn như phẩm màu cam annatto (chiết xuất từ hạt cây điều màu) và phẩm màu đỏ carmine (chiết xuất từ côn trùng), đã được ghi nhận rõ ràng là nguyên nhân gây mày đay và phản vệ. Các phản ứng bất lợi với phụ gia thực phẩm được thảo luận chi tiết ở các nội dung khác. (Xem “Phản ứng dị ứng và hen suyễn với phụ gia thực phẩm”.)

Mày đay tiếp xúc

Mày đay tiếp xúc có thể xảy ra do các nguyên nhân qua trung gian IgE hoặc không qua trung gian IgE. Mày đay do tiếp xúc trực tiếp qua da với dị nguyên thường chỉ ảnh hưởng đến vùng da chạm vào chất đó.

  • Tiếp xúc với dị nguyên – Việc tiếp xúc vật lý với một số dị nguyên có thể dẫn đến mày đay qua trung gian IgE, bao gồm các sản phẩm từ thực vật, nhựa cây, trái cây và rau củ tươi, hoặc hải sản sống 22. Những người làm công việc chế biến thực phẩm có thể bị mày đay tiếp xúc ở tay, cánh tay và mặt do các phơi nhiễm khác nhau 23. Trẻ em đôi khi nổi mày đay khi tiếp xúc với nước bọt động vật (ví dụ: chó hoặc mèo) nếu trẻ bị dị ứng với các dị nguyên đó.
  • Dị ứng Latex – Phơi nhiễm với latex trong công việc, giải trí, nha khoa hoặc phẫu thuật có thể gây mày đay, phù mạch, hen suyễn hoặc phản vệ qua trung gian IgE ở những cá thể nhạy cảm 24. Các tình huống hàng ngày mà bệnh nhân có thể phơi nhiễm đáng kể với latex bao gồm thổi bóng bay và sử dụng găng tay cao su. Các nhóm bệnh nhân nguy cơ cao bao gồm nhân viên y tế và nhân viên dịch vụ thực phẩm nếu sử dụng găng tay hoặc các thiết bị khác chứa latex, mặc dù tình trạng này đã giảm đi rất nhiều so với những thập kỷ trước. (Xem “Dị ứng Latex: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)
  • Cây tầm ma – Cây tầm ma (Urtica dioica), nguồn gốc tên gọi của bệnh “mày đay” (urticaria), là một loại cỏ dại phổ biến ở châu Âu, Bắc và Nam Mỹ, cùng một số vùng ở châu Phi. Cây gây ra các sẩn mày đay và cảm giác châm chích ngay lập tức sau khi tiếp xúc với da 25-27. Các triệu chứng này có thể do histamine có sẵn trong cây tầm ma, bên cạnh các chất trung gian gây đau khác 28.

Ngược lại, các chất tẩy rửa, xà phòng và kem dưỡng da hiếm khi gây mày đay; chúng thường có xu hướng gây viêm da tiếp xúc nhiều hơn. Tương tự, việc hít phải vảy da động vật, phấn hoa hoặc nấm mốc thường gây viêm mũi hoặc co thắt phế quản hơn là mày đay đơn thuần. (Xem “Viêm da tiếp xúc dị ứng: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Viêm da tiếp xúc dị ứng ở trẻ em”.)

Các tác nhân vật lý

Tế bào mast cũng có thể được hoạt hóa bởi các tác nhân vật lý (xem “Tế bào mast: Thụ thể bề mặt và dẫn truyền tín hiệu”, phần về ‘Các thụ thể kích thích cơ học’). Các hội chứng mày đay vật lý là một thể của mày đay mạn tính, được kích hoạt bởi các yếu tố vật lý cụ thể như sự thay đổi đột ngột nhiệt độ cơ thể, áp lực, vuốt ve hoặc rung động lên da; vận động; tiếp xúc với ánh sáng mặt trời, lạnh hoặc nước; hay các tác nhân khác (bảng 2). Các rối loạn này được xem xét riêng biệt. (Xem “Mày đay vật lý (do tác nhân cảm ứng)” và “Mày đay do lạnh”.)

Các nguyên nhân thoáng qua khác

Các nguyên nhân thoáng qua khác gây mày đay bao gồm:

  • Vắc-xin và liều tăng cường COVID-19 – Mày đay, có hoặc không kèm phù mạch, đã được ghi nhận có liên quan đến vắc-xin và liều tăng cường mRNA phòng COVID-19, đặc biệt là liều tăng cường mRNA của Moderna 29,30. Trong một nghiên cứu trên hơn 800 bệnh nhân thuộc hai nhóm thuần tập mới được chẩn đoán mày đay xảy ra hầu hết các ngày trong tuần và kéo dài từ vài tuần đến vài tháng, 92 và 94 phần trăm trường hợp có liên quan về mặt thời gian với việc tiêm vắc-xin hoặc liều tăng cường của Moderna 30. Thời điểm khởi phát mày đay nằm trong khoảng từ 8 đến 13 ngày sau tiêm. Ở những bệnh nhân có triệu chứng tự thoái lui sau đó, thời gian kéo dài triệu chứng dao động từ hai đến sáu tháng. Tác giả và các biên tập viên của chủ đề này cũng ghi nhận sự tái hoạt của tình trạng mày đay mạn tính vốn đã ổn định trong nhiều năm. (Xem “COVID-19: Các biểu hiện trên da và các vấn đề liên quan đến chăm sóc da liễu”, phần về ‘Các phản ứng bất lợi trên da’.)
  • Côn trùng đốt và cắn – Các loại côn trùng gây đốt có thể tạo ra các tổn thương mày đay thực sự như một phần của phản ứng dị ứng qua trung gian IgE bao gồm bộ Cánh màng (ví dụ: ong mật, ong vò vẽ, ong bắp cày và kiến đốt) và Triatoma (ví dụ: bọ xít hút máu). (Xem “Ong đốt và các vết đốt từ bộ Cánh màng khác: Các loại phản ứng và quản lý cấp tính”, “Phản ứng với vết cắn từ bọ xít hút máu (chủ yếu là chi Triatoma)” và “Rệp giường”.)
  • Thuốc cản quang – Các tác nhân cản quang có liên quan đến mày đay và phù mạch. (Xem “Chẩn đoán và điều trị phản ứng cấp tính với thuốc cản quang”.)
  • Hội chứng Scombroid – Việc tiêu thụ cá được bảo quản kém (thường là cá ngừ, đôi khi là cá thu hoặc cá mòi) chứa hàm lượng histamine cao có thể gây ra các triệu chứng cấp tính tương tự phản ứng dị ứng qua trung gian IgE, đặc trưng bởi bừng đỏ, mày đay, tiêu chảy, đau đầu và đôi khi co thắt phế quản. Triệu chứng có thể xuất hiện từ vài phút đến một hoặc hai giờ sau khi ăn, tùy thuộc vào nồng độ histamine trong cá, lượng tiêu thụ và các thực phẩm khác ăn kèm. (Xem “Ngộ độc Scombroid (histamine)”.)

Các bệnh lý hệ thống có thể kèm theo mày đay

Trong một số trường hợp ít gặp, mày đay hoặc các tổn thương dạng mày đay có thể là biểu hiện sớm của các bệnh lý hệ thống. Mày đay liên quan đến bệnh hệ thống thường tái phát, dai dẳng và tương đối khó điều trị, tuy nhiên các thông tin về giai đoạn mới khởi phát triệu chứng vẫn còn hạn chế. Vì hầu hết bệnh nhân chỉ có các triệu chứng thoáng qua và không mắc bệnh lý hệ thống tiềm ẩn, chúng ta nên hỏi kỹ về các triệu chứng khác nhưng cần kết hợp trấn an bệnh nhân. Các đặc điểm lâm sàng giúp phân biệt những rối loạn này với mày đay mạn tính không biến chứng được tổng quan riêng. (Xem “Mày đay tự phát mạn tính: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, cơ chế bệnh sinh và diễn tiến tự nhiên”, phần về ‘Chẩn đoán phân biệt’.)

  • Bệnh huyết thanh – Bệnh huyết thanh do các protein ngoại lai hoặc các phản ứng dạng bệnh huyết thanh (SSLRs) do thuốc hoặc nhiễm virus có thể biểu hiện bằng phát ban mày đay kèm theo sốt, đau khớp, viêm khớp và/hoặc nổi hạch. Các tổn thương mày đay trong bệnh huyết thanh và SSLRs thường có màu hơi tím (hình 4A-B). Các phản ứng này thường phát triển trong vòng một đến ba tuần sau khi dùng tác nhân gây bệnh. Bệnh nhân cũng có thể xuất hiện protein niệu, phù và đau bụng. Các phản ứng này được thảo luận ở các mục khác. (Xem “Bệnh huyết thanh và các phản ứng dạng bệnh huyết thanh”.)
  • Viêm mạch máu nhỏ ở da – Cần nghi ngờ viêm mạch khi các tổn thương mày đay đơn lẻ gây đau thay vì gây ngứa, kéo dài trên 24 đến 36 giờ, xuất hiện dạng xuất huyết hoặc bầm máu, hoặc để lại vết bầm tím/tăng sắc tố sau khi thoái lui (trong điều kiện không có sang chấn do gãi) (bảng 3, hình 5, hình 6 và hình 7). Viêm mạch cũng cần được cân nhắc ở bệnh nhân mày đay kèm theo sốt, đau khớp, viêm khớp, thay đổi cân nặng hoặc nổi hạch. Các ví dụ cụ thể bao gồm:

    Các bệnh viêm mạch máu nhỏ ở da được thảo luận chi tiết ở mục khác. (Xem “Tổng quan về viêm mạch máu nhỏ ở da”.)

  • Bệnh tế bào mast – Bệnh tế bào mast và các rối loạn liên quan là những tình trạng hiếm gặp, nơi bệnh nhân biểu hiện các phản ứng dị ứng rõ rệt và phản vệ với nhiều yếu tố kích thích khác nhau. Các đặc điểm tổn thương da đặc trưng rất hữu ích cho chẩn đoán. Các rối loạn này được xem xét riêng biệt. (Xem “Bệnh tế bào mast (tại da và hệ thống) ở người lớn: Dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)
  • Các bệnh lý tự miễn – Mày đay có thể là biểu hiện đầu tiên hoặc xuất hiện lẻ tẻ theo thời gian ở những bệnh nhân mắc các bệnh tự miễn 31. Nguyên nhân của tình trạng này vẫn chưa rõ ràng, nhưng có thể do sự hoạt hóa trực tiếp tế bào mast qua thụ thể bổ thể hoặc do sự hình thành các tự kháng thể dẫn đến khử hạt dạng phản vệ. Các bệnh lý liên quan cụ thể bao gồm:
    • Bệnh lý tuyến giáp tự miễn
    • Lupus ban đỏ hệ thống
    • Viêm khớp dạng thấp
    • Hội chứng Sjögren
    • Bệnh Celiac

    Việc tầm soát các rối loạn này trong đợt mày đay cấp tính là không cần thiết, trừ khi có các triệu chứng gợi ý khác đi kèm.

  • Bệnh ác tính – Ít gặp hơn, mày đay có thể xuất hiện cùng các bệnh lý ác tính, đặc biệt là bệnh lý tăng paraprotein máu loại IgM và đôi khi là IgG. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ ràng nhưng có thể liên quan đến con đường hoạt hóa bổ thể. Trong những trường hợp này, mày đay thường dai dẳng và tiến triển thành mạn tính. (Xem “Mày đay tự phát mạn tính: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, cơ chế bệnh sinh và diễn tiến tự nhiên”, phần về ‘Mối liên quan chưa rõ ràng với bệnh ác tính’.)

ĐÁNH GIÁ VÀ CHẨN ĐOÁN

Tiền sử lâm sàng và thăm khám

Mục tiêu chính của việc khai thác tiền sử lâm sàng là loại trừ các rối loạn nghiêm trọng và xác định các nguyên nhân tiềm ẩn của mày đay (thuật toán 1). Thăm khám thực thể là cần thiết để xác định các đặc điểm tổn thương đặc trưng. Nếu bệnh nhân không có tổn thương tại thời điểm đánh giá, việc cho bệnh nhân xem hình ảnh minh họa mày đay và hỏi xem liệu các tổn thương của họ có tương tự hay không sẽ rất hữu ích (hình 1).

Các bệnh lý cần loại trừ

Hầu hết các trường hợp mày đay mới khởi phát đều lành tính và tự giới hạn. Chúng tôi dựa vào tiền sử lâm sàng và thăm khám để giúp xác định những bệnh nhân hiếm gặp mà mày đay là biểu hiện của một bệnh lý tiềm ẩn nghiêm trọng hơn. Những bệnh nhân có mày đay mới khởi phát mà không có triệu chứng hệ thống sau khi đã được khai thác kỹ lưỡng thì không cần đánh giá thêm về các rối loạn này.

Các bệnh lý cụ thể cần loại trừ qua tiền sử và thăm khám bao gồm:

  • Phản vệ – Không hiếm trường hợp bệnh nhân đến khoa cấp cứu trong tình trạng phản vệ nhưng không được bác sĩ nhận diện đầy đủ và chỉ chẩn đoán là mày đay đơn thuần. Thay đổi trên da thường dễ nhận thấy đối với bệnh nhân và nhân viên y tế, nhưng bệnh nhân có thể không báo cáo các triệu chứng kín đáo hơn trừ khi được hỏi cụ thể, nhất là khi các triệu chứng này đã thuyên giảm. Đối với bệnh nhân có mày đay mới khởi phát trong vài giờ trước đó, điều quan trọng là phải hỏi về các dấu hiệu và triệu chứng khác của phản ứng dị ứng toàn thân hoặc phản vệ, bao gồm tức ngực, khó thở, khàn giọng hoặc cảm giác thắt nghẹn họng, buồn nôn, nôn, đau bụng quặn thắt hoặc choáng váng (bảng 4). Bất kỳ bệnh nhân nào nghi ngờ phản vệ cần được xử trí kịp thời và trang bị epinephrine để tự tiêm. (Xem “Phản vệ: Chẩn đoán cấp tính”.)
  • Viêm mạch mày đay – Như đã mô tả ở trên, các tổn thương mày đay gây ngứa dữ dội và tự thoái lui trong vòng 24 giờ mà không để lại vết bầm tím hay tăng sắc tố. Ngược lại, tổn thương của viêm mạch mày đay gây đau hoặc cảm giác bỏng rát, kéo dài trên 24 giờ và thường để lại vết bầm tím sau khi thoái lui (bảng 3). Nếu bệnh nhân không chắc chắn về thời gian tồn tại của tổn thương, có thể dùng bút khoanh vùng tổn thương và ghi chú thời gian đến khi nó biến mất. Bất kỳ đặc điểm nào gợi ý viêm mạch mày đay đều cần chỉ định xét nghiệm và sinh thiết da như thảo luận bên dưới. (Xem mục ‘Vai trò hạn chế của xét nghiệm bổ sung’ bên dưới.)
  • Các bệnh lý hệ thống – Chúng tôi hỏi bệnh nhân về bất kỳ triệu chứng nào có thể chỉ ra một rối loạn hệ thống đi kèm, bao gồm các triệu chứng liên quan đến tuyến giáp, sốt không rõ nguyên nhân, sụt cân, đau khớp và viêm khớp 32,33. Chúng tôi cũng kiểm tra hạch ngoại vi. Rất hiếm khi mày đay mới khởi phát liên quan đến các bệnh lý hệ thống, và những bệnh nhân có triệu chứng phù hợp cần được đánh giá cho các tình trạng tương ứng. (Xem mục ‘Các bệnh lý hệ thống có thể kèm theo mày đay’ ở trên.)

Các câu hỏi về nguyên nhân có thể

Sau khi đã xác định khả năng mắc phản vệ, viêm mạch mày đay và các bệnh lý hệ thống là thấp, chúng tôi đánh giá các yếu tố thoáng qua có thể gây mày đay (bảng 1) (xem mục ‘Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh’ ở trên). Ngoài ra, việc hỏi xem bệnh nhân có từng bị mày đay trong quá khứ hay không cũng rất hữu ích. Một số trẻ em thường xuyên phát triển mày đay cấp tính khi bị nhiễm trùng.

Chúng tôi yêu cầu bệnh nhân xem xét lại các sự kiện trong vài giờ trước khi mày đay xuất hiện, đặc biệt là các vấn đề:

  • Triệu chứng nhiễm trùng hoặc các yếu tố nguy cơ nhiễm trùng mới (ví dụ: ốm gần đây, đi du lịch).
  • Thuốc hoặc thực phẩm bổ sung mới dùng (trong vài ngày hoặc tuần trước đó, hoặc trong vài giờ trước khi tổn thương xuất hiện).
  • Vết côn trùng đốt (ví dụ: ong, kiến) hoặc cắn (ví dụ: bọ xít hút máu).
  • Thực phẩm mới đưa vào khẩu phần ăn, đặc biệt ở trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ.
  • Vận động gắng sức hoặc các kích thích vật lý đi kèm (ánh sáng mặt trời, nước, rung động).
  • Nhiệt độ khắc nghiệt hoặc thay đổi nhiệt độ cơ thể (ví dụ: cảm giác lạnh sau khi tắm nước nóng).

Khi nào cần nghi ngờ nguyên nhân qua trung gian IgE

Các phản ứng qua trung gian Immunoglobulin E (IgE) nên được nghi ngờ nếu mày đay xuất hiện trong vòng vài phút đến hai giờ sau khi tiếp xúc với dị nguyên tiềm ẩn. Các dị nguyên phổ biến kích hoạt mày đay qua trung gian IgE bao gồm kháng sinh (đặc biệt là nhóm beta-lactam), một số loại thực phẩm (ví dụ: đậu phộng, hạt cây hoặc hải sản) và một số loài côn trùng (ví dụ: ong, kiến lửa). Tình trạng này có thể xảy ra ngay cả khi trước đó bệnh nhân vẫn dung nạp dị nguyên mà không có phản ứng.

Điều quan trọng là phải nhận diện được các nguyên nhân qua trung gian IgE vì có nguy cơ xảy ra phản ứng toàn thân và phản vệ trong những lần tiếp xúc sau. Bệnh nhân cần được khuyên tránh các nguyên nhân tiềm ẩn cho đến khi có đánh giá chuyên sâu hơn. Ví dụ, một trẻ bị mày đay toàn thân ngay sau khi ăn bơ đậu phộng không nên tiếp tục sử dụng thực phẩm này cho đến khi được đánh giá về tình trạng dị ứng đậu phộng. (Xem mục ‘Cân nhắc chuyển chuyên khoa’ bên dưới.)

Thiết lập chẩn đoán

Mày đay được chẩn đoán dựa trên lâm sàng thông qua việc khai thác tiền sử chi tiết và thăm khám thực thể để xác nhận sự hiện diện của các tổn thương da đặc trưng 34-37. Các tổn thương (hoặc hình ảnh tổn thương của bệnh nhân) nên được quan sát trực tiếp để đưa ra chẩn đoán chính xác vì thuật ngữ “nổi mề đay” thường được bệnh nhân sử dụng một cách không cụ thể. Nếu không có tổn thương hoạt động tại thời điểm đánh giá, có thể thử vuốt nhẹ trên da để xem liệu có tái tạo được phản ứng mày đay hay không (nghiệm pháp vẽ da – dermatographism). Tuy nhiên, nếu phản ứng này không xuất hiện thì cũng không loại trừ được chẩn đoán mày đay. (Xem “Mày đay vật lý (do tác nhân cảm ứng)”, phần về ‘Nghiệm pháp vẽ da’.)

Tổn thương mày đay thường gây ngứa, ranh giới rõ, sẩn phù, có màu hồng ban và có thể thay đổi rất lớn về kích thước cũng như cường độ màu sắc (hình 1). Cần lưu ý rằng hồng ban có thể khó nhận thấy trên những người có sắc tố da đậm (hình 8A-B). Mỗi tổn thương đơn lẻ sẽ tự thoái lui trong vòng 24 giờ. Một số bệnh nhân có thể biểu hiện phù mạch, đây là tình trạng sưng nề da không phụ thuộc vào trọng lực, ranh giới không rõ ràng và có mức độ hồng ban thay đổi (hình 3). Bệnh nhân có thể chỉ bị mày đay đơn thuần, mày đay kèm phù mạch hoặc chỉ bị phù mạch. Với hầu hết bệnh nhân, không cần thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng để xác định chẩn đoán.

Vai trò hạn chế của xét nghiệm bổ sung

Đối với hầu hết bệnh nhân mày đay mới khởi phát, các xét nghiệm cận lâm sàng không mang lại nhiều giá trị. Hai phần ba số trường hợp sẽ tự khỏi mà không để lại di chứng lâu dài. Chúng tôi chỉ giới hạn việc đánh giá cận lâm sàng cho những bệnh nhân có đặc điểm gợi ý viêm mạch mày đay, một tình trạng dị ứng cụ thể hoặc bệnh lý hệ thống tiềm ẩn; điều này phù hợp với các hướng dẫn thực hành quốc tế, châu Âu và Anh 38-40. Ngược lại, các hướng dẫn thực hành của Mỹ cho rằng một đánh giá hạn chế “có thể được cân nhắc” trong tất cả các trường hợp mày đay mới khởi phát, chủ yếu nhằm mục đích phát hiện sớm các rối loạn tiềm ẩn ở nhóm một phần ba số bệnh nhân sẽ tiến triển thành mày đay mạn tính 41. (Xem “Mày đay tự phát mạn tính: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, cơ chế bệnh sinh và diễn tiến tự nhiên”, phần về ‘Đánh giá cận lâm sàng’.)

Có những tình huống cụ thể, hạn chế mà chúng tôi sẽ chỉ định đánh giá bổ sung cho bệnh nhân mày đay mới khởi phát. Các trường hợp này bao gồm bệnh nhân nghi ngờ:

  • Nhiễm trùng cần điều trị – Nếu bệnh nhân có triệu chứng và/hoặc các yếu tố nguy cơ phù hợp với tình trạng nhiễm trùng cần can thiệp, chúng tôi sẽ thực hiện đánh giá thích hợp (ví dụ: xét nghiệm cúm ở bệnh nhân nghi ngờ và kết quả sẽ làm thay đổi hướng điều trị, hoặc xét nghiệm phân ở bệnh nhân có triệu chứng và yếu tố nguy cơ nhiễm ký sinh trùng). Không cần thiết phải xét nghiệm các virus đường hô hấp thông thường nếu chỉ có mày đay, trừ khi có chỉ định khác. (Xem “Viêm tiểu phế quản ở trẻ nhũ nhi và trẻ em: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần về ‘Xét nghiệm virus’.)
  • Viêm mạch mày đay – Đối với những bệnh nhân có đặc điểm tổn thương gợi ý viêm mạch (bảng 3), chúng tôi sẽ thực hiện đánh giá cận lâm sàng cũng như sinh thiết tổn thương. Các xét nghiệm ban đầu bao gồm công thức máu toàn phần, creatinin huyết thanh, tốc độ máu lắng và các xét nghiệm bổ thể (thường là C3 và C4). (Xem “Viêm mạch mày đay”.)
  • Bệnh lý hệ thống – Đối với những bệnh nhân khai báo có triệu chứng hệ thống (ví dụ: sụt cân không chủ ý, đau khớp) khi đánh giá các cơ quan, chúng tôi sẽ khởi động quy trình chẩn đoán (thường bắt đầu bằng các xét nghiệm cận lâm sàng) để đánh giá triệu chứng cụ thể đó.
  • Dị ứng qua trung gian IgE – Đối với những bệnh nhân nghi ngờ dị ứng qua trung gian IgE, các xét nghiệm huyết thanh tìm một hoặc một vài kháng thể IgE đặc hiệu với dị nguyên là phù hợp. Chỉ nên thực hiện điều này nếu tiền sử gợi ý khả năng có nguyên nhân dị ứng. Việc gửi làm các bảng xét nghiệm IgE đặc hiệu quy mô lớn để “tầm soát” dị ứng rất tốn kém và khó mang lại thông tin hữu ích. (Xem mục ‘Khi nào cần nghi ngờ nguyên nhân qua trung gian IgE’ ở trên.)

Tuy nhiên, việc giải thích kết quả xét nghiệm huyết thanh phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng và thường đòi hỏi chuyên môn. Một kết quả dương tính chỉ mang tính gợi ý, không phải là chẩn đoán xác định, và kết quả âm tính cũng không loại trừ hoàn toàn tình trạng dị ứng. Vì lý do này, trong nhiều trường hợp, chuyển bệnh nhân đến bác sĩ chuyên khoa dị ứng để đánh giá thêm là phù hợp. Ví dụ, nếu nghi ngờ lâm sàng cao về dị ứng qua trung gian IgE (ví dụ: mày đay toàn thân tái phát xuất hiện trong vòng vài phút sau khi tiếp xúc với một loại thực phẩm cụ thể), xét nghiệm da (test lẩy da) sẽ thích hợp ngay cả khi kết quả xét nghiệm huyết thanh âm tính. Ngoài ra, nếu kết quả xét nghiệm huyết thanh có ảnh hưởng quan trọng đến bệnh nhân (ví dụ: cho thấy dị ứng với một thực phẩm mà bệnh nhân thường ăn), xét nghiệm da có thể giúp xác nhận chẩn đoán và đảm bảo bệnh nhân không cần phải loại bỏ thực phẩm đó một cách không cần thiết. (Xem mục ‘Cân nhắc chuyển chuyên khoa’ bên dưới và “Tổng quan về các xét nghiệm dị ứng in vitro”.)

Ngoài ra, bệnh nhân mày đay mạn tính (tức là bệnh nhân có triệu chứng hầu hết các ngày trong tuần và đã kéo dài từ sáu tuần trở lên) cũng như những người bị phù mạch đơn thuần cần được đánh giá cận lâm sàng. Các nội dung này được thảo luận riêng biệt. (Xem “Mày đay tự phát mạn tính: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, cơ chế bệnh sinh và diễn tiến tự nhiên”, phần về ‘Đánh giá cận lâm sàng’ và “Tổng quan về phù mạch: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”, phần về ‘Phù mạch đơn thuần’.)

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Các tình trạng được thảo luận trong phần này có thể bắt chước nhiều đặc điểm của mày đay 42. Sự hiện diện hoặc vắng mặt của triệu chứng ngứa là một đặc điểm lâm sàng hữu ích để khu trú chẩn đoán phân biệt.

Các bệnh lý có ngứa

Dưới đây là các bệnh lý có ngứa dễ nhầm lẫn với mày đay. Tổng quan về nguyên nhân của các bệnh da liễu gây ngứa được trình bày riêng biệt. (Xem “Ngứa: Nguyên nhân và đánh giá bệnh nhân”.)

  • Viêm da cơ địa – Viêm da cơ địa là một rối loạn thường gặp, biểu hiện ban đầu là các mảng hồng ban gây ngứa dữ dội kèm theo sẩn và một ít vảy da. Ở trẻ nhũ nhi, tổn thương thường xuất hiện ở mặt, da đầu, các chi hoặc thân mình, trong khi vùng mang tã lại không bị ảnh hưởng. Ở trẻ lớn và người lớn, các nếp gấp (cổ, nếp khuỷu và khoeo chân) là những vị trí thường gặp nhất. Các vị trí khác bao gồm mặt, cổ tay và cẳng tay (hình 9). Các vùng hồng ban tồn tại trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần với ranh giới không rõ ràng. Theo thời gian, tình trạng bong vảy và khô da sẽ xuất hiện. (Xem “Viêm da cơ địa (chàm): Cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)
  • Viêm da tiếp xúc – Viêm da tiếp xúc đề cập đến bất kỳ tình trạng viêm da nào phát sinh từ việc da tiếp xúc trực tiếp với một chất nào đó. Viêm da có thể do dị ứng hoặc do kích ứng, trong đó viêm da do kích ứng phổ biến hơn. Viêm da tiếp xúc là viêm da dạng sẩn, hồng ban, thường có các vùng xuất hiện mụn nước (hình 10). Tổn thương phân bố tại các vùng tiếp xúc trực tiếp. (Xem “Viêm da tiếp xúc dị ứng ở trẻ em”, “Viêm da tiếp xúc kích ứng ở người lớn” và “Các dị nguyên phổ biến trong viêm da tiếp xúc dị ứng”.)
  • Phát ban do thuốc – Phát ban do thuốc (còn gọi là phát ban dạng sởi hoặc phát ban dạng ngoại ban) là các phản ứng da do thuốc, bắt chước các bệnh phát ban do virus nhưng xảy ra liên quan đến một loại thuốc nào đó. Các bệnh da liễu này có thể gây ngứa hoặc không, bắt đầu bằng các dát và/hoặc sẩn nhỏ, sau đó lớn dần và hợp lại theo thời gian (hình 11). Các tổn thương đơn lẻ thường dai dẳng, không giống như mày đay. (Xem “Phát ban do thuốc”.)
  • Bệnh bọng nước Pemphigoid – Đây là một bệnh lý tự miễn có bọng nước, chủ yếu ảnh hưởng đến người lớn trên 60 tuổi và có thể khởi đầu bằng triệu chứng ngứa, có hoặc không kèm theo tổn thương mày đay. Mặc dù hiếm khi gặp những bệnh nhân chỉ có triệu chứng ngứa hoặc tổn thương mày đay đơn thuần, nhưng tình trạng xuất hiện bọng nước thường trở nên rõ ràng theo thời gian (hình 12). (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán của Pemphigoid bọng nước và Pemphigoid màng nhầy”, phần về ‘Đặc điểm lâm sàng của Pemphigoid bọng nước’.)
  • Hồng ban đa dạng nhẹ – Hồng ban đa dạng nhẹ là một hội chứng đặc trưng bởi các dát hồng ban hình bia bắn và các tổn thương mụn nước – bọng nước (hình 13). Tổn thương có thể gây đau hoặc ngứa, phân bố đối xứng ở các mặt duỗi của chi (đặc biệt là lòng bàn tay và lòng bàn chân). Các tổn thương tồn tại trong nhiều ngày, không giống như mày đay. Bệnh có thể kèm theo sốt và mệt mỏi. (Xem “Hồng ban đa dạng: Cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)
  • Phản ứng do thực vật – Cây thường xuân độc (poison ivy) và cây sồi độc (poison oak) có thể biểu hiện ban đầu bằng các tổn thương giống mày đay, sau đó tiến triển thành các tổn thương mụn nước. (Xem “Viêm da do cây thường xuân độc (Toxicodendron)”.)

Các bệnh lý không ngứa

Các tình trạng không gây ngứa có thể giống với mày đay cấp tính bao gồm phát ban do virus và hội chứng Sweet.

  • Phát ban do virus – Phát ban do virus rất phổ biến ở trẻ em và có thể xảy ra trong nhiều bệnh nhiễm trùng khác nhau, bao gồm hồng ban nhiễm khuẩn (bệnh thứ năm), virus Epstein-Barr, enterovirus và bệnh sởi. Tuy nhiên, phát ban do virus thường không ngứa và thường bao gồm các đợt phát ban dát sẩn hồng ban kéo dài trong nhiều ngày. Bệnh nhân thường có sốt kèm theo. Các dát khá cố định so với tổn thương mày đay, vốn thay đổi liên tục khi các tổn thương cũ thoái lui và tổn thương mới xuất hiện.
  • Hội chứng Sweet – Hội chứng Sweet là một bệnh lý hiếm gặp đặc trưng bởi các đợt tái phát của các sẩn và mảng viêm gây đau, tồn tại lâu ngày, kèm theo sốt, đau khớp và tăng bạch cầu ngoại vi (hình 14). Trong một số trường hợp, bệnh nhân có thể có tiền sử bệnh sốt trước khi tổn thương da xuất hiện từ một đến ba tuần. (Xem “Hội chứng Sweet (bệnh da liễu do bạch cầu trung tính sốt cấp tính): Cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

QUẢN LÝ

Tư vấn và trấn an bệnh nhân

Chúng tôi trấn an bệnh nhân bị mày đay mới khởi phát rằng đây là một tình trạng cực kỳ phổ biến, ảnh hưởng đến 20 phần trăm dân số tại một thời điểm nào đó trong đời. Thông thường, không tìm thấy nguyên nhân cụ thể, và ở khoảng hai phần ba số bệnh nhân, mày đay sẽ tự thoái lui trong vòng sáu tuần, dù có điều trị hay không. Trong số các bệnh nhân có triệu chứng thuyên giảm trong vòng sáu tuần, khoảng một nửa cải thiện trong vòng một tuần, 75 phần trăm trong vòng hai tuần và 90 phần trăm trong vòng ba tuần 43.

Ngay cả với những bệnh nhân tiến triển thành mày đay mạn tính, hầu hết trường hợp đều không tìm thấy bệnh lý tiềm ẩn và tình trạng này thường tự giới hạn. (Xem “Mày đay tự phát mạn tính: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, cơ chế bệnh sinh và diễn tiến tự nhiên”, phần về ‘Diễn tiến tự nhiên và tiên lượng’.)

Liệu pháp kháng histamine H1 cho tất cả bệnh nhân

Điều trị dược lý ban đầu cho mày đay mới khởi phát (có hoặc không kèm phù mạch) nhằm mục đích giảm triệu chứng tức thời. Các tài liệu về quản lý mày đay cấp tính còn hạn chế, có lẽ vì tình trạng này thường tự giới hạn 44.

Ưu tiên kháng histamine thế hệ hai

Trong hầu hết các tình huống, chúng tôi ưu tiên sử dụng các thuốc kháng histamine H1 thế hệ hai mới hơn (ví dụ: cetirizine, bilastine [không có sẵn tại Mỹ]) thay vì các thuốc thế hệ một cũ. Các thuốc mới có hiệu quả tương đương, ít gây an thần, ít tác dụng phụ kháng cholinergic và liều dùng thuận tiện hơn 45-50. Thuốc kháng histamine H1 thế hệ hai được các hội đồng chuyên gia về dị ứng và da liễu khuyến cáo là liệu pháp đầu tay 51,52. Các lựa chọn cụ thể với liều dùng cho người lớn và trẻ em được trình bày trong bảng (bảng 5).

Thử nghiệm duy nhất so sánh trực tiếp kháng histamine H1 thế hệ một và thế hệ hai cho mày đay cấp tính là so sánh diphenhydramine (50 mg) với cetirizine (10 mg), cả hai đều dùng đường tiêm tĩnh mạch (IV) tại khoa cấp cứu 53. Kết quả cho thấy mức độ giảm triệu chứng sau hai giờ là tương đương, nhưng cetirizine ít gây an thần hơn.

Hiện chưa có dữ liệu chứng minh thuốc kháng histamine thế hệ hai nào hiệu quả hơn thuốc khác trong điều trị mày đay cấp tính, mặc dù một vài nghiên cứu trên bệnh nhân mày đay mạn tính cho thấy cetirizine và levocetirizine có thể hiệu quả hơn một chút so với các thuốc khác. (Xem “Mày đay tự phát mạn tính: Quản lý tiêu chuẩn và giáo dục bệnh nhân”, phần về ‘Các thuốc và nghiên cứu hiệu quả’.)

Liều lượng và cách dùng

Chúng tôi thường bắt đầu với liều chuẩn, nhưng nhiều bệnh nhân cần tăng liều để kiểm soát triệu chứng. Trong hầu hết trường hợp, dạng uống là phù hợp, nhưng dạng tiêm có thể được ưu tiên khi cần tác dụng nhanh.

  • Liều dùng – Chúng tôi thường bắt đầu với liều chuẩn và hướng dẫn bệnh nhân có thể tăng gấp đôi hoặc gấp ba liều nếu cần thiết (bảng 5). Một số bệnh nhân cần liều cao hơn chuẩn để kiểm soát triệu chứng. Liều lên tới gấp bốn lần liều chuẩn đã được nghiên cứu trong điều trị mày đay mạn tính và cho thấy độ an toàn, dung nạp tốt. (Xem “Mày đay tự phát mạn tính: Quản lý tiêu chuẩn và giáo dục bệnh nhân”, phần về ‘Kháng histamine H1’.)
  • Dạng bào chế – Nếu cần tác dụng nhanh, có thể sử dụng các thuốc đường tiêm:
    • Cetirizine – Liều dùng là 10 mg tiêm tĩnh mạch (IV) trong một đến hai phút. Trẻ từ 6 tháng đến 5 tuổi có thể nhận 2,5 mg mỗi 24 giờ; trẻ từ 6 đến 11 tuổi nhận 5 đến 10 mg mỗi 24 giờ; trẻ từ 12 tuổi trở lên nhận 10 mg mỗi 24 giờ.
    • Diphenhydramine – Liều ở người lớn là 25 đến 50 mg tiêm tĩnh mạch chậm hoặc tiêm bắp (IM) mỗi bốn đến sáu giờ khi cần. Trẻ em có thể nhận 0,5 đến 1,25 mg/kg (tối đa 50 mg mỗi liều) IV/IM mỗi sáu giờ khi cần.
    • Hydroxyzine – Liều ở người lớn là 25 đến 50 mg tiêm bắp sâu mỗi sáu giờ khi cần. Không tiêm tĩnh mạch. Trẻ em có thể nhận 0,5 đến 1 mg/kg (tối đa 50 mg mỗi liều) tiêm bắp mỗi sáu giờ khi cần.

Lưu ý rằng, mặc dù cetirizine tiêm tĩnh mạch (10 mg) kiểm soát triệu chứng tương đương diphenhydramine (50 mg) và ít gây an thần hơn, nhưng cetirizine là thuốc kháng histamine không an thần duy nhất có dạng tiêm, lại có chi phí cao (khoảng $400 so với <$4 mỗi liều trong một công cụ định giá thuốc trực tuyến tại Mỹ 54) và không phổ biến rộng rãi.

Thời gian điều trị

Chúng tôi khuyên nên tiếp tục điều trị bằng thuốc kháng histamine H1 cho đến khi các tổn thương hoàn toàn biến mất. Ở một số bệnh nhân, điều trị giúp sạch tổn thương, nhưng ở những người khác, thuốc chỉ giúp làm phẳng tổn thương và giảm ngứa, trong khi các dát đỏ phẳng vẫn còn tồn tại.

  • Thoái lui – Khi không xuất hiện tổn thương mới trong một hoặc hai ngày, bệnh nhân có thể giảm liều dần và ngưng thuốc. Những bệnh nhân đang dùng kháng histamine hơn một lần mỗi ngày nên giảm liều dần trong vài ngày vì một số bệnh nhân gặp phải triệu chứng tái phát (rebound) nếu ngưng thuốc đột ngột, đặc biệt là với cetirizine 55.
  • Triệu chứng kéo dài – Nếu bệnh nhân tiếp tục bị mày đay tái phát hầu hết các ngày trong tuần trong sáu tuần, rất có thể họ đang tiến triển thành mày đay mạn tính. Liệu pháp ban đầu cho mày đay mạn tính là thuốc kháng histamine không an thần liều cao (ví dụ: cetirizine 20 mg x 2 lần/ngày hoặc levocetirizine 10 mg x 2 lần/ngày). Điều trị kháng histamine liều cao được thảo luận chi tiết ở mục khác. (Xem “Mày đay tự phát mạn tính: Quản lý tiêu chuẩn và giáo dục bệnh nhân”, phần về ‘Tăng liều thuốc thế hệ hai’.)
Thai kỳ và cho con bú

Phụ nữ mang thai có thể được điều trị ban đầu bằng cetirizine (10 mg/ngày) hoặc loratadine (10 mg/ngày). Có các dữ liệu an toàn trên người cho thấy các thuốc này an toàn với số lượng lớn thai phụ 56. Thuốc cũng bài tiết rất ít qua sữa mẹ và không gây an thần hay ảnh hưởng đến việc bú của trẻ. Các thuốc thế hệ hai khác cũng có thể an toàn, nhưng hiện có ít nghiên cứu hơn. Thuốc thế hệ một chlorpheniramine, 4 mg đường uống mỗi bốn đến sáu giờ, cũng có thể được sử dụng an toàn trong thai kỳ 57,58. Các vấn đề an toàn xung quanh việc sử dụng thuốc kháng histamine trong thai kỳ được xem xét riêng biệt. (Xem “Nhận diện và quản lý bệnh dị ứng trong thai kỳ”, phần về ‘Thuốc kháng histamine đường uống’.)

Kháng histamine thế hệ một

Các thuốc kháng histamine thế hệ một bao gồm diphenhydramine, chlorpheniramine và hydroxyzine 59. Nhóm thuốc này có tính thân dầu và dễ dàng vượt qua hàng rào máu não, gây buồn ngủ và suy giảm khả năng làm việc (ví dụ: kỹ năng lái xe và tốc độ phản ứng) ở hơn 20 phần trăm bệnh nhân. Mặc dù không hiệu quả hơn các thuốc kháng histamine mới trong việc kiểm soát mày đay và ngứa trong mày đay mạn tính, nhưng tác dụng gây buồn ngủ có thể được một số bệnh nhân coi là hữu ích (để dễ ngủ) 60. Bệnh nhân cần được cảnh báo tránh lái xe hoặc vận hành máy móc 61. Ngoài ra, các tác dụng phụ kháng cholinergic cũng gây nhiều phiền toái, bao gồm khô miệng, nhìn đôi, nhìn mờ, bí tiểu hoặc khô âm đạo. Cuối cùng, có khả năng thuốc làm tăng nhẹ nguy cơ co giật ở trẻ nhỏ 62. Vì những lý do này, chúng tôi tránh sử dụng kháng histamine thế hệ một cho trẻ nhỏ và người cao tuổi. Tuy nhiên, bất chấp các tác dụng bất lợi, người trẻ tuổi và khỏe mạnh có thể thấy việc sử dụng một thuốc kháng histamine H1 gây buồn ngủ vào giờ đi ngủ là hữu ích, đặc biệt khi kết hợp với thuốc kháng histamine H1 không gây buồn ngủ vào ban ngày.

Glucocorticoid hỗ trợ cho các triệu chứng dai dẳng

Glucocorticoid có lẽ đang bị lạm dụng trong điều trị mày đay cấp tính. Chúng tôi chỉ dành glucocorticoid cho những bệnh nhân có triệu chứng dai dẳng hoặc phù mạch rõ rệt sau vài ngày sử dụng đều đặn thuốc kháng histamine H1. Glucocorticoid không ức chế trực tiếp sự khử hạt của tế bào mast mà có thể tác động bằng cách ức chế hàng loạt các cơ chế viêm liên quan.

Thuốc và liều lượng tối ưu chưa được xác định cho mày đay cấp tính. Nếu có chỉ định, chúng tôi thường dùng:

  • Đối với người lớn – Prednisone 30 đến 60 mg/ngày, giảm dần liều trong năm đến bảy ngày.
  • Đối với trẻ em – Prednisolone 0,5 đến 1 mg/kg/ngày (tối đa 60 mg/ngày), giảm dần liều trong năm đến bảy ngày.

Nên tiếp tục liệu pháp kháng histamine trong và sau đợt dùng glucocorticoid vì một số bệnh nhân gặp tình trạng trầm trọng hơn khi giảm liều hoặc ngưng glucocorticoid. Nếu các triệu chứng không tái phát trong vài ngày sau khi ngưng glucocorticoid, thì có thể ngưng kháng histamine. Đối với những bệnh nhân tái phát triệu chứng khi ngưng thuốc, cần dùng lại kháng histamine ở liều thấp nhất có hiệu quả. Nên tránh dùng lặp lại nhiều đợt glucocorticoid vì nguy cơ tác dụng phụ vượt xa lợi ích đối với hầu hết bệnh nhân.

Hướng dẫn của chúng tôi chủ yếu dựa trên kinh nghiệm lâm sàng vì dữ liệu về việc sử dụng glucocorticoid cho mày đay còn nhiều mâu thuẫn. Ví dụ, trong một tổng quan hệ thống, việc thêm prednisone vào thuốc kháng histamine (levocetirizine hoặc cetirizine) không cải thiện các triệu chứng mày đay cấp tính so với việc chỉ dùng đơn độc thuốc kháng histamine trong hai trên ba thử nghiệm ngẫu nhiên 63. Tuy nhiên, một phân tích gộp khác lại cho thấy việc thêm glucocorticoid vào thuốc kháng histamine có cải thiện hoạt tính mày đay và điểm số ngứa, nhưng đi kèm với gia tăng tác dụng phụ 64.

Các liệu pháp chúng tôi không khuyến cáo

  • Kháng histamine H2 – Chúng tôi không thường quy sử dụng kháng histamine H2 trong điều trị mày đay mới khởi phát, vì các nghiên cứu chất lượng cao chưa đánh giá nhóm này trên đối tượng trên và lợi ích của chúng vẫn chưa rõ ràng 65. Một ngoại lệ tiềm năng là trong các trường hợp triệu chứng nặng khi có sẵn các dạng tiêm tĩnh mạch; hai thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ cho thấy việc thêm kháng histamine H2 đường tiêm vào kháng histamine H1 đường tiêm có thể dẫn đến thoái lui triệu chứng nhanh hơn, mặc dù các nghiên cứu này còn những hạn chế về phương pháp luận 66,67.

Vai trò của các thuốc chẹn H2 trong mày đay mạn tính được thảo luận ở mục khác. (Xem “Mày đay tự phát mạn tính: Quản lý tiêu chuẩn và giáo dục bệnh nhân”, phần về ‘Kháng histamine H2’.)

  • Các thuốc dùng tại chỗ – Chúng tôi không thường quy khuyên dùng các thuốc tại chỗ (ví dụ: kháng histamine hoặc corticosteroid) trong điều trị mày đay, vì không có bằng chứng cho thấy chúng mang lại lợi ích trong việc thoái lui tổn thương hoặc giảm ngứa.

CÂN NHẮC CHUYÊN KHOA

Bệnh nhân bị mày đay mới khởi phát cần được chuyển đến chuyên gia trong các tình huống sau:

TIÊN LƯỢNG

Hai phần ba các trường hợp mày đay mới khởi phát sẽ tự giới hạn trong vòng sáu tuần, bất kể có xác định được nguyên nhân tiềm ẩn hay không. Trong số các bệnh nhân có triệu chứng thuyên giảm trong vòng sáu tuần, khoảng một nửa sẽ cải thiện trong vòng một tuần, 75 phần trăm trong vòng hai tuần và 90 phần trăm trong vòng ba tuần 43.

Một phần ba số bệnh nhân còn lại sẽ tiến triển thành mày đay mạn tính. Tiên lượng của mày đay mạn tính được trình bày chi tiết ở mục khác. (Xem “Mày đay tự phát mạn tính: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, cơ chế bệnh sinh và diễn tiến tự nhiên”, phần về ‘Diễn tiến tự nhiên và tiên lượng’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO

Dịch tễ và mô tả – Mày đay (còn gọi là sẩn ngứa hoặc mề đay) ảnh hưởng đến 20 phần trăm dân số tại một thời điểm nào đó trong đời. Tổn thương mày đay là các sẩn phù màu hồng ban, ranh giới rõ, gây ngứa dữ dội, thường có vùng nhạt màu ở trung tâm (hình 8B-C). Hình thái và kích thước tổn thương có thể thay đổi (hình 1). Mỗi tổn thương mày đay thường phát triển trong vài phút đến vài giờ và tự thoái lui trong vòng vài giờ đến một ngày mà không để lại dấu vết. Tình trạng này có thể kèm theo phù mạch, là tình trạng sưng nề ở các lớp da sâu hơn. (Xem mục ‘Dịch tễ học’ và ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

Cấp tính so với mạn tính – Mày đay cấp tính được định nghĩa là các đợt phát ban mày đay tái phát nhưng chấm dứt trong vòng sáu tuần. Mày đay kéo dài quá sáu tuần (với các dấu hiệu hoặc triệu chứng xảy ra hầu hết các ngày trong tuần) được phân loại là mạn tính. Tổn thương của mày đay cấp tính và mạn tính có hình thái giống hệt nhau, do đó khi bệnh mới khởi phát, không thể phân biệt được hai thể này. (Xem mục ‘Mày đay cấp tính và mày đay mạn tính’ ở trên.)

Các nguyên nhân có thể gây mày đay mới khởi phát – Nguyên nhân phổ biến bao gồm nhiễm trùng, thuốc, thực phẩm, dị nguyên tiếp xúc và tác nhân vật lý (bảng 1). Hiếm gặp hơn, mày đay cấp tính có thể là biểu hiện của các bệnh lý hệ thống tiềm ẩn. Có đến một nửa số trường hợp không xác định được nguyên nhân. (Xem mục ‘Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh’ ở trên.)

Đánh giá và chẩn đoán – Mày đay được chẩn đoán dựa trên lâm sàng thông qua sự hiện diện của các sẩn phù màu hồng ban, ranh giới rõ và ngứa dữ dội. Tổn thương đơn lẻ mang tính thoáng qua, thường xuất hiện và lan rộng trong vài phút đến vài giờ, sau đó biến mất trong vòng 24 giờ. Chúng tôi khai thác tiền sử chi tiết để loại trừ phản vệ, viêm mạch mày đay và các bệnh lý hệ thống (thuật toán 1). Các tình trạng này chỉ chiếm một tỷ lệ nhỏ ở bệnh nhân mày đay. Chúng tôi cũng đặt các câu hỏi hướng dẫn để xác định nguyên nhân tiềm ẩn, bao gồm các đợt ốm gần đây hoặc phơi nhiễm với dị nguyên. Đối với hầu hết bệnh nhân, không cần thực hiện xét nghiệm cận lâm sàng. (Xem mục ‘Đánh giá và chẩn đoán’ ở trên.)

Quản lý – Việc quản lý mày đay mới khởi phát phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và tình trạng phù mạch đi kèm.

  • Trấn an – Chúng tôi trấn an bệnh nhân rằng mày đay là một tình trạng phổ biến và mặc dù thường không tìm thấy nguyên nhân cụ thể, triệu chứng sẽ tự thoái lui ở hầu hết mọi người trong vòng vài ngày đến vài tuần. (Xem mục ‘Tư vấn và trấn an bệnh nhân’ ở trên.)
  • Kháng histamine H1 cho tất cả bệnh nhân – Ở tất cả bệnh nhân mày đay mới khởi phát có nhu cầu giảm triệu chứng, chúng tôi đề nghị điều trị bằng thuốc kháng histamine H1 thế hệ hai không gây buồn ngủ thay vì các thuốc gây buồn ngủ (Khuyến cáo mức 2B) (bảng 5). Các thuốc này có hiệu quả tương đương nhưng ít tác dụng phụ hơn. Chúng tôi thường bắt đầu với liều chuẩn và hướng dẫn bệnh nhân có thể tăng gấp đôi hoặc gấp ba liều nếu cần. Một số bệnh nhân có thể cần liều cao hơn chuẩn (ví dụ: cetirizine 10 mg x 2 lần/ngày) để kiểm soát triệu chứng. (Xem mục ‘Liệu pháp kháng histamine H1 cho tất cả bệnh nhân’ ở trên.)
  • Glucocorticoid hỗ trợ cho triệu chứng dai dẳng – Đối với bệnh nhân có triệu chứng dai dẳng hoặc phù mạch rõ rệt sau vài ngày điều trị bằng kháng histamine H1, chúng tôi đề nghị bổ sung một đợt ngắn glucocorticoid đường uống (Khuyến cáo mức 2C). Chúng tôi thường kê đơn prednisone 30 đến 60 mg/ngày ở người lớn hoặc prednisolone 0,5 đến 1 mg/kg/ngày ở trẻ em, giảm dần liều trong năm đến bảy ngày, trong khi vẫn tiếp tục sử dụng thuốc kháng histamine. (Xem mục ‘Glucocorticoid hỗ trợ cho các triệu chứng dai dẳng’ ở trên.)

Tiên lượng – Hai phần ba các trường hợp mày đay (có hoặc không kèm phù mạch) sẽ tự giới hạn, thoái lui trong vài ngày đến vài tuần. Các đợt bùng phát mày đay tiếp diễn sau sáu tuần được phân loại là mạn tính. Bệnh nhân có triệu chứng dai dẳng, khó kiểm soát có thể được chuyển đến chuyên gia dị ứng hoặc da liễu. (Xem mục ‘Tiên lượng’ và ‘Cân nhắc chuyển chuyên khoa’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Zuberbier T, Abdul Latiff AH, Abuzakouk M, et al. The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy 2022; 77:734.
  2. Sackesen C, Sekerel BE, Orhan F, et al. The etiology of different forms of urticaria in childhood. Pediatr Dermatol 2004; 21:102.
  3. Kaplan AP. Clinical practice. Chronic urticaria and angioedema. N Engl J Med 2002; 346:175.
  4. Kaplan AP. Urticaria and angioedema. In: Middleton's Allergy: Principles and practice, 7th, Adkinson NF, Bochner BS, Busse WW, Holgate ST, Lemanske RF, Simons FER (Eds), Mosby, St Louis, MO 2009. Vol 2, p.1063.
  5. Peck G, Hashim MJ, Shaughnessy C, et al. Global Epidemiology of Urticaria: Increasing Burden among Children, Females and Low-income Regions. Acta Derm Venereol 2021; 101:adv00433.
  6. Antia C, Baquerizo K, Korman A, et al. Urticaria: A comprehensive review: Epidemiology, diagnosis, and work-up. J Am Acad Dermatol 2018; 79:599.
  7. Kocatürk E, Muñoz M, Elieh-Ali-Komi D, et al. How Infection and Vaccination Are Linked to Acute and Chronic Urticaria: A Special Focus on COVID-19. Viruses 2023; 15.
  8. Mortureux P, Léauté-Labrèze C, Legrain-Lifermann V, et al. Acute urticaria in infancy and early childhood: a prospective study. Arch Dermatol 1998; 134:319.
  9. Plumb J, Norlin C, Young PC, Utah Pediatric Practice Based Research Network. Exposures and outcomes of children with urticaria seen in a pediatric practice-based research network: a case-control study. Arch Pediatr Adolesc Med 2001; 155:1017.
  10. Imbalzano E, Casciaro M, Quartuccio S, et al. Association between urticaria and virus infections: A systematic review. Allergy Asthma Proc 2016; 37:18.
  11. Minciullo PL, Cascio A, Barberi G, Gangemi S. Urticaria and bacterial infections. Allergy Asthma Proc 2014; 35:295.
  12. Caubet JC, Kaiser L, Lemaître B, et al. The role of penicillin in benign skin rashes in childhood: a prospective study based on drug rechallenge. J Allergy Clin Immunol 2011; 127:218.
  13. Panda M, Agarwal A, Hassanandani T. Dermatological Manifestations of COVID-19 in Children. Indian Pediatr 2022; 59:393.
  14. Polly S, Fernandez AP. Common skin signs of COVID-19 in adults: An update. Cleve Clin J Med 2022; 89:161.
  15. Wu CC, Kuo HC, Yu HR, et al. Association of acute urticaria with Mycoplasma pneumoniae infection in hospitalized children. Ann Allergy Asthma Immunol 2009; 103:134.
  16. Shah KN, Honig PJ, Yan AC. "Urticaria multiforme": a case series and review of acute annular urticarial hypersensitivity syndromes in children. Pediatrics 2007; 119:e1177.
  17. Di Campli C, Gasbarrini A, Nucera E, et al. Beneficial effects of Helicobacter pylori eradication on idiopathic chronic urticaria. Dig Dis Sci 1998; 43:1226.
  18. Del Pozo MD, Audícana M, Diez JM, et al. Anisakis simplex, a relevant etiologic factor in acute urticaria. Allergy 1997; 52:576.
  19. Robledo T, Cimarra M, Agustin P, Martinez-Cocera C. Adverse reaction to dextromethorphan. Allergy 2004; 59:890.
  20. Wang J, Sampson HA. Food allergy. J Clin Invest 2011; 121:827.
  21. Asero R, Antonicelli L, Arena A, et al. EpidemAAITO: features of food allergy in Italian adults attending allergy clinics: a multi-centre study. Clin Exp Allergy 2009; 39:547.
  22. Gimenez-Arnau AM, Maibach H. Contact Urticaria. Immunol Allergy Clin North Am 2021; 41:467.
  23. Bourrain JL. Occupational contact urticaria. Clin Rev Allergy Immunol 2006; 30:39.
  24. Sussman GL, Beezhold DH. Allergy to latex rubber. Ann Intern Med 1995; 122:43.
  25. Anderson BE, Miller CJ, Adams DR. Stinging nettle dermatitis. Am J Contact Dermat 2003; 14:44.
  26. Cummings AJ, Olsen M. Mechanism of action of stinging nettles. Wilderness Environ Med 2011; 22:136.
  27. Uslu S, Bulbul A, Diler B, et al. Urticaria due to Urtica dioica in a neonate. Eur J Pediatr 2011; 170:401.
  28. Oliver F, Amon EU, Breathnach A, et al. Contact urticaria due to the common stinging nettle (Urtica dioica)–histological, ultrastructural and pharmacological studies. Clin Exp Dermatol 1991; 16:1.
  29. Tan SW, Tam YC, Pang SM. Cutaneous reactions to COVID-19 vaccines: A review. JAAD Int 2022; 7:178.
  30. Duperrex O, Tommasini F, Muller YD. Incidence of Chronic Spontaneous Urticaria Following Receipt of the COVID-19 Vaccine Booster in Switzerland. JAMA Netw Open 2023; 6:e2254298.
  31. Confino-Cohen R, Chodick G, Shalev V, et al. Chronic urticaria and autoimmunity: associations found in a large population study. J Allergy Clin Immunol 2012; 129:1307.
  32. Laman SD, Provost TT. Cutaneous manifestations of lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am 1994; 20:195.
  33. Leznoff A, Sussman GL. Syndrome of idiopathic chronic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity: a study of 90 patients. J Allergy Clin Immunol 1989; 84:66.
  34. Charlesworth EN. The spectrum of urticaria: All that urticates may not be urticaria. Immunol Allergy Clin North Am 1995; 15:641.
  35. Beltrani VS. Urticaria and angioedema. Dermatol Clin 1996; 14:171.
  36. Charlesworth EN. Urticaria and angioedema: a clinical spectrum. Ann Allergy Asthma Immunol 1996; 76:484.
  37. Beltrani VS. Urticaria: reassessed. Allergy Asthma Proc 2004; 25:143.
  38. Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee. Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007; 157:1116.
  39. Zuberbier T. A Summary of the New International EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO Guidelines in Urticaria. World Allergy Organ J 2012; 5:S1.
  40. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy 2009; 64:1417.
  41. Joint Task Force on Practice Parameters. The diagnosis and management of urticaria: a practice parameter part I: acute urticaria/angioedema part II: chronic urticaria/angioedema. Joint Task Force on Practice Parameters. Ann Allergy Asthma Immunol 2000; 85:521.
  42. Weldon D. When your patients are itching to see you: not all hives are urticaria. Allergy Asthma Proc 2005; 26:1.
  43. Kulthanan K, Chiawsirikajorn Y, Jiamton S. Acute urticaria: etiologies, clinical course and quality of life. Asian Pac J Allergy Immunol 2008; 26:1.
  44. Beno SM, Nadel FM, Alessandrini EA. A survey of emergency department management of acute urticaria in children. Pediatr Emerg Care 2007; 23:862.
  45. Geha RS, Meltzer EO. Desloratadine: A new, nonsedating, oral antihistamine. J Allergy Clin Immunol 2001; 107:751.
  46. Ring J, Hein R, Gauger A, et al. Once-daily desloratadine improves the signs and symptoms of chronic idiopathic urticaria: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Int J Dermatol 2001; 40:72.
  47. Purohit A, Melac M, Pauli G, Frossard N. Comparative activity of cetirizine and desloratadine on histamine-induced wheal-and-flare responses during 24 hours. Ann Allergy Asthma Immunol 2004; 92:635.
  48. Simons FE, Early Prevention of Asthma in Atopic Children (EPAAC) Study Group. Safety of levocetirizine treatment in young atopic children: An 18-month study. Pediatr Allergy Immunol 2007; 18:535.
  49. Garg G, Thami GP. Comparative efficacy of cetirizine and levocetirizine in chronic idiopathic urticaria. J Dermatolog Treat 2007; 18:23.
  50. Jamjanya S, Danpanichkul P, Ongsupankul S, et al. Evaluation of Pharmacological Treatments for Acute Urticaria: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Allergy Clin Immunol Pract 2024; 12:1313.
  51. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy 2009; 64:1427.
  52. Grattan C, Powell S, Humphreys F, British Association of Dermatologists. Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-oedema. Br J Dermatol 2001; 144:708.
  53. Abella BS, Berger WE, Blaiss MS, et al. Intravenous Cetirizine Versus Intravenous Diphenhydramine for the Treatment of Acute Urticaria: A Phase III Randomized Controlled Noninferiority Trial. Ann Emerg Med 2020; 76:489.
  54. “Medi-Span Price Rx ® (subscription required) https://www.wolterskluwer.com/en/solutions/medi-span/price-rx (Accessed on August 09, 2024).
  55. Chung AH, La Grenade L, Harinstein LM. Pruritus after discontinuation of cetirizine. Ther Adv Drug Saf 2019; 10:2042098619859996.
  56. Källén B. Use of antihistamine drugs in early pregnancy and delivery outcome. J Matern Fetal Neonatal Med 2002; 11:146.
  57. Schatz M, Petitti D. Antihistamines and pregnancy. Ann Allergy Asthma Immunol 1997; 78:157.
  58. Schatz M, Zeiger RS. Asthma and allergy in pregnancy. Clin Perinatol 1997; 24:407.
  59. Kaplan AP. Chronic urticaria: pathogenesis and treatment. J Allergy Clin Immunol 2004; 114:465.
  60. Breneman DL. Cetirizine versus hydroxyzine and placebo in chronic idiopathic urticaria. Ann Pharmacother 1996; 30:1075.
  61. Adelsberg BR. Sedation and performance issues in the treatment of allergic conditions. Arch Intern Med 1997; 157:494.
  62. Kim H, Kim SH, Kim JB. Antihistamines as a common cause of new-onset seizures: a single-center observational study. Neurol Sci 2021; 42:2505.
  63. Badloe FMS, Grosber M, Ring J, et al. Treatment of acute urticaria: A systematic review. J Eur Acad Dermatol Venereol 2024; 38:2082.
  64. Chu X, Wang J, Ologundudu L, et al. Efficacy and Safety of Systemic Corticosteroids for Urticaria: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. J Allergy Clin Immunol Pract 2024; 12:1879.
  65. Fedorowicz Z, van Zuuren EJ, Hu N. Histamine H2-receptor antagonists for urticaria. Cochrane Database Syst Rev 2012; :CD008596.
  66. Lin RY, Curry A, Pesola GR, et al. Improved outcomes in patients with acute allergic syndromes who are treated with combined H1 and H2 antagonists. Ann Emerg Med 2000; 36:462.
  67. Runge JW, Martinez JC, Caravati EM, et al. Histamine antagonists in the treatment of acute allergic reactions. Ann Emerg Med 1992; 21:237.

Có thể bạn quan tâm