dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Đánh giá các triệu chứng phổi ở người nhiễm HIV

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Đại dịch hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) vẫn là một trong những vấn đề sức khỏe toàn cầu quan trọng nhất của thế kỷ 21 1-4. Mặc dù tỷ lệ nhiễm trùng cơ hội liên quan đến AIDS đã giảm đáng kể ở Hoa Kỳ và Châu Âu sau khi giới thiệu liệu pháp kháng retrovirus (ART) mạnh mẽ, bệnh phổi vẫn là nguyên nhân đáng kể gây bệnh tật và tử vong 5-8.

Chủ đề này sẽ tập trung vào việc đánh giá những người mắc HIV có triệu chứng phổi; các tình trạng cụ thể và cách quản lý chúng được thảo luận riêng. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm trùng phổi do Pneumocystis ở bệnh nhân HIV” và “Dịch tễ học bệnh lao” và “Viêm phổi Toxoplasma và các nhiễm trùng phổi ký sinh trùng khác ở bệnh nhân HIV” và “Chẩn đoán lao phổi ở người lớn”.)

NGUYÊN NHÂN BỆNH PHỔI Ở NGƯỜI MẮC HIV

Có nhiều loại bệnh phổi nhiễm trùng và không nhiễm trùng có khả năng xuất hiện cao hơn ở người mắc HIV. Hội chứng tái lập miễn dịch cũng có thể ảnh hưởng đến phổi và mô phỏng các tình trạng khác, chẳng hạn như các bệnh nhiễm trùng khác nhau và thậm chí cả ung thư phổi 9. (Xem “Tổng quan về hội chứng viêm do tái lập miễn dịch”.)

Nhiễm trùng

Phổ bệnh phổi ở những người nhiễm HIV đã thay đổi qua nhiều thập kỷ qua 5-7,10. Mặc dù viêm phổi *Pneumocystis* (PCP) vẫn là nhiễm trùng cơ hội phổ biến nhất xác định AIDS ở Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc bệnh của nó đã giảm nhờ các liệu pháp dự phòng và kháng retrovirus (ART) được cải thiện. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm trùng phổi do Pneumocystis ở bệnh nhân HIV”.)

Người nhiễm HIV có nguy cơ mắc nhiều loại nhiễm trùng phổi khác ngoài PCP. Viêm phổi do vi khuẩn vẫn là biến chứng phổ biến ở bệnh nhân HIV và đã tăng về tỷ lệ so với các trường hợp nhiễm trùng phổi được chẩn đoán, mặc dù tổng số ca bệnh giảm 11,12. Thảo luận chi tiết về nhiễm trùng phổi do vi khuẩn ở bệnh nhân HIV được trình bày ở nơi khác. (Xem “Nhiễm trùng phổi do vi khuẩn ở bệnh nhân HIV”.)

Ngoài viêm phổi do vi khuẩn, nhiều người nhiễm HIV còn bị đồng nhiễm lao (TB), đặc biệt ở các nước có nguồn lực hạn chế. Ở Châu Phi, lao là biến chứng phổi phổ biến nhất của HIV, và ít nhất một phần ba tất cả các trường hợp xảy ra ở bệnh nhân HIV 13. Ngoài ra, nhiễm trùng do nấm và ký sinh trùng đặc hữu đóng góp đáng kể vào tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của quần thể này trên toàn thế giới. (Xem “Dịch tễ học lao” và “Viêm phổi Toxoplasma và các nhiễm trùng phổi ký sinh trùng khác ở bệnh nhân HIV” và “Chẩn đoán lao phổi ở người lớn”.)

Các mầm bệnh virus cũng góp phần vào gánh nặng bệnh phổi ở bệnh nhân HIV. Trong một báo cáo về những người nhiễm HIV từ Châu Phi, nơi tỷ lệ huyết thanh học của cytomegalovirus (CMV) cao, viêm võng mạc, viêm phổi và viêm đại tràng là những biểu hiện CMV được báo cáo phổ biến nhất 14. Đồng nhiễm CMV ở những cá nhân này có liên quan đến việc lây truyền HIV nhiều hơn và tăng tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của việc phân lập CMV từ dịch tiết hô hấp vẫn còn gây tranh cãi. (Xem “Tiếp cận chẩn đoán nhiễm trùng cytomegalovirus”.)

Viêm phổi nấm không phải PCP (ví dụ: coccidioidomycosis, histoplasmosis, cryptococcus) đã ít phổ biến hơn sau khi cải thiện điều trị kháng retrovirus, nhưng tỷ lệ mắc thực tế của nó vẫn chưa được biết. (Xem “Các cân nhắc quản lý, sàng lọc và phòng ngừa coccidioidomycosis ở những cá nhân suy giảm miễn dịch và bệnh nhân mang thai”, phần về ‘Bệnh nhân HIV’ và “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán histoplasmosis ở bệnh nhân HIV” và “Cryptococcus neoformans: Nhiễm trùng phổi và các nhiễm trùng khác ngoài hệ thần kinh trung ương”.)

Bệnh phổi không nhiễm trùng

Việc sử dụng ART mạnh đã liên quan đến việc giảm một số biến chứng phổi không nhiễm trùng. Ví dụ, tỷ lệ mắc u sarcoma Kaposi đã giảm, rất có thể là do tái lập miễn dịch, mặc dù nó vẫn là một trong những khối u ác tính phổ biến nhất ở bệnh nhân nhiễm HIV 15. Ngoài ra, việc sử dụng ART đã góp phần làm giảm tỷ lệ mắc u lympho không Hodgkin và cả tỷ lệ mắc u lympho liên quan đến AIDS 16,17. (Xem “Nhiễm HIV và ác tính: Dịch tễ học và sinh bệnh học”.)

Mặc dù có những cải thiện này liên quan đến ART, một số bệnh phổi không nhiễm trùng, chẳng hạn như ung thư phổi, u lympho Hodgkin, viêm tiểu phế quản co thắt và giãn phế quản, vẫn đang gia tăng 18,19. HIV cũng được coi là yếu tố nguy cơ phát triển bệnh khí phế thũng, độc lập với việc hút thuốc lá. Trong số các yếu tố khác, nhiễm HIV có thể ảnh hưởng đến sự hoạt hóa tế bào lympho độc tế bào và tổn thương, apoptosis của tế bào nội mô mao mạch, dẫn đến phá hủy nhu mô phổi 20.

Viêm phổi tổ chức, bệnh sarcoidosis, phản ứng quá mẫn với thuốc, u lympho tràn dịch nguyên phát, hạt vật thể lạ và các dạng bệnh phổi khác thỉnh thoảng có thể phát triển ở bệnh nhân nhiễm HIV 21-30. Viêm phổi kẽ lympho, một bệnh phổi kẽ hiếm gặp ở dân số chung, đã giảm khi việc tiếp cận ART tăng lên. (Xem “U lympho tràn dịch nguyên phát” và “Viêm phổi kẽ lympho”.)

ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG

Tiền sử

Khi đánh giá một bệnh nhân mắc HІV và các triệu chứng phổi, điều quan trọng là phải thu thập một tiền sử cẩn thận về tình trạng miễn dịch của họ (ví dụ: số lượng CD4, tiền sử nhiễm trùng cơ hội), khi các triệu chứng hiện tại của họ bắt đầu, bản chất của các triệu chứng và các phát hiện liên quan. Ví dụ, bệnh nhân bị viêm phổi do Pneumocystis thường có khởi phát dưới cấp của khó thở và ho, trong khi bệnh nhân bị viêm phổi do vi khuẩn thường có khởi phát cấp tính của sốt và ho. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm trùng phổi do Pneumocystis ở bệnh nhân HIV”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng của bệnh phổi’ và “Nhiễm trùng phổi do vi khuẩn ở bệnh nhân HIV”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Các cân nhắc về dịch tễ học và môi trường cũng rất quan trọng. Ví dụ:

Đánh giá chi tiết bất kỳ phơi nhiễm nào có thể với bệnh lao hoạt tính (TB) là một phần quan trọng của tiền sử bệnh. Một số trường hợp lao ở bệnh nhân NIV đại diện cho nhiễm trùng mới mắc chứ không phải tái hoạt động của bệnh cũ. Các yếu tố nguy cơ mắc bệnh lao có thể bao gồm việc đi lại gần đây hoặc từ xa đến một quốc gia lưu hành bệnh. Ngoài ra, các cơ sở chăm sóc sức khỏe, nhà tù và nơi trú ẩn cho người vô gia cư là các nguồn lây truyền tiềm năng của bệnh lao. (Xem “Dịch tễ học bệnh lao” và “Chẩn đoán lao phổi ở người lớn”.)

Có sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh histoplasmosis và coccidioidomycosis phổi ở những bệnh nhân sống hoặc đi lại ở các khu vực lưu hành bệnh (thung lũng sông Mississippi/các phần của vùng Caribbean và Tây Nam Hoa Kỳ, tương ứng). Tái hoạt động có thể xảy ra đặc biệt trong histoplasmosis; do đó, những bệnh nhân đã từng sống hoặc ở khu vực lưu hành bệnh trước đây có nguy cơ mắc bệnh rõ rệt khi họ bị suy giảm miễn dịch hơn. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán histoplasmosis ở bệnh nhân HIV” và “Các cân nhắc quản lý, sàng lọc và phòng ngừa coccidioidomycosis ở cá nhân suy giảm miễn dịch và bệnh nhân mang thai”, phần ‘Bệnh nhân HIV’.)

Ngoài nhiễm trùng do nấm lưu hành, bệnh ký sinh trùng gây ra tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể trong nhóm dân số này trên toàn thế giới. Các sinh vật chịu trách nhiệm gây bệnh phổi bao gồm Toxoplasma gondii và Strongyloides stercoralis. (Xem “Toxoplasmosis ở bệnh nhân HIV” và “Viêm phổi Toxoplasma và các nhiễm trùng phổi ký sinh trùng khác ở bệnh nhân HIV”.)

Khám thực thể

Một số dấu hiệu chẩn đoán khi khám thực thể thường không liên quan đến việc khám lồng ngực nhưng có thể gợi ý một chẩn đoán phổi.

Da có thể biểu hiện các rối loạn do vi khuẩn, nấm, virus hoặc tân sinh liên quan đến phổi. Ví dụ, các tổn thương rốn thấy kèm với đau đầu và sốt nên gợi ý tìm kiếm bệnh cryptococcosis 31. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm màng não não do Cryptococcus neoformans ở bệnh nhân nhiễm HIV”.)

Khám đáy mắt và đĩa thị có thể gợi ý sự hiện diện của nhiễm trùng do virus, nấm hoặc vi khuẩn lao. (Xem “Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm võng mạc do cytomegalovirus liên quan đến AIDS” và “Lao và mắt”.)

Hạch bạch huyết có thể sưng to do lao, bệnh nấm hoặc u lympho. (Xem “Đánh giá hạch to ngoại vi ở người lớn” và “Bệnh lao phổi ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và biến chứng”, phần ‘Bệnh nhân nhiễm HIV’ và “U lympho liên quan đến HIV: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Tình trạng HIV

Số lượng CD4

Ở bệnh nhân nhiễm HIV, nguy cơ mắc một số bệnh nhiễm trùng có liên quan đến mức độ suy giảm của hệ thống phòng vệ vật chủ. Do đó, số lượng CD4 có thể cung cấp thông tin quan trọng về khả năng nhạy cảm của bệnh nhân đối với các loại bệnh phổi cụ thể 32. Ví dụ:

Viêm xoang và viêm phế quản có thể xảy ra ở bất kỳ mức CD4 nào.

Viêm phổi do vi khuẩn và Lao có thể xảy ra ở bất kỳ số lượng tế bào CD4 nào và trước khi các bệnh nhiễm trùng cơ hội hoặc khối u xác định AIDS xảy ra. Tuy nhiên, cả hai đều xảy ra thường xuyên hơn khi chức năng miễn dịch suy giảm. (Xem “Nhiễm trùng phổi do vi khuẩn ở bệnh nhân nhiễm HIV” và “Dịch tễ học lao”, phần ‘Nhiễm HIV’.)

PCP thường xảy ra dưới 200 tế bào/microL. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm trùng phổi do Pneumocystis ở bệnh nhân nhiễm HIV”.)

Histoplasmosis lan tỏa thường xảy ra dưới 150 tế bào/microL. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán histoplasmosis ở bệnh nhân nhiễm HIV”.)

Thông tin chi tiết hơn về mối quan hệ giữa số lượng CD4 và nguy cơ nhiễm trùng cụ thể được trình bày trong các bài đánh giá chủ đề riêng biệt. (Xem “Bệnh sử tự nhiên và các đặc điểm lâm sàng của nhiễm HIV ở người lớn và thanh thiếu niên”, phần ‘Tổng quan về các giai đoạn nhiễm HIV’ và “Tổng quan về phòng ngừa nhiễm trùng cơ hội ở bệnh nhân nhiễm HIV” và “Kỹ thuật và diễn giải việc đo số lượng tế bào CD4 ở người nhiễm HIV”.)

Lịch sử điều trị kháng retrovirus

Bệnh nhân không được điều trị kháng retrovirus (ART) có thể có nguy cơ cao mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội, đặc biệt là những người có số lượng CD4 thấp. (Xem ‘Số lượng CD4’ ở trên.)

Ngược lại, ART hiệu quả dẫn đến việc ức chế bền vững RNA NIV, cải thiện miễn dịch tế bào (ví dụ: số lượng CD4), và giảm kích hoạt miễn dịch HIV (ví dụ: cytokine tiền viêm, viêm mạn tính và hoạt hóa tế bào T), những điều mà nếu không được kiểm soát có thể dẫn đến tổn thương cơ quan cuối (ví dụ: bệnh động mạch vành, bệnh gan và thận, bệnh thần kinh, ác tính). ART cũng dẫn đến giảm tỷ lệ mắc các bệnh đi kèm liên quan đến HIV và cải thiện kết quả điều trị ở những người mắc bệnh đi kèm. (Xem “Bệnh sử tự nhiên và các đặc điểm lâm sàng của nhiễm HIV ở người lớn và thanh thiếu niên”.)

Ở bệnh nhân mắc bệnh phổi, điều quan trọng là phải đánh giá thời điểm bắt đầu ART. Bệnh nhân mới bắt đầu ART có thể phát triển hội chứng viêm tái lập miễn dịch do mầm bệnh hoặc tái phát các bệnh đang tiềm ẩn. Ví dụ, bệnh nhân mắc bệnh lao tiềm ẩn có thể bị sốt, hạch to và thâm nhiễm phổi sau khi phục hồi miễn dịch 21. Hội chứng viêm tái lập miễn dịch cũng có thể xảy ra với các nhiễm trùng, ác tính hoặc hội chứng viêm khác, bao gồm PCP, u sarcoma Kaposi và bệnh sarcoidosis. (Xem “Tổng quan về các hội chứng viêm tái lập miễn dịch”.)

CÁC NGHIÊN CỨU HÌNH ẢNH

Các phim X-quang ngực thường, chụp cắt lớp vi tính (CT), và (trong trường hợp) chụp hình ảnh hạt nhân đều có thể đóng vai trò trong việc đánh giá chẩn đoán của bệnh nhân bị NІV và các triệu chứng phổi.

X-quang ngực

X-quang ngực thường là nghiên cứu hình ảnh ban đầu thích hợp cho bệnh nhân NІV có các triệu chứng phổi hoặc toàn thân không rõ nguyên nhân. Bất kỳ bất thường mới nào, bao gồm các vùng mờ khu trú hoặc khuếch tán, các nốt có hoặc không có khoang, tràn dịch màng phổi và/hoặc hạch to ở nội ngực, cần được điều tra để chẩn đoán xác định.

Một số kiểu hình X-quang cụ thể có thể hỗ trợ quá trình này (bảng 1). Các cân nhắc cụ thể theo bệnh bao gồm:

Pneumocystis viêm phổi – Các phát hiện X-quang điển hình ở bệnh nhân viêm phổi do Pneumocystis (PCP) bao gồm các thâm nhiễm không khí hai bên, thường được đặc trưng là có vẻ ngoài hạt mịn, lưới hoặc “thủy tinh mờ” 33. Tuy nhiên, có thể thấy các mật độ nốt, đông đặc thùy, tổn thương g, vùng mờ thùy trên và tràn khí màng phổi. Phòng ngừa bằng pentamidine dạng khí dung dường như làm tăng khả năng biểu hiện X-quang không điển hình của nhiễm trùng PCP với khoang hoặc hình thành pneumatocele ở thùy trên hoặc ngoại vi do lắng đọng pentamidine không đầy đủ vào các khu vực đó 33,34. Khoảng 10 phần trăm bệnh nhân HIV và PCP có phim X-quang ngực bình thường. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm trùng phổi do Pneumocystis ở bệnh nhân HIV”.)

Bệnh do Mycobacteria – Bệnh nhân HIV và lao phổi (TB) có thể có phim X-quang không điển hình. Trong các nghiên cứu ban đầu, các kiểu hình sau nguyên phát (“điển hình”), với vùng mờ thùy trên và/hoặc khoang, chỉ được thấy ở 20 đến 30 phần trăm bệnh nhân lao phổi 35,36. Các phát hiện tương thích với nhiễm trùng nguyên phát, bao gồm hạch to nội ngực, vùng mờ thùy dưới và/hoặc tràn dịch màng phổi, có mặt ở tới 35 phần trăm bệnh nhân này 35,36. Một nghiên cứu tiếp theo, so sánh biểu hiện X-quang của TB liên quan đến HIV trong thời kỳ trước và sau khi giới thiệu liệu pháp kháng retrovirus mạnh (ART), cho thấy tỷ lệ thay đổi X-quang ngực sau nguyên phát “điển hình” tăng từ 25 lên 45 phần trăm, tương ứng 37. X-quang ngực có xu hướng tương quan với số lượng CD4; bệnh nhân có số lượng CD4 trên 200 tế bào/microL thường có kiểu hình sau nguyên phát (“điển hình”), trong khi bệnh nhân có số lượng CD4 dưới 200 tế bào/microL có xu hướng có phim X-quang bình thường hoặc tương thích với nhiễm trùng TB nguyên phát 38. (Xem “Bệnh lao phổi ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và biến chứng”.)

Một nghiên cứu cho thấy những người bị HIV có phim X-quang ngực bất thường (bao gồm nốt/khối, vùng mờ, khoang, hạch to và tràn dịch) và không có triệu chứng phổi có tỷ lệ mắc cao các rối loạn nhiễm trùng, đặc biệt là các bệnh mycobacteria điển hình và không điển hình 39. (Xem “Nhiễm trùng phức hợp Mycobacterium avium (MAC) ở người nhiễm HIV”.)

Viêm phổi do vi khuẩn – Các vùng mờ khu trú ở một phân thùy hoặc thùy, đặc biệt nếu chúng chứa các phế quản đồ, gợi ý viêm phổi do vi khuẩn. Xác suất này còn cao hơn khi quan sát ở bệnh nhân có số lượng bạch cầu CD4 >200 tế bào/microL. Phần lớn (60 đến 90 phần trăm) bệnh nhân HIV bị viêm phổi do vi khuẩn sẽ có các vùng mờ khu trú. Các vùng mờ khuếch tán đã được mô tả, đặc biệt ở bệnh nhân bị viêm phổi do Haemophilus influenzae 40-42.

Các nhiễm trùng khác – Bệnh nhân NΙV giai đoạn tiến triển có nguy cơ cao mắc các nhiễm trùng phổi và toàn thân, chẳng hạn như Rhodococcus equi, một sinh vật giống Nocardia liên quan đến viêm phổi khoang và tràn dịch màng phổi-tim 43-45. (Xem “Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa nhiễm trùng Rhodococcus equi“.)

CT Ngực

Chụp CT ngực đã trở thành một phần quan trọng trong đánh giá chẩn đoán những người có NIV nâng cao và các triệu chứng phổi. CT ngực nhạy hơn phim X-quang ngực thường quy trong việc phát hiện bệnh phổi kẽ giai đoạn sớm, hạch to, và các nốt. Trong một nghiên cứu về bệnh nhân NIV có bằng chứng bệnh phổi trên CT ngực, 17 phần trăm có kết quả bình thường trên phim X-quang ngực thường quy 46. (Xem “Nguyên tắc chụp cắt lớp vi tính ngực” và “Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao phổi”.)

CT ngực có khả năng lớn hơn X-quang ngực trong việc xác định và mô tả các nốt phổi ở cả bệnh nhân có và không có HIV. Các nốt (có hoặc không có khoang) ở bệnh nhân HIV có thể là do nhiễm trùng (đặc biệt là viêm phổi do vi khuẩn và bệnh lao) hoặc ác tính (đặc biệt là u lympho). Sinh thiết, thường là hút bằng kim xuyên ngực có hướng dẫn bằng CT, thường được yêu cầu để đưa ra chẩn đoán xác định 47,48.

CT ngực cũng hữu ích trong việc xác định hạch to. Trong một nghiên cứu khác trên 318 bệnh nhân, 35 phần trăm có bằng chứng hạch to trên CT; bệnh lao điển hình và không điển hình, viêm phổi do vi khuẩn và u lympho là những chẩn đoán phổ biến nhất 49.

Một số mô hình ghi nhận trên CT cũng có thể dẫn đến một chẩn đoán cụ thể. Ví dụ, một nghiên cứu tiền cứu đã đánh giá độ chính xác của chụp CT độ phân giải cao (HRCT) trong việc phân biệt giữa PCP và các nguyên nhân khác gây bệnh phổi ở 30 bệnh nhân có số lượng CD4 <200/microL, triệu chứng phổi và phim X-quang ngực không chẩn đoán được 50. Chẩn đoán “nghi ngờ PCP” được áp dụng cho các trường hợp cho thấy mô hình khuếch tán hoặc kính mờ chủ yếu ở thùy trên, có hoặc không có thay đổi g. Các phát hiện khác như hình ảnh “cây trong nụ”, đông đặc, giãn phế quản và hạch to được phân loại là “không nghi ngờ PCP.” Độ nhạy và độ đặc hiệu, cũng như giá trị tiên đoán dương tính và âm tính của HRCT đối với chẩn đoán PCP lần lượt là 100, 83,3, 90,5 và 100 phần trăm. Thảo luận chi tiết hơn về HRCT để chẩn đoán PCP được trình bày ở nơi khác. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm trùng phổi do Pneumocystis ở bệnh nhân HIV”, phần ‘Đánh giá và chẩn đoán’.)

Chụp quét hạt nhân

Các dạng chụp quét hạt nhân khác nhau đã được sử dụng để đánh giá những người mắc NІV có triệu chứng phổi:

Mặc dù rất nhạy trong việc phát hiện PCP, chụp phổi bằng gallium citrate (67 gallium) có tiện ích hạn chế trong đánh giá chẩn đoán bệnh nhân mắc HΙV và các triệu chứng phổi vì nghiên cứu này không đặc hiệu. Do đó, xét nghiệm này hiếm khi được thực hiện.

Sarcoma Kaposi dương tính với các lần quét Thallium-201 (TI-201) nhưng âm tính với các lần quét Gallium citrate (67 gallium). Loại hình ảnh này có thể hữu ích ở bệnh nhân khi không có bệnh ngoài da và việc lấy mẫu mô phổi không khả thi 51.

Chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) đã được sử dụng để đánh giá các bệnh nhiễm trùng cơ hội hoặc ác tính; tuy nhiên, vì các lần quét dương tính giả đã được liên kết với mức HIV RNA cao, chụp PET có thể không mang lại lợi thế đáng kể nào so với các phương thức chẩn đoán hình ảnh khác không bị ảnh hưởng bởi tình trạng lâm sàng 52. Ngoài ra, chụp PET không thể phân biệt ác tính với nhiễm trùng.

CÁC LOẠI KIỂM TRA KHÁC

Các nghiên cứu sinh lý

Các nghiên cứu sinh lý, bao gồm đo chức năng phổi và trao đổi khí, có thể hữu ích trong việc đánh giá bệnh nhân mắc HIV và các triệu chứng phổi. (Xem “Tổng quan về xét nghiệm chức năng phổi ở người lớn”.)

Đo độ bão hòa oxy máu hoặc phân tích khí máu động mạch

Việc sử dụng đo độ bão hòa oxy máu hoặc khí máu động mạch trước và sau khi tập thể dục có thể hữu ích trong việc xác định bệnh phổi ở bệnh nhân HIV bị khó thở hoặc ho, đặc biệt khi phim X-quang ngực bình thường. Ví dụ, các nhà điều tra đã phát hiện ra rằng giảm độ bão hòa oxy dưới 90 phần trăm (đo bằng máy đo oxy) xảy ra ở 74 phần trăm bệnh nhân viêm phổi Pneumocystis (PCP) khi đạp xe tập thể dục trong 10 phút 53. Trong nghiên cứu này, các yếu tố dự đoán độc lập tốt nhất của PCP là giảm độ bão hòa oxy do tập thể dục (tỷ số chênh [OR] 5.4, 95% CI 2.6-11.3) và tổn thương dạng thâm nhiễm trên X-quang ngực (OR 4.9, 95% CI 2.2-10.9); hạ oxy máu động mạch khi nghỉ ngơi ít có thể dự đoán hơn nhiều. Trong một báo cáo khác về bệnh nhân HIV và PCP đã được ghi nhận, một bài kiểm tra thể chất bất thường cho thấy sự giảm đáng kể chênh lệch oxy phế g-động mạch giữa lúc nghỉ ngơi và tập thể dục phù hợp với PCP 54. Ngược lại, những bệnh nhân không bị giảm gradient oxy (A-a) khi tập thể dục thì ít có khả năng mắc bệnh này. (Xem “Đo độ bão hòa oxy máu” và “Điều trị và phòng ngừa nhiễm trùng Pneumocystis ở bệnh nhân HIV”, phần ‘Đánh giá ban đầu’.)

Dung tích khuếch tán carbon monoxide

Đo dung tích khuếch tán carbon monoxide (DLCO) là một dấu hiệu nhạy (mặc dù không đặc hiệu) cho bệnh nhu mô phổi 55. Trong PCP, DLCO có thể giảm trước khi xuất hiện các thâm nhiễm kẽ trên phim X-quang ngực và khi không có tình trạng giảm oxy máu khi nghỉ ngơi. Do đó, khi DLCO bất thường (<80 phần trăm so với dự đoán) ở bệnh nhân có triệu chứng, ngay cả khi phim X-quang ngực bình thường, cần phải đánh giá chẩn đoán thêm 56. (Xem “Dung tích khuếch tán carbon monoxide”.)

Phân tích đờm

Phân tích đờm tự khạc chủ yếu được sử dụng ở bệnh nhân nghi nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc lao (TB). Đờm được gây ra bằng phương pháp và nhuộm mô học có thể được sử dụng để chẩn đoán PCP. Giá trị của việc gây đờm và phân tích trong bối cảnh các bệnh phổi khác là chưa rõ.

Thông tin chi tiết về vai trò của phân tích đờm đối với các bệnh cụ thể được trình bày trong các bài đánh giá chủ đề riêng lẻ:

(Xem “Nhiễm trùng phổi do vi khuẩn ở bệnh nhân nhiễm HIV”, phần ‘Đờm’.)

(Xem “Chẩn đoán lao phổi ở người lớn”.)

(Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm trùng phổi do Pneumocystis ở bệnh nhân nhiễm HIV”, phần ‘Lựa chọn mẫu hô hấp tối ưu’.)

(Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh histoplasmosis ở bệnh nhân nhiễm HIV”, phần ‘Đánh giá chẩn đoán’.)

Các xét nghiệm không xâm lấn

Nhiều loại xét nghiệm chẩn đoán không xâm lấn đã được sử dụng trong các môi trường lâm sàng cụ thể.

Xét nghiệm kháng thể, kháng nguyên và beta-D-glucan

Các xét nghiệm được thiết kế để phát hiện kháng nguyên (ví dụ: kháng nguyên polysaccharide histoplasma nước tiểu, kháng nguyên cryptococcal huyết thanh và galactoman huyết thanh) có thể hữu ích trong chẩn đoán một số bệnh nấm. Ngoài ra, mức plasma tăng cao của 1-3-beta-d-glucan, một thành phần của thành tế bào của nhiều loại nấm, đã được tìm thấy trong trường hợp nhiễm nấm Aspergillus xâm lấn và PCP. Ngược lại, xét nghiệm huyết thanh học thường có giá trị ít trong chẩn đoán nhiễm trùng phổi cấp tính ở bệnh nhân HIV. Các thảo luận chi tiết về các xét nghiệm này được tìm thấy trong các bài đánh giá chủ đề riêng lẻ. (Xem “Chẩn đoán nấm Aspergillus xâm lấn”, phần ‘Các phương thức chẩn đoán’ và “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm trùng phổi do Pneumocystis ở bệnh nhân HIV”, phần ‘Lựa chọn xét nghiệm chẩn đoán’ và “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh histoplasmosis ở bệnh nhân HIV”, phần ‘Tiếp cận chẩn đoán’ và “Cryptococcus neoformans: Nhiễm trùng phổi và các nhiễm trùng khác ngoài hệ thần kinh trung ương”, phần ‘Người lớn suy giảm miễn dịch’ và “Cryptococcus neoformans: Nhiễm trùng phổi và các nhiễm trùng khác ngoài hệ thần kinh trung ương”, phần ‘Đánh giá và chẩn đoán’.)

Xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase

Xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase (PCR) hữu ích để chẩn đoán một số bệnh nhiễm trùng nhất định (ví dụ: nhiễm trùng do vi-rút, Pneumocystis).

Các mẫu ngoáy hoặc rửa mũi có thể được sử dụng để chẩn đoán các bệnh nhiễm trùng do vi-rút mắc phải tại cộng đồng do cúm, parainfluenza, adenovirus, vi-rút hợp bào hô hấp và coronavirus hô hấp cấp tính nặng 2 (SARS-CoV-2). Trong một nghiên cứu tiền cứu trên 55 bệnh nhân mắc HIV và các triệu chứng phổi, gần một phần năm bệnh nhân dương tính với ít nhất một vi-rút hô hấp bao gồm coronavirus, cúm và parainfluenza 57. Vì không tìm thấy mầm bệnh nào khác ở phần lớn các trường hợp, nên chúng được cho là nguyên nhân gây ra các triệu chứng phổi. (Xem “Đánh giá lâm sàng và xét nghiệm chẩn đoán viêm phổi mắc phải tại cộng đồng ở người lớn”, phần ‘Xét nghiệm vi-rút hô hấp’ và “COVID-19: Chẩn đoán”, phần ‘NAAT (bao gồm RT-PCR)’.)

PCR của dịch hô hấp, đặc biệt là rửa phế g (BAL), ngày càng được sử dụng để chẩn đoán PCP 58. Tính hữu ích của PCR để phát hiện Pneumocystis trong rửa miệng và dịch hút mũi họng vẫn còn gây tranh cãi 59. Độ nhạy cao liên quan đến PCR là nhược điểm lớn nhất của nó, vì các giá trị cắt để phân biệt sự định cư với nhiễm trùng PCP vẫn chưa được thiết lập 59,60. Thảo luận chi tiết hơn về xét nghiệm PCR để chẩn đoán PCP được trình bày ở nơi khác. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm trùng phổi do Pneumocystis ở bệnh nhân HIV”, phần ‘Lựa chọn xét nghiệm chẩn đoán’.)

Phết và nuôi cấy máu ngoại vi

Nuôi cấy máu tìm Histoplasma capsulatum và vi khuẩn mycobacteria đôi khi có thể cung cấp chẩn đoán xác định. Ở bệnh nhân bị bệnh histoplasmosis lan tỏa, kết quả cao nhất đến từ tủy xương hoặc nuôi cấy máu, với tỷ lệ dương tính hơn 75% các trường hợp. Phết máu ngoại vi có thể cung cấp chẩn đoán nhanh trong khoảng 28% các trường hợp 61. Nuôi cấy máu mycobacteria dương tính ở 26 đến 42% bệnh nhân mắc NIV và lao (TB), và tần suất kết quả dương tính có mối quan hệ nghịch với số lượng CD4 38.

Lactate dehydrogenase huyết thanh

Đo nồng độ lactate dehydrogenase huyết thanh (ԼDΗ) hữu ích trong việc sàng lọc bệnh nhân nghi ngờ mắc PCP. Một nghiên cứu trên 54 bệnh nhân mắc PCP cho thấy 93 phần trăm có giá trị ԼDΗ bất thường 62. Mặc dù ԼDΗ nhạy với chẩn đoán PCP, nhưng độ đặc hiệu của nó khá thấp. Do đó, giá trị ԼDΗ bình thường khiến việc chẩn đoán trở nên khó xảy ra. Các bệnh khác liên quan đến mức ԼDΗ tăng cao đáng kể bao gồm u lympho, lao (TB), và bệnh toxoplasmosis. (Xem “Bệnh toxoplasmosis ở bệnh nhân nhiễm HIV”.)

Xét nghiệm da

Ngoại trừ xét nghiệm da tuberculin, các xét nghiệm da khác ở bệnh nhân nhiễm ΗIV không hữu ích. Điều trị nhiễm lao tiềm ẩn (LTBI) được chỉ định cho bệnh nhân nhiễm NΙV có kết quả xét nghiệm da tuberculin dương tính (>5 mm) mà không có lao hoạt động 63. Vì tính dương tính của xét nghiệm tuberculin phụ thuộc vào số lượng CD4, xét nghiệm âm tính ở bệnh nhân có số lượng CD4 <300 tế bào/microL không loại trừ được cả nhiễm trùng hoạt động hay tiềm ẩn. Không nên dựa vào xét nghiệm da tuberculin để đưa ra hoặc loại trừ chẩn đoán lao phổi hoạt động. Thảo luận chi tiết về xét nghiệm da và các xét nghiệm không xâm lấn khác (ví dụ: xét nghiệm giải phóng interferon-gamma) để sàng lọc lao được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Nhiễm lao (lao tiềm ẩn) ở người lớn: Phương pháp chẩn đoán (sàng lọc)”.)

Các xét nghiệm xâm lấn

Trong những trường hợp hiếm gặp, các xét nghiệm chẩn đoán xâm lấn có thể cần thiết để hỗ trợ đánh giá bệnh nhân mắc NΙV và bệnh phổi. Các xét nghiệm xâm lấn chính được sử dụng để chẩn đoán bệnh phổi ở bệnh nhân nhiễm HІV bao gồm nội soi phế quản bằng sợi quang (FOB), chọc hút kim qua thành ngực có hướng dẫn bằng CT (TTNA), và sinh thiết phổi phẫu thuật bằng phương pháp nội soi lồng ngực có hỗ trợ video (VATS) hoặc mổ mở lồng ngực.

Nội soi phế quản bằng sợi quang

FOB vẫn là thủ thuật được lựa chọn để chẩn đoán một số bệnh phổi ở bệnh nhân HIV vì tỷ lệ thành công cao và tỷ lệ biến chứng thấp 64. (Xem “Nội soi phế quản linh hoạt ở người lớn: Chỉ định và chống chỉ định”.)

Đánh giá các nguyên nhân nhiễm trùng

Các sinh vật thường được xác định bằng FOB bao gồm Pneumocystis jirovecii (gây PCP), cũng như các mầm bệnh nấm, vi khuẩn và vi-rút khác. Ngược lại, FOB hiếm khi được thực hiện để chẩn đoán thường quy nhiễm trùng do vi khuẩn ở bệnh nhân nhiễm HIV.

Pneumocystis viêm phổi – Hiệu suất của BAL để chẩn đoán PCP nằm trong khoảng 96 đến 98 phần trăm. Do đó, giá trị của sinh thiết qua phế quản thường quy ngoài BAL còn gây tranh cãi. Mặc dù sinh thiết làm tăng nhẹ nguy cơ tràn khí màng phổi và xuất huyết, chúng có thể cải thiện dần hiệu suất chẩn đoán trong PCP và các nhiễm trùng khác 65. Nếu sinh thiết qua phế quản bị chống chỉ định, BAL một mình vẫn có hiệu suất chẩn đoán tổng thể tốt, biện minh cho việc sử dụng nó như một thủ thuật duy nhất. (Xem “Nội soi phế quản linh hoạt ở người lớn: Tổng quan” và “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm trùng phổi do Pneumocystis ở bệnh nhân HIV”, phần ‘Đánh giá và chẩn đoán’.)

Lậu cầu (Lao) – Vai trò của FOB trong chẩn đoán nhanh lao ở bệnh nhân nhiễm HIV vẫn còn gây tranh cãi. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng nội soi phế quản đã cung cấp chẩn đoán sớm ở những bệnh nhân có mẫu đờm âm tính 34 đến 38 phần trăm thời gian 66,67. Trong một nghiên cứu, sinh thiết qua phế quản đã cung cấp phương tiện độc quyền để chẩn đoán nhanh ở 6 trên 59 bệnh nhân nhiễm HIV 66. Tuy nhiên, các nghiên cứu so sánh trực tiếp đờm kích thích với nội soi phế quản đã tìm thấy hiệu suất của đờm kích thích cao hơn hoặc bằng nội soi phế quản 68. Nếu nội soi phế quản được sử dụng để chẩn đoán nhanh lao, cần xem xét sinh thiết qua phế quản ngoài việc rửa và lavage 66,67. (Xem “Chẩn đoán lao phổi ở người lớn”.)

Nhiễm Cytomegalovirus (CMV) – Mức độ liên quan lâm sàng của CMV thu được bằng nội soi phế quản là đáng nghi ngờ vì nuôi cấy BAL hoặc tế bào cho thấy thay đổi bệnh lý phù hợp với CMV ở bệnh nhân nhiễm HIV không đặc hiệu cho viêm phổi hoặc bệnh tật do CMV 69. Nói chung, điều trị không được khuyến cáo khi CMV được phân lập trong các mẫu nội soi phế quản từ người không triệu chứng (ví dụ: nếu nội soi phế quản được thực hiện để đánh giá rối loạn không nhiễm trùng).

Sinh thiết qua phế quản có khả năng đặc hiệu hơn cho viêm phổi do CMV nhưng lại kém nhạy do tính chất khu trú của bệnh.

Lợi ích chẩn đoán của các loại xét nghiệm cụ thể cho CMV bao gồm:

Nuôi cấy – Nuôi cấy dịch BAL không nhạy cũng không đặc hiệu cho viêm phổi do CMV 70-75. Một nghiên cứu trên 54 bệnh nhân nhiễm HIV và viêm phổi do CMV khi khám nghiệm tử thi đã tìm thấy độ nhạy của nuôi cấy BAL chỉ là 50 phần trăm 70, trong khi một nghiên cứu thứ hai liên quan đến 40 ca khám nghiệm tử thi đã tìm thấy độ nhạy là 61 phần trăm 71. Độ đặc hiệu của kết quả dương tính cũng có vẻ thấp một cách không thể chấp nhận được, và sự hiện diện của CMV trong nuôi cấy BAL không tương quan với các bất thường trao đổi khí hoặc chụp X-quang ngực hoặc với bệnh tật cấp tính do bệnh phổi 72,73. Một nghiên cứu trên những người không triệu chứng nhiễm HIV đã tìm thấy rằng nuôi cấy BAL dương tính với CMV ở 9 trên 19 đối tượng (47 phần trăm) 74.

Một vấn đề đặc biệt được đặt ra bởi sự cùng tồn tại của CMV với các mầm bệnh khác được tìm thấy trong dịch BAL, đặc biệt là P. jirovecii (tác nhân gây PCP). Nuôi cấy dịch BAL hoặc xét nghiệm PCR có thể dương tính với CMV ở nhiều bệnh nhân nhiễm HIV và PCP 73, nhưng không rõ ràng rằng các di chứng lâm sàng có thể được quy cho sự hiện diện của CMV 73,76. Trong một nghiên cứu trên 111 bệnh nhân AIDS và đợt PCP đầu tiên, 48 phần trăm có CMV được chứng minh bằng nuôi cấy dịch BAL, nhưng không có sự khác biệt nào giữa bệnh nhân dương tính và âm tính với nuôi cấy CMV về mặt trình bày ban đầu, sống sót lâu dài, tỷ lệ tử vong tại bệnh viện, hoặc thời gian nằm viện 77. Do đó, khi CMV được phân lập từ các mẫu nội soi phế quản và các mầm bệnh đi kèm cũng có mặt, người ta thường khuyến nghị điều trị chỉ các mầm bệnh đi kèm.

Xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase (PCR) – Tính hữu ích của xét nghiệm CMV-PCR trong dịch BAL chưa được đánh giá đầy đủ ở bệnh nhân nhiễm HIV và viêm phổi do CMV. Trong một nghiên cứu trên bệnh nhân không nhiễm HIV, CMV-PCR-BAL đã cung cấp độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn đáng kể so với nuôi cấy lọ vỏ và nuôi cấy thông thường cho CMV 78. Tuy nhiên, việc sử dụng xét nghiệm này vẫn còn gây tranh cãi.

Tế bào học – Tế bào học BAL dương tính với hiệu ứng bệnh lý được cho là một xét nghiệm đặc hiệu hơn so với nuôi cấy dịch BAL hoặc PCR cho CMV. Tuy nhiên, không có mối tương quan tốt nào giữa hiệu ứng bệnh lý với viêm phổi do HIV hoặc với bệnh tật, ngoài những thứ liên quan đến sự hiện diện của nuôi cấy BAL dương tính 69.

Đánh giá các nguyên nhân không do nhiễm trùng

Sinh thiết nội soi phế quản có thể cung cấp các mẫu mô cho phép chẩn đoán các rối loạn không nhiễm trùng bao gồm u sarcoma Kaposi 79, viêm phổi kẽ tế bào lympho và viêm phổi kẽ không đặc hiệu, những bệnh này không thể được chẩn đoán đáng tin cậy chỉ dựa trên kết quả BAL. Khả năng chẩn đoán của siêu âm nội phế quản – chọc hút kim qua phế quản (EBUS-TBNA) là cao đối với các bác sĩ có kinh nghiệm, và đây là thủ thuật chẩn đoán ưu tiên ở bệnh nhân bị hạch bạch huyết ngực và giai đoạn ung thư phổi. (Xem “Nội soi phế quản: Chọc hút kim qua phế quản” và “Siêu âm nội phế quản: Chỉ định, chống chỉ định và biến chứng”.)

Sinh thiết đông lạnh phổi qua phế quản

Sinh thiết đông lạnh phổi qua phế quản được báo cáo là một phương pháp thay thế hợp lệ và an toàn cho sinh thiết phổi phẫu thuật ở bệnh nhân mắc bệnh phổi nhu mô khuếch tán (DPLD). Tỷ lệ chẩn đoán được báo cáo nằm trong khoảng 70 đến 80 phần trăm. (Xem “Kỹ thuật đông lạnh nội soi phế quản ở người lớn”.)

Mặc dù không có các nghiên cứu lớn nào ở người nhiễm HIV, nó có thể được coi là một giải pháp thay thế khả thi cho sinh thiết phổi mở ở những người nghi ngờ mắc viêm phổi khuếch tán không nhiễm trùng và các khối u ác tính như u lympho, sarcoma Kaposi, ung thư phổi, và các nguyên nhân DPLD khác 80.

Chọc hút bằng kim qua ngực có hướng dẫn CT (CT-guided TTNA)

Chọc hút kim qua thành ngực (TTNA) có hướng dẫn CT có khả năng chẩn đoán cao nguyên nhân của các nốt ngoại vi và các khu vực thâm nhiễm khu trú; tuy nhiên, khả năng này thấp hơn nhiều ở bệnh nhân mắc bệnh lan tỏa. Trong một nghiên cứu về bệnh nhân có các bất thường khu trú ở ngực hoặc trung thất trên ảnh CT, chẩn đoán đã được thiết lập ở 27 trên 32 trường hợp (84 phần trăm) bằng TTNA 81. Mặc dù các tác nhân gây nhiễm trùng đã được phân lập ở hầu hết các bệnh nhân này, ung thư khí quản cũng được chẩn đoán.

Mặc dù TTNA đã được chứng minh là một thủ thuật an toàn và hiệu quả để đánh giá bệnh lý lồng ngực khu trú, nó không được sử dụng rộng rãi cho bệnh lan tỏa/xơ dính kẽ. Các lý do bao gồm:

Kích thước nhỏ của các mẫu vật thu được giới hạn số lượng các nghiên cứu có thể được thực hiện.

Khả năng chẩn đoán thấp hơn so với FOB đối với chẩn đoán bệnh xơ dính kẽ.

Tỷ lệ biến chứng cao hơn so với FOB.

Sinh thiết phổi phẫu thuật

Sinh thiết phổi phẫu thuật vẫn là thủ thuật có độ nhạy cao nhất trong chẩn đoán bệnh phổi nhu mô. Cả phẫu thuật mở lồng ngực (thoracotomy) và VATS đều có thể được thực hiện an toàn ở bệnh nhân HIV. Một nghiên cứu cho thấy ở những bệnh nhân có nội soi phế quản không chẩn đoán được, chẩn đoán xác định đã được tìm thấy ở 13 trên 18 bệnh nhân (72 phần trăm) trải qua sinh thiết phổi mở 82. Một nghiên cứu khác cho thấy kết quả sinh thiết phổi mở đã dẫn đến thay đổi liệu pháp ở 15 trên 25 bệnh nhân, trong đó tám người đã cải thiện lâm sàng và được xuất viện 83. Các tác giả đã nêu ra các chỉ định sau cho sinh thiết phổi mở ở bệnh nhân HIV:

Nội soi phế quản không chẩn đoán được

Thất bại với liệu pháp y tế sau nội soi phế quản chẩn đoán

Thất bại với liệu pháp y tế thực nghiệm sau nội soi phế quản không chẩn đoán được

Bất kỳ điều nào ở trên, kết hợp với phim X-quang ngực xấu đi

Mặc dù chưa có so sánh chính thức nào giữa VATS và sinh thiết phổi mở ở bệnh nhân HIV, cả hai thủ thuật đều có vẻ tương đương trong việc thu thập mô phổi chẩn đoán. Có thể có ít biến chứng hơn liên quan đến VATS, vì những bệnh nhân này thường cần ít ngày nằm viện hơn và ít thời gian dẫn lưu bằng ống ngực 83. Nếu bệnh nhân không dung nạp được thông khí phổi đơn, vốn là cần thiết trong VATS, hoặc nếu tổn thương không thể tiếp cận qua nội soi lồng ngực, thì nên thực hiện mở lồng ngực. Nói chung, việc lựa chọn thủ thuật tốt nhất nên để cho bác sĩ phẫu thuật quyết định. (Xem “Đánh giá chức năng phổi tiền phẫu để cắt phổi”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Nguyên nhân gây bệnh phổi – Người mắc HIV có nguy cơ cao mắc cả bệnh phổi do nhiễm trùng và không do nhiễm trùng. Các nguyên nhân nhiễm trùng bao gồm viêm phổi do vi khuẩn, viêm phổi do vi-rút, viêm phổi do Pneumocystis (PCP), và lao (TB). Các bệnh phổi không do nhiễm trùng bao gồm ung thư phổi, u lympho Hodgkin, viêm tiểu phế quản co thắt, giãn phế quản, và khí phế thũng. (Xem ‘Nguyên nhân gây bệnh phổi ở người mắc HIV’ ở trên.)

Đánh giá lâm sàng – Khi đánh giá bệnh nhân mắc HIV và bệnh phổi, cần chú ý đến các dấu hiệu và triệu chứng cụ thể, các phơi nhiễm có khả năng, các phát hiện khám thực thể, và các yếu tố liên quan đến HIV (ví dụ: số lượng tế bào CD4, mức tải lượng vi-rút, và tiền sử kháng vi-rút). (Xem ‘Đánh giá lâm sàng’ ở trên.)

Các nghiên cứu hình ảnh – X-quang ngực, chụp CT, và (thỉnh thoảng) chụp hình ảnh hạt nhân đều có thể đóng vai trò trong đánh giá chẩn đoán bệnh nhân mắc HIV và các triệu chứng phổi. (Xem ‘Các nghiên cứu hình ảnh’ ở trên.)

X-quang ngực thường quy là nghiên cứu hình ảnh ban đầu thích hợp cho những người có triệu chứng phổi hoặc toàn thân không rõ nguyên nhân. CT ngực nhạy hơn x-quang ngực thường quy trong việc phát hiện bệnh phổi kẽ giai đoạn sớm, hạch to, và các nốt. (Xem ‘X-quang ngực’ ở trên và ‘CT ngực’ ở trên.)

Đánh giá bổ sung

Các nghiên cứu sinh lý – Các nghiên cứu sinh lý, chẳng hạn như đo chức năng phổi và trao đổi khí, có thể hữu ích trong chẩn đoán một số bệnh phổi (ví dụ: PCP), đặc biệt khi x-quang ngực bình thường. (Xem ‘Các nghiên cứu sinh lý’ ở trên.)

Phân tích đờm – Phân tích đờm tự khạc chủ yếu được sử dụng để chẩn đoán nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc lao. (Xem ‘Phân tích đờm’ ở trên.)

Xét nghiệm không xâm lấn – Nhiều loại xét nghiệm chẩn đoán không xâm lấn đã được sử dụng trong các bối cảnh lâm sàng cụ thể. Chúng bao gồm xét nghiệm kháng nguyên và xét nghiệm beta-D-glucan để giúp chẩn đoán nhiễm nấm, và việc sử dụng xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase (PCR) để chẩn đoán nhiễm vi-rút và PCP. (Xem ‘Các xét nghiệm không xâm lấn’ ở trên.)

Xét nghiệm xâm lấn – Trong những trường hợp hiếm hoi, các xét nghiệm chẩn đoán xâm lấn có thể cần thiết để hỗ trợ đánh giá bệnh nhân mắc HIV và bệnh phổi. Các xét nghiệm xâm lấn chính bao gồm nội soi phế quản bằng sợi quang (FOB), sinh thiết lạnh qua phế quản, chọc hút kim xuyên ngực có hướng dẫn bằng CT (TTNA), và sinh thiết phổi phẫu thuật bằng phương pháp nội soi lồng ngực có hỗ trợ video (VATS) hoặc mổ mở lồng ngực. (Xem ‘Các xét nghiệm xâm lấn’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Jones JL, Hanson DL, Dworkin MS, et al. Surveillance for AIDS-defining opportunistic illnesses, 1992-1997. MMWR CDC Surveill Summ 1999; 48:1.
  2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Twenty-five years of HIV/AIDS–United States, 1981-2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55:585.
  3. De Cock KM, Jaffe HW, Curran JW. Reflections on 40 Years of AIDS. Emerg Infect Dis 2021; 27:1553.
  4. Beyrer C. A pandemic anniversary: 40 years of HIV/AIDS. Lancet 2021; 397:2142.
  5. Beck JM, Rosen MJ, Peavy HH. Pulmonary complications of HIV infection. Report of the Fourth NHLBI Workshop. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:2120.
  6. Boyton RJ. Infectious lung complications in patients with HIV/AIDS. Curr Opin Pulm Med 2005; 11:203.
  7. Kanmogne GD. Noninfectious pulmonary complications of HIV/AIDS. Curr Opin Pulm Med 2005; 11:208.
  8. Leung JM. HIV and chronic lung disease. Curr Opin HIV AIDS 2023; 18:93.
  9. Stoll M, Schmidt RE. Immune restoration inflammatory syndromes: apparently paradoxical clinical events after the initiation of HAART. Curr HIV/AIDS Rep 2004; 1:122.
  10. Grubb JR, Moorman AC, Baker RK, Masur H. The changing spectrum of pulmonary disease in patients with HIV infection on antiretroviral therapy. AIDS 2006; 20:1095.
  11. Sullivan JH, Moore RD, Keruly JC, Chaisson RE. Effect of antiretroviral therapy on the incidence of bacterial pneumonia in patients with advanced HIV infection. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:64.
  12. Hull MW, Phillips P, Montaner JS. Changing global epidemiology of pulmonary manifestations of HIV/AIDS. Chest 2008; 134:1287.
  13. Corbett EL, Watt CJ, Walker N, et al. The growing burden of tuberculosis: global trends and interactions with the HIV epidemic. Arch Intern Med 2003; 163:1009.
  14. Grønborg HL, Jespersen S, Hønge BL, et al. Review of cytomegalovirus coinfection in HIV-infected individuals in Africa. Rev Med Virol 2017; 27.
  15. Schneider JW, Dittmer DP. Diagnosis and Treatment of Kaposi Sarcoma. Am J Clin Dermatol 2017.
  16. Vishnu P, Aboulafia DM. AIDS-Related Non-Hodgkin's Lymphoma in the Era of Highly Active Antiretroviral Therapy. Adv Hematol 2012; 2012:485943.
  17. Shiels MS, Engels EA. Evolving epidemiology of HIV-associated malignancies. Curr Opin HIV AIDS 2017; 12:6.
  18. Mena Á, Meijide H, Marcos PJ. Lung Cancer in HIV-Infected Patients. AIDS Rev 2016; 18:138.
  19. Attia EF, Miller RF, Ferrand RA. Bronchiectasis and other chronic lung diseases in adolescents living with HIV. Curr Opin Infect Dis 2017; 30:21.
  20. Petrache I, Diab K, Knox KS, et al. HIV associated pulmonary emphysema: a review of the literature and inquiry into its mechanism. Thorax 2008; 63:463.
  21. Pomerantz RJ. Immune reconstitution syndrome in AIDS. Interview by Vicki Glaser. AIDS Patient Care STDS 2003; 17:99.
  22. Matolcsy A. Primary effusional lymphoma: A new non-Hodgkin s lymphoma entity. Pathol Oncol Res 1999; 5:87.
  23. Khater FJ, Moorman JP, Myers JW, et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia as a manifestation of AIDS: case report and literature review. J Infect 2004; 49:159.
  24. Díaz F, Collazos J, Martinez E, Mayo J. Bronchiolitis obliterans in a patient with HIV infection. Respir Med 1997; 91:171.
  25. Morris DG, Jasmer RM, Huang L, et al. Sarcoidosis following HIV infection: evidence for CD4+ lymphocyte dependence. Chest 2003; 124:929.
  26. Tobin-D'Angelo MJ, Hoteit MA, Brown KV, et al. Dapsone-induced hypersensitivity pneumonitis mimicking Pneumocystis carinii pneumonia in a patient with AIDS. Am J Med Sci 2004; 327:163.
  27. Behrens GM, Stoll M, Schmidt RE. Pulmonary hypersensitivity reaction induced by efavirenz. Lancet 2001; 357:1503.
  28. Morris AM, Nishimura S, Huang L. Subacute hypersensitivity pneumonitis in an HIV infected patient receiving antiretroviral therapy. Thorax 2000; 55:625.
  29. Nan DN, Fernández-Ayala M, Iglesias L, et al. Talc granulomatosis. A differential diagnosis of interstitial lung disease in HIV patients. Chest 2000; 118:258.
  30. Foulon G, Wislez M, Naccache JM, et al. Sarcoidosis in HIV-infected patients in the era of highly active antiretroviral therapy. Clin Infect Dis 2004; 38:418.
  31. Schwartz JJ, Myskowski PL. Molluscum contagiosum in patients with human immunodeficiency virus infection. A review of twenty-seven patients. J Am Acad Dermatol 1992; 27:583.
  32. Wallace JM, Hansen NI, Lavange L, et al. Respiratory disease trends in the Pulmonary Complications of HIV Infection Study cohort. Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:72.
  33. Crans CA Jr, Boiselle PM. Imaging features of Pneumocystis carinii pneumonia. Crit Rev Diagn Imaging 1999; 40:251.
  34. Levine SJ, Masur H, Gill VJ, et al. Effect of aerosolized pentamidine prophylaxis on the diagnosis of Pneumocystis carinii pneumonia by induced sputum examination in patients infected with the human immunodeficiency virus. Am Rev Respir Dis 1991; 144:760.
  35. Long R, Maycher B, Scalcini M, Manfreda J. The chest roentgenogram in pulmonary tuberculosis patients seropositive for human immunodeficiency virus type 1. Chest 1991; 99:123.
  36. Barnes PF, Bloch AB, Davidson PT, Snider DE Jr. Tuberculosis in patients with human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med 1991; 324:1644.
  37. Girardi E, Palmieri F, Cingolani A, et al. Changing clinical presentation and survival in HIV-associated tuberculosis after highly active antiretroviral therapy. J Acquir Immune Defic Syndr 2001; 26:326.
  38. Jones BE, Young SM, Antoniskis D, et al. Relationship of the manifestations of tuberculosis to CD4 cell counts in patients with human immunodeficiency virus infection. Am Rev Respir Dis 1993; 148:1292.
  39. Gold JA, Rom WN, Harkin TJ. Significance of abnormal chest radiograph findings in patients with HIV-1 infection without respiratory symptoms. Chest 2002; 121:1472.
  40. Aviram G, Boiselle PM. Imaging features of bacterial respiratory infections in AIDS. Curr Opin Pulm Med 2004; 10:183.
  41. Cordero E, Pachón J, Rivero A, et al. Haemophilus influenzae pneumonia in human immunodeficiency virus-infected patients. The Grupo Andaluz para el Estudio de las Enfermedades Infecciosas. Clin Infect Dis 2000; 30:461.
  42. Baril L, Astagneau P, Nguyen J, et al. Pyogenic bacterial pneumonia in human immunodeficiency virus-infected inpatients: a clinical, radiological, microbiological, and epidemiological study. Clin Infect Dis 1998; 26:964.
  43. Arlotti M, Zoboli G, Moscatelli GL, et al. Rhodococcus equi infection in HIV-positive subjects: a retrospective analysis of 24 cases. Scand J Infect Dis 1996; 28:463.
  44. Hsueh PR, Hung CC, Teng LJ, et al. Report of invasive Rhodococcus equi infections in Taiwan, with an emphasis on the emergence of multidrug-resistant strains. Clin Infect Dis 1998; 27:370.
  45. Torres-Tortosa M, Arrizabalaga J, Villanueva JL, et al. Prognosis and clinical evaluation of infection caused by Rhodococcus equi in HIV-infected patients: a multicenter study of 67 cases. Chest 2003; 123:1970.
  46. Knollmann FD, Grünewald T, Neitzert J, et al. Thoracic computed tomography of patients infected with the human immunodeficiency virus: relevance for the course of disease. J Thorac Imaging 1999; 14:185.
  47. Jasmer RM, Edinburgh KJ, Thompson A, et al. Clinical and radiographic predictors of the etiology of pulmonary nodules in HIV-infected patients. Chest 2000; 117:1023.
  48. Bazot M, Cadranel J, Benayoun S, et al. Primary pulmonary AIDS-related lymphoma: radiographic and CT findings. Chest 1999; 116:1282.
  49. Jasmer RM, Gotway MB, Creasman JM, et al. Clinical and radiographic predictors of the etiology of computed tomography-diagnosed intrathoracic lymphadenopathy in HIV-infected patients. J Acquir Immune Defic Syndr 2002; 31:291.
  50. Hidalgo A, Falcó V, Mauleón S, et al. Accuracy of high-resolution CT in distinguishing between Pneumocystis carinii pneumonia and non- Pneumocystis carinii pneumonia in AIDS patients. Eur Radiol 2003; 13:1179.
  51. Nguyen P, Knapp-Wachsner A, Hsieh CG, Kamangar N. Pulmonary Kaposi Sarcoma without Mucocutaneous Involvement: The Role of Sequential Thallium and Gallium Scintigraphy. J Clin Imaging Sci 2019; 9:12.
  52. O'Doherty MJ, Barrington SF, Campbell M, et al. PET scanning and the human immunodeficiency virus-positive patient. J Nucl Med 1997; 38:1575.
  53. Smith DE, Forbes A, Davies S, et al. Diagnosis of Pneumocystis carinii pneumonia in HIV antibody positive patients by simple outpatient assessments. Thorax 1992; 47:1005.
  54. Stover DE, Greeno RA, Gagliardi AJ. The use of a simple exercise test for the diagnosis of Pneumocystis carinii pneumonia in patients with AIDS. Am Rev Respir Dis 1989; 139:1343.
  55. Stover DE, White DA, Romano PA, et al. Spectrum of pulmonary diseases associated with the acquired immune deficiency syndrome. Am J Med 1985; 78:429.
  56. Huang L, Stansell J, Osmond D, et al. Performance of an algorithm to detect Pneumocystis carinii pneumonia in symptomatic HIV-infected persons. Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group. Chest 1999; 115:1025.
  57. Garbino J, Inoubli S, Mossdorf E, et al. Respiratory viruses in HIV-infected patients with suspected respiratory opportunistic infection. AIDS 2008; 22:701.
  58. Guegan H, Robert-Gangneux F. Molecular diagnosis of Pneumocystis pneumonia in immunocompromised patients. Curr Opin Infect Dis 2019; 32:314.
  59. Helweg-Larsen J, Jensen JS, Benfield T, et al. Diagnostic use of PCR for detection of Pneumocystis carinii in oral wash samples. J Clin Microbiol 1998; 36:2068.
  60. Hviid CJ, Lund M, Sørensen A, et al. Detection of Pneumocystis jirovecii in oral wash from immunosuppressed patients as a diagnostic tool. PLoS One 2017; 12:e0174012.
  61. Wheat LJ, Connolly-Stringfield PA, Baker RL, et al. Disseminated histoplasmosis in the acquired immune deficiency syndrome: clinical findings, diagnosis and treatment, and review of the literature. Medicine (Baltimore) 1990; 69:361.
  62. Zaman MK, White DA. Serum lactate dehydrogenase levels and Pneumocystis carinii pneumonia. Diagnostic and prognostic significance. Am Rev Respir Dis 1988; 137:796.
  63. Diagnostic Standards and Classification of Tuberculosis in Adults and Children. This official statement of the American Thoracic Society and the Centers for Disease Control and Prevention was adopted by the ATS Board of Directors, July 1999. This statement was endorsed by the Council of the Infectious Disease Society of America, September 1999. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1376.
  64. Narayanswami G, Salzman SH. Bronchoscopy in the human immunodeficiency virus-infected patient. Semin Respir Infect 2003; 18:80.
  65. Salzman SH. Bronchoscopic techniques for the diagnosis of pulmonary complications of HIV infection. Semin Respir Infect 1999; 14:318.
  66. Salzman SH, Schindel ML, Aranda CP, et al. The role of bronchoscopy in the diagnosis of pulmonary tuberculosis in patients at risk for HIV infection. Chest 1992; 102:143.
  67. Kennedy DJ, Lewis WP, Barnes PF. Yield of bronchoscopy for the diagnosis of tuberculosis in patients with human immunodeficiency virus infection. Chest 1992; 102:1040.
  68. Anderson C, Inhaber N, Menzies D. Comparison of sputum induction with fiber-optic bronchoscopy in the diagnosis of tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:1570.
  69. Hayner CE, Baughman RP, Linnemann CC Jr, Dohn MN. The relationship between cytomegalovirus retrieved by bronchoalveolar lavage and mortality in patients with HIV. Chest 1995; 107:735.
  70. Wallace JM, Hannah J. Cytomegalovirus pneumonitis in patients with AIDS. Findings in an autopsy series. Chest 1987; 92:198.
  71. Uberti-Foppa C, Lillo F, Terreni MR, et al. Cytomegalovirus pneumonia in AIDS patients: value of cytomegalovirus culture from BAL fluid and correlation with lung disease. Chest 1998; 113:919.
  72. Millar AB, Patou G, Miller RF, et al. Cytomegalovirus in the lungs of patients with AIDS. Respiratory pathogen or passenger? Am Rev Respir Dis 1990; 141:1474.
  73. Miles PR, Baughman RP, Linnemann CC Jr. Cytomegalovirus in the bronchoalveolar lavage fluid of patients with AIDS. Chest 1990; 97:1072.
  74. Mann M, Shelhamer JH, Masur H, et al. Lack of clinical utility of bronchoalveolar lavage cultures for cytomegalovirus in HIV infection. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:1723.
  75. Joos L, Chhajed PN, Wallner J, et al. Pulmonary infections diagnosed by BAL: a 12-year experience in 1066 immunocompromised patients. Respir Med 2007; 101:93.
  76. Clarke JR, Fleming J, Donegan K, et al. Effect of HIV-1 and cytomegalovirus in bronchoalveolar lavage cells on the transfer factor for lung carbon monoxide in AIDS patients. AIDS 1991; 5:1333.
  77. Jacobson MA, Mills J, Rush J, et al. Morbidity and mortality of patients with AIDS and first-episode Pneumocystis carinii pneumonia unaffected by concomitant pulmonary cytomegalovirus infection. Am Rev Respir Dis 1991; 144:6.
  78. Tan SK, Burgener EB, Waggoner JJ, et al. Molecular and Culture-Based Bronchoalveolar Lavage Fluid Testing for the Diagnosis of Cytomegalovirus Pneumonitis. Open Forum Infect Dis 2016; 3:ofv212.
  79. Si MW, Jagirdar J, Zhang YJ, et al. Detection of KSHV in transbronchial biopsies in patients with Kaposi sarcoma. Appl Immunohistochem Mol Morphol 2005; 13:61.
  80. Lentz RJ, Argento AC, Colby TV, et al. Transbronchial cryobiopsy for diffuse parenchymal lung disease: a state-of-the-art review of procedural techniques, current evidence, and future challenges. J Thorac Dis 2017; 9:2186.
  81. Gruden JF, Klein JS, Webb WR. Percutaneous transthoracic needle biopsy in AIDS: analysis in 32 patients. Radiology 1993; 189:567.
  82. Fitzgerald W, Bevelaqua FA, Garay SM, Aranda CP. The role of open lung biopsy in patients with the acquired immunodeficiency syndrome. Chest 1987; 91:659.
  83. Trachiotis GD, Hafner GH, Hix WR, Aaron BL. Role of open lung biopsy in diagnosing pulmonary complications of AIDS. Ann Thorac Surg 1992; 54:898.