Hội chứng đông cứng khớp vai (viêm dính bao khớp)

Vai cứng đã được Hiệp hội Bác sĩ Phẫu thuật Chỉnh hình Hoa Kỳ định nghĩa là “một tình trạng có mức độ nghiêm trọng khác nhau, đặc trưng bởi sự hạn chế toàn bộ và dần dần của cử động chủ động và thụ động của vai, trong đó không có các phát hiện X-quang nào khác ngoài tình trạng loãng xương.” Tình trạng này cũng được đặc trưng bởi cơn đau vai dữ dội.

Vai cứng còn được gọi là viêm bao khớp dính, vai cứng đau và viêm quanh khớp. Chúng tôi sẽ sử dụng thuật ngữ “vai cứng” trong toàn bộ bài đánh giá này. Chủ đề này sẽ xem xét chẩn đoán và quản lý vai cứng. Việc đánh giá bệnh nhân bị đau vai không xác định và các nguyên nhân cụ thể khác gây đau hoặc rối loạn vai sẽ được thảo luận riêng. (Xem “Đánh giá người lớn bị các triệu chứng vai” và “Viêm gân chóp xoay” và “Trình bày và chẩn đoán rách chóp xoay”.)

Tỷ lệ mắc bệnh vai đông cứng trong đời được ước tính là từ 2 đến 5 phần trăm dân số chung 1-3. Trong một nghiên cứu bằng bảng hỏi trên 9696 người trưởng thành được chọn ngẫu nhiên, vai đông cứng được phát hiện ảnh hưởng đến 8,2 phần trăm nam và 10,1 phần trăm nữ trong độ tuổi lao động 4. Tình trạng này phổ biến nhất ở thập niên thứ năm và thứ sáu của cuộc đời, với độ tuổi cao nhất là giữa những năm 50. Khởi phát trước 40 tuổi là hiếm. Phụ nữ thường bị ảnh hưởng hơn nam giới. Vai không thuận bị ảnh hưởng hơi nhiều hơn. Ở 6 đến 17 phần trăm bệnh nhân, vai còn lại bị ảnh hưởng trong vòng năm năm 5.

Vai đông cứng chủ yếu xảy ra ở một bên và thường tự giới hạn, mặc dù bằng chứng về tiên lượng còn hạn chế, và quá trình có thể kéo dài, trong một số trường hợp kéo dài hơn hai đến ba năm 6,7. Một số nghiên cứu cho thấy tới 40 phần trăm bệnh nhân có các triệu chứng dai dẳng nhưng chủ yếu là nhẹ sau ba năm, và 15 phần trăm bị tàn tật lâu dài 8-12. Bệnh nhân đái tháo đường loại 1 thường có quá trình kéo dài hơn và kháng trị liệu hơn 13,14.

Vai chệ đông cứng có thể là nguyên phát (hoặc vô căn) nhưng thường liên quan đến các bệnh và tình trạng khác. Bệnh nhân đái tháo đường mắc bệnh đái tháo đường mellitus có nguy cơ cao hơn phát triển vai chệ đông cứng. Trong một phân tích tổng hợp của sáu nghiên cứu bệnh chứng, người đái tháo đường được phát hiện có khả năng mắc viêm bao khớp dính cao hơn hơn ba lần 15, trong khi tỷ lệ mắc chung ở người đái tháo đường được báo cáo là từ 10 đến 20 phần trăm 1,3,16-18. Tỷ lệ mắc ở bệnh nhân đái tháo đường lâu năm có thể cao hơn. Một nghiên cứu cắt ngang báo cáo tỷ lệ hiện mắc của vai chệ đông cứng ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 kéo dài lên tới 59 phần trăm, với tỷ lệ mắc trọn đời là 76 phần trăm 13.

Tình trạng này cũng có liên quan đến bệnh tuyến giáp 19,20, rối loạn lipid máu 21, bất động kéo dài, đột quỵ, bệnh tự miễn, và trong những trường hợp hiếm gặp là bệnh Parkinson 22 và liệu pháp kháng retrovirus (đặc biệt là chất ức chế protease) cho nhiễm HIV 23-25. Các rối loạn tuyến giáp, đặc biệt là suy giáp và các nốt tuyến giáp lành tính, có thể làm tăng nguy cơ vai chệ đông cứng tới 2,7 lần 26. Yếu tố di truyền có thể đóng vai trò trong việc phát triển vai chệ đông cứng 27.

Vai chệ đông cứng cũng xảy ra như một vấn đề thứ phát sau các chấn thương vai, chẳng hạn như rách chóp xoay, gãy xương cánh tay gần, hoặc phẫu thuật vai 28. Nó đã được báo cáo sau các thủ thuật phẫu thuật khác, chẳng hạn như phẫu thuật tim và phẫu thuật thần kinh 29. Vận động sớm khớp vai sau phẫu thuật được coi là một biện pháp phòng ngừa quan trọng, nhưng dữ liệu còn thiếu.

Sinh lý bệnh của vai chệ đông cứng chưa được hiểu đầy đủ. Một giả thuyết phổ biến dựa trên các quan sát nội soi khớp cho thấy viêm xảy ra ban đầu, đặc biệt là trong và xung quanh nếp dưới nách của bao khớp, bao khớp trước trên, dây chằng quạ-cánh tay và khoảng chóp xoay 30, tiếp theo là sự phát triển của dính và xơ hóa lớp màng hoạt dịch 31. Các nghiên cứu sơ bộ cho thấy sinh lý bệnh của vai chệ đông cứng khác nhau giữa phần trên và phần dưới của bao khớp 32. Một phần, quá trình này liên quan đến sự dày lên và co thắt của bao khớp glenohumeral và mô collagen xung quanh khớp, do đó làm giảm đáng kể thể tích khớp.

Mặc dù có những quan sát này, vẫn có sự bất đồng về việc liệu quá trình bệnh lý cơ bản là một tình trạng viêm hay xơ hóa 33, hay thậm chí là một quá trình đau thần kinh loạn dưỡng (tức là liên quan đến teo cơ giao cảm hoặc hội chứng đau vùng phức tạp [CRPS]) 34,35. (Xem “Hội chứng đau vùng phức tạp ở người lớn: Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Trong trường hợp đột quỵ, tình trạng bệnh lý có thể khác với vai chệ đông cứng vô căn: tình trạng cứng khớp có thể là do co cứng cơ và trật khớp glenohumeral 36.

Vai đông cứng thường được mô tả là tiến triển qua ba giai đoạn:

Các triệu chứng điển hình ở bệnh nhân vai đông cứng là đau nhức dữ dội vào ban đêm và độ cứng toàn thân tiến triển của vai, gây suy giảm chức năng đáng kể, hạn chế các hoạt động sinh hoạt hàng ngày, công việc và giải trí 2,31. Sau này, khi độ cứng và mất khả năng vận động vai nghiêm trọng trở nên nổi trội, cơn đau vẫn tồn tại, đặc biệt ở các giới hạn ngoài của chuyển động vai. Các mức độ suy giảm chức năng khác nhau liên quan đến vai đông cứng có thể bao gồm hạn chế vươn tay (ví dụ: phía trên đầu, sang bên, ngang ngực) và hạn chế xoay (ví dụ: không thể gãi lưng, mặc áo khoác).

Mặc dù có ít nghiên cứu chính thức về các yếu tố có thể ảnh hưởng đến các giai đoạn được mô tả ở trên, kinh nghiệm lâm sàng của chúng tôi cho thấy thời gian của các giai đoạn này là nhất quán giữa các nguyên nhân gây vai đông cứng. Nói cách khác, thời gian cần thiết để phục hồi không khác biệt đáng kể giữa bệnh nhân vai đông cứng vô căn hoặc sau chấn thương, hoặc giữa các bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường, đột quỵ hoặc các bệnh lý liên quan khác. Các tình trạng đi kèm, chẳng hạn như bệnh thoái hóa đĩa đệm cột sống cổ, có thể gây khó chịu, nhưng chúng dường như không ảnh hưởng đến thời gian của các triệu chứng liên quan đến vai đông cứng.

Ở bệnh nhân bị vai đông cứng, thông thường sẽ ít đau hơn khi kiểm tra đẳng tĩnh sức mạnh vai. Thông thường, cũng có một điểm kết thúc thụ động của tầm vận động bị giới hạn, đau và sớm ở vai đông cứng. Hạn chế chuyển động này là một giới hạn cơ học thực sự, chứ không phải là giới hạn liên quan đến cơn đau.

Các bức ảnh sau về một bệnh nhân bị vai đông cứng cho thấy các phát hiện khám thông thường liên quan đến tình trạng này. Lưu ý sự khác biệt về chuyển động giữa vai trái bị ảnh hưởng và vai phải bình thường (hình 1).

Ở vai đông cứng, MRI thường cho thấy 37:

Mỗi phát hiện này được báo cáo là cho thấy độ nhạy khoảng 90 phần trăm và độ đặc hiệu khoảng 80 phần trăm. Các thay đổi bổ sung có thể có bao gồm dày dây chằng coraco-humeral và xơ hóa mỡ khoảng gân chóp xoay.

Chụp hình động ở bệnh nhân vai đông cứng cho thấy hạn chế trong cử động trượt của gân supraspinatus dưới mỏm cùng vai trong quá trình dạng vai 39. Siêu âm cũng hữu ích trong việc loại trừ bệnh lý của chóp xoay và bao hoạt dịch.

Chẩn đoán vai cứng được nghi ngờ ở những bệnh nhân chủ yếu than phiền đau và cứng vai một bên, có thể khởi phát tự phát mà không có nguyên nhân cơ bản hoặc sau phẫu thuật hoặc chấn thương vai (ví dụ: rách chóp xoay, gãy xương cánh tay gần). Lưu ý rằng bệnh nhân đái tháo đường và các bệnh hệ thống khác có nguy cơ cao hơn. (Xem Nguyên nhân và sinh lý bệnh ở trên.)

Vai cứng là một chẩn đoán lâm sàng được đưa ra dựa trên tiền sử bệnh và khám thực thể. Chẩn đoán được xác nhận bằng việc cho thấy giảm biên độ vận động của khớp glenohumeral mà không phải do các tình trạng đau khác (ví dụ: viêm khớp glenohumeral, bệnh lý gân chóp xoay, viêm bao hoạt dịch dưới mỏm cùng vai, gãy xương). Không có xét nghiệm cụ thể nào (xét nghiệm phòng thí nghiệm hoặc chẩn đoán hình ảnh) tự nó cung cấp chẩn đoán. X-quang thông thường, siêu âm và MRI có thể được sử dụng để loại trừ các tình trạng khác và xác nhận khả năng chẩn đoán chính xác.

Các triệu chứng và dấu hiệu sớm của vai đông cứng có thể bị nhầm lẫn với các bệnh lý dưới mỏm cùng vai (ví dụ: viêm gân chóp xoay, viêm bao hoạt dịch dưới mỏm cùng vai, hội chứng chèn ép). Trong tất cả các tình trạng này, bệnh nhân báo cáo đau và hạn chế tầm vận động chủ động. Tuy nhiên, một số khía cạnh của khám lâm sàng và thăm khám giúp phân biệt vai đông cứng với các tình trạng này. (Xem “Viêm gân chóp xoay” và “Hội chứng chèn ép dưới mỏm cùng vai (vai)”.)

Bệnh nhân mắc bệnh lý dưới mỏm cùng vai thường có tiền sử nghề nghiệp hoặc thể thao về việc nâng vật nặng hoặc các cử động lặp đi lặp lại, đặc biệt là ở mức cao hơn vai. Bệnh nhân bị viêm gân chóp xoay và viêm bao hoạt dịch dưới mỏm cùng vai thường than phiền về cơn đau liên quan đến hoạt động và các vấn đề khi thực hiện các hoạt động thông thường. Trong một số trường hợp, các triệu chứng có thể xảy ra ở cánh tay không thuận và ở những người lao động không dùng tay.

Hạn chế vận động vai thường là do đau ở bệnh nhân mắc bệnh lý dưới mỏm cùng vai, trái ngược với các giới hạn cơ học được tìm thấy ở vai đông cứng, đặc biệt là ở giai đoạn muộn. Ngược lại, bệnh nhân có tình trạng dưới mỏm cùng vai gây đau sẽ thể hiện tầm vận động chủ động bị hạn chế trong khi tầm vận động thụ động được bảo tồn.

Mặc dù vai đông cứng có thể đi sau tiền sử triệu chứng dưới mỏm cùng vai, bệnh nhân cũng có khả năng mô tả sự khởi phát tự phát mà không có nguyên nhân rõ ràng hoặc tiền sử sử dụng quá mức hoặc hoạt động bất thường. Vai đông cứng có thể phát triển sau chấn thương vai, phẫu thuật, hoặc bất động kéo dài vì bất kỳ lý do nào. Bệnh nhân bị vai đông cứng thường than phiền về cơn đau mạn tính, dữ dội, âm ỉ sâu trong khớp vai (tức là khớp glenohumeral), đặc biệt là vào ban đêm, và tình trạng cứng khớp toàn bộ vai tiến triển làm hạn chế nghiêm trọng các hoạt động sinh hoạt hàng ngày, công việc và giải trí 2,31.

Tuổi tác là một yếu tố phân biệt khác. Vai đông cứng ít xảy ra ở bệnh nhân dưới 40 tuổi, và bệnh nhân trên 70 tuổi có nhiều khả năng bị rách chóp xoay hoặc viêm khớp glenohumeral.

Ở giai đoạn muộn của vai đông cứng, khi tình trạng cứng khớp và mất vận động nghiêm trọng trở nên nổi trội, cơn đau vẫn tồn tại, đặc biệt là ở giới hạn ngoài của chuyển động vai. Các mức độ suy giảm chức năng khác nhau liên quan đến vai đông cứng bao gồm hạn chế vươn (ví dụ: qua đầu, sang bên, ngang ngực) và hạn chế xoay (ví dụ: không thể gãi lưng hoặc mặc áo khoác).

Các vấn đề khác ít xảy ra hơn nhưng được đưa vào chẩn đoán phân biệt của vai đông cứng bao gồm đau quy chiếu từ cổ hoặc cơ hoành, bệnh thoái hóa đĩa đệm cột sống cổ, thiếu máu cơ tim, viêm đa khớp dính khớp, và ác tính, đặc biệt là ung thư phổi đỉnh và di căn. Các bác sĩ lâm sàng nên chú ý đến bất kỳ bệnh nhân nào có các triệu chứng và dấu hiệu toàn thân phù hợp với ung thư, nhiễm trùng hoặc bệnh mạn tính khác.

Giáo dục bệnh nhân rất quan trọng để giảm bớt sự thất vọng và đảm bảo tuân thủ điều trị. Acetaminophen và/hoặc thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) có thể được sử dụng để kiểm soát cơn đau. Tuy nhiên, không có thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng nào xác nhận hiệu quả của NSAIDs trong vai đông cứng. Đôi khi, đặc biệt trong giai đoạn đầu của bệnh, có thể cần thuốc giảm đau nhóm opioid.

Các phương pháp điều trị không phẫu thuật phổ biến cho vai đông cứng bao gồm vật lý trị liệu, corticosteroid dùng bằng đường uống hoặc tiêm nội khớp, có hoặc không có thủy trương lực.

Bệnh nhân mắc bệnh nhẹ và những người ở giai đoạn phục hồi sớm của vai cứng có thể được hưởng lợi từ việc thực hiện các bài tập vận động tầm hoạt động nhẹ nhàng (ví dụ: đung đưa con lắc) miễn là chúng không gây khó chịu quá mức. Khi cơn đau cho phép, bệnh nhân có thể bổ sung các bài tập kéo giãn và tăng cường sức mạnh, có hoặc không có sự giám sát của nhà vật lý trị liệu. Theo kinh nghiệm của chúng tôi, vật lý trị liệu quá mức và quá sớm trong quá trình vai cứng thường gây tăng đau mà ít cải thiện chức năng vai.

Các bài tập vận động vai nhẹ nhàng do tác giả khuyến nghị vào giai đoạn đầu của vai cứng bao gồm:

Các bài tập có thể bổ sung khi vận động vai bắt đầu cải thiện bao gồm các bài tập được mô tả trong các video clip dưới đây. Tác giả khuyến nghị bệnh nhân thực hiện các bài tập này hai lần mỗi ngày.

Các loại thuốc thích hợp để tiêm bao gồm triamcinolone 20 đến 40 mg và methylprednisolone 20 đến 40 mg. Chúng tôi thích pha loãng glucocorticoid với thuốc gây tê tại chỗ như lidocaine. (Xem “Tiêm nội khớp và mô mềm: Chất nào để tiêm và tần suất như thế nào?”, phần ‘Sử dụng tiêm glucocorticoid’.)

Một thử nghiệm ngẫu nhiên báo cáo xu hướng cải thiện lớn hơn về chức năng vai và giảm đau sau sáu tuần ở bệnh nhân (n = 25) được điều trị bằng tiêm nội khớp 40 mg triamcinolone so với bệnh nhân (n = 32) được tiêm 10 mg 53. Một thử nghiệm ngẫu nhiên khác trên 53 bệnh nhân viêm bao khớp dính không tìm thấy sự khác biệt về hiệu quả giữa triamcinolone acetonide 20 mg và 40 mg 54.

Trong một đánh giá hệ thống các thử nghiệm sử dụng nhiều lần tiêm glucocorticoid, có bằng chứng cho thấy tối đa ba lần tiêm là có lợi và bằng chứng hạn chế cho thấy tối đa sáu lần tiêm là có lợi 55. Không có nghiên cứu nào được đưa vào so sánh tiêm glucocorticoid đơn lẻ so với nhiều lần. Các phản ứng có hại bao gồm tăng đau sau tiêm (10 đến 44 phần trăm), đỏ mặt (12,5 đến 20 phần trăm), phát ban (4 phần trăm), và chảy máu kinh nguyệt bất thường (10,5 phần trăm).

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên về các mũi tiêm nội khớp được thực hiện bởi các bác sĩ lâm sàng cơ xương khớp có kinh nghiệm (bác sĩ chỉnh hình và bác sĩ thấp khớp), các mũi tiêm ngoài khớp ngoài ý muốn đã xảy ra ở tỷ lệ lên tới 50 đến 60 phần trăm các thủ thuật được thực hiện mà không có hướng dẫn bằng siêu âm 56. Trong khi một số nghiên cứu đã kết luận rằng các mũi tiêm không chính xác như vậy kém hiệu quả hơn trong việc giảm đau và cải thiện chức năng 57-59, một đánh giá hệ thống không tìm thấy bằng chứng về lợi ích bổ sung từ tiêm có hướng dẫn bằng siêu âm so với tiêm có hướng dẫn bằng mốc giải phẫu đối với cơn đau vai 60. Tuy nhiên, chỉ có bốn thử nghiệm được xem xét trong đánh giá này bao gồm bệnh nhân viêm bao khớp dính, và một thử nghiệm nhỏ kết luận rằng tiêm có hướng dẫn bằng siêu âm có thể mang lại lợi thế ngắn hạn hơn so với kỹ thuật mù để điều trị viêm bao khớp dính 61.

Các nghiên cứu khác đặt ra câu hỏi về vị trí tốt nhất để tiêm glucocorticoid. Một thử nghiệm ngẫu nhiên liên quan đến 122 người lớn bị vai đông cứng không tìm thấy sự khác biệt về hiệu quả giữa tiêm kết hợp nội khớp và khoảng quay so với tiêm nội khớp đơn thuần (cả hai phương pháp tiêm đều sử dụng hướng dẫn bằng siêu âm), nhưng cả hai phương pháp đều vượt trội hơn so với tiêm giả trong việc giảm đau lên đến 12 tuần, cũng như cải thiện chức năng và giảm tàn tật 47. Một thử nghiệm ngẫu nhiên khác liên quan đến 77 bệnh nhân bị vai đông cứng nguyên phát ở giai đoạn đóng băng đã phát hiện ra rằng một mũi tiêm glucocorticoid duy nhất vào khoảng quay mang lại sự cải thiện lớn hơn về cơn đau, tầm vận động thụ động và chức năng so với tiêm nội khớp hoặc tiêm dưới mỏm cùng vai 62.

Một đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp của chín nghiên cứu sơ bộ đã báo cáo những cải thiện đáng kể về cơn đau, vận động và chức năng vai tổng thể sau khi thực hiện khối chẹn thần kinh trên vai 64. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 54 bệnh nhân, những người được điều trị bằng khối chẹn thần kinh trên vai ngoài tiêm khớp vai và vật lý trị liệu đã trải qua giảm đau, tăng khả năng vận động và giải quyết triệu chứng sớm hơn sáu tháng so với những bệnh nhân chỉ được điều trị bằng tiêm khớp vai và vật lý trị liệu 65.

Theo một đánh giá hệ thống về năm thử nghiệm bao gồm 196 bệnh nhân, giãn khớp bằng chụp X-quang với nước muối sinh lý và glucocorticoid mang lại lợi ích ngắn hạn trong việc giảm đau, phạm vi chuyển động và chức năng vai tổng thể ở bệnh nhân vai cứng 66. Các thử nghiệm tiếp theo cũng báo cáo lợi ích 67, tuy nhiên, cần có nghiên cứu thêm để xác định liệu can thiệp này có ưu việt hơn các phương pháp điều trị thay thế hay không.

Mặc dù thủy giãn có vẻ là một phương pháp điều trị ngắn hạn hiệu quả khi so sánh với tiêm giả (tức là chỉ chụp X-quang), nhưng không chắc chắn rằng giãn bao khớp cộng với glucocorticoid có ưu việt hơn tiêm glucocorticoid đơn thuần.

Một trong những nghiên cứu tốt hơn để giải quyết câu hỏi này là một thử nghiệm trong đó 76 bệnh nhân được phân ngẫu nhiên điều trị bằng tiêm glucocorticoid cộng với thủy giãn hoặc chỉ tiêm glucocorticoid, với các mũi tiêm được thực hiện dưới hướng dẫn của chụp X-quang tại các khoảng thời gian hai tuần trong vòng sáu tuần 68. Các tác giả không tìm thấy sự khác biệt đáng kể nào giữa các nhóm về mức độ cải thiện chức năng vai. Các nghiên cứu khác so sánh điều trị bằng thủy giãn với tiêm glucocorticoid đơn thuần đã ghi nhận sự cải thiện ở cả hai nhóm mà không có sự khác biệt đáng kể nào về kết quả 69-71.

Không có hướng dẫn chính thức nào để xác định khung thời gian thích hợp cho việc giới thiệu. Chúng tôi nghĩ rằng hầu hết bệnh nhân nên được quản lý bảo tồn ít nhất từ 10 đến 12 tháng, miễn là họ đang có tiến triển. Ban đầu, có thể thực hiện tiêm glucocorticoid và chương trình vật lý trị liệu có giám sát, thường mang lại kết quả thỏa mãn. Với chiến lược này, chỉ một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân cần can thiệp phẫu thuật. Việc bệnh nhân bị vai đông cứng không thể phục hồi đầy đủ tầm vận động có thể bắt nguồn từ các bệnh đi kèm tiềm ẩn, chẳng hạn như viêm khớp xương vai hoặc teo cơ chóp xoay, có thể do bệnh rễ cổ hoặc bệnh lý thần kinh ngoại biên.

Can thiệp phẫu thuật chủ yếu bao gồm thao tác khớp vai glenohumeral dưới gây mê hoặc giải phóng nội soi bao khớp glenohumeral. Một số bác sĩ phẫu thuật thực hiện giãn khớp nội khớp. (Xem ‘Giãn khớp nội khớp (sự giãn nở)’ ở trên.)

Thao tác vai đã được chứng minh là hiệu quả; tuy nhiên, nó không cho phép giải phóng có kiểm soát mô bệnh lý hạn chế chuyển động và mang nguy cơ gãy xương cánh tay và chấn thương khớp vai nội khớp cao hơn 75,76. Giải phóng nội soi hiện được thực hiện phổ biến hơn. Các kỹ thuật nội soi bao gồm việc sử dụng thiết bị tần số vô tuyến lưỡng cực để thực hiện giải phóng có kiểm soát bao khớp vai 77,78.

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, 503 bệnh nhân có triệu chứng vai đông cứng nặng kéo dài ít nhất từ 9 đến 10 tháng đã được chỉ định điều trị bằng thao tác dưới gây mê, giải phóng bao khớp nội soi (ACR), hoặc vật lý trị liệu có cấu trúc 79. Thao tác và ACR được theo sau bằng vật lý trị liệu sau thủ thuật. Tiêm glucocorticoid bổ sung được thực hiện cho bệnh nhân được điều trị bằng thao tác nhưng là tùy chọn trong nhóm ACR. Vật lý trị liệu bao gồm các kỹ thuật vận động và chương trình tập thể dục tại nhà tăng dần được bổ sung bằng tiêm glucocorticoid. Tại lần theo dõi 12 tháng, sự khác biệt về điểm số chức năng vai đã được xác nhận (Điểm vai Oxford 0-48) giữa các nhóm ACR, thao tác và vật lý trị liệu đạt ý nghĩa thống kê ủng hộ ACR, nhưng sự khác biệt này khó có ý nghĩa lâm sàng (ACR 40.3 [95% CI 38.9-41.7]; thao tác dưới gây mê 38.3 [95% CI 36.9-39.7]; vật lý trị liệu có cấu trúc 37.2 [95% CI 35.3-39.2]). Kích thước hiệu ứng quan trọng lâm sàng tối thiểu đã được xác định trước nghiên cứu là sự khác biệt từ bốn đến năm điểm trong Điểm vai Oxford. ACR mang nguy cơ biến cố bất lợi cao hơn đáng kể (n = 8), bao gồm nhiễm trùng ngực, đột quỵ và huyết khối tĩnh mạch sâu.

Một phác đồ điều trị chung, bao gồm cả việc theo dõi, đã được cung cấp ở trên. (Xem ‘Phương pháp tiếp cận quản lý chung’ ở trên.)

1. Morén-Hybbinette I, Moritz U, Scherstén B. The clinical picture of the painful diabetic shoulder–natural history, social consequences and analysis of concomitant hand syndrome. Acta Med Scand 1987; 221:73.
2. Reeves B. The natural history of the frozen shoulder syndrome. Scand J Rheumatol 1975; 4:193.
3. Zreik NH, Malik RA, Charalambous CP. Adhesive capsulitis of the shoulder and diabetes: a meta-analysis of prevalence. Muscles Ligaments Tendons J 2016; 6:26.
4. Walker-Bone K, Palmer KT, Reading I, et al. Prevalence and impact of musculoskeletal disorders of the upper limb in the general population. Arthritis Rheum 2004; 51:642.
5. Rizk TE, Pinals RS. Frozen shoulder. Semin Arthritis Rheum 1982; 11:440.
6. Grey RG. The natural history of "idiopathic" frozen shoulder. J Bone Joint Surg Am 1978; 60:564.
7. Wong CK, Levine WN, Deo K, et al. Natural history of frozen shoulder: fact or fiction? A systematic review. Physiotherapy 2017; 103:40.
8. SIMMONDS FA. Shoulder pain with particular reference to the frozen shoulder. J Bone Joint Surg Br 1949; 31B:426.
9. Binder AI, Bulgen DY, Hazleman BL, Roberts S. Frozen shoulder: a long-term prospective study. Ann Rheum Dis 1984; 43:361.
10. Hazleman BL. The painful stiff shoulder. Rheumatol Phys Med 1972; 11:413.
11. Hand C, Clipsham K, Rees JL, Carr AJ. Long-term outcome of frozen shoulder. J Shoulder Elbow Surg 2008; 17:231.
12. Shaffer B, Tibone JE, Kerlan RK. Frozen shoulder. A long-term follow-up. J Bone Joint Surg Am 1992; 74:738.
13. Juel NG, Brox JI, Brunborg C, et al. Very High Prevalence of Frozen Shoulder in Patients With Type 1 Diabetes of ≥45 Years' Duration: The Dialong Shoulder Study. Arch Phys Med Rehabil 2017; 98:1551.
14. Whelton C, Peach CA. Review of diabetic frozen shoulder. Eur J Orthop Surg Traumatol 2018; 28:363.
15. Dyer BP, Rathod-Mistry T, Burton C, et al. Diabetes as a risk factor for the onset of frozen shoulder: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open 2023; 13:e062377.
16. Lequesne M, Dang N, Bensasson M, Mery C. Increased association of diabetes mellitus with capsulitis of the shoulder and shoulder-hand syndrome. Scand J Rheumatol 1977; 6:53.
17. Pal B, Anderson J, Dick WC, Griffiths ID. Limitation of joint mobility and shoulder capsulitis in insulin- and non-insulin-dependent diabetes mellitus. Br J Rheumatol 1986; 25:147.
18. Huang YP, Fann CY, Chiu YH, et al. Association of diabetes mellitus with the risk of developing adhesive capsulitis of the shoulder: a longitudinal population-based followup study. Arthritis Care Res (Hoboken) 2013; 65:1197.
19. Wohlgethan JR. Frozen shoulder in hyperthyroidism. Arthritis Rheum 1987; 30:936.
20. Bowman CA, Jeffcoate WJ, Pattrick M, Doherty M. Bilateral adhesive capsulitis, oligoarthritis and proximal myopathy as presentation of hypothyroidism. Br J Rheumatol 1988; 27:62.
21. Sung CM, Jung TS, Park HB. Are serum lipids involved in primary frozen shoulder? A case-control study. J Bone Joint Surg Am 2014; 96:1828.
22. Riley D, Lang AE, Blair RD, et al. Frozen shoulder and other shoulder disturbances in Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52:63.
23. Zabraniecki L, Doub A, Mularczyk M, et al. Frozen shoulder: a new delayed complication of protease inhibitor therapy? . Rev Rhum Engl Ed 1998; 65:72.
24. Peyriere H, Mauboussin JM, Rouanet I, et al. Frozen shoulder in HIV patients treated with indinavir: report of three cases. AIDS 1999; 13:2305.
25. Grasland A, Ziza JM, Raguin G, et al. Adhesive capsulitis of shoulder and treatment with protease inhibitors in patients with human immunodeficiency virus infection: report of 8 cases. J Rheumatol 2000; 27:2642.
26. Cohen C, Tortato S, Silva OBS, et al. Association between Frozen Shoulder and Thyroid Diseases: Strengthening the Evidences. Rev Bras Ortop (Sao Paulo) 2020; 55:483.
27. Kulm S, Langhans MT, Shen TS, et al. Genome-Wide Association Study of Adhesive Capsulitis Suggests Significant Genetic Risk Factors. J Bone Joint Surg Am 2022; 104:1869.
28. Evans JP, Guyver PM, Smith CD. Frozen shoulder after simple arthroscopic shoulder procedures: What is the risk? Bone Joint J 2015; 97-B:963.
29. Bruckner FE, Nye CJ. A prospective study of adhesive capsulitis of the shoulder ("frozen shoulder') in a high risk population. Q J Med 1981; 50:191.
30. Ozaki J, Nakagawa Y, Sakurai G, Tamai S. Recalcitrant chronic adhesive capsulitis of the shoulder. Role of contracture of the coracohumeral ligament and rotator interval in pathogenesis and treatment. J Bone Joint Surg Am 1989; 71:1511.
31. Neviaser TJ. Adhesive capsulitis. Orthop Clin North Am 1987; 18:439.
32. Hagiwara Y, Mori M, Kanazawa K, et al. Comparative proteome analysis of the capsule from patients with frozen shoulder. J Shoulder Elbow Surg 2018; 27:1770.
33. Bunker TD, Anthony PP. The pathology of frozen shoulder. A Dupuytren-like disease. J Bone Joint Surg Br 1995; 77:677.
34. Müller LP, Müller LA, Happ J, Kerschbaumer F. Frozen shoulder: a sympathetic dystrophy? Arch Orthop Trauma Surg 2000; 120:84.
35. Hand GC, Athanasou NA, Matthews T, Carr AJ. The pathology of frozen shoulder: a chronic inflammation mast cell mediated proliferative fibrosis. 2005 SECEC/ESSSE meeting Rome; 2005 Sep 21-24: Rome, Italy.
36. Kalichman L, Ratmansky M. Underlying pathology and associated factors of hemiplegic shoulder pain. Am J Phys Med Rehabil 2011; 90:768.
37. Suh CH, Yun SJ, Jin W, et al. Systematic review and meta-analysis of magnetic resonance imaging features for diagnosis of adhesive capsulitis of the shoulder. Eur Radiol 2019; 29:566.
38. Bianchi, S, Martinoli, C. Shoulder. In: Ultrasound of the musculoskeletal system, Bianchi, S, Martinoli, C (Eds), Berlin, Heidelberg 2007. p.287.
39. Ryu KN, Lee SW, Rhee YG, Lim JH. Adhesive capsulitis of the shoulder joint: usefulness of dynamic sonography. J Ultrasound Med 1993; 12:445.
40. Maund E, Craig D, Suekarran S, et al. Management of frozen shoulder: a systematic review and cost-effectiveness analysis. Health Technol Assess 2012; 16:1.
41. Favejee MM, Huisstede BM, Koes BW. Frozen shoulder: the effectiveness of conservative and surgical interventions–systematic review. Br J Sports Med 2011; 45:49.
42. Page MJ, Green S, Kramer S, et al. Manual therapy and exercise for adhesive capsulitis (frozen shoulder). Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD011275.
43. Diercks RL, Stevens M. Gentle thawing of the frozen shoulder: a prospective study of supervised neglect versus intensive physical therapy in seventy-seven patients with frozen shoulder syndrome followed up for two years. J Shoulder Elbow Surg 2004; 13:499.
44. Buchbinder R, Green S, Youd JM, Johnston RV. Oral steroids for adhesive capsulitis. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD006189.
45. Buchbinder R, Hoving JL, Green S, et al. Short course prednisolone for adhesive capsulitis (frozen shoulder or stiff painful shoulder): a randomised, double blind, placebo controlled trial. Ann Rheum Dis 2004; 63:1460.
46. Lorbach O, Anagnostakos K, Scherf C, et al. Nonoperative management of adhesive capsulitis of the shoulder: oral cortisone application versus intra-articular cortisone injections. J Shoulder Elbow Surg 2010; 19:172.
47. Prestgaard T, Wormgoor ME, Haugen S, et al. Ultrasound-guided intra-articular and rotator interval corticosteroid injections in adhesive capsulitis of the shoulder: a double-blind, sham-controlled randomized study. Pain 2015; 156:1683.
48. Ranalletta M, Rossi LA, Bongiovanni SL, et al. Corticosteroid Injections Accelerate Pain Relief and Recovery of Function Compared With Oral NSAIDs in Patients With Adhesive Capsulitis: A Randomized Controlled Trial. Am J Sports Med 2016; 44:474.
49. Xiao RC, Walley KC, DeAngelis JP, Ramappa AJ. Corticosteroid Injections for Adhesive Capsulitis: A Review. Clin J Sport Med 2017; 27:308.
50. Sun Y, Zhang P, Liu S, et al. Intra-articular Steroid Injection for Frozen Shoulder: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials With Trial Sequential Analysis. Am J Sports Med 2017; 45:2171.
51. Challoumas D, Biddle M, McLean M, Millar NL. Comparison of Treatments for Frozen Shoulder: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open 2020; 3:e2029581.
52. Kitridis D, Tsikopoulos K, Bisbinas I, et al. Efficacy of Pharmacological Therapies for Adhesive Capsulitis of the Shoulder: A Systematic Review and Network Meta-analysis. Am J Sports Med 2019; 47:3552.
53. de Jong BA, Dahmen R, Hogeweg JA, Marti RK. Intra-articular triamcinolone acetonide injection in patients with capsulitis of the shoulder: a comparative study of two dose regimens. Clin Rehabil 1998; 12:211.
54. Yoon SH, Lee HY, Lee HJ, Kwack KS. Optimal dose of intra-articular corticosteroids for adhesive capsulitis: a randomized, triple-blind, placebo-controlled trial. Am J Sports Med 2013; 41:1133.
55. Shah N, Lewis M. Shoulder adhesive capsulitis: systematic review of randomised trials using multiple corticosteroid injections. Br J Gen Pract 2007; 57:662.
56. Jones A, Regan M, Ledingham J, et al. Importance of placement of intra-articular steroid injections. BMJ 1993; 307:1329.
57. Sibbitt WL Jr, Peisajovich A, Michael AA, et al. Does sonographic needle guidance affect the clinical outcome of intraarticular injections? J Rheumatol 2009; 36:1892.
58. Eustace JA, Brophy DP, Gibney RP, et al. Comparison of the accuracy of steroid placement with clinical outcome in patients with shoulder symptoms. Ann Rheum Dis 1997; 56:59.
59. Naredo E, Cabero F, Beneyto P, et al. A randomized comparative study of short term response to blind injection versus sonographic-guided injection of local corticosteroids in patients with painful shoulder. J Rheumatol 2004; 31:308.
60. Zadro J, Rischin A, Johnston RV, Buchbinder R. Image-guided glucocorticoid injection versus injection without image guidance for shoulder pain. Cochrane Database Syst Rev 2021; 8:CD009147.
61. Lee HJ, Lim KB, Kim DY, Lee KT. Randomized controlled trial for efficacy of intra-articular injection for adhesive capsulitis: ultrasonography-guided versus blind technique. Arch Phys Med Rehabil 2009; 90:1997.
62. Sun Y, Liu S, Chen S, Chen J. The Effect of Corticosteroid Injection Into Rotator Interval for Early Frozen Shoulder: A Randomized Controlled Trial. Am J Sports Med 2018; 46:663.
63. Carette S, Moffet H, Tardif J, et al. Intraarticular corticosteroids, supervised physiotherapy, or a combination of the two in the treatment of adhesive capsulitis of the shoulder: a placebo-controlled trial. Arthritis Rheum 2003; 48:829.
64. Jump CM, Waghmare A, Mati W, et al. The Impact of Suprascapular Nerve Interventions in Patients with Frozen Shoulder: A Systematic Review and Meta-Analysis. JBJS Rev 2021; 9.
65. Shanahan EM, Gill TK, Briggs E, et al. Suprascapular nerve block for the treatment of adhesive capsulitis: a randomised double-blind placebo-controlled trial. RMD Open 2022; 8.
66. Buchbinder R, Green S, Youd JM, et al. Arthrographic distension for adhesive capsulitis (frozen shoulder). Cochrane Database Syst Rev 2008; :CD007005.
67. Mun SW, Baek CH. Clinical efficacy of hydrodistention with joint manipulation under interscalene block compared with intra-articular corticosteroid injection for frozen shoulder: a prospective randomized controlled study. J Shoulder Elbow Surg 2016; 25:1937.
68. Tveitå EK, Tariq R, Sesseng S, et al. Hydrodilatation, corticosteroids and adhesive capsulitis: a randomized controlled trial. BMC Musculoskelet Disord 2008; 9:53.
69. Jacobs LG, Barton MA, Wallace WA, et al. Intra-articular distension and steroids in the management of capsulitis of the shoulder. BMJ 1991; 302:1498.
70. Corbeil V, Dussault RG, Leduc BE, Fleury J. [Adhesive capsulitis of the shoulder: a comparative study of arthrography with intra-articular corticotherapy and with or without capsular distension]. Can Assoc Radiol J 1992; 43:127.
71. Gam AN, Schydlowsky P, Rossel I, et al. Treatment of "frozen shoulder" with distension and glucorticoid compared with glucorticoid alone. A randomised controlled trial. Scand J Rheumatol 1998; 27:425.
72. Green S, Buchbinder R, Hetrick S. Physiotherapy interventions for shoulder pain. Cochrane Database Syst Rev 2003; :CD004258.
73. Page MJ, Green S, Kramer S, et al. Electrotherapy modalities for adhesive capsulitis (frozen shoulder). Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD011324.
74. Rill BK, Fleckenstein CM, Levy MS, et al. Predictors of outcome after nonoperative and operative treatment of adhesive capsulitis. Am J Sports Med 2011; 39:567.
75. Hamdan TA, Al-Essa KA. Manipulation under anaesthesia for the treatment of frozen shoulder. Int Orthop 2003; 27:107.
76. Wang JP, Huang TF, Hung SC, et al. Comparison of idiopathic, post-trauma and post-surgery frozen shoulder after manipulation under anesthesia. Int Orthop 2007; 31:333.
77. Berghs BM, Sole-Molins X, Bunker TD. Arthroscopic release of adhesive capsulitis. J Shoulder Elbow Surg 2004; 13:180.
78. Gallacher S, Beazley JC, Evans J, et al. A randomized controlled trial of arthroscopic capsular release versus hydrodilatation in the treatment of primary frozen shoulder. J Shoulder Elbow Surg 2018; 27:1401.
79. Rangan A, Brealey SD, Keding A, et al. Management of adults with primary frozen shoulder in secondary care (UK FROST): a multicentre, pragmatic, three-arm, superiority randomised clinical trial. Lancet 2020; 396:977.