Hội chứng Stevens-Johnson và hoại tử thượng bì nhiễm độc: Xử trí, tiên lượng và di chứng dài hạn

Hội chứng Stevens-Johnson (SJS) và hoại tử biểu bì độc (TEN) là các phản ứng có hại nghiêm trọng ở niêm mạc và da, trong hầu hết các trường hợp là do thuốc gây ra. Các đặc điểm lâm sàng bao gồm sốt, các triệu chứng tiền triệu, viêm niêm mạc và bong tróc biểu bì rộng. SJS và TEN được coi là một liên tục bệnh lý và được gọi chung là hoại tử biểu bì.

Việc phân loại bệnh dựa trên tổng diện tích bề mặt cơ thể (BSA) bị ảnh hưởng bởi tình trạng bong tróc da 1:

Chúng tôi sẽ sử dụng thuật ngữ “hội chứng Stevens-Johnson/hoại tử biểu bì độc” để chỉ chung SJS, TEN và sự chồng lấp SJS/TEN.

Việc quản lý, tiên lượng và di chứng lâu dài của SJS/TEN được thảo luận trong chủ đề này. Nguyên nhân bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán của SJS/TEN được thảo luận riêng. (Xem “Hội chứng Stevens-Johnson và hoại tử biểu bì độc: Nguyên nhân bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Việc quản lý SЈS/TEN có thể được phân loại rộng rãi thành hai giai đoạn 2:

Bệnh nhân nghi ngờ mắc ЅJS/TEN cần được đánh giá ngay lập tức tại bệnh viện. Ngay khi chẩn đoán ЅJS/TEN được xác lập, mức độ nghiêm trọng và tiên lượng của bệnh cần được xác định nhanh chóng để xác định môi trường y tế thích hợp cho việc quản lý 2,7,8. (Xem “Hội chứng Stevens-Johnson và hoại tử biểu bì độc: Sinh ra bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Việc quy kết nguyên nhân thường được xác định bằng hai nguyên tắc:

So sánh giữa hai điểm số tiên lượng cho thấy hiệu suất của SCORTEN vẫn vượt trội và nên được coi là công cụ tiên lượng mặc định 17,19.

Một nghiên cứu đánh giá mối liên hệ giữa các dấu ấn viêm và tỷ lệ tử vong trong bệnh viện ở 192 bệnh nhân SJS/TEN cho thấy tỷ lệ độ rộng phân bố hồng cầu trên hemoglobin (RDW/Hb) có độ chính xác dự đoán tương tự như SCORTEN 20. Hơn nữa, khi được tích hợp vào SCORTEN (sửa đổi SCORTEN [Re-SCORTEN]), khả năng tiên lượng đã được tăng cường hơn nữa. Trong điểm tiên lượng Re-SCORTEN, hai điểm bổ sung được thêm vào SCORTEN nếu RDW/Hb từ 1,2 trở lên. Điều này tương ứng với nguy cơ tử vong lần lượt là 1,9, 4,3, 8,7, 14, 23, 35,3, 54,5, 73,2, và 86,1 phần trăm đối với các điểm 0, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, và ≥8.

Việc quản lý ЅЈS/TEN là đa ngành và nên được thực hiện bởi một đội ngũ bác sĩ lâm sàng có kinh nghiệm điều trị bệnh này 2,7,24-26.

Nhiệt độ phòng nên được duy trì từ 82,4 đến 89,6°F (28 đến 32°C) để ngăn ngừa tiêu hao calo quá mức do mất biểu bì và ngăn ngừa hạ thân nhiệt 2,25,40. Có thể sử dụng các máy sưởi ấm cơ thể bằng không khí nóng.

Việc cho ăn qua miệng có thể khó khăn nếu tổn thương niêm mạc miệng lan rộng. Nếu cần thiết, việc nuôi ăn qua sonde dạ dày – mũi nên được bắt đầu càng sớm càng tốt và tiếp tục trong suốt giai đoạn cấp tính của ЅЈS/TEN 2,7,25,26. Việc đặt sonde dạ dày – mũi cần được thực hiện cẩn thận để giảm thiểu tổn thương niêm mạc bị ảnh hưởng.

Cường độ cơn đau có thể được đánh giá bằng cách yêu cầu bệnh nhân mô tả mức độ đau trên thang điểm số với mức độ nghiêm trọng tăng dần (từ 0 đến 10 (hình 3)). Việc đánh giá này có thể được lặp lại sau mỗi bốn giờ trong giai đoạn cấp tính. Việc lựa chọn thuốc giảm đau phụ thuộc vào mức độ đau, và mục tiêu điều trị là giữ mức độ đau ở mức ≤2 41. Có thể cần thêm liều thuốc giảm đau trong quá trình vận động hoặc chăm sóc vết thương của bệnh nhân.

Phòng ngừa, theo dõi lâm sàng chủ động và điều trị kịp thời các bệnh nhiễm trùng là các thành phần chính trong quản lý SЈЅ/TEN. Kháng sinh toàn thân dự phòng không được khuyến nghị 2,7,43. (Xem “Nhiễm trùng bệnh viện trong đơn vị chăm sóc đặc biệt: Dịch tễ học và phòng ngừa”.)

Tất cả bệnh nhân cần được theo dõi chặt chẽ về các biến chứng hô hấp trong giai đoạn cấp tính và được chuyển đến đơn vị chăm sóc đặc biệt chuyên khoa. Đánh giá ban đầu nên bao gồm chụp X-quang ngực và khí máu động mạch. Các dấu hiệu gợi ý tổn thương phổi bao gồm ho, khó thở, giảm oxy máu, hoặc các bất thường trên X-quang 46.

Nội soi phế quản có thể được chỉ định để xác nhận tổn thương phế quản, đánh giá sự hiện diện của nhiễm trùng phổi, và ngăn ngừa xẹp phổi và tắc nghẽn đường thở bằng cách loại bỏ cơ học lớp biểu mô phế quản bong tróc 46.

Thông khí không xâm lấn chống chỉ định do các tổn thương da và nguy cơ tắc nghẽn do tổn thương thanh quản. (Xem “Thông khí không xâm lấn ở người lớn bị suy hô hấp cấp: Lợi ích và chống chỉ định”.)

Đặt nội khí quản qua đường miệng có thể khó khăn do tổn thương niêm mạc miệng/họng. Bệnh nhân cần thông khí cơ học nên được chuyển đến đơn vị chăm sóc đặc biệt 2.

Băng vết thương không dính nên được áp dụng cho các vết loét tiết niệu sinh dục để giảm đau và ngăn ngừa dính. Corticosteroid tại chỗ nồng độ trung bình (nhóm 4 (bảng 4)) có thể được áp dụng hàng ngày cho đến khi giai đoạn cấp tính của bệnh qua đi 51,52. Kem estrogen và kem rào cản (ví dụ: petrolatum, kẽm oxit) cũng có thể thúc đẩy tái biểu mô hóa 51-53. Việc sử dụng lidocaine nhớt cũng có thể giảm đau niêm mạc 53.

Ở bệnh nhân nữ, chăm sóc vùng âm hộ tại chỗ bổ sung bao gồm rửa bằng nước nhẹ hoặc ngâm ngồi. Nếu nghi ngờ tổn thương âm đạo, nên bôi thuốc mỡ corticosteroid mạnh vào trong âm đạo, và có thể sử dụng dụng cụ giãn âm đạo bằng silicone để ngăn ngừa hẹp và dính 51. Những dụng cụ này nên được đặt phòng ngừa trong giai đoạn cấp tính của bệnh và sử dụng thường xuyên cho đến khi các vết loét lành hoàn toàn. Trong trường hợp tổn thương âm đạo nặng, vòng estrogen âm đạo có thể hữu ích, vì nó tách thành trước và thành sau của âm đạo đồng thời cung cấp estrogen liều thấp để hỗ trợ chữa lành biểu mô. Việc kiềm chế kinh nguyệt trong giai đoạn cấp tính của bệnh ở bệnh nhân nữ trong độ tuổi sinh sản được khuyến nghị để giảm nguy cơ viêm tuyến âm đạo và lạc nội mạc tử cung 51,52. Để ngăn ngừa hẹp quanh niệu đạo, bệnh nhân bị tổn thương âm hộ và âm đạo nên được đặt ống thông tiểu.

Ở bệnh nhân nam chưa cắt bao quy đầu, việc kéo bao quy đầu hàng ngày có thể ngăn ngừa dính bao quy đầu 2.

Toàn bộ bề mặt nhãn cầu nên được kiểm tra cẩn thận. Việc khám nên bao gồm nhuộm fluorescein để ghi nhận sự hiện diện của màng và mất biểu mô bề mặt. Mức độ nghiêm trọng của các tổn thương mắt có thể được xếp hạng bằng cách sử dụng thang điểm đơn giản 57:

Bằng chứng về lợi ích của các can thiệp này còn hạn chế, và không loại nào trong số chúng có thể được khuyến nghị một cách dứt khoát 5. Tuy nhiên, kết quả của một số phân tích tổng hợp cho thấy lợi ích tiềm năng (xem ‘Tổng quan bằng chứng’ bên dưới):

Khi xem xét việc sử dụng bất kỳ tác nhân nào trong số này, điều quan trọng cần nhớ là sự tiến triển của ЅЈЅ/TEN trong giai đoạn cấp tính là tự giới hạn, kéo dài khoảng tám ngày từ khi khởi phát triệu chứng đến khi bong da tối đa 3. Do đó, việc bắt đầu bất kỳ tác nhân điều biến miễn dịch nào ngoài khoảng thời gian này khó có thể làm thay đổi sự tiến triển của bệnh.

Bằng chứng về hiệu quả của các phương pháp điều trị điều biến miễn dịch phần lớn được rút ra từ các nghiên cứu quan sát và đã được tóm tắt trong nhiều phân tích tổng hợp 79-83.

Cần lưu ý rằng chất lượng của các nghiên cứu được đưa vào các phân tích tổng hợp này nhìn chung là kém và gần như tất cả đều là các nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu. Các nghiên cứu cũng không đồng nhất, với sự biến đổi cao về quần thể, loại điều trị và liều lượng, thời điểm và thời gian điều trị, và nơi chăm sóc.

Hầu hết các nghiên cứu đã sử dụng SCORTEN như một bộ so sánh hoặc kiểm soát nội bộ để xác định tỷ lệ tử vong quan sát/dự kiến trong nhóm bệnh nhân. Tuy nhiên, người ta đã chỉ ra rằng SCORTEN có thể ước tính quá cao tỷ lệ tử vong dự kiến, dẫn đến ước tính thiên lệch dương về hiệu quả của bất kỳ can thiệp nào 17. Ngoài ra, “hiệu ứng trung tâm” (tức là kết quả tốt hơn được thấy ở các trung tâm tham chiếu/trung tâm chuyên khoa do cải tiến trong chăm sóc hỗ trợ và quy trình điều trị) không thể loại trừ trong nhiều nghiên cứu 22.

Tuy nhiên, hiệu quả của corticosteroid toàn thân chưa được chứng minh, và do đó, việc sử dụng thường quy của chúng không thể được khuyến nghị.

Cơ chế hoạt động của cyclosporine trong SJS/TEN liên quan đến việc ức chế hoạt hóa tế bào T, do đó ngăn chặn việc sản xuất và giải phóng các cytokine, vốn đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh và sự tiến triển của SJS/TEN bởi tế bào T độc và tế bào killer tự nhiên. (Xem “Hội chứng Stevens-Johnson và hoại tử biểu bì nhiễm độc: Bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Bệnh sinh’.)

Có ít bằng chứng:

Các tác dụng phụ của IVIG bao gồm các biến chứng thận, huyết học và huyết khối. Nguy cơ biến chứng nghiêm trọng tăng lên ở bệnh nhân nhận IVIG liều cao, ở bệnh nhân lớn tuổi và những người có rối loạn thận hoặc tim mạch có sẵn. (Xem “Globulin miễn dịch tĩnh mạch: Tác dụng phụ”.)

Hiệu quả của etanercept trong điều trị SJS/TEN sau đó đã được đánh giá trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, không mù với 91 bệnh nhân được chẩn đoán mắc SJS/TEN 70. Bệnh nhân được dùng etanercept 25 hoặc 50 mg tiêm dưới da hai lần mỗi tuần hoặc prednisolone tĩnh mạch từ 1 đến 1,5 mg/kg mỗi ngày. Bảy mươi mốt bệnh nhân đã hoàn thành nghiên cứu và được đưa vào phân tích. Tỷ lệ tử vong lần lượt là 8,3% và 16,3% ở nhóm etanercept và nhóm glucocorticoid. Mặc dù sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê, nhưng tỷ lệ tử vong quan sát được ở cả hai nhóm đều thấp hơn so với dự đoán của SCORTEN khi nhập viện (lần lượt là 17,7% và 20,3% đối với nhóm etanercept và nhóm steroid). Thời gian trung vị để hoàn tất tái biểu mô hóa ở bệnh nhân bị bong da ≥10% diện tích bề mặt cơ thể (BSA) ngắn hơn ở nhóm etanercept so với nhóm corticosteroid (lần lượt là 14 so với 19 ngày). Các biến cố bất lợi nghiêm trọng (bao gồm nhiễm trùng huyết, suy hô hấp và chảy máu đường tiêu hóa trên) xảy ra ở 13% bệnh nhân trong nhóm etanercept và 27% bệnh nhân trong nhóm corticosteroid, nhưng ngoại trừ chảy máu đường tiêu hóa, chúng được coi là không liên quan đến việc điều trị.

Mặc dù nghiên cứu này bổ sung thêm bằng chứng ủng hộ việc sử dụng etanercept cho SJS/TEN, nhưng cần có các nghiên cứu bổ sung để xác nhận những phát hiện này và xác định liều lượng cũng như thời gian điều trị tối ưu.

Những phát hiện này cho thấy vai trò tiềm năng của Janus kinase 1 (JAK1) hoặc chất ức chế pan-JAK trong điều trị TEN. Tuy nhiên, cần có các nghiên cứu sâu hơn để xác nhận hiệu quả của chúng như liệu pháp đơn cho ЅJЅ/TEN.

Trong một nghiên cứu hồi cứu của Nhật Bản so sánh kết quả của bệnh nhân SJS/TEN không đáp ứng với liệu pháp corticosteroid xung và sau đó được điều trị bằng lọc huyết tương (n = 53) hoặc IVIG (n = 213), tỷ lệ tử vong là tương tự ở cả hai nhóm (lần lượt là 18,3 và 19,5 phần trăm) 124. Tuy nhiên, thời gian nằm viện và chi phí lại cao hơn đối với bệnh nhân trải qua lọc huyết tương.

Nhiễm trùng huyết, hội chứng suy hô hấp cấp, đông máu nội mạch lan tỏa và suy đa cơ quan là những nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong tại bệnh viện 42,43,47,72,130. Bệnh nhân bị suy thận cấp cần liệu pháp thay thế thận cũng có nguy cơ tử vong tăng cao 131. Tuổi cao (>70 tuổi) và sự hiện diện của các bệnh đi kèm (ví dụ: xơ gan, ung thư di căn) cũng liên quan đến nguy cơ tử vong tăng cao 132.

Mức độ nghiêm trọng của bệnh (tức là mức độ tổn thương da) là yếu tố nguy cơ chính gây tử vong trong vòng 90 ngày kể từ khi khởi phát bệnh 4. Tuy nhiên, nguy cơ tử vong vẫn cao sau 90 ngày và cho đến một năm sau khi phản ứng xuất hiện, và chủ yếu bị ảnh hưởng bởi tuổi của bệnh nhân và sự hiện diện của các bệnh đi kèm. Trong số 460 bệnh nhân mắc ЅJЅ/TEN được đưa vào nghiên cứu RegiSCAR Châu Âu từ năm 2003 đến năm 2007, tỷ lệ tử vong lần lượt là 23 và 34 phần trăm sau sáu tuần và một năm sau khi xuất viện 4.

Ở trẻ em, lên đến 50 phần trăm trường hợp SЈS/TEN không có tác nhân kích hoạt từ thuốc và được cho là do nhiễm trùng (ví dụ: Mycoplasma) hoặc nguyên nhân vô căn 135. Tỷ lệ tái phát cao ở trẻ em có thể là do tỷ lệ mắc các bệnh nhiễm trùng cao hơn như một tác nhân kích hoạt.

Các di chứng về mắt chủ yếu là do thay đổi chức năng của biểu mô kết mạc, giảm màng nước mắt, suy giảm bề mặt mắt do mất tế bào gốc giác mạc và viêm tái phát theo đợt, viêm cứng, và xơ hóa kết mạc tiến triển 7.

Sự khởi phát tổn thương mắt có thể bị trì hoãn. Trong một nghiên cứu trên 54 bệnh nhân mắc SЈЅ hoặc TEN, chỉ 11 phần trăm bệnh nhân có tổn thương mắt nặng được phát hiện trong giai đoạn cấp tính, nhưng gần 90 phần trăm đã phát triển di chứng mắt mạn tính sáu tháng hoặc sau đó kể từ khi khởi phát ban đầu 141. Các biến chứng muộn là nghiêm trọng ở 17 phần trăm bệnh nhân, bao gồm lông mi mọc ngược, các bất thường khớp nối niêm mạc-da, và các đục giác mạc rộng.

Việc quản lý các di chứng mắt lâu dài bao gồm việc sử dụng nước mắt nhân tạo và kính áp tròng scleral 142. Ức chế miễn dịch toàn thân đã được sử dụng để kiềm chế viêm kết mạc với kết quả khác nhau. Các can thiệp phẫu thuật để phục hồi bề mặt mắt bao gồm ghép tế bào gốc bờ mi, ghép màng ối (AMT), ghép biểu mô niêm mạc miệng nuôi cấy, và ghép giác mạc.

Bệnh nhân bị SЈS/TEN do thuốc chống co giật “thơm” (ví dụ: phenytoin, carbamazepine, phenobarbital) nên được thông báo rằng các tác nhân khác trong cùng nhóm có thể gây ra các phản ứng tương tự ở cả bệnh nhân và các thành viên trong gia đình họ (bảng 1) 156,157. Mặc dù không có dữ liệu về độ an toàn của thuốc chống co giật không thơm (ví dụ: valproate, succinimides, benzodiazepines, gabapentin) đối với bệnh nhân có tiền sử SЈS/TEN do thuốc chống co giật thơm, nguy cơ SЈS/TEN tái phát sau khi tiếp xúc với một nhóm thuốc chống co giật khác có lẽ cực kỳ thấp và chắc chắn thấp hơn nguy cơ liên quan đến việc thiếu điều trị chống động kinh 12. Dược lý của các thuốc chống động kinh được xem xét chi tiết ở nơi khác. (Xem “Thuốc chống co giật: Cơ chế tác động, dược lý và tác dụng phụ”.)

Vì các nhóm kháng nguyên bạch cầu người có liên quan đến SЈS/TEN do carbamazepine-, phenytoin- và allopurinol-gây ra, các thành viên trong gia đình bệnh nhân nên được cảnh báo về việc sử dụng cùng loại thuốc này. (Xem “Hội chứng Stevens-Johnson và hoại tử biểu bì độc tính: Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

1. Bastuji-Garin S, Rzany B, Stern RS, et al. Clinical classification of cases of toxic epidermal necrolysis, Stevens-Johnson syndrome, and erythema multiforme. Arch Dermatol 1993; 129:92.
2. Ingen-Housz-Oro S, Duong TA, Bensaid B, et al. Epidermal necrolysis French national diagnosis and care protocol (PNDS; protocole national de diagnostic et de soins). Orphanet J Rare Dis 2018; 13:56.
3. Heng YK, Lee HY, Roujeau JC. Epidermal necrolysis: 60 years of errors and advances. Br J Dermatol 2015; 173:1250.
4. Sekula P, Dunant A, Mockenhaupt M, et al. Comprehensive survival analysis of a cohort of patients with Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. J Invest Dermatol 2013; 133:1197.
5. Ingen-Housz-Oro S, Matei I, Gaillet A, et al. Diagnosing and Managing Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis in Adults: Review of Evidence 2017-2023. J Invest Dermatol 2025.
6. Lee HY, Walsh SA, Creamer D. Long-term complications of Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis (SJS/TEN): the spectrum of chronic problems in patients who survive an episode of SJS/TEN necessitates multidisciplinary follow-up. Br J Dermatol 2017; 177:924.
7. Creamer D, Walsh SA, Dziewulski P, et al. U.K. guidelines for the management of Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis in adults 2016. Br J Dermatol 2016; 174:1194.
8. Creamer D, Lumb T, Tibbles CD, Lee HY. Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis: initial assessment. BMJ 2024; 386:e079986.
9. Garcia-Doval I, LeCleach L, Bocquet H, et al. Toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson syndrome: does early withdrawal of causative drugs decrease the risk of death? Arch Dermatol 2000; 136:323.
10. Sassolas B, Haddad C, Mockenhaupt M, et al. ALDEN, an algorithm for assessment of drug causality in Stevens-Johnson Syndrome and toxic epidermal necrolysis: comparison with case-control analysis. Clin Pharmacol Ther 2010; 88:60.
11. Roujeau JC, Kelly JP, Naldi L, et al. Medication use and the risk of Stevens-Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis. N Engl J Med 1995; 333:1600.
12. Mockenhaupt M, Viboud C, Dunant A, et al. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: assessment of medication risks with emphasis on recently marketed drugs. The EuroSCAR-study. J Invest Dermatol 2008; 128:35.
13. Wang YH, Chen CB, Tassaneeyakul W, et al. The Medication Risk of Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis in Asians: The Major Drug Causality and Comparison With the US FDA Label. Clin Pharmacol Ther 2019; 105:112.
14. Bastuji-Garin S, Fouchard N, Bertocchi M, et al. SCORTEN: a severity-of-illness score for toxic epidermal necrolysis. J Invest Dermatol 2000; 115:149.
15. Guégan S, Bastuji-Garin S, Poszepczynska-Guigné E, et al. Performance of the SCORTEN during the first five days of hospitalization to predict the prognosis of epidermal necrolysis. J Invest Dermatol 2006; 126:272.
16. Torres-Navarro I, Briz-Redón Á, Botella-Estrada R. Accuracy of SCORTEN to predict the prognosis of Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis: a systematic review and meta-analysis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2020; 34:2066.
17. Koh HK, Fook-Chong S, Lee HY. Assessment and Comparison of Performance of ABCD-10 and SCORTEN in Prognostication of Epidermal Necrolysis. JAMA Dermatol 2020; 156:1294.
18. Noe MH, Rosenbach M, Hubbard RA, et al. Development and Validation of a Risk Prediction Model for In-Hospital Mortality Among Patients With Stevens-Johnson Syndrome/Toxic Epidermal Necrolysis-ABCD-10. JAMA Dermatol 2019; 155:448.
19. Duplisea MJ, Roberson ML, Chrisco L, et al. Performance of ABCD-10 and SCORTEN mortality prediction models in a cohort of patients with Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis. J Am Acad Dermatol 2021; 85:873.
20. Koh HK, Fook-Chong SMC, Lee HY. Improvement of Mortality Prognostication in Patients With Epidermal Necrolysis: The Role of Novel Inflammatory Markers and Proposed Revision of SCORTEN (Re-SCORTEN). JAMA Dermatol 2022; 158:160.
21. Palmieri TL, Greenhalgh DG, Saffle JR, et al. A multicenter review of toxic epidermal necrolysis treated in U.S. burn centers at the end of the twentieth century. J Burn Care Rehabil 2002; 23:87.
22. Traikia C, Hua C, Le Cleach L, et al. Individual- and hospital-level factors associated with epidermal necrolysis mortality: a nationwide multilevel study, France, 2012-2016. Br J Dermatol 2020; 182:900.
23. Clark AE, Fook-Chong S, Choo K, et al. Delayed admission to a specialist referral center for Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis is associated with increased mortality: A retrospective cohort study. JAAD Int 2021; 4:10.
24. McPherson T, Exton LS, Biswas S, et al. British Association of Dermatologists' guidelines for the management of Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis in children and young people, 2018. Br J Dermatol 2019; 181:37.
25. Brüggen MC, Le ST, Walsh S, et al. Supportive care in the acute phase of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: an international, multidisciplinary Delphi-based consensus. Br J Dermatol 2021; 185:616.
26. Seminario-Vidal L, Kroshinsky D, Malachowski SJ, et al. Society of Dermatology Hospitalists supportive care guidelines for the management of Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis in adults. J Am Acad Dermatol 2020; 82:1553.
27. Roujeau JC, Chosidow O, Saiag P, Guillaume JC. Toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome). J Am Acad Dermatol 1990; 23:1039.
28. Lee HY. Wound management strategies in Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis: An unmet need. J Am Acad Dermatol 2018; 79:e87.
29. Ying S, Ho W, Chan HH. Toxic epidermal necrolysis: 10 years experience of a burns centre in Hong Kong. Burns 2001; 27:372.
30. Atiyeh BS, Dham R, Yassin MF, El-Musa KA. Treatment of toxic epidermal necrolysis with moisture-retentive ointment: a case report and review of the literature. Dermatol Surg 2003; 29:185.
31. Boorboor P, Vogt PM, Bechara FG, et al. Toxic epidermal necrolysis: use of Biobrane or skin coverage reduces pain, improves mobilisation and decreases infection in elderly patients. Burns 2008; 34:487.
32. Spies M, Sanford AP, Aili Low JF, et al. Treatment of extensive toxic epidermal necrolysis in children. Pediatrics 2001; 108:1162.
33. Dorafshar AH, Dickie SR, Cohn AB, et al. Antishear therapy for toxic epidermal necrolysis: an alternative treatment approach. Plast Reconstr Surg 2008; 122:154.
34. Castillo B, Vera N, Ortega-Loayza AG, Seminario-Vidal L. Wound care for Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. J Am Acad Dermatol 2018; 79:764.
35. Dunn K, Edwards-Jones V. The role of Acticoat with nanocrystalline silver in the management of burns. Burns 2004; 30 Suppl 1:S1.
36. Huang SH, Yang PS, Wu SH, et al. Aquacel Ag with Vaseline gauze in the management of toxic epidermal necrolysis (TEN). Burns 2010; 36:121.
37. Haravu PN, Gottlieb LJ, Vrouwe SQ. Antishear Therapy for Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: A Follow-up Study. J Burn Care Res 2021; 42:1152.
38. Pruitt BA Jr. Burn treatment for the unburned. JAMA 1987; 257:2207.
39. Shiga S, Cartotto R. What are the fluid requirements in toxic epidermal necrolysis? J Burn Care Res 2010; 31:100.
40. Kelemen JJ 3rd, Cioffi WG Jr, Mason AD Jr, et al. Effect of ambient temperature on metabolic rate after thermal injury. Ann Surg 1996; 223:406.
41. Valeyrie-Allanore L, Ingen-Housz-Oro S, Colin A, et al. [Pain management in Stevens-Johnson syndrome, toxic epidermal necrolysis and other blistering diseases]. Ann Dermatol Venereol 2011; 138:694.
42. Revuz J, Penso D, Roujeau JC, et al. Toxic epidermal necrolysis. Clinical findings and prognosis factors in 87 patients. Arch Dermatol 1987; 123:1160.
43. Koh HK, Chai ZT, Tay HW, et al. Risk factors and diagnostic markers of bacteremia in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: A cohort study of 176 patients. J Am Acad Dermatol 2019; 81:686.
44. de Prost N, Ingen-Housz-Oro S, Duong Ta, et al. Bacteremia in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: epidemiology, risk factors, and predictive value of skin cultures. Medicine (Baltimore) 2010; 89:28.
45. Lecadet A, Woerther PL, Hua C, et al. Incidence of bloodstream infections and predictive value of qualitative and quantitative skin cultures of patients with overlap syndrome or toxic epidermal necrolysis: A retrospective observational cohort study of 98 cases. J Am Acad Dermatol 2019; 81:342.
46. Lebargy F, Wolkenstein P, Gisselbrecht M, et al. Pulmonary complications in toxic epidermal necrolysis: a prospective clinical study. Intensive Care Med 1997; 23:1237.
47. de Prost N, Mekontso-Dessap A, Valeyrie-Allanore L, et al. Acute respiratory failure in patients with toxic epidermal necrolysis: clinical features and factors associated with mechanical ventilation. Crit Care Med 2014; 42:118.
48. Beck A, Cooney R, Gamelli RL, Mosier MJ. Predicting Mechanical Ventilation and Mortality: Early and Late Indicators in Steven-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. J Burn Care Res 2016; 37:e47.
49. Phan K, Oh LJ, Issler-Fisher A, et al. Ventilatory support in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a systematic review and meta-analysis. J Dermatolog Treat 2022; 33:525.
50. Meneux E, Wolkenstein P, Haddad B, et al. Vulvovaginal involvement in toxic epidermal necrolysis: a retrospective study of 40 cases. Obstet Gynecol 1998; 91:283.
51. Kaser DJ, Reichman DE, Laufer MR. Prevention of vulvovaginal sequelae in stevens-johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Rev Obstet Gynecol 2011; 4:81.
52. Crowder CA, Jeney SES, Kraus CN, et al. Vulvovaginal involvement in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: management and techniques used to reduce gynecologic sequelae. Int J Dermatol 2022; 61:158.
53. O'Brien KF, Bradley SE, Mitchell CM, et al. Vulvovaginal manifestations in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: Prevention and treatment. J Am Acad Dermatol 2021; 85:523.
54. Gueudry J, Roujeau JC, Binaghi M, et al. Risk factors for the development of ocular complications of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Arch Dermatol 2009; 145:157.
55. Chang YS, Huang FC, Tseng SH, et al. Erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis: acute ocular manifestations, causes, and management. Cornea 2007; 26:123.
56. Yip LW, Thong BY, Lim J, et al. Ocular manifestations and complications of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: an Asian series. Allergy 2007; 62:527.
57. Sotozono C, Ueta M, Nakatani E, et al. Predictive Factors Associated With Acute Ocular Involvement in Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. Am J Ophthalmol 2015; 160:228.
58. Kohanim S, Palioura S, Saeed HN, et al. Acute and Chronic Ophthalmic Involvement in Stevens-Johnson Syndrome/Toxic Epidermal Necrolysis – A Comprehensive Review and Guide to Therapy. II. Ophthalmic Disease. Ocul Surf 2016; 14:168.
59. Gregory DG. Treatment of acute Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis using amniotic membrane: a review of 10 consecutive cases. Ophthalmology 2011; 118:908.
60. Shay E, Khadem JJ, Tseng SC. Efficacy and limitation of sutureless amniotic membrane transplantation for acute toxic epidermal necrolysis. Cornea 2010; 29:359.
61. Sharma N, Thenarasun SA, Kaur M, et al. Adjuvant Role of Amniotic Membrane Transplantation in Acute Ocular Stevens-Johnson Syndrome: A Randomized Control Trial. Ophthalmology 2016; 123:484.
62. Shammas MC, Lai EC, Sarkar JS, et al. Management of acute Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis utilizing amniotic membrane and topical corticosteroids. Am J Ophthalmol 2010; 149:203.
63. Shanbhag SS, Hall L, Chodosh J, Saeed HN. Long-term outcomes of amniotic membrane treatment in acute Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis. Ocul Surf 2020; 18:517.
64. Kim DH, Yoon KC, Seo KY, et al. The role of systemic immunomodulatory treatment and prognostic factors on chronic ocular complications in Stevens-Johnson syndrome. Ophthalmology 2015; 122:254.
65. Yip LW, Thong BY, Tan AW, et al. High-dose intravenous immunoglobulin in the treatment of toxic epidermal necrolysis: a study of ocular benefits. Eye (Lond) 2005; 19:846.
66. Araki Y, Sotozono C, Inatomi T, et al. Successful treatment of Stevens-Johnson syndrome with steroid pulse therapy at disease onset. Am J Ophthalmol 2009; 147:1004.
67. Mieno H, Ueta M, Kinoshita F, et al. Corticosteroid Pulse Therapy for Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis Patients With Acute Ocular Involvement. Am J Ophthalmol 2021; 231:194.
68. Hall LN, Shanbhag SS, Rashad R, et al. The effects of systemic cyclosporine in acute Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis on ocular disease. Ocul Surf 2021; 19:128.
69. Foo VHX, Yueh LH, Mehta JS, Ong HS. Acute and chronic ocular outcomes in SJS/TEN patients treated with oral ciclosporin vs intravenous immunoglobulin. Front Med (Lausanne) 2024; 11:1398506.
70. Wang CW, Yang LY, Chen CB, et al. Randomized, controlled trial of TNF-α antagonist in CTL-mediated severe cutaneous adverse reactions. J Clin Invest 2018; 128:985.
71. Pan LY, Wang CW, Tsai TY, et al. Post hoc Analysis of Role of Etanercept in Ocular Sequelae of Stevens-Johnson Syndrome/Toxic Epidermal Necrolysis. Ophthalmology 2024; 131:864.
72. Chen CB, Hsu TH, Chung-Yee Hui R, et al. Disseminated intravascular coagulation in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. J Am Acad Dermatol 2021; 84:1782.
73. El-Azhary RA, Nowsheen S, Gibson LE, DiCaudo DJ. Disseminated intravascular coagulopathy: a complication of Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis. Int J Dermatol 2021; 60:185.
74. de Sica-Chapman A, Williams G, Soni N, Bunker CB. Granulocyte colony-stimulating factor in toxic epidermal necrolysis (TEN) and Chelsea & Westminster TEN management protocol [corrected]. Br J Dermatol 2010; 162:860.
75. Bachot N, Revuz J, Roujeau JC. Intravenous immunoglobulin treatment for Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a prospective noncomparative study showing no benefit on mortality or progression. Arch Dermatol 2003; 139:33.
76. Valeyrie-Allanore L, Wolkenstein P, Brochard L, et al. Open trial of ciclosporin treatment for Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Br J Dermatol 2010; 163:847.
77. Chaidemenos GC, Chrysomallis F, Sombolos K, et al. Plasmapheresis in toxic epidermal necrolysis. Int J Dermatol 1997; 36:218.
78. Wolkenstein P, Latarjet J, Roujeau JC, et al. Randomised comparison of thalidomide versus placebo in toxic epidermal necrolysis. Lancet 1998; 352:1586.
79. Torres-Navarro I, Briz-Redón Á, Botella-Estrada R. Systemic therapies for Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: a SCORTEN-based systematic review and meta-analysis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2021; 35:159.
80. Tsai TY, Huang IH, Chao YC, et al. Treating toxic epidermal necrolysis with systemic immunomodulating therapies: A systematic review and network meta-analysis. J Am Acad Dermatol 2021; 84:390.
81. Patel TK, Patel PB, Thakkar S. Comparison of effectiveness of interventions in reducing mortality in patients of toxic epidermal necrolysis: A network meta-analysis. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2021; 87:628.
82. Zimmermann S, Sekula P, Venhoff M, et al. Systemic Immunomodulating Therapies for Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Dermatol 2017; 153:514.
83. Jacobsen A, Olabi B, Langley A, et al. Systemic interventions for treatment of Stevens-Johnson syndrome (SJS), toxic epidermal necrolysis (TEN), and SJS/TEN overlap syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2022; 3:CD013130.
84. Kim KJ, Lee DP, Suh HS, et al. Toxic epidermal necrolysis: analysis of clinical course and SCORTEN-based comparison of mortality rate and treatment modalities in Korean patients. Acta Derm Venereol 2005; 85:497.
85. Halebian PH, Corder VJ, Madden MR, et al. Improved burn center survival of patients with toxic epidermal necrolysis managed without corticosteroids. Ann Surg 1986; 204:503.
86. Kelemen JJ 3rd, Cioffi WG, McManus WF, et al. Burn center care for patients with toxic epidermal necrolysis. J Am Coll Surg 1995; 180:273.
87. Schneck J, Fagot JP, Sekula P, et al. Effects of treatments on the mortality of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: A retrospective study on patients included in the prospective EuroSCAR Study. J Am Acad Dermatol 2008; 58:33.
88. Del Pozzo-Magana BR, Lazo-Langner A, Carleton B, et al. A systematic review of treatment of drug-induced Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in children. J Popul Ther Clin Pharmacol 2011; 18:e121.
89. Antoon JW, Goldman JL, Shah SS, Lee B. A Retrospective Cohort Study of the Management and Outcomes of Children Hospitalized with Stevens-Johnson Syndrome or Toxic Epidermal Necrolysis. J Allergy Clin Immunol Pract 2019; 7:244.
90. Arévalo JM, Lorente JA, González-Herrada C, Jiménez-Reyes J. Treatment of toxic epidermal necrolysis with cyclosporin A. J Trauma 2000; 48:473.
91. Reese D, Henning JS, Rockers K, et al. Cyclosporine for SJS/TEN: a case series and review of the literature. Cutis 2011; 87:24.
92. Lee HY, Fook-Chong S, Koh HY, et al. Cyclosporine treatment for Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis: Retrospective analysis of a cohort treated in a specialized referral center. J Am Acad Dermatol 2017; 76:106.
93. González-Herrada C, Rodríguez-Martín S, Cachafeiro L, et al. Cyclosporine Use in Epidermal Necrolysis Is Associated with an Important Mortality Reduction: Evidence from Three Different Approaches. J Invest Dermatol 2017; 137:2092.
94. Kirchhof MG, Miliszewski MA, Sikora S, et al. Retrospective review of Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis treatment comparing intravenous immunoglobulin with cyclosporine. J Am Acad Dermatol 2014; 71:941.
95. Roujeau JC, Mockenhaupt M, Guillaume JC, Revuz J. New Evidence Supporting Cyclosporine Efficacy in Epidermal Necrolysis. J Invest Dermatol 2017; 137:2047.
96. Singh GK, Chatterjee M, Verma R. Cyclosporine in Stevens Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis and retrospective comparison with systemic corticosteroid. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2013; 79:686.
97. Ng QX, De Deyn MLZQ, Venkatanarayanan N, et al. A meta-analysis of cyclosporine treatment for Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis. J Inflamm Res 2018; 11:135.
98. Poizeau F, Gaudin O, Le Cleach L, et al. Cyclosporine for Epidermal Necrolysis: Absence of Beneficial Effect in a Retrospective Cohort of 174 Patients-Exposed/Unexposed and Propensity Score-Matched Analyses. J Invest Dermatol 2018; 138:1293.
99. Viard I, Wehrli P, Bullani R, et al. Inhibition of toxic epidermal necrolysis by blockade of CD95 with human intravenous immunoglobulin. Science 1998; 282:490.
100. Chung WH, Hung SI, Yang JY, et al. Granulysin is a key mediator for disseminated keratinocyte death in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Nat Med 2008; 14:1343.
101. Huang YC, Li YC, Chen TJ. The efficacy of intravenous immunoglobulin for the treatment of toxic epidermal necrolysis: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol 2012; 167:424.
102. Lee HY, Lim YL, Thirumoorthy T, Pang SM. The role of intravenous immunoglobulin in toxic epidermal necrolysis: a retrospective analysis of 64 patients managed in a specialized centre. Br J Dermatol 2013; 169:1304.
103. Barron SJ, Del Vecchio MT, Aronoff SC. Intravenous immunoglobulin in the treatment of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a meta-analysis with meta-regression of observational studies. Int J Dermatol 2015; 54:108.
104. Micheletti RG, Chiesa-Fuxench Z, Noe MH, et al. Stevens-Johnson Syndrome/Toxic Epidermal Necrolysis: A Multicenter Retrospective Study of 377 Adult Patients from the United States. J Invest Dermatol 2018; 138:2315.
105. Yang L, Shou YH, Li F, et al. Intravenous Immunoglobulin Combined With Corticosteroids for the Treatment of Stevens-Johnson Syndrome/Toxic Epidermal Necrolysis: A Propensity-Matched Retrospective Study in China. Front Pharmacol 2021; 12:750173.
106. Jagadeesan S, Sobhanakumari K, Sadanandan SM, et al. Low dose intravenous immunoglobulins and steroids in toxic epidermal necrolysis: a prospective comparative open-labelled study of 36 cases. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2013; 79:506.
107. Zhu QY, Ma L, Luo XQ, Huang HY. Toxic epidermal necrolysis: performance of SCORTEN and the score-based comparison of the efficacy of corticosteroid therapy and intravenous immunoglobulin combined therapy in China. J Burn Care Res 2012; 33:e295.
108. Yang Y, Xu J, Li F, Zhu X. Combination therapy of intravenous immunoglobulin and corticosteroid in the treatment of toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson syndrome: a retrospective comparative study in China. Int J Dermatol 2009; 48:1122.
109. Chen J, Wang B, Zeng Y, Xu H. High-dose intravenous immunoglobulins in the treatment of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in Chinese patients: a retrospective study of 82 cases. Eur J Dermatol 2010; 20:743.
110. Zárate-Correa LC, Carrillo-Gómez DC, Ramírez-Escobar AF, Serrano-Reyes C. Toxic epidermal necrolysis successfully treated with infliximab. J Investig Allergol Clin Immunol 2013; 23:61.
111. Patmanidis K, Sidiras A, Dolianitis K, et al. Combination of infliximab and high-dose intravenous immunoglobulin for toxic epidermal necrolysis: successful treatment of an elderly patient. Case Rep Dermatol Med 2012; 2012:915314.
112. Scott-Lang V, Tidman M, McKay D. Toxic epidermal necrolysis in a child successfully treated with infliximab. Pediatr Dermatol 2014; 31:532.
113. Wojtkiewicz A, Wysocki M, Fortuna J, et al. Beneficial and rapid effect of infliximab on the course of toxic epidermal necrolysis. Acta Derm Venereol 2008; 88:420.
114. Gubinelli E, Canzona F, Tonanzi T, et al. Toxic epidermal necrolysis successfully treated with etanercept. J Dermatol 2009; 36:150.
115. Famularo G, Di Dona B, Canzona F, et al. Etanercept for toxic epidermal necrolysis. Ann Pharmacother 2007; 41:1083.
116. Paradisi A, Abeni D, Bergamo F, et al. Etanercept therapy for toxic epidermal necrolysis. J Am Acad Dermatol 2014; 71:278.
117. Zhang J, Lu CW, Chen CB, et al. Evaluation of Combination Therapy With Etanercept and Systemic Corticosteroids for Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: A Multicenter Observational Study. J Allergy Clin Immunol Pract 2022; 10:1295.
118. Ao S, Gao X, Zhan J, et al. Inhibition of tumor necrosis factor improves conventional steroid therapy for Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis in a cohort of patients. J Am Acad Dermatol 2022; 86:1236.
119. Nordmann TM, Anderton H, Hasegawa A, et al. Spatial proteomics identifies JAKi as treatment for a lethal skin disease. Nature 2024; 635:1001.
120. Bamichas G, Natse T, Christidou F, et al. Plasma exchange in patients with toxic epidermal necrolysis. Ther Apher 2002; 6:225.
121. Giudice G, Maggio G, Bufano L, et al. Management of Toxic Epidermal Necrolysis with Plasmapheresis and Cyclosporine A: Our 10 Years' Experience. Plast Reconstr Surg Glob Open 2017; 5:e1221.
122. Lissia M, Figus A, Rubino C. Intravenous immunoglobulins and plasmapheresis combined treatment in patients with severe toxic epidermal necrolysis: preliminary report. Br J Plast Surg 2005; 58:504.
123. Krajewski A, Mazurek MJ, Mlynska-Krajewska E, et al. Toxic Epidermal Necrolysis Therapy with TPE and IVIG-10 Years of Experience of the Burns Treatment Center. J Burn Care Res 2019; 40:652.
124. Miyamoto Y, Ohbe H, Kumazawa R, et al. Evaluation of Plasmapheresis vs Immunoglobulin as First Treatment After Ineffective Systemic Corticosteroid Therapy for Patients With Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. JAMA Dermatol 2023; 159:481.
125. Hsu DY, Brieva J, Silverberg NB, Silverberg JI. Morbidity and Mortality of Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis in United States Adults. J Invest Dermatol 2016; 136:1387.
126. Quirke KP, Beck A, Gamelli RL, Mosier MJ. A 15-year review of pediatric toxic epidermal necrolysis. J Burn Care Res 2015; 36:130.
127. Rizzo JA, Johnson R, Cartie RJ. Pediatric Toxic Epidermal Necrolysis: Experience of a Tertiary Burn Center. Pediatr Dermatol 2015; 32:704.
128. Techasatian L, Panombualert S, Uppala R, Jetsrisuparb C. Drug-induced Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in children: 20 years study in a tertiary care hospital. World J Pediatr 2017; 13:255.
129. Iriarte C, Karim SA, Nassim JS, et al. Infantile Stevens Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: A systematic review of clinical features and outcomes in children ages 12 months and under. Pediatr Dermatol 2022; 39:876.
130. Wasuwanich P, So JM, Chakrala TS, et al. Epidemiology of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in the United States and factors predictive of outcome. JAAD Int 2023; 13:17.
131. Papo M, Valeyrie-Allanore L, Razazi K, et al. Renal replacement therapy during Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a retrospective observational study of 238 patients. Br J Dermatol 2017; 176:1370.
132. Ezaldein H, Totonchy M, Chow C, et al. The effect of comorbidities on overall mortality in Stevens- Johnson Syndrome: an analysis of the Nationwide Inpatient Sample. Dermatol Online J 2017; 23.
133. Lee HY, Tharmotharampillai T, Pang SM. Recurrence of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in adults. Int J Dermatol 2017; 56:e78.
134. Guillaume JC, Roujeau JC, Revuz J, et al. The culprit drugs in 87 cases of toxic epidermal necrolysis (Lyell's syndrome). Arch Dermatol 1987; 123:1166.
135. Finkelstein Y, Soon GS, Acuna P, et al. Recurrence and outcomes of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in children. Pediatrics 2011; 128:723.
136. Finkelstein Y, Macdonald EM, Li P, et al. Recurrence and mortality following severe cutaneous adverse reactions. JAMA 2014; 311:2231.
137. Sheridan RL, Schulz JT, Ryan CM, et al. Long-term consequences of toxic epidermal necrolysis in children. Pediatrics 2002; 109:74.
138. Hoffman M, Chansky PB, Bashyam AR, et al. Long-term Physical and Psychological Outcomes of Stevens-Johnson Syndrome/Toxic Epidermal Necrolysis. JAMA Dermatol 2021; 157:712.
139. Lian SB, Oh CC, Yeo YW, Lee HY. Spectrum of Nail Sequelae in Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. JAMA Dermatol 2021; 157:117.
140. De Rojas MV, Dart JK, Saw VP. The natural history of Stevens Johnson syndrome: patterns of chronic ocular disease and the role of systemic immunosuppressive therapy. Br J Ophthalmol 2007; 91:1048.
141. Van Zyl L, Carrara H, Lecuona K. Prevalence of chronic ocular complications in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Middle East Afr J Ophthalmol 2014; 21:332.
142. Tougeron-Brousseau B, Delcampe A, Gueudry J, et al. Vision-related function after scleral lens fitting in ocular complications of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Am J Ophthalmol 2009; 148:852.
143. Gaultier F, Rochefort J, Landru MM, et al. Severe and unrecognized dental abnormalities after drug-induced epidermal necrolysis. Arch Dermatol 2009; 145:1332.
144. Wilson EE, Malinak LR. Vulvovaginal sequelae of Stevens-Johnson syndrome and their management. Obstet Gynecol 1988; 71:478.
145. Emberger M, Lanschuetzer CM, Laimer M, et al. Vaginal adenosis induced by Stevens-Johnson syndrome. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 20:896.
146. Marquette GP, Su B, Woodruff JD. Introital adenosis associated with Stevens-Johnson syndrome. Obstet Gynecol 1985; 66:143.
147. Kamada N, Kinoshita K, Togawa Y, et al. Chronic pulmonary complications associated with toxic epidermal necrolysis: report of a severe case with anti-Ro/SS-A and a review of the published work. J Dermatol 2006; 33:616.
148. Park H, Ko YB, Kwon HS, Lim CM. Bronchiolitis obliterans associated with Stevens-Johnson syndrome: a case report. Yonsei Med J 2015; 56:578.
149. Duong TA, de Prost N, Ingen-Housz-Oro S, et al. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: follow-up of pulmonary function after remission. Br J Dermatol 2015; 172:400.
150. Lefaucheur JP, Valeyrie-Allanore L, Ng Wing Tin S, et al. Chronic pain: a long-term sequela of epidermal necrolysis (Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis) – prevalence, clinical characteristics and risk factors. J Eur Acad Dermatol Venereol 2021; 35:188.
151. Dodiuk-Gad RP, Olteanu C, Feinstein A, et al. Major psychological complications and decreased health-related quality of life among survivors of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Br J Dermatol 2016; 175:422.
152. Hefez L, Zaghbib K, Sbidian E, et al. Post-traumatic stress disorder in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: prevalence and risk factors. A prospective study of 31 patients. Br J Dermatol 2019; 180:1206.
153. Roujeau JC. Immune mechanisms in drug allergy. Allergol Int 2006; 55:27.
154. Chaby G, Valeyrie-Allanore L, Duong TA, et al. Severe cutaneous adverse reactions due to inappropriate medication use. Br J Dermatol 2018; 179:329.
155. Strom BL, Schinnar R, Apter AJ, et al. Absence of cross-reactivity between sulfonamide antibiotics and sulfonamide nonantibiotics. N Engl J Med 2003; 349:1628.
156. Hung SI, Chung WH, Liu ZS, et al. Common risk allele in aromatic antiepileptic-drug induced Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in Han Chinese. Pharmacogenomics 2010; 11:349.
157. Tangamornsuksan W, Chaiyakunapruk N, Somkrua R, et al. Relationship between the HLA-B*1502 allele and carbamazepine-induced Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a systematic review and meta-analysis. JAMA Dermatol 2013; 149:1025.