dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Phát ban do thuốc

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Các biểu hiện lâm sàng kinh điển và ít gặp của các phản ứng phụ da với thuốc sẽ được xem xét tại đây 1. Dị ứng thuốc, các phản ứng quá mẫn không qua da, phản ứng truyền dịch, và các phản ứng phụ da với thuốc chống tân sinh được thảo luận ở nơi khác.

Phản ứng quá mẫn với thuốc

(Xem “Quá mẫn thuốc: Phân loại và các đặc điểm lâm sàng”.)

(Xem “Phản ứng quá mẫn với macrolide, aminoglycoside, tetracycline, clindamycin và metronidazole”.)

(Xem “Phản ứng quá mẫn với fluoroquinolone”.)

(Xem “Phản ứng quá mẫn với clopidogrel”.)

(Xem “Quá mẫn Vancomycin”.)

(Xem “Quá mẫn với Progestogen”.)

(Xem “Phản ứng quá mẫn với glucocorticoid toàn thân”.)

(Xem “Phản ứng quá mẫn với insulin”.)

Phản ứng truyền dịch

(Xem “Phản ứng truyền dịch với hóa trị toàn thân”.)

(Xem “Phản ứng liên quan đến truyền dịch với kháng thể đơn dòng để điều trị ung thư”.)

Da phản ứng có hại với các tác nhân chống tân sinh

(Xem “Các tác dụng phụ trên da của các tác nhân hóa trị liệu thông thường”.)

(Xem “Các biến cố bất lợi về da của liệu pháp nhắm mục tiêu phân tử và các tác nhân sinh học khác được sử dụng trong điều trị ung thư”.)

(Xem “Các biến cố bất lợi liên quan đến da liên quan đến miễn dịch do thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch”.)

(Xem “Phát ban dạng mụn thứ phát do thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) và chất ức chế MEK”.)

(Xem “Phản ứng da bàn tay và bàn chân do chất ức chế kinase tyrosine đa mục tiêu”.)

DỊCH TỄ HỌC

Các phản ứng da bất lợi với thuốc là phổ biến, ảnh hưởng đến 2 đến 3 phần trăm bệnh nhân nhập viện, và là nguyên nhân đáng kể gây bệnh tật ngoại trú 2. Người ta ước tính rằng 1 trong 1000 bệnh nhân nhập viện bị phản ứng da thuốc nghiêm trọng. Các ban xuất huyết do thuốc, còn được gọi là phát ban dạng ban đỏ, là các phản ứng da phổ biến nhất, chịu trách nhiệm cho khoảng 90 phần trăm tất cả các phát ban do thuốc.

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán phát ban do thuốc chủ yếu dựa trên:

Tiền sử dùng thuốc

Thời điểm dùng thuốc ban đầu và khởi phát triệu chứng

Loại và sự phân bố của phát ban (bảng 1)

Tuy nhiên, việc chẩn đoán có thể khó khăn do các đặc điểm lâm sàng chồng chéo và nhiều chẩn đoán phân biệt. Cách tiếp cận đánh giá và chẩn đoán lâm sàng các loại phát ban do thuốc khu trú và lan tỏa quan trọng nhất được minh họa trong các thuật toán (thuật toán 1A và thuật toán 1B).

CÁC HÌNH THỨC PHẢN ỨNG THUỐC ĐIỂN HÌNH

Phát ban do thuốc dạng ban đỏ

Phát ban do thuốc là phản ứng da phổ biến nhất với thuốc, chịu trách nhiệm cho khoảng 90 phần trăm tất cả các phát ban do thuốc 3. Các phát ban này được gọi là phát ban dạng ban đỏ, dạng ban đỏ giống sởi và dạng mảng ban đỏ-nốt (exanthematous, morbilliform, and maculopapular eruptions) (hình 1C và hình 1D và hình 1A và hình 1B) 4. Các loại thuốc thường được kê đơn (ví dụ: kháng sinh, sulfonamide) liên quan trong hầu hết các trường hợp.

Chẩn đoán và quản lý phát ban do thuốc dạng ban đỏ được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Phát ban do thuốc dạng ban đỏ (mảng ban đỏ-nốt)”.)

Viêm da giống lichen do thuốc (viêm da lichen phẳng do thuốc)

Viêm da lichen phẳng thường biểu hiện bằng các nốt papule ngứa, có màu tím hoặc tăng sắc tố, bề mặt phẳng, thường ảnh hưởng đến mắt cá chân và mặt lòng bàn tay cổ tay (picture 2A-B). Dạng do thuốc của rối loạn này thường phát triển âm thầm, vài tháng hoặc đến một năm hoặc hơn sau khi bắt đầu dùng thuốc, và có thể ảnh hưởng đến bất kỳ vùng nào trên bề mặt cơ thể (picture 3A và picture 3B). Thuốc chẹn beta, chất ức chế men chuyển angiotensin (ACE), methyldopa, penicillamine, quinidine, thuốc chống sốt rét và thuốc lợi tiểu thiazide là những nhóm thuốc thường bị liên quan nhất 5. Các trường hợp do chất ức chế yếu tố hoại tử khối u (TNF)-alpha và chất ức chế tyrosine kinase imatinib cũng đã được báo cáo 6,7. Trong một đánh giá, chất ức chế điểm kiểm tra miễn dịch là các loại thuốc gây bệnh được báo cáo thường xuyên nhất 8. Viêm da giống lichen miệng là hiếm và có các đặc điểm lâm sàng tương tự như viêm da lichen phẳng miệng, bao gồm các tổn thương mạng lưới hoặc loét (picture 4).

Chẩn đoán và quản lý viêm da giống lichen do thuốc và viêm da lichen phẳng miệng được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Viêm da giống lichen do thuốc (viêm da lichen phẳng do thuốc)” và “Viêm da lichen phẳng miệng: Sinh bệnh học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Viêm da bong tróc/Hồng da

Viêm da bong tróc/Hồng da là một tình trạng nghiêm trọng và có khả năng đe dọa tính mạng, đặc trưng bởi ban đỏ và bong tróc lan tỏa ảnh hưởng đến ≥90 phần trăm diện tích bề mặt cơ thể (hình 5). Thuốc là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây hồng da, chiếm khoảng 10 đến 20 phần trăm tất cả các trường hợp hồng da 9. Allopurinol, thuốc ức chế ACE, penicillin, sulfonamide, carbamazepine, phenytoin, barbiturate, và các loại thuốc khác đã được liên kết với viêm da bong tróc (bảng 2).

Chẩn đoán và quản lý hồng da được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Hồng da ở người lớn”.)

Mề đay/Phù mạch

Viêm da (mề đay) và phù mạch có thể là biểu hiện của các phản ứng quá mẫn với thuốc, có thể qua trung gian immunoglobulin E (IgE) (quá mẫn loại I (bảng 3>)) hoặc do kích hoạt tế bào mast trực tiếp thông qua cơ chế không qua trung gian IgE 10. Các phản ứng liên quan đến mề đay/phù mạch có thể tức thì, tăng tốc (vài giờ sau phơi nhiễm), hoặc chậm (vài ngày sau phơi nhiễm). Giống như hầu hết các phát ban do thuốc, các phản ứng này thường gặp hơn trong những tuần đầu điều trị nhưng có thể xảy ra bất cứ lúc nào. (Xem “Mề đay khởi phát mới” và “Tổng quan về phù mạch: Cơ chế sinh bệnh và nguyên nhân”.)

Các đặc điểm lâm sàng

Mề đay được đặc trưng bởi một phát ban nổi, đỏ, có ranh giới rõ ràng và ngứa dữ dội, thường có vùng nhợt nhạt ở trung tâm (hình 6A và hình 6B). Các tổn thương riêng lẻ có thể lớn lên, hợp nhất với các tổn thương khác (hình 7), và thường biến mất sau vài giờ. (Xem “Mề đay khởi phát mới (mề đay)”.)

Phù mạch là tình trạng sưng của lớp dermis sâu và mô dưới da, có thể đồng tồn tại với mề đay trong tới 50 phần trăm trường hợp. Phù mạch có thể gây biến dạng nếu nó ảnh hưởng đến mặt và môi, hoặc đe dọa tính mạng nếu xảy ra tắc nghẽn đường thở do phù thanh quản hoặc sưng lưỡi. (Xem “Tổng quan về phù mạch: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”.)

Các loại thuốc gây bệnh phổ biến

Kháng sinh – Kháng sinh (đặc biệt là penicillin, cephalosporin và sulfonamide) là nguyên nhân phổ biến gây dị ứng thuốc qua trung gian IgE. Các phản ứng thuốc qua trung gian IgE có xu hướng trở nên nghiêm trọng hơn và tiến triển thành sốc phản vệ khi tái tiếp xúc với tác nhân gây bệnh. (Xem “Nổi mề đay khởi phát mới (phát ban)” và “Dị ứng penicillin: Phản ứng tức thì”.)

Thuốc giảm đau nhóm opioid – Các loại thuốc khác có thể gây mề đay do kích hoạt tế bào mast trực tiếp bằng cơ chế không qua trung gian IgE. Những loại thuốc thường bị liên quan nhất là thuốc giảm đau nhóm opioid morphine và codeine. Việc sử dụng đồng thời opioid và vancomycin có thể làm tăng nguy cơ phản ứng quá mẫn với vancomycin, cái gọi là “hội chứng người đỏ” được thấy sau khi truyền vancomycin nhanh, cũng là do kích hoạt tế bào mast trực tiếp và có thể kèm theo mề đay. (Xem “Quá mẫn với Vancomycin” và “Mề đay khởi phát mới (phát ban)”, mục ‘Nguyên nhân và sinh lý bệnh’.)

NSAΙDs – Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) có thể gây mề đay/phù mạch cấp tính thông qua kích hoạt tế bào mast trực tiếp hoặc bằng các cơ chế không qua trung gian tế bào mast. Những cơ chế sau bao gồm các bất thường của hệ thống bổ thể (các bất thường di truyền và mắc phải của chuyển hóa bổ thể) và tăng hoạt động của các con đường kinin giãn mạch (bảng 4). (Xem “Tổng quan về phù mạch: Cơ chế sinh bệnh và nguyên nhân”, phần ‘Aspirin và NSAIDs’.)

Thuốc ức chế ACE – Phù mạch (trong trường hợp không có mề đay) xảy ra ở 2 đến 10/10.000 người dùng mới thuốc ức chế enzyme chuyển đổi angiotensin (ACE) và thường ảnh hưởng đến miệng hoặc lưỡi (hình 8) 11. Sự suy giảm chuyển hóa bradykinin do ACE, dẫn đến tăng nồng độ trong máu của peptide hoạt hóa mạch máu bradykinin, được cho là cơ chế cơ bản. Phù mạch do ức chế ACE có thể xuất hiện nhiều tháng sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế ACE và có thể mất nhiều tháng để hết. (Xem “Phù mạch do ức chế ACE”.)

Sốc phản vệ

Thuốc là nguyên nhân phổ biến thứ hai hoặc thứ ba gây sốc phản vệ, một dạng phản ứng quá mẫn loại I tức thời nghiêm trọng nhất và có khả năng đe dọa tính mạng 12,13. Các triệu chứng bao gồm ngứa (pruritus), phát ban (urticaria), phù mạch (angioedema), phù thanh quản (laryngeal edema), thở khò khè (wheezing), buồn nôn (nausea), nôn mửa (vomiting), nhịp tim nhanh (tachycardia), cảm giác sắp chết (sense of impending doom), và đôi khi là sốc. (Xem “Sốc phản vệ: Xác nhận chẩn đoán và xác định nguyên nhân”.)

Viêm mạch máu nhỏ da

Viêm mạch máu nhỏ da (CSVV; còn được gọi là viêm mạch máu quá mẫn, viêm mạch máu leukocytoclastic da, bệnh sốt huyết huyết thanh hoặc phản ứng giống bệnh sốt huyết, và viêm mạch máu dị ứng) là một dạng viêm mạch máu đơn cơ quan, trong hầu hết các trường hợp do thuốc gây ra (bảng 5) 14-16. (Xem “Tổng quan về viêm mạch máu nhỏ da”.)

Hydralazine, minocycline, propylthiouracil, và cocaine pha tạp levamisole thường được báo cáo là nguyên nhân gây CSVV 17. Penicillin, cephalosporin, sulfonamide (bao gồm hầu hết các lợi tiểu nhóm loop và thiazide), phenytoin, và allopurinol cũng đã được xác định liên quan 18-21.

CSVV thường biểu hiện bằng ban xuất huyết có thể sờ thấy và/hoặc chấm xuất huyết (hình 9A-B); các phát hiện lâm sàng bổ sung bao gồm sốt, nổi mề đay, đau khớp, hạch to, mức bổ thể huyết thanh thấp và tốc độ lắng hồng cầu tăng cao. Ở hầu hết bệnh nhân, các biểu hiện lâm sàng bắt đầu từ 7 đến 10 ngày sau khi tiếp xúc với thuốc gây bệnh 18. Tuy nhiên, thời gian ủ bệnh có thể ngắn như hai đến bảy ngày với việc tiếp xúc thứ cấp hoặc dài hơn hai tuần với thuốc tác dụng kéo dài, chẳng hạn như penicillin G benzathine 19.

Ngừng sử dụng thuốc gây bệnh nên dẫn đến việc các dấu hiệu và triệu chứng giảm dần trong khoảng thời gian từ vài ngày đến vài tuần. Bệnh nhân có phản ứng nặng hơn có thể cần NSAIDs hoặc corticosteroid.

CÁC KIỂU PHẢN ỨNG THUỐC HIẾM GẶP

Phản ứng da nặng

Hội chứng Stevens-Johnson/hoại tử biểu bì độc

Hội chứng Stevens-Johnson/hoại tử biểu bì độc (SJS/TEN) là một loại phát ban niêm mạc và da nghiêm trọng, thường được kích hoạt bởi các loại thuốc. Allopurinol, một số thuốc chống động kinh, sulfonamide kháng khuẩn 22, và các thuốc chống viêm không steroid nhóm oxicam (NSAIDs) là những nguyên nhân thường gặp nhất (bảng 6). Rối loạn này được đặc trưng bởi hoại tử và bong tróc biểu bì của niêm mạc và da (hình 10A và hình 10B và hình 10C và hình 10D và hình 10E). Lượng da bị bong tróc liên quan đến diện tích bề mặt cơ thể được sử dụng để phân biệt SJS với TEN; mức độ bong tróc ảnh hưởng dưới 10 phần trăm diện tích bề mặt cơ thể trong SJS và hơn 30 phần trăm trong TEN.

Chẩn đoán và quản lý SJS và TEN được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Hội chứng Stevens-Johnson và hoại tử biểu bì độc: Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Hội chứng Stevens-Johnson và hoại tử biểu bì độc: Quản lý, tiên lượng và di chứng lâu dài”.)

Phản ứng thuốc với eosinophilia và các triệu chứng toàn thân

Phản ứng thuốc với eosinophilia và các triệu chứng toàn thân (DREЅЅ) hoặc hội chứng quá mẫn cảm do thuốc (DΙΗS) là một phản ứng đặc hiệu nghiêm trọng, đặc trưng bởi sốt (38 đến 40°C [100.4 đến 104°F]), cảm giác khó chịu, hạch to, và phát ban da (hình 11A và hình 11B và hình 11C) 23. Các triệu chứng toàn thân bổ sung có thể liên quan đến tổn thương nội tạng (ví dụ: gan, thận, phổi) 24,25. Ở hầu hết bệnh nhân, phản ứng bắt đầu từ hai đến sáu tuần sau khi bắt đầu dùng loại thuốc gây bệnh. Các thuốc chống động kinh thơm (carbamazepine, phenytoin, lamotrigine, oxcarbazepine, và phenobarbital), allopurinol, và các sulfamide kháng khuẩn là những nguyên nhân phổ biến nhất gây ra rối loạn này (bảng 7). Trình bày lâm sàng, chẩn đoán và quản lý DRESS được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Phản ứng thuốc với eosinophilia và các triệu chứng toàn thân (DRESS)”.)

Viêm mụn mủ dát sẩn cấp tính toàn thân

Viêm mụn mủ dát sẩn cấp tính toàn thân (AGEP) là một rối loạn hiếm gặp đặc trưng bởi sự xuất hiện của các mụn mủ nông sau khi dùng thuốc hoặc nhiễm trùng 26,27. AGEP nổi bật với thời gian khởi phát ngắn (24 giờ) sau khi dùng loại thuốc nghi ngờ, mặc dù trong một số trường hợp, triệu chứng có thể bị trì hoãn lên đến ba tuần 28.

Phát ban da bắt đầu ở mặt hoặc các vùng kẽ và lan rộng trong vòng vài giờ. Các mụn mủ nhỏ, không g xuất hiện trên ban đỏ phù nề kèm theo cảm giác nóng rát và/hoặc ngứa (hình ảnh 12A và hình ảnh 12B). Người ta cho rằng kháng sinh, đặc biệt là penicillin và macrolide, đóng vai trò trong 80 phần trăm trường hợp 27,29. Các biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý AGEP được thảo luận riêng. (Xem “Viêm mụn mủ dát sẩn cấp tính toàn thân (AGEP)”.)

Phát ban do thuốc cố định

Phát ban do thuốc cố định là một phản ứng đặc trưng được đặc trưng cấp tính bằng các mảng đỏ và phù nề có trung tâm màu xám hoặc các phồng rộp rõ rệt và được đặc trưng mạn tính bằng sắc tố sau viêm sẫm màu (hình 13 và hình 14 và hình 15 và hình 16 và hình 17). Các vị trí ưa thích bao gồm miệng (môi và lưỡi), bộ phận sinh dục, mặt và các vùng chi 4. Các đặc điểm xác định của phát ban này bao gồm tăng sắc tố sau viêm và tái phát tổn thương chính xác tại cùng các vị trí khi tiếp xúc lại với thuốc 4. Bệnh nhân bị viêm da do thuốc cố định dạng phồng rộp toàn thân (GBFDE) có thể bị chẩn đoán nhầm là SЈS/TEN. Tuy nhiên, trong GBFDE, sự liên quan của niêm mạc thường vắng mặt hoặc nhẹ, và diễn biến lâm sàng thuận lợi, với sự giải quyết nhanh chóng trong 7 đến 14 ngày sau khi ngưng thuốc 30. Các loại thuốc thường liên quan bao gồm NSAIDs (axit acetylsalicylic, ibuprofen, naproxen, mefenamic acid), các tác nhân kháng khuẩn (trimethoprim-sulfamethoxazole, tetracycline, penicillin, quinolone, dapsone), barbiturat, acetaminophen (paracetamol), metamizole và thuốc chống sốt rét 4,30-33.

Chẩn đoán và quản lý phát ban do thuốc cố định được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Phát ban do thuốc cố định”.)

Viêm da ban đỏ đa hình

Viêm da ban đỏ đa hình (EM) là một phát ban cấp tính, qua trung gian miễn dịch, đặc trưng bởi các tổn thương da giống mục tiêu có xu hướng ảnh hưởng đến các chi xa, bao gồm lòng bàn tay và lòng bàn chân (hình 18 và hình 19) 2,34,35. Viêm da ban đỏ đa hình mức độ nặng mô tả EM có tổn thương niêm mạc; trong các trường hợp nặng, sốt và cảm giác khó chịu có thể là các triệu chứng đi kèm. Mặc dù trong quá khứ EM mức độ nặng thường bị chẩn đoán nhầm là SЈS/TEN, hai tình trạng này được coi là các thực thể khác nhau, với các biểu hiện lâm sàng và nguyên nhân khác nhau 34,36,37.

EM phổ biến nhất là do nhiễm trùng (thường là virus herpes simplex hoặc Mycoplasma pneumoniae), nhưng trong khoảng 10 phần trăm trường hợp, nó là do thuốc, bao gồm kháng sinh, NSAIDs, sulfanamide và thuốc chống co giật.

Chẩn đoán và quản lý EM được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Viêm da ban đỏ đa hình: Sinh sự, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Phản ứng nhạy cảm với ánh sáng

Có hai loại phản ứng nhạy cảm với ánh sáng cơ bản, là phản ứng độc quang (phototoxic) và phản ứng dị ứng quang (photoallergic), khác nhau về biểu hiện lâm sàng và cơ chế bệnh sinh. (Xem “Rối loạn nhạy cảm với ánh sáng (photodermatoses): Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị”, phần về ‘Độc quang’ và “Rối loạn nhạy cảm với ánh sáng (photodermatoses): Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị”, phần về ‘Dị ứng quang’.)

Phát ban độc quang

Phát ban độc quang là loại phát ban do thuốc gây ra phổ biến nhất. Chúng thường biểu hiện dưới dạng cháy nắng quá mức, thường kèm theo phồng rộp, hoặc đổi màu xanh xám của da (picture 20A-B). NSAID, quinolone, tetracycline, amiodarone, và phenothiazine là những nguyên nhân thường gặp nhất gây độc quang 38-40. Các phản ứng độc quang cũng đã được báo cáo với các chất ức chế kinase tyrosine đa mục tiêu (ví dụ: imatinib) và chất ức chế BRAF (ví dụ: vemurafenib) 41,42.

Cơ chế bệnh sinh liên quan đến sự hấp thụ ánh sáng cực tím của thuốc gây bệnh, giải phóng năng lượng và làm tổn thương tế bào. Ánh sáng tia cực tím A (UVA) là bước sóng phổ biến nhất bị liên quan. Ánh sáng tia cực tím B (UVB) và ánh sáng khả kiến có thể gây ra phản ứng với một số loại thuốc. (Xem “Rối loạn nhạy cảm với ánh sáng (photodermatoses): Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị”, phần ‘Độc quang’ và “Các biến cố bất lợi về da của liệu pháp nhắm mục tiêu phân tử và các tác nhân sinh học khác được sử dụng để điều trị ung thư”.)

Phát ban dị ứng ánh sáng

Phát ban dị ứng ánh sáng được đặc trưng bởi tình trạng viêm da eczema lan rộng ở các vùng tiếp xúc với ánh sáng, chẳng hạn như mặt, ngực trên và mu bàn tay (picture 20C). Hầu hết các phản ứng dị ứng ánh sáng là do các tác nhân tại chỗ, bao gồm chất khử trùng được thêm vào xà phòng (hợp chất phenolic halogen hóa) và hương liệu, chẳng hạn như musk ambrette và 6-methylcoumarin 43. Các chất gây dị ứng ánh sáng toàn thân, chẳng hạn như phenothiazines, chlorpromazine, sản phẩm sulfa và NSAIDs, có thể gây ra các phản ứng dị ứng ánh sáng, mặc dù hầu hết các phản ứng nhạy cảm với ánh sáng của chúng là độc quang 43,44.

Dị ứng ánh sáng là một phản ứng qua trung gian tế bào lympho gây ra do tiếp xúc với UVA. Người ta giả định rằng bức xạ hấp thụ chuyển đổi thuốc thành một hợp chất hoạt tính miễn dịch sau đó được các tế bào Langerhans trình diện cho tế bào lympho, gây ra viêm da dạng bọt (eczema). (Xem “Rối loạn nhạy cảm với ánh sáng (photodermatoses): Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị”, phần ‘Dị ứng ánh sáng’.)

Các tổn thương phồng rộp

Pemphigus

Pemphigus là một bệnh phồng rộp tự miễn hiếm gặp, biểu hiện bằng các vết phồng rộp và loét niêm mạc và da lan rộng (hình 21A-B). Nó có thể được gây ra hoặc làm nặng hơn bởi thuốc, phổ biến nhất là các hợp chất thiol (SH) (ví dụ: penicillamine, captopril) hoặc NSAIDs được chuyển hóa thành thiol (ví dụ: piroxicam) 45,46. Penicillin và các dẫn xuất của nó, nhưng không phải cephalosporin, cũng đã được xác định liên quan (bảng 8).

Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và quản lý pemphigus được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán pemphigus” và “Quản lý ban đầu pemphigus vulgaris và pemphigus foliaceus”.)

Bệnh phồng rộp da (Bullous pemphigoid)

Bệnh phồng rộp da (BP) là một bệnh phồng rộp do tự miễn, biểu hiện bằng các túi nước căng và các phồng rộp có nền viêm, phân bố ở cánh tay, chân và thân của bệnh nhân lớn tuổi. BP đã được liên kết với một số lượng lớn thuốc, bao gồm penicillamine, furosemide, captopril, penicillin và các dẫn xuất của nó, sulfasalazine, phenacetin, nalidixic acid, và các chất ức chế yếu tố hoại tử khối u (TNF)-alpha, bao gồm adalimumab và etanercept (bảng 9) 47-50. Nhiều nghiên cứu đã tìm thấy mối liên hệ giữa BP và các chất ức chế dipeptidyl-peptidase 4 (DPP-4) ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 51-54.

BP do thuốc có thể là một bệnh cấp tính, tự giới hạn, tự khỏi sau khi ngưng thuốc hoặc là một loại mạn tính dường như chỉ được kích hoạt bởi thuốc và theo diễn biến của BP điển hình. (Xem “Dịch tễ học và sinh bệnh học của bệnh phồng rộp da và bệnh phồng rộp niêm mạc”, phần ‘Nhiễm trùng và thuốc’.)

Bệnh da phồng rộp IgA tuyến tính

Bệnh da phồng rộp IgA tuyến tính là một bệnh phồng rộp dưới hạ bì vô căn, được đặc trưng mô học bằng sự lắng đọng tuyến tính của kháng thể immunoglobulin A (IgA) tại vùng màng đáy. Một phổ các đặc điểm lâm sàng đã được mô tả. Bệnh nhân mắc bệnh do thuốc có thể có các tổn thương kiểu EM, tổn thương giống BP, hoặc tổn thương giống viêm da dị ứng dạng nấm 55. Tổn thương niêm mạc hoặc kết mạc không có trong bệnh do thuốc nhưng phổ biến trong dạng vô căn.

Vancomycin là nguyên nhân liên quan phổ biến nhất; lithium, cefamandole, captopril, và diclofenac cũng đã được liên kết với bệnh này. Sự thuyên giảm tự phát xảy ra trong bệnh do thuốc sau khi ngừng tác nhân gây bệnh. (Xem “Bệnh da phồng rộp IgA tuyến tính”.)

Pseudoporphyria

Pseudoporphyria là một bệnh da quang hóa phồng rộp hiếm gặp với các đặc điểm lâm sàng và mô học tương tự như porphyria cutanea tarda, có thể được gây ra bởi nhiều loại thuốc, bao gồm kháng sinh, NSAIDs, lợi tiểu và retinoids (bảng 10). Nó đã được báo cáo ở hơn 10 phần trăm trẻ em được điều trị bằng naproxen cho viêm khớp ít khớp khởi phát sớm 56. Pseudoporphyria biểu hiện bằng các phồng rộp và mụn nước thường khu trú ở các vùng tiếp xúc với ánh nắng mặt trời (ví dụ: mặt, mu bàn tay (hình 22), cẳng tay).

Chẩn đoán và quản lý pseudoporphyria được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Pseudoporphyria” và “Porphyria cutanea tarda và porphyria hepatoerythropoietic: Sinh sự, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Porphyria cutanea tarda và porphyria hepatoerythropoietic: Quản lý và tiên lượng”.)

Lupus do thuốc gây ra

Lupus do thuốc gây ra có kiểu hình tương tự như lupus ban đỏ hệ thống vô căn (ЅLE), lupus ban đỏ da dưới cấp (SCLE), hoặc hiếm hơn là lupus ban đỏ da mạn tính (CCLE). Tuy nhiên, một số đặc điểm lâm sàng và miễn dịch có thể khác biệt 57. Nhiều loại thuốc có thể gây ra hội chứng giống lupus, đặc biệt là các tác nhân được chuyển hóa bằng acetyl hóa, chẳng hạn như procainamide và hydralazine 58. Các loại thuốc khác liên quan đến sự phát triển của SLE bao gồm minocycline, isoniazid, rifampin, phenytoin, penicillamine, quinidine, methyldopa, chlorpromazine, carbamazepine, ethosuximide, propylthiouracil, và sulfasalazine 59. Các tác nhân chống TNF, chẳng hạn như infliximab, etanercept, và adalimumab, có thể gây ra SLE. Các chất ức chế điểm kiểm tra, chẳng hạn như ipilimumab, nivolumab, và pembrolizumab, cũng đã được liên kết với SCLE 60,61.

Các biểu hiện da và không da của lupus do thuốc gây ra được thảo luận chi tiết ở nơi khác. SLE, SCLE và CCLE cũng được thảo luận riêng. (Xem “Lupus do thuốc gây ra” và “Lupus ban đỏ hệ thống ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Tổng quan về lupus ban đỏ da”.)

Hội chứng Sweet do thuốc gây ra

Hội chứng Sweet (bệnh da viêm bạch cầu á nhiệt cấp tính) là một phản ứng không phổ biến với nhiều loại thuốc, bao gồm các loại thuốc chống ung thư nhắm mục tiêu (bảng 11) 62. Nó thường phát triển khoảng hai tuần sau khi tiếp xúc với thuốc ở những bệnh nhân không có tiền sử tiếp xúc với thuốc gây bệnh. (Xem “Hội chứng Sweet (bệnh da viêm bạch cầu á nhiệt cấp tính): Cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần về ‘Hội chứng Sweet do thuốc gây ra’.)

Ban đỏ nếp gấp và kẽ khớp đối xứng liên quan đến thuốc

Ban đỏ nếp gấp và kẽ khớp đối xứng liên quan đến thuốc (SDRΙFE; phát ban kẽ khớp do thuốc, hội chứng khỉ) là một loại phát ban do thuốc hiếm gặp 63. SDRΙFE xảy ra vài giờ đến vài ngày sau khi dùng loại thuốc gây bệnh. Phát ban xuất hiện dưới dạng ban đỏ hình chữ V, ranh giới rõ ràng ở vùng mông/quanh hậu môn hoặc bẹn/quanh bộ phận sinh dục, thường kèm theo tổn thương ít nhất một nếp gấp hoặc kẽ khớp khác, khi không có triệu chứng toàn thân (hình 23) 64. Amoxicillin, ceftriaxone, penicillin, clindamycin, và erythromycin được cho là liên quan trong khoảng 50 phần trăm trường hợp 64. Chất cản quang iodinate, pseudoephedrine, axit acetyl salicylic, mitomycin, phenothiazine, valacyclovir, và nhiều loại thuốc khác cũng đã được xác định liên quan 65. Điều trị bao gồm ngưng loại thuốc nghi ngờ và sử dụng corticosteroid tại chỗ hoặc toàn thân. (Xem “Phát ban (maculopapular) do thuốc”, phần ‘Mô hình phản ứng kẽ khớp và nếp gấp’.)

Rụng tóc do thuốc

Thuốc gây rụng tóc bằng hai cơ chế chính: gây ngừng đột ngột hoạt động nguyên phân ở các tế bào ma trận tóc phân chia nhanh (rụng tóc anagen) hoặc khiến g tóc rơi vào trạng thái nghỉ sớm (rụng tóc telogen) 66,67. Trong trường hợp thứ nhất, rụng tóc thường xảy ra trong vòng vài ngày đến vài tuần sau khi dùng thuốc. Trong trường hợp thứ hai, rụng tóc xảy ra từ hai đến bốn tháng sau khi bắt đầu điều trị.

Rụng tóc anagen thường do các thuốc chống khối u gây ra nhất (bảng 12). Rụng tóc telogen được thấy liên quan đến nhiều loại thuốc, bao gồm thuốc chống đông máu, retinoid, interferon và thuốc hạ lipid máu (bảng 13) 67. (Xem “Hói đầu liên quan đến liệu pháp ung thư toàn thân” và “Rụng tóc telogen”.)

Phát ban do thuốc dạng lymphomatoid

Phát ban do thuốc dạng lymphomatoid, còn được gọi là giả u lympho da, thường biểu hiện dưới dạng nốt hoặc mảng đỏ đơn độc, thường nằm ở thân hoặc đầu, mô phỏng u lympho tế bào T da (picture 24) 68-71. Các loại thuốc chống co giật, thuốc chống trầm cảm, thuốc hạ huyết áp, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc lợi tiểu, kháng sinh, NSAIDs, kháng histamine và sinh học đã được liên kết với phát ban do thuốc dạng lymphomatoid. Ở hầu hết bệnh nhân, các tổn thương da sẽ tự khỏi khi ngừng loại thuốc gây bệnh. (Xem “Giả u lympho tế bào T da”, mục ‘Phản ứng thuốc dạng lymphomatoid’.)

PHẢN ỨNG DA VỚI LIỆU PHÁP CHỐNG UNG THƯ

Ban đỏ chi (hội chứng bàn tay bàn chân)

Ban đỏ chi (còn gọi là hội chứng bàn tay bàn chân, erythrodysesthesia lòng bàn tay lòng bàn chân, ban đỏ độc do hóa trị) là một loại phát ban da liên quan đến các tác nhân độc tế bào thông thường, bao gồm doxorubicin liposomal doxorubicin, capecitabine, cytarabine, fluorouracil, carboplatin, docetaxel, cyclophosphamide, fludarabine, methotrexate, và nhiều chất khác 63. (Xem “Các tác dụng phụ trên da của các tác nhân hóa trị thông thường”.)

Chứng dị cảm ở các vùng bị ảnh hưởng (ví dụ: cảm giác tê, ngứa ran, nóng rát, đau) xảy ra trước khi các tổn thương da phát triển. Ban đỏ chi thường được đặc trưng bởi phù nề và ban đỏ đối xứng ở lòng bàn tay và lòng bàn chân, có thể tiến triển thành phồng rộp và hoại tử (hình 25A-B). Ngược lại, phản ứng da bàn tay bàn chân được đặc trưng bởi các mảng tổn thương tăng sừng, đau, có kích thước từ hạt đậu đến đồng xu, được xác định rõ ràng với ban đỏ nền khu trú ở các vùng chịu áp lực của lòng bàn chân (hình 26) 72.

Phản ứng da tay-bàn chân

Các chất ức chế kinase tyrosine phân tử nhỏ sunitinib và sorafenib và các chất khác nhắm mục tiêu vào sự tăng sinh mạch máu có liên quan đến tỷ lệ cao phản ứng da tay-bàn chân, vốn biểu hiện bằng các mô hình lâm sàng và mô học khác với tình trạng đỏ da vùng chi (acral erythema) cổ điển do các tác nhân gây độc tế bào thông thường gây ra (hình 27). (Xem “Phản ứng da tay-bàn chân do chất ức chế kinase tyrosine đa mục tiêu”).)

Các phản ứng da với chất ức chế điểm kiểm soát miễn dịch

Các chất ức chế điểm kiểm soát miễn dịch, bao gồm kháng thể đơn dòng kháng protein chết theo chương trình 1 (PD-1), kháng phối tử chết theo chương trình 1 (anti-PD-L1), và kháng protein liên kết tế bào T gây độc tế bào 4 (CTLA-4), đã cho thấy lợi ích to lớn và được sử dụng rộng rãi trong điều trị nhiều loại ung thư. Các biến cố bất lợi liên quan đến miễn dịch trên da (irAEs) là một trong những biến cố bất lợi thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng. Nhiều loại và biểu hiện khác nhau của irAEs trên da, bao gồm phát ban mảng và sẩn, ngứa, phát ban dạng eczema, phát ban dạng vẩy nến, phát ban dạng mụn trứng cá, mày đay, phát ban dạng lichenoid, bạch biến, phát ban miễn dịch bọng và bệnh da trung tính, đã được mô tả 62,73-76. Bạch biến, một chỉ số có thể cho kết quả tốt hơn, có mặt ở khoảng 7,5 đến 11 phần trăm bệnh nhân u hắc tố được điều trị bằng nivolumab và pembrolizumab và thấp hơn ở những người được điều trị bằng ipilimumab 77,78. (Xem “Các biến cố bất lợi liên quan đến miễn dịch trên da liên quan đến chất ức chế điểm kiểm soát miễn dịch”.)

Phát ban dạng mụn do chất ức chế EGFR

Các chất ức chế thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) và các chất ức chế kinase tyrosine khác được sử dụng để điều trị ung thư được biết là gây ra phát ban viêm, dạng mụn ảnh hưởng đến mặt, cổ và thân trên ở phần lớn bệnh nhân dùng các loại thuốc này (hình 28). (Xem “Phát ban dạng mụn thứ phát do thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) và chất ức chế MEK”.)

CÁC LOẠI THUỐC KHÁC CẦN LƯU Ý ĐẶC BIỆT

Thuốc chống đông máu

Warfarin

Hoại tử da do Warfarin thường xảy ra trong vài ngày đầu điều trị bằng warfarin, thường liên quan đến việc dùng liều tải lớn 79. Các tổn thương da xuất hiện ở chi, ngực, thân và dương vật (ở nam giới) và lan rộng trong vài giờ từ một mảng ban đỏ trung tâm ban đầu (hình 29). Sinh thiết cho thấy huyết khối fibrin trong các mạch da kèm xuất huyết kẽ.

Hoại tử da dường như được trung gian bởi sự giảm mức protein C vào ngày đầu tiên điều trị, gây ra tình trạng tăng đông máu thoáng qua. Khoảng một phần ba bệnh nhân bị thiếu hụt protein C nền, mặc dù hoại tử da là biến chứng hiếm gặp của điều trị warfarin ở bệnh nhân thiếu hụt protein C 80. Các báo cáo ca bệnh cũng mô tả hội chứng này liên quan đến thiếu hụt chức năng protein C mắc phải, thiếu hụt protein S dị hợp tử và yếu tố V Leiden. (Xem “Thiếu hụt Protein C”, phần về ‘Hoại tử da do Warfarin’.)

Heparin

Heparin có thể gây ra nhiều phản ứng da, bao gồm phản ứng quá mẫn chậm và, hiếm gặp, phản ứng quá mẫn cấp tính, hoại tử da, hoặc bệnh da xuất huyết phồng rộp 81.

Phản ứng quá mẫn chậm – Phản ứng quá mẫn chậm có thể xảy ra với cả heparin không phân đoạn và heparin trọng lượng phân tử thấp, thường là trong vòng hai tuần điều trị heparin. Phản ứng loại chậm thường biểu hiện bằng ban đỏ khu trú tại vị trí tiêm nhưng có thể tiến triển thành phát ban toàn thân, dạng eczema, hoặc dạng mảng ban.

Phản ứng quá mẫn cấp tính – Phản ứng quá mẫn cấp tính hiếm gặp và biểu hiện dưới dạng phản ứng sốc phản vệ (qua trung gian IgE) hoặc phản ứng giống sốc phản vệ (không qua trung gian IgE) 82. Các triệu chứng lâm sàng bao gồm nổi mề đay khu trú hoặc toàn thân, hạ huyết áp, phù mạch, viêm mũi kết mạc dị ứng, nhịp tim nhanh, hoặc co thắt phế quản.

Hoại tử da – Hoại tử da có thể xảy ra ở 10 đến 20 phần trăm bệnh nhân bị giảm tiểu cầu qua trung gian miễn dịch do heparin, một biến chứng hiếm gặp và đe dọa tính mạng của việc điều trị bằng heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp 83,84. Hoại tử da do các cục máu đông vi mạch máu trong da xảy ra tại chỗ hoặc xa vị trí tiêm. Các tổn thương xuất hiện từ 3 đến 15 ngày sau khi bắt đầu điều trị dưới dạng các mảng ban đỏ và tiến triển thành hoại tử da. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán giảm tiểu cầu do heparin”.)

Bệnh da xuất huyết phồng rộp – Bệnh da xuất huyết phồng rộp là một phản ứng có hại không phổ biến đối với heparin trọng lượng phân tử thấp, đặc trưng bởi sự khởi phát cấp tính của các phồng rộp xuất huyết, căng và lan rộng nhanh chóng 85-87. Các vết phồng rộp xuất hiện vài ngày đến vài tuần sau khi bắt đầu điều trị heparin ở các khu vực xa vị trí tiêm, thường nhất là ở các chi, và thường tự khỏi trong vài tuần, bất kể việc điều trị heparin có được duy trì hay ngưng.

Sinh lý bệnh của bệnh da xuất huyết phồng rộp vẫn chưa rõ ràng. Trên mô học, có một vết phồng rộp nội biểu bì hoặc dưới lớp sừng chứa hồng cầu và huyết tương và xuất huyết hồng cầu lớp hạ bì, không có sự xâm nhập viêm đáng kể.

Vàng

Viêm da và viêm miệng là nguyên nhân gây ra hầu hết các phản ứng bất lợi với vàng. Phát ban do vàng rất đa dạng và có thể mô phỏng nhiều tình trạng da khác. Trong một nghiên cứu tiền cứu trên 74 bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, 39 bệnh nhân đã phát triển phản ứng niêm mạc-da với vàng 88. Nhiều đặc điểm hình thái khác nhau đã được ghi nhận, phần lớn trong số đó được xác định là viêm da không đặc hiệu. Hầu hết bệnh nhân bị ngứa. Các phát ban liên quan đến vàng có thời gian trung vị là hai tháng, với khoảng thời gian từ một tuần đến hai năm. Hầu hết các trường hợp đã tự khỏi nhanh chóng khi ngừng dùng vàng hoặc giảm liều; việc bôi steroid tại chỗ cũng có ích.

Lithium

Tác dụng phụ trên da từ lithium đã được báo cáo ở 3 đến 34 phần trăm bệnh nhân 89.

Bệnh vẩy nến là một trong những phản ứng phổ biến nhất. Nó có thể bắt đầu lần đầu tiên trong quá trình điều trị, hoặc một trường hợp nhẹ có thể trở nên nặng hơn khi bệnh nhân bắt đầu dùng thuốc.

Phát ban mụn trứng cá và các tổn thương dạng mụn cũng phổ biến. Các tổn thương mủ có thể là kết quả của việc giải phóng enzyme lysosomal và tăng hóa hướng động của bạch cầu trung tính 89. Các tổn thương dạng mụn có thể xuất hiện ở cẳng tay và chân ngoài các vị trí thường bị ảnh hưởng bởi mụn trứng cá thông thường.

Rụng tóc, đặc biệt ở phụ nữ trong vài tháng đầu điều trị, đã được báo cáo thường xuyên.

Halogen

Việc tiêu thụ halogen, chẳng hạn như iodua, bromua và fluo, hiếm khi gây ra các phản ứng da 90. Iodua (như trong rong biển, muối, amiodarone và môi trường cản quang) có thể gây ra các tổn thương giống mụn trứng cá, thường ở mặt, cũng như các tổn thương dạng phồng rộp, mụn mủ, xuất huyết, mề đay, dạng khối u, mủ, nốt và loét (hình 30). Sưng tuyến mang tai và tuyến dưới hàm trước đây đã được mô tả là sởi do i-ốt.

Iododerma do việc sử dụng môi trường cản quang tĩnh mạch thường được thấy là một phát ban cấp tính. Với việc tiếp xúc i-ốt qua đường uống, sự khởi phát là âm thầm 91,92. Chức năng thận suy giảm có thể là một yếu tố trong iododerma do cản quang. (Xem “Đánh giá bệnh nhân trước khi tiêm thuốc tương phản qua đường uống hoặc i-ốt cho chụp cắt lớp vi tính”.)

Bromua có thể gây ra các mảng bám dạng sùi, loét, thường nằm ở chi dưới 90,93,94. Ngừng tác nhân gây bệnh là đủ ở hầu hết bệnh nhân, với việc dự kiến các tổn thương sẽ dần hồi phục trong khoảng bốn đến sáu tuần 90.

Liệu pháp cytokine

Các yếu tố kích thích khuẩn lạc tạo máu là một nhóm cytokine không đồng nhất gây ra sự tăng sinh và biệt hóa của các tế bào tiền thân tủy xương. Chúng thường được sử dụng nhất trong trường hợp giảm bạch cầu trung tính thứ phát do hóa trị (ví dụ: yếu tố kích thích khuẩn lạc bạch cầu hoặc đại thực bào người tái tổ hợp). (Xem “Sử dụng các yếu tố kích thích khuẩn lạc bạch cầu ở bệnh nhân lớn với tình trạng giảm bạch cầu trung tính do hóa trị và các bệnh khác ngoài bệnh bạch cầu cấp, hội chứng loạn sản tủy và ghép tế bào máu”.)

Các tác dụng phụ da nghiêm trọng của các yếu tố kích thích khuẩn lạc là rất hiếm nhưng bao gồm bệnh da tăng bạch cầu trung tính và viêm mạch hoại tử 95,96. Sự tăng cường chức năng bạch cầu trung tính và giải phóng cytokine thứ cấp có thể gây ra các biến chứng này.

TÓM TẮT

Dịch tễ học – Các phản ứng da bất lợi với thuốc là phổ biến, ảnh hưởng đến 2 đến 3 phần trăm bệnh nhân nhập viện. Phát ban do thuốc, còn được gọi là phát ban dạng má hồng, là các phản ứng da phổ biến nhất với thuốc, chịu trách nhiệm cho khoảng 90 phần trăm tất cả các phát ban do thuốc (hình ảnh 1A-B). Các loại thuốc thường được kê đơn (ví dụ: kháng sinh, sulfonamide) liên quan trong hầu hết các trường hợp. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên.)

Tiếp cận chẩn đoán – Chẩn đoán phát ban do thuốc chủ yếu là lâm sàng, dựa trên tiền sử lâm sàng và thuốc men, thời điểm dùng thuốc ban đầu và khởi phát triệu chứng, và đánh giá loại và sự phân bố của phát ban (bảng 1). Cách tiếp cận đánh giá và chẩn đoán lâm sàng các loại phát ban do thuốc quan trọng nhất, khu trú và lan tỏa được minh họa trong các thuật toán (thuật toán 1A-B). (Xem ‘Tiếp cận chẩn đoán’ ở trên.)

Các kiểu phản ứng thuốc kinh điển – Phát ban do thuốc là phản ứng thuốc phổ biến nhất (picture 1A-D). Ít phổ biến hơn, thuốc có thể gây ra các tổn thương giống địa y (picture 3A-B), viêm da bong tróc (picture 5), mày đay/phù mạch (picture 6A-B), sốc phản vệ, hoặc viêm mạch máu nhỏ da (picture 9A-B). (Xem ‘Các kiểu phản ứng thuốc kinh điển’ ở trên.)

Các kiểu phản ứng thuốc hiếm gặp – Các phản ứng thuốc da hiếm gặp bao gồm các phản ứng nghiêm trọng và có khả năng đe dọa tính mạng (ví dụ: hội chứng Stevens-Johnson/hoại tử biểu bì độc tính [SJS/TEN] (hình 10A-E), phản ứng thuốc với eosinophilia và triệu chứng toàn thân [DRESS] (hình 11A-C), bệnh mụn mủ ban đỏ thể xuất tiết cấp tính lan tỏa [AGEP] (hình 12A-B)), phát ban thuốc cố định (hình 14), phản ứng độc quang và dị ứng quang (hình 20A, 20C), các tổn thương phồng rộp (ví dụ: pemphigus, bullous pemphigoid), pseudoporphyria, lupus do thuốc và tổn thương lymphomatoid. (Xem ‘Các kiểu phản ứng thuốc hiếm gặp’ ở trên.)

Các phản ứng da với thuốc chống ung thư – Các phản ứng da với thuốc chống ung thư, bao gồm phản ứng da tay-chân (hình ảnh 27), viêm g giống mụn trứng cá do chất ức chế thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) (hình ảnh 28), và phản ứng da với chất ức chế điểm kiểm soát miễn dịch, được thảo luận riêng. (Xem ‘Các phản ứng da với liệu pháp chống ung thư’ ở trên và “Phản ứng da tay-chân do chất ức chế kinase tyrosine đa mục tiêu” và “Viêm g giống mụn trứng cá thứ phát do chất ức chế thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) và MEK” và “Các biến cố bất lợi liên quan đến miễn dịch và da liên quan đến chất ức chế điểm kiểm soát miễn dịch”.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Brockow K, Ardern-Jones MR, Mockenhaupt M, et al. EAACI position paper on how to classify cutaneous manifestations of drug hypersensitivity. Allergy 2019; 74:14.
  2. Roujeau JC, Stern RS. Severe adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 1994; 331:1272.
  3. Bigby M. Rates of cutaneous reactions to drugs. Arch Dermatol 2001; 137:765.
  4. Stern RS, Shear NH. Cutaneous reactions to drugs and biological modifiers. In: Cutaneous Medicine and Surgery, Arndt KA, LeBoit PE, Robinson JK, Wintroub BU (Eds), WB Saunders, 1996. Vol 1, p.412.
  5. Thompson DF, Skaehill PA. Drug-induced lichen planus. Pharmacotherapy 1994; 14:561.
  6. Inoue A, Sawada Y, Yamaguchi T, et al. Lichenoid drug eruption caused by adalimumab: a case report and literature review. Eur J Dermatol 2017; 27:69.
  7. Kuraishi N, Nagai Y, Hasegawa M, Ishikawa O. Lichenoid drug eruption with palmoplantar hyperkeratosis due to imatinib mesylate: a case report and a review of the literature. Acta Derm Venereol 2010; 90:73.
  8. Maul JT, Guillet C, Oschmann A, et al. Cutaneous lichenoid drug eruptions: A narrative review evaluating demographics, clinical features and culprit medications. J Eur Acad Dermatol Venereol 2023; 37:965.
  9. Miyashiro D, Sanches JA. Erythroderma: a prospective study of 309 patients followed for 12 years in a tertiary center. Sci Rep 2020; 10:9774.
  10. Kanani A, Betschel SD, Warrington R. Urticaria and angioedema. Allergy Asthma Clin Immunol 2018; 14:59.
  11. Stone C Jr, Brown NJ. Angiotensin-converting Enzyme Inhibitor and Other Drug-associated Angioedema. Immunol Allergy Clin North Am 2017; 37:483.
  12. Liew WK, Williamson E, Tang ML. Anaphylaxis fatalities and admissions in Australia. J Allergy Clin Immunol 2009; 123:434.
  13. Simons FE, Ardusso LR, Dimov V, et al. World Allergy Organization Anaphylaxis Guidelines: 2013 update of the evidence base. Int Arch Allergy Immunol 2013; 162:193.
  14. Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum 2013; 65:1.
  15. Loricera J, Blanco R, Ortiz-Sanjuán F, et al. Single-organ cutaneous small-vessel vasculitis according to the 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides: a study of 60 patients from a series of 766 cutaneous vasculitis cases. Rheumatology (Oxford) 2015; 54:77.
  16. Khetan P, Sethuraman G, Khaitan BK, et al. An aetiological & clinicopathological study on cutaneous vasculitis. Indian J Med Res 2012; 135:107.
  17. Pendergraft WF 3rd, Niles JL. Trojan horses: drug culprits associated with antineutrophil cytoplasmic autoantibody (ANCA) vasculitis. Curr Opin Rheumatol 2014; 26:42.
  18. Calabrese LH, Duna GF. Drug-induced vasculitis. Curr Opin Rheumatol 1996; 8:34.
  19. Parker CW. Allergic reactions in man. Pharmacol Rev 1982; 34:85.
  20. Mullick FG, McAllister HA Jr, Wagner BM, Fenoglio JJ Jr. Drug related vasculitis. Clinicopathologic correlations in 30 patients. Hum Pathol 1979; 10:313.
  21. Martinez-Taboada VM, Blanco R, Garcia-Fuentes M, Rodriguez-Valverde V. Clinical features and outcome of 95 patients with hypersensitivity vasculitis. Am J Med 1997; 102:186.
  22. Lee EY, Gomes T, Drucker AM, et al. Oral Antibiotics and Risk of Serious Cutaneous Adverse Drug Reactions. JAMA 2024; 332:730.
  23. Bocquet H, Bagot M, Roujeau JC. Drug-induced pseudolymphoma and drug hypersensitivity syndrome (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms: DRESS). Semin Cutan Med Surg 1996; 15:250.
  24. Kardaun SH, Sidoroff A, Valeyrie-Allanore L, et al. Variability in the clinical pattern of cutaneous side-effects of drugs with systemic symptoms: does a DRESS syndrome really exist? Br J Dermatol 2007; 156:609.
  25. Kardaun SH, Sekula P, Valeyrie-Allanore L, et al. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS): an original multisystem adverse drug reaction. Results from the prospective RegiSCAR study. Br J Dermatol 2013; 169:1071.
  26. Halevy S. Acute generalized exanthematous pustulosis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2009; 9:322.
  27. Roujeau JC, Bioulac-Sage P, Bourseau C, et al. Acute generalized exanthematous pustulosis. Analysis of 63 cases. Arch Dermatol 1991; 127:1333.
  28. Momin SB, Del Rosso JQ, Michaels B, Mobini N. Acute generalized exanthematous pustulosis: an enigmatic drug-induced reaction. Cutis 2009; 83:291.
  29. Sidoroff A, Dunant A, Viboud C, et al. Risk factors for acute generalized exanthematous pustulosis (AGEP)-results of a multinational case-control study (EuroSCAR). Br J Dermatol 2007; 157:989.
  30. Cho YT, Lin JW, Chen YC, et al. Generalized bullous fixed drug eruption is distinct from Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis by immunohistopathological features. J Am Acad Dermatol 2014; 70:539.
  31. Namazy JA, Simon RA. Sensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ann Allergy Asthma Immunol 2002; 89:542.
  32. Mahboob A, Haroon TS. Drugs causing fixed eruptions: a study of 450 cases. Int J Dermatol 1998; 37:833.
  33. Brahimi N, Routier E, Raison-Peyron N, et al. A three-year-analysis of fixed drug eruptions in hospital settings in France. Eur J Dermatol 2010; 20:461.
  34. Auquier-Dunant A, Mockenhaupt M, Naldi L, et al. Correlations between clinical patterns and causes of erythema multiforme majus, Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis: results of an international prospective study. Arch Dermatol 2002; 138:1019.
  35. Paulmann M, Mockenhaupt M. Severe Drug Hypersensitivity Reactions: Clinical Pattern, Diagnosis, Etiology and Therapeutic Options. Curr Pharm Des 2016; 22:6852.
  36. Roujeau JC. Re-evaluation of 'drug-induced' erythema multiforme in the medical literature. Br J Dermatol 2016; 175:650.
  37. Assier H, Bastuji-Garin S, Revuz J, Roujeau JC. Erythema multiforme with mucous membrane involvement and Stevens-Johnson syndrome are clinically different disorders with distinct causes. Arch Dermatol 1995; 131:539.
  38. Jaworski K, Walecka I, Rudnicka L, et al. Cutaneous adverse reactions of amiodarone. Med Sci Monit 2014; 20:2369.
  39. Goetze S, Hiernickel C, Elsner P. Phototoxicity of Doxycycline: A Systematic Review on Clinical Manifestations, Frequency, Cofactors, and Prevention. Skin Pharmacol Physiol 2017; 30:76.
  40. Blakely KM, Drucker AM, Rosen CF. Drug-Induced Photosensitivity-An Update: Culprit Drugs, Prevention and Management. Drug Saf 2019; 42:827.
  41. Dummer R, Rinderknecht J, Goldinger SM. Ultraviolet A and photosensitivity during vemurafenib therapy. N Engl J Med 2012; 366:480.
  42. Rousselot P, Larghero J, Raffoux E, et al. Photosensitization in chronic myelogenous leukaemia patients treated with imatinib mesylate. Br J Haematol 2003; 120:1091.
  43. González E, González S. Drug photosensitivity, idiopathic photodermatoses, and sunscreens. J Am Acad Dermatol 1996; 35:871.
  44. Martínez-Doménech A, García-Legaz Martínez M, Ferrer-Guillén B, et al. Allergic and photoallergic contact dermatitis to chlorpromazine. Australas J Dermatol 2020; 61:e351.
  45. Brenner S, Goldberg I. Drug-induced pemphigus. Clin Dermatol 2011; 29:455.
  46. Brenner S, Bialy-Golan A, Ruocco V. Drug-induced pemphigus. Clin Dermatol 1998; 16:393.
  47. Stavropoulos PG, Soura E, Antoniou C. Drug-induced pemphigoid: a review of the literature. J Eur Acad Dermatol Venereol 2014; 28:1133.
  48. Bastuji-Garin S, Joly P, Lemordant P, et al. Risk factors for bullous pemphigoid in the elderly: a prospective case-control study. J Invest Dermatol 2011; 131:637.
  49. Lloyd-Lavery A, Chi CC, Wojnarowska F, Taghipour K. The associations between bullous pemphigoid and drug use: a UK case-control study. JAMA Dermatol 2013; 149:58.
  50. Bastuji-Garin S, Joly P, Picard-Dahan C, et al. Drugs associated with bullous pemphigoid. A case-control study. Arch Dermatol 1996; 132:272.
  51. Kridin K, Bergman R. Association of Bullous Pemphigoid With Dipeptidyl-Peptidase 4 Inhibitors in Patients With Diabetes: Estimating the Risk of the New Agents and Characterizing the Patients. JAMA Dermatol 2018; 154:1152.
  52. Kawaguchi Y, Shimauchi R, Nishibori N, et al. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors-associated bullous pemphigoid: A retrospective study of 168 pemphigoid and 9,304 diabetes mellitus patients. J Diabetes Investig 2019; 10:392.
  53. Lee SG, Lee HJ, Yoon MS, Kim DH. Association of Dipeptidyl Peptidase 4 Inhibitor Use With Risk of Bullous Pemphigoid in Patients With Diabetes. JAMA Dermatol 2019; 155:172.
  54. Yang W, Cai X, Zhang S, et al. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitor treatment and the risk of bullous pemphigoid and skin-related adverse events: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Metab Res Rev 2021; 37:e3391.
  55. Kuechle MK, Stegemeir E, Maynard B, et al. Drug-induced linear IgA bullous dermatosis: report of six cases and review of the literature. J Am Acad Dermatol 1994; 30:187.
  56. Schäd SG, Kraus A, Haubitz I, et al. Early onset pauciarticular arthritis is the major risk factor for naproxen-induced pseudoporphyria in juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Res Ther 2007; 9:R10.
  57. Vaglio A, Grayson PC, Fenaroli P, et al. Drug-induced lupus: Traditional and new concepts. Autoimmun Rev 2018; 17:912.
  58. He Y, Sawalha AH. Drug-induced lupus erythematosus: an update on drugs and mechanisms. Curr Opin Rheumatol 2018; 30:490.
  59. Solhjoo M, Bansal P, Goyal A, Chauhan K. Drug-induced lupus erythematosus. In: StatPearls, StatPearls Publishing, Treasure Island (FL) 2020.
  60. Kosche C, Owen JL, Choi JN. Widespread subacute cutaneous lupus erythematosus in a patient receiving checkpoint inhibitor immunotherapy with ipilimumab and nivolumab. Dermatol Online J 2019; 25.
  61. Cappelli LC, Gutierrez AK, Bingham CO 3rd, Shah AA. Rheumatic and Musculoskeletal Immune-Related Adverse Events Due to Immune Checkpoint Inhibitors: A Systematic Review of the Literature. Arthritis Care Res (Hoboken) 2017; 69:1751.
  62. Yang JJ, Maloney NJ, Nguyen KA, et al. Sweet syndrome as an adverse reaction to tyrosine kinase inhibitors: A review. Dermatol Ther 2021; 34:e14461.
  63. Wolf R, Tüzün Y. Baboon syndrome and toxic erythema of chemotherapy: Fold (intertriginous) dermatoses. Clin Dermatol 2015; 33:462.
  64. Häusermann P, Harr T, Bircher AJ. Baboon syndrome resulting from systemic drugs: is there strife between SDRIFE and allergic contact dermatitis syndrome? Contact Dermatitis 2004; 51:297.
  65. Thyssen JP, Maibach HI. Drug-elicited systemic allergic (contact) dermatitis–update and possible pathomechanisms. Contact Dermatitis 2008; 59:195.
  66. Tosti A, Pazzaglia M. Drug reactions affecting hair: diagnosis. Dermatol Clin 2007; 25:223.
  67. Piraccini BM, Iorizzo M, Rech G, Tosti A. Drug-induced hair disorders. Curr Drug Saf 2006; 1:301.
  68. Gilliam AC, Wood GS. Cutaneous lymphoid hyperplasias. Semin Cutan Med Surg 2000; 19:133.
  69. Breza TS Jr, Zheng P, Porcu P, Magro CM. Cutaneous marginal zone B-cell lymphoma in the setting of fluoxetine therapy: a hypothesis regarding pathogenesis based on in vitro suppression of T-cell-proliferative response. J Cutan Pathol 2006; 33:522.
  70. Jung J, Levin EC, Jarrett R, et al. Lymphomatoid drug reaction to ustekinumab. Arch Dermatol 2011; 147:992.
  71. Fukamachi S, Sugita K, Sawada Y, et al. Drug-induced CD30+ T cell pseudolymphoma. Eur J Dermatol 2009; 19:292.
  72. Yang CH, Lin WC, Chuang CK, et al. Hand-foot skin reaction in patients treated with sorafenib: a clinicopathological study of cutaneous manifestations due to multitargeted kinase inhibitor therapy. Br J Dermatol 2008; 158:592.
  73. Eigentler TK, Hassel JC, Berking C, et al. Diagnosis, monitoring and management of immune-related adverse drug reactions of anti-PD-1 antibody therapy. Cancer Treat Rev 2016; 45:7.
  74. Habre M, Habre SB, Kourie HR. Dermatologic adverse events of checkpoint inhibitors: what an oncologist should know. Immunotherapy 2016; 8:1437.
  75. Lacouture ME, Wolchok JD, Yosipovitch G, et al. Ipilimumab in patients with cancer and the management of dermatologic adverse events. J Am Acad Dermatol 2014; 71:161.
  76. Cho YT, Lin YT, Yang CW, Chu CY. Cutaneous immune-related adverse events among Taiwanese cancer patients receiving immune checkpoint inhibitors link to a survival benefit. Sci Rep 2022; 12:7021.
  77. Hua C, Boussemart L, Mateus C, et al. Association of Vitiligo With Tumor Response in Patients With Metastatic Melanoma Treated With Pembrolizumab. JAMA Dermatol 2016; 152:45.
  78. Sibaud V. Dermatologic Reactions to Immune Checkpoint Inhibitors : Skin Toxicities and Immunotherapy. Am J Clin Dermatol 2018; 19:345.
  79. Bauer KA. Coumarin-induced skin necrosis. Arch Dermatol 1993; 129:766.
  80. Broekmans AW, Teepe RG, van der Meer FJ, et al. Protein C (PC) and coumarin-induced skin necrosis. Thromb Res 1986; 41:137.
  81. Schindewolf M, Lindhoff-Last E, Ludwig RJ, Boehncke WH. Heparin-induced skin lesions. Lancet 2012; 380:1867.
  82. Warkentin TE, Greinacher A. Heparin-induced anaphylactic and anaphylactoid reactions: two distinct but overlapping syndromes. Expert Opin Drug Saf 2009; 8:129.
  83. Menajovsky LB. Heparin-induced thrombocytopenia: clinical manifestations and management strategies. Am J Med 2005; 118 Suppl 8A:21S.
  84. Handschin AE, Trentz O, Kock HJ, Wanner GA. Low molecular weight heparin-induced skin necrosis-a systematic review. Langenbecks Arch Surg 2005; 390:249.
  85. Cortez de Almeida RF, Vita Campos C, Daxbacher EL, Jeunon T. Heparin-Induced Bullous Hemorrhagic Dermatosis: A Report of an Exceptionally Exuberant Case and Literature Review. Am J Dermatopathol 2021; 43:497.
  86. Maldonado Cid P, Moreno Alonso de Celada R, Herranz Pinto P, et al. Bullous hemorrhagic dermatosis at sites distant from subcutaneous injections of heparin: a report of 5 cases. J Am Acad Dermatol 2012; 67:e220.
  87. Frizzell MR, Nguyen NM, Goldberg LH, et al. Heparin-induced bullous hemorrhagic dermatosis: A report of 3 cases. JAAD Case Rep 2020; 6:1065.
  88. van Gestel A, Koopman R, Wijnands M, et al. Mucocutaneous reactions to gold: a prospective study of 74 patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1994; 21:1814.
  89. Gupta AK, Knowles SR, Gupta MA, et al. Lithium therapy associated with hidradenitis suppurativa: case report and a review of the dermatologic side effects of lithium. J Am Acad Dermatol 1995; 32:382.
  90. Crowson AN, Brown TJ, Magro CM. Progress in the understanding of the pathology and pathogenesis of cutaneous drug eruptions : implications for management. Am J Clin Dermatol 2003; 4:407.
  91. Tasker F, Fleming H, McNeill G, et al. Contrast media and cutaneous reactions. Part 1. Immediate hypersensitivity reactions to contrast media and gadolinium deposition. Clin Exp Dermatol 2019; 44:839.
  92. Tasker F, Fleming H, McNeill G, et al. Contrast media and cutaneous reactions. Part 2: Delayed hypersensitivity reactions to iodinated contrast media. Clin Exp Dermatol 2019; 44:844.
  93. Didona D, Solimani F, Mühlenbein S, et al. Diffuse vegetating bromoderma. J Eur Acad Dermatol Venereol 2020; 34:e53.
  94. Maffeis L, Musolino MC, Cambiaghi S. Single-plaque vegetating bromoderma. J Am Acad Dermatol 2008; 58:682.
  95. Johnson ML, Grimwood RE. Leukocyte colony-stimulating factors. A review of associated neutrophilic dermatoses and vasculitides. Arch Dermatol 1994; 130:77.
  96. White JM, Mufti GJ, Salisbury JR, du Vivier AW. Cutaneous manifestations of granulocyte colony-stimulating factor. Clin Exp Dermatol 2006; 31:206.