Tổng quan về thăm dò chức năng hô hấp ở người lớn

Việc đánh giá chức năng phổi rất quan trọng trong nhiều tình huống lâm sàng, cả khi bệnh nhân có tiền sử hoặc triệu chứng gợi ý bệnh phổi và khi có các yếu tố nguy cơ mắc bệnh phổi, chẳng hạn như tiếp xúc nghề nghiệp với các tác nhân có độc tính phổi đã biết 1.

Hiệp hội Hô hấp Châu Âu và Hiệp hội Nội hô hấp Hoa Kỳ đã xuất bản các hướng dẫn về đo lường và diễn giải các xét nghiệm chức năng phổi (PFTs) 2-10.

Bài tổng quan về xét nghiệm chức năng phổi sẽ được trình bày tại đây, tóm tắt các loại PFT và chỉ định của chúng. Các khía cạnh cụ thể của xét nghiệm chức năng phổi được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Đo phế dung tại phòng khám” và “Lựa chọn giá trị tham chiếu cho xét nghiệm chức năng phổi” và “Dung tích khuếch tán carbon monoxide” và “Xét nghiệm chức năng phổi ở bệnh hen suyễn” và “Xét nghiệm kích thích phế quản” và “Tổng quan về xét nghiệm chức năng phổi ở trẻ em”.)

Các thủ thuật đo phế dung và các xét nghiệm chức năng phổi (PFT) khác có thể gây ho và tạo ra aerosol, dẫn đến lây lan các virus hô hấp (ví dụ: COVID-19 [bệnh coronavirus 2019], cúm, virus hợp bào hô hấp) từ bệnh nhân bị nhiễm bệnh. Việc sàng lọc bệnh nhân bị nhiễm bệnh là khó khăn, đặc biệt là những người có triệu chứng hô hấp tiềm ẩn, và bệnh nhân nhiễm bệnh nhưng không có triệu chứng vẫn có thể thải virus. Trong đại dịch COVID-19, chúng tôi đã đồng ý với các khuyến nghị của chuyên gia rằng việc đo phế dung và các PFT khác nên được giới hạn cho những bệnh nhân mà kết quả là cần thiết cho các quyết định quản lý tức thời 11. Việc sử dụng máy tạo hơi (nebulizer) cũng được tránh.

Các biện pháp ngăn ngừa lây lan virus hô hấp trong thời kỳ lưu hành cao trong cộng đồng nên bao gồm vệ sinh tay và thiết bị bảo hộ cá nhân (PPE; găng tay, áo choàng, khẩu trang và tấm chắn) cho nhân viên và bất kỳ ai khác trong khu vực xét nghiệm (ví dụ: phiên dịch viên). Khẩu trang N95 hoặc máy thở lọc không khí có nguồn điện (PAPR) được ưu tiên hơn khẩu trang phẫu thuật. Bệnh nhân nên được đưa đến phòng xét nghiệm bằng cách tránh xếp hàng hoặc tập trung cá nhân trong khu vực chờ.

Thiết bị PFT nên được trang bị bằng ống ngậm dùng một lần và bộ lọc vi khuẩn và virus trực tuyến dùng một lần 12-14. Tuy nhiên, việc thực hiện PFT có thể tạo ra các hạt aerosol, tiềm ẩn khả năng mang virus truyền nhiễm, ngay cả khi có sử dụng bộ lọc 15. Do đó, nên sử dụng các phòng áp suất âm với ít nhất sáu lần trao đổi không khí mỗi giờ. Nhận thấy rằng thời gian cần thiết để loại bỏ tối ưu các hạt aerosol khác nhau giữa các phòng thí nghiệm, khoảng thời gian cách ly tối ưu giữa các bệnh nhân có thể dao động từ 20 phút đến 3 giờ (tùy thuộc vào hệ thống thông gió của không gian cụ thể) 12-14. Một tuyên bố đồng thuận từ đại dịch COVID-19 đã được xuất bản để tham khảo 16.

Các loại kiểm tra chức năng phổi (PFTs) chính là đo phế dung, đo phế dung trước và sau khi dùng thuốc giãn phế quản, thể tích phổi, và định lượng khả năng khuếch tán carbon monoxide. Các PFT bổ sung, chẳng hạn như đo áp lực hô hấp tối đa, vòng lưu lượng-thể tích, kiểm tra gắng sức dưới tối đa, và thử thách kích thích phế quản, hữu ích trong các trường hợp lâm sàng cụ thể (bảng 1).

Đo lưu lượng khí thở ra là một xét nghiệm chẩn đoán quan trọng đối với hen phế quản và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) khi được thực hiện trước và sau khi dùng thuốc giãn phế quản, và hữu ích để đánh giá hen phế quản hoặc các nguyên nhân khác gây tắc nghẽn luồng khí trong đánh giá ho mạn tính. Nó cũng được sử dụng để theo dõi một phổ rộng các bệnh hô hấp, bao gồm hen phế quản, COPD, bệnh phổi kẽ, và các bệnh thần kinh cơ ảnh hưởng đến cơ hô hấp.

Dung tích sống chậm (SVC) có thể được đo là lượng không khí tối đa thở ra trong quá trình thở ra thư giãn từ hít vào tối đa đến thể tích còn lại; việc thở ra nên kết thúc sau 15 giây 6. SVC có thể là một phép đo hữu ích khi FVC giảm và có tắc nghẽn đường thở. Thở ra chậm dẫn đến mức độ hẹp đường thở ít hơn, và bệnh nhân có thể tạo ra dung tích sống lớn hơn, thậm chí là bình thường. Ngược lại, dung tích sống với bệnh hạn chế sẽ giảm trong cả các thao tác chậm và nhanh. Do đó, nếu dung tích sống chậm hoặc dung tích sống gắng sức nằm trong phạm vi bình thường, nhìn chung không cần thiết phải đo thể tích phổi tĩnh (thể tích còn lại và dung tích phổi toàn bộ) 18.

Các tiêu chuẩn diễn giải của Hiệp hội Hô hấp Châu Âu/Hiệp hội Nội khoa Hoa Kỳ (ERS/ATS) khuyến nghị rằng đáp ứng đáng kể với thuốc giãn phế quản được xác định bằng mức tăng bằng hoặc lớn hơn 10 phần trăm so với giá trị dự đoán tương ứng của FEV₁ hoặc FVC 3. Điều này khác với định nghĩa trước đây là tăng FEV₁ hoặc FVC hơn 12 phần trăm và lớn hơn 0,2 L 2. Định nghĩa mới này được cho là chính xác hơn về mặt tránh thiên vị tuổi tác và kích thước 19, dựa trên giới hạn trên của bình thường từ dữ liệu toàn cầu 20, và cũng liên quan đến kết quả lâm sàng quan trọng là tỷ lệ tử vong 19.

Ở bệnh nhân hen suyễn, việc dùng thuốc giãn phế quản thường dẫn đến cải thiện, và ở một số bệnh nhân hen suyễn, xét nghiệm sau khi dùng thuốc giãn phế quản có thể cải thiện đến mức giá trị phế dung bình thường. Ở bệnh nhân COPD, việc dùng thuốc giãn phế quản đôi khi dẫn đến thay đổi đáng kể về FEV₁ hoặc FVC 21, nhưng việc hồi phục về phế dung bình thường làm giảm khả năng mắc COPD 22. Tỷ lệ đáp ứng với thuốc giãn phế quản ở bệnh nhân hen suyễn cũng thường xuyên như ở bệnh nhân COPD, và ở cả hai nhóm, mức độ giãn phế quản có liên quan đến mức độ tắc nghẽn và gánh nặng triệu chứng tổng thể 23. Thuốc giãn phế quản cũng có thể dẫn đến cải thiện lưu lượng khí ở các đường thở nhỏ và giảm bẫy khí. Mặc dù tiêu chí đánh giá tình trạng bẫy khí giảm chưa được chính thức hóa, nhưng việc tăng dung tích hít vào (IC) và giảm dung tích chức năng còn lại (FRC) được cho là phản ánh đáp ứng này. (Xem ‘Dung tích phổi’ bên dưới.)

Đôi khi, bệnh nhân sẽ ghi nhận sự cải thiện chủ quan khi thở sau khi hít thuốc giãn phế quản, nhưng không kèm theo thay đổi về FVC hoặc FEV₁ 24. Người ta cho rằng việc tăng lưu lượng khí trong phạm vi thể tích khí thở, nhưng không phải trong quá trình hít sâu, có thể giải thích sự khác biệt này. Hít sâu có thể liên quan đến hẹp đường thở, điều này có thể bù đắp cho đáp ứng thuốc giãn phế quản đo được. Do đó, việc thiếu đáp ứng thuốc giãn phế quản cấp tính trên phế dung không nên loại trừ việc thử nghiệm điều trị bằng thuốc giãn phế quản và/hoặc corticosteroid hít, với việc đánh giá lại tình trạng lâm sàng và thay đổi FEV₁ vào cuối thời gian đó 2.

Ít phổ biến hơn, tắc nghẽn đường thở trên cố định (UAO) (ví dụ: hẹp khí quản) gây giới hạn lưu lượng trong cả các thao tác hít vào và thở ra cưỡng bức (hình 1). Tuy nhiên, vòng lưu lượng – thể tích không nhạy trong việc phát hiện UAO cố định, vì lòng khí quản thường giảm xuống dưới 1 cm trước khi nhận ra một mức bằng phẳng. Kỹ thuật hoặc nỗ lực kém có thể mô phỏng hình dạng vòng lưu lượng – thể tích của tắc nghẽn đường thở trên nhưng thường được loại trừ khi thấy ba hoặc nhiều thao tác có thể lặp lại.

Các phép đo dung tích phổi toàn bộ (TLC) bằng X-quang ngực hoặc chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT) tương quan trong vòng 15 phần trăm với các giá trị thu được bằng phương pháp đo thể tích cơ thể 5,27. Vì TLC tương đương với lượng không khí thấy trong phổi trên phim X-quang ngực được chụp khi hít vào tối đa, nên điều quan trọng là đối tượng phải hít vào tối đa khi hình ảnh được tạo.

Các phép đo thể tích phổi phổ biến bao gồm dung tích sống, dung tích phổi toàn bộ, dung tích chức năng còn lại, và thể tích còn lại. Theo quy ước, thuật ngữ “dung tích” được sử dụng cho các khoang được cấu thành từ hai hoặc nhiều thể tích. Mối quan hệ giữa các thể tích và dung tích phổi được thể hiện trong hình (hình 2) và liệt kê dưới đây:

Một sơ đồ để diễn giải kết quả PFT được cung cấp trong thuật toán (thuật toán 1) 3. TLC là thể tích phổi chủ chốt để xác định tình trạng hạn chế, được định nghĩa là giá trị TLC thấp hơn giới hạn dưới bình thường (LLN), được định nghĩa là phân vị thứ 5 của phạm vi bình thường dự đoán (z-score < -1.645); chỉ riêng VC giảm không đủ bằng chứng của tình trạng hạn chế vì nó có thể do bẫy khí do tắc nghẽn nặng, yếu cơ thần kinh hoặc nỗ lực không tối ưu 2.

Bẫy khí được chỉ ra khi RV hoặc RV/TLC tăng (> giới hạn trên bình thường [ULN], hoặc z-score > +1.645); tăng phồng khí được chỉ ra khi FRC và/hoặc TLC tăng (> ULN). Do đó, trong trường hợp COPD với tắc nghẽn trên đo phế dung và dung tích sống thấp, việc đo thể tích phổi có thể giúp xác định xem có rối loạn hạn chế chồng lên hay không, hoặc liệu VC giảm là do bẫy khí hoặc tăng phồng khí.

Sự kết hợp của FEV₁/FVC và TLC đều thấp hơn LLN được coi là khiếm khuyết hỗn hợp 3. Sự kết hợp của FEV₁/FVC và TLC bình thường cùng với FEV₁ hoặc FVC thấp được coi là kiểu không đặc hiệu 28. Kiểu mà FVC giảm tỷ lệ so với TLC đã được mô tả là kiểu hạn chế phức tạp 29.

Áp lực hít vào và thở ra tối đa dễ dàng được đo bằng một đồng hồ đo áp lực cơ học đơn giản được kết nối với một miệng. MΙP đo khả năng của cơ hoành và các cơ hô hấp khác tạo ra lực hít vào, được phản ánh bằng áp lực đường thở âm. Giá trị trung bình MIP và MEP đối với nam giới trưởng thành lần lượt là -100 và +170 cm H₂O, trong khi các giá trị tương ứng đối với nữ giới trưởng thành xấp xỉ -70 và +110 cm H₂O 30,31. Phạm vi LLN xấp xỉ hai phần ba giá trị này. (Xem “Các xét nghiệm sức mạnh cơ hô hấp”, phần ‘Diễn giải (PImax, PEmax, SNIP)’.)

Việc diễn giải các giá trị DLCO bất thường khác nhau tùy thuộc vào bất kỳ quá trình phổi đi kèm nào (bảng 2). Trong trường hợp bệnh hạn chế, dung tích khuếch tán giúp phân biệt giữa bệnh phổi nội tại, trong đó DLCO thường giảm, và các nguyên nhân hạn chế khác do giảm thể tích phổi, trong đó DLCO thường bình thường. Trong trường hợp bệnh tắc nghẽn, DLCO giúp phân biệt giữa khí phế thũng, trong đó nó thường giảm, và các nguyên nhân khác gây tắc nghẽn đường thở mạn tính, như hen suyễn hoặc viêm phế quản mạn tính, nơi nó thường bình thường. DLCO cũng được sử dụng trong đánh giá bệnh mạch máu phổi (ví dụ: bệnh huyết khối tắc mạch, tăng huyết áp phổi), loại bệnh thường gây giảm DLCO khi không có tình trạng hạn chế hoặc tắc nghẽn đáng kể. (Xem bên dưới ‘Bệnh mạch máu phổi’ và “Dung tích khuếch tán đối với carbon monoxide”.)

Các tiêu chuẩn diễn giải của ERS/ATS nhấn mạnh rằng PFT (Chức năng hô hấp) chỉ có thể đánh giá các chẩn đoán về mặt sinh lý chứ không phải các chẩn đoán lâm sàng. Tương tự, mức độ nghiêm trọng của bệnh phổi không thể được xác định bằng PFT, mà chỉ xác định được mức độ rối loạn về mặt sinh lý. Lý tưởng nhất, rối loạn sinh lý nên được đánh giá dựa trên z-score, thay vì phần trăm dự đoán, vì thang đo này giúp tránh sai lệch do tuổi tác, giới tính và chiều cao và có liên quan chặt chẽ đến các kết quả lâm sàng quan trọng 33-37.

FEV₁ là chỉ số chính được sử dụng để đánh giá mức độ nghiêm trọng về mặt sinh lý của các quá trình tắc nghẽn hoặc tắc nghẽn-hạn chế hỗn hợp (thuật toán 2). Chúng tôi ưu tiên sử dụng z-score TԼC để đánh giá mức độ hạn chế; tuy nhiên, FEV₁ có thể được sử dụng như một phương án thay thế để đánh giá tình trạng hạn chế đã được xác nhận trước đó nếu thể tích phổi hoặc z-score không có sẵn 2. Khi sử dụng z-score, mức độ nghiêm trọng của rối loạn sinh lý (theo FEV₁, TԼC, hoặc DԼCO) được đánh giá như sau:

Một phương pháp đánh giá bằng cách sử dụng phần trăm giá trị bình thường dự đoán có thể được sử dụng như một phương án thay thế không ưu tiên khi không có z-score (thuật toán 2 và bảng 3).

Các nghiên cứu nhằm hiểu những thay đổi có ý nghĩa về khoảng cách đi bộ sáu phút đã được thực hiện ở nhiều tình trạng bệnh khác nhau. Mặc dù có sự khác biệt nhất định tùy thuộc vào phương pháp và quần thể nghiên cứu, bằng chứng hiện có cho thấy sự cải thiện khoảng 30 m về quãng đường đi bộ là sự khác biệt tối thiểu quan trọng (MID) 40,44-51. Mặc dù độ bão hòa oxy mạch và nhịp tim được ghi lại trước và sau khi kiểm tra, 6MWT không được thiết kế để là một nghiên cứu điều chỉnh oxy, và cần thực hiện một nghiên cứu riêng để xác định nhu cầu oxy bổ sung.

Quãng đường đi bộ trong IЅWT phụ thuộc vào các yếu tố như tuổi, chỉ số khối cơ thể, FEV₁, sức mạnh cơ tứ đầu đùi và tình trạng hoạt động, nhưng các phương trình dự đoán đáng tin cậy cho các giá trị bình thường vẫn chưa được phát triển 54. Ước tính sơ bộ, nam giới khỏe mạnh đạt được các khoảng cách IЅWT sau: từ 40 đến 49 tuổi, 824 m; từ 50 đến 59 tuổi, 788 m; từ 60 đến 69 tuổi, 699 m; và từ 70 tuổi trở lên, 633 m 54,56.

Tính hợp lệ của IЅWT đã được đánh giá trong một đánh giá hệ thống, cho thấy khoảng cách IЅWT tương quan với lượng oxy đỉnh ở các đối tượng mắc COPD hoặc bệnh tim (giá trị r dao động từ 0,67 đến 0,95) 52. Ngoài ra, quãng đường đi bộ IЅWT còn đáp ứng với việc phục hồi chức năng phổi và dùng thuốc giãn phế quản. Khoảng cách tối thiểu có ý nghĩa lâm sàng trong ISWT ở bệnh nhân COPD là 48 mét.

IЅWT đã được sử dụng như một thước đo kết quả quan trọng trong nhiều nghiên cứu liên quan đến bệnh nhân mắc nhiều tình trạng bệnh lý, chẳng hạn như bệnh phổi tiến triển 57, bệnh tim 58, và COVID kéo dài 59.

IЅWT đôi khi được sử dụng như một xét nghiệm sàng lọc trong đánh giá tiền phẫu của bệnh nhân chuẩn bị phẫu thuật cắt phổi do ung thư phổi. Khoảng cách IЅWT lớn hơn 400 mét có liên quan đến lượng oxy tối đa (VO₂ max) ≥15 mL/kg mỗi phút 60, cho thấy dự trữ phổi đầy đủ để chịu đựng phẫu thuật cắt phổi. (Xem “Đánh giá phổi sinh lý tiền phẫu cho phẫu thuật cắt phổi”, phần ‘Kiểm tra thể chất tim phổi tích hợp’.)

Chưa đạt được sự đồng thuận rõ ràng về giá trị đo oxy khi nghỉ ngơi nào phân biệt bình thường và bất thường. Ở mực nước biển, các giá trị độ bão hòa oxy xung (SpO₂ ≤95 phần trăm) được coi là bất thường, mặc dù việc giảm xuống 96 phần trăm ở bệnh nhân có giá trị trước đó là 100 phần trăm có thể là bất thường. Giảm SpO₂ khi gắng sức ≥5 điểm phần trăm cũng được coi là bất thường. Giá trị SpO₂ ≤88 phần trăm thường là chỉ định cho oxy bổ sung, mặc dù lợi ích của oxy bổ sung ở bệnh nhân có độ bão hòa nghỉ ngơi bình thường và giảm khi gắng sức xuống ≤88 phần trăm vẫn chưa rõ ràng 65. Việc xác nhận các giá trị bất thường bằng các phép đo khí máu động mạch (ABG) có thể được chỉ định.

Xét nghiệm chức năng phổi hữu ích để đánh giá nhiều dạng bệnh phổi khác nhau hoặc để đánh giá sự hiện diện của bệnh ở bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ đã biết, chẳng hạn như một số bệnh thấp khớp và tiếp xúc nghề nghiệp với các tác nhân có độc tính phổi đã biết. Hiệp hội Phổi Hoa Kỳ khuyến nghị sử dụng định dạng báo cáo tiêu chuẩn để cải thiện giao tiếp và hiểu biết về kết quả xét nghiệm (hình 3) 17.

Khi cần chẩn đoán trong vòng một hoặc hai ngày, có thể yêu cầu một bộ PFTs đầy đủ, thường bao gồm đo phế dung trước và sau (tiền và hậu) liệu pháp giãn phế quản, thể tích phổi tĩnh, và khả năng khuếch tán. Nếu nguyên nhân gây khó thở khi gắng sức vẫn chưa rõ ràng sau khi thực hiện các xét nghiệm này, nên xem xét kiểm tra gắng sức tim phổi.

Ho hoặc tức ngực khi tập thể dục hoặc tiếp xúc với không khí ô nhiễm, bụi hoặc khói cho thấy tăng phản ứng phế quản (BHR). Tuy nhiên, BHR có thể không được phát hiện bằng đo chức năng hô hấp trước và sau khi dùng thuốc giãn phế quản nếu bệnh nhân không có triệu chứng tại thời điểm đánh giá. Thông thường, bệnh nhân được yêu cầu quay lại kiểm tra khi có triệu chứng; tuy nhiên, điều này làm chậm trễ chẩn đoán và có thể không thực tế. Kiểm tra thử bằng hít có thể tăng hoặc giảm xác suất hen suyễn trước khi xét nghiệm. (Xem “Kiểm tra kích thích phế quản” và “Co thắt phế quản do tập thể dục”.)

Một phương pháp thay thế cho kiểm tra thử bằng hít để phát hiện tăng phản ứng đường thở là đo độ dao động đường thở trong hai tuần tại môi trường sống của bệnh nhân, bằng cách theo dõi lưu lượng đỉnh khi di chuyển. Trẻ em bị hen suyễn (không được kiểm soát bằng thuốc) thường cho thấy độ dao động lưu lượng đỉnh (biên độ/trung bình) vượt quá 30 phần trăm, trong khi người lớn bị hen suyễn hoạt động có độ dao động lưu lượng thở ra đỉnh (PEF) lớn hơn 20 phần trăm. (Xem “Theo dõi lưu lượng thở ra đỉnh trong hen suyễn”.)

Một động tác hít vào cưỡng bức được thực hiện như một phần của vòng lưu lượng-thể tích có thể hữu ích trong việc phát hiện tắc nghẽn thanh quản có thể gây ra, còn được gọi là rối loạn dây thanh âm (hoặc dây chằng) hoặc cử động dây thanh nghịch thường, ở bệnh nhân có biểu hiện gợi ý hen suyễn nhưng không đáp ứng thích hợp với liệu pháp hen suyễn, mặc dù phát hiện này không đặc hiệu. (Xem “Đánh giá các bệnh thở khò khác hen suyễn ở người lớn” và “Tắc nghẽn thanh quản có thể gây ra (cử động dây thanh nghịch thường)”.)

Ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), tỷ lệ thể tích thở ra gắng sức trong một giây/dung tích sống gắng sức (FEV₁/FVC) và FEV₁ đều giảm. Việc đo phế dung lặp lại sau khi dùng thuốc giãn phế quản cho phép đánh giá tình trạng hạn chế lưu lượng khí không hồi phục, tình trạng thường thấy ở bệnh nhân COPD. Theo truyền thống, các giá trị dưới 70 phần trăm đối với tỷ lệ FEV₁/FVC và dưới 80 phần trăm dự đoán đối với FEV₁ được sử dụng để xác định tắc nghẽn lưu lượng khí. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy việc sử dụng các ngưỡng cố định dẫn đến chẩn đoán sai, đặc biệt ở người lớn tuổi nơi COPD có thể bị chẩn đoán sai 70,71. Sử dụng giới hạn dưới của bình thường ở phân vị thứ năm (LLN), hoặc tương đương với z-score <1.645, thay vì một giá trị cố định sẽ tránh được việc chẩn đoán sai COPD ở người lớn tuổi, mặc dù một số người lập luận rằng tỷ lệ cố định 0,7 có ý nghĩa lâm sàng hơn 72. Giá trị FEV₁ sau khi dùng thuốc giãn phế quản được sử dụng để đánh giá mức độ nặng của COPD. (Xem ‘Sau khi dùng thuốc giãn phế quản’ ở trên và “Đo phế dung tại phòng khám”, phần ‘Tỷ lệ FEV1/FVC’ và “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Chẩn đoán và phân giai đoạn”, phần ‘Chẩn đoán’ và “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Chẩn đoán và phân giai đoạn”, phần ‘Đánh giá mức độ nặng’.)

Tỷ lệ FEV₁/FVC thường là giá trị được báo cáo và sử dụng để đánh giá sự hiện diện của tắc nghẽn lưu lượng khí, mặc dù FEV₁/dung tích sống chậm (FEV1/SVC) cũng có thể được sử dụng và có thể nhạy hơn trong việc phát hiện tắc nghẽn lưu lượng khí 3.

Các tác động bổ sung của bệnh phổi tắc nghẽn có thể được thu được bằng cách đo thể tích phổi. Tiêu chuẩn vàng để đo dung tích phổi toàn bộ (TLC), đặc biệt trong trường hợp tắc nghẽn lưu lượng khí đáng kể, là đo thể tích cơ thể (body plethysmography), mặc dù phương pháp này có thể ước tính quá cao TLC trong trường hợp tắc nghẽn nặng. Các phương pháp khác, chẳng hạn như pha loãng helium và rửa trôi nitơ, có thể ước tính thấp TLC ở bệnh nhân COPD từ trung bình đến nặng. Như đã lưu ý ở trên, đo thể tích phổi có thể xác định tình trạng bẫy khí hoặc tăng phồng do hạn chế lưu lượng khí. Một khiếm khuyết thông khí hạn chế đi kèm chỉ được phát hiện ở dưới 10 phần trăm bệnh nhân có FVC giảm 73. Đo thể tích phổi bằng phương pháp đo thể tích cơ thể cũng bao gồm việc đo sức cản đường thở (Raw, sRaw hoặc sGaw), có thể tăng ở bệnh nhân COPD. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Chẩn đoán và phân giai đoạn”.)

Khi chẩn đoán COPD được xác lập, quá trình và đáp ứng với điều trị có thể được theo dõi bằng cách quan sát những thay đổi trong FEV₁, như đã thực hiện trong Nghiên cứu Sức khỏe Phổi đa trung tâm 74. Việc tiếp tục hút thuốc ở bệnh nhân bị tắc nghẽn đường thở thường dẫn đến sự suy giảm FEV₁ bất thường nhanh chóng (90 đến 150 mL/năm). Mặt khác, việc bỏ thuốc lá thường dẫn đến sự gia tăng FEV₁ trong năm đầu tiên, sau đó là tốc độ giảm FEV₁ gần như bình thường (20 đến 30 mL/năm) 75. Cả FEV₁ thấp và tăng tiết chất nhầy mạn tính đều là yếu tố dự đoán nhập viện do COPD 76.

Khi tắc nghẽn đường thở do COPD trở nên rất nặng, với z-score FEV₁ < -4, những thay đổi từ lần khám này sang lần khám khác thường nằm trong sai số đo lường (0,2 L). Trong trường hợp này, việc đo độ bão hòa oxy mạch (SpO₂) trong tập thể dục và quãng đường đi bộ trong sáu phút có thể có ý nghĩa lâm sàng hơn để đánh giá sự tiến triển bệnh hoặc đáp ứng điều trị so với những thay đổi trong các giá trị đo phế dung 4,77.

Đo khả năng khuếch tán carbon monoxide (DLCO) giúp phân biệt giữa khí phế thũng và các nguyên nhân khác gây tắc nghẽn đường thở mạn tính và đã được chứng minh là cải thiện việc đánh giá bệnh nhân COPD 78. Ví dụ, khí phế thũng làm giảm DLCO, viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn không ảnh hưởng đến DLCO, và hen suyễn đôi khi làm tăng DLCO. Những thay đổi trong DLCO ở bệnh nhân COPD đã được xác lập, liên quan đến hút thuốc có lẽ không hữu ích về mặt lâm sàng trong các lần khám theo dõi, trừ khi khó thở đột ngột xấu đi mà không có nguyên nhân rõ ràng. (Xem “Khả năng khuếch tán carbon monoxide”.)

Tắc nghẽn đường thở trên ngoài lồng ngực cũng có thể cố định hoặc thay đổi. Khi cố định, kiểu hình giống với tắc nghẽn đường thở trên nội lồng ngực cố định và lưu lượng bị hạn chế trong quá trình hít vào và thở ra. Khi thay đổi, phần hít vào của vòng cho thấy hạn chế lưu lượng và làm phẳng (hình 1). (Xem “Vòng lưu lượng-thể tích”, phần ‘Vòng hít vào bất thường’.)

Tiền sử bệnh, khám thực thể và X-quang ngực thường hữu ích trong việc phân biệt các rối loạn này. Đo phế dung có thể hữu ích trong việc phát hiện tình trạng giảm thể tích phổi, nghĩa là giảm FEV₁ và/hoặc FVC với tỷ lệ FEV₁/FVC bình thường hoặc tăng. Đánh giá thể tích phổi và khả năng khuếch tán giúp xác nhận sự hiện diện của tình trạng hạn chế và đánh giá mức độ nghiêm trọng của rối loạn trao đổi khí (thuật toán 1). Tuy nhiên, bệnh nhân mắc bệnh phổi kẽ nhẹ (ILD) có thể có các giá trị FVC và TLC bình thường 79.

Trong ILD, DLCO giảm do tổn thương mao mạch phế g lan tỏa, và thể tích phế g đo được (VA) thấp do mất các phế g được thông khí. Tỷ lệ DLCO chia cho thể tích phế g (DLCO/VA, còn gọi là KCO) thường giảm ít hơn so với DLCO, vì ILD thường không đồng nhất với một số sự chuyển hướng dòng máu từ các đơn vị bị bệnh hơn sang các đơn vị ít bị ảnh hưởng hơn 32,80. So sánh, ở bệnh nhân có sinh lý hạn chế do giãn nở phổi không hoàn toàn (ví dụ: bệnh thần kinh cơ hoặc cột sống vẹo), DLCO giảm ít hơn, và mức giảm DLCO tỷ lệ thuận ít hơn mức giảm VA, do đó tỷ lệ DLCO/VA thực tế tăng lên. (Xem “Khả năng khuếch tán carbon monoxide”, phần ‘Mối quan hệ giữa DLCO và KCO (DLCO/VA)’.)

Những thay đổi về FVC và DLCO cũng hữu ích để theo dõi diễn biến hoặc đáp ứng với liệu pháp ở bệnh nhân mắc bệnh phổi kẽ. Đo SpO₂ trong bài kiểm tra đi bộ sáu phút (6MWT) cũng hữu ích trong trường hợp này, vì SpO₂ thường giảm trong gắng sức nhẹ ở bệnh nhân mắc bệnh phổi kẽ và đáp ứng với các can thiệp điều trị thành công 81. (Xem ‘Bài kiểm tra đi bộ sáu phút’ ở trên và “Tiếp cận bệnh nhân trưởng thành mắc bệnh phổi kẽ: Xét nghiệm chẩn đoán”.)

Việc đánh giá bệnh nhân được xem xét phẫu thuật cắt phổi bắt đầu bằng đo phế dung và DԼCO. Nếu một trong hai xét nghiệm này ≤80 phần trăm so với mức dự đoán, thường cần thêm các xét nghiệm khác để tính toán chức năng phổi sau phẫu thuật dự đoán. Một số nghiên cứu chỉ ra rằng lượng oxy tối đa hấp thụ (giá trị tuyệt đối, hoặc theo phần trăm so với mức dự đoán), được xác định bằng xét nghiệm gắng sức tim phổi, tốt hơn đo phế dung để dự đoán biến chứng sau phẫu thuật 83, nhưng tỷ lệ chi phí:lợi ích thì chưa rõ. (Xem “Đánh giá chức năng phổi sinh lý tiền phẫu cho phẫu thuật cắt phổi”.)

Hiệp hội Y khoa Hoa Kỳ cung cấp hướng dẫn phân loại suy hô hấp dựa trên kết quả đánh giá lâm sàng, đo phế dung, DLCO và xét nghiệm thể lực tim phổi, nếu có. Các hướng dẫn này được mô tả riêng. (Xem “Đánh giá tàn tật phổi”, phần ‘Tính toán mức độ tàn tật vĩnh viễn’.)

Cơ quan An sinh Xã hội, Bộ Cựu chiến binh Hoa Kỳ và Bộ Lao động Hoa Kỳ có các tiêu chí hơi khác nhau để đánh giá tàn tật. (Xem “Đánh giá tàn tật phổi” và “Đánh giá tàn tật phổi”, phần ‘Các hệ thống khác’.)

1. Crapo RO. Pulmonary-function testing. N Engl J Med 1994; 331:25.
2. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J 2005; 26:948.
3. Stanojevic S, Kaminsky DA, Miller MR, et al. ERS/ATS technical standard on interpretive strategies for routine lung function tests. Eur Respir J 2022; 60.
4. Holland AE, Spruit MA, Troosters T, et al. An official European Respiratory Society/American Thoracic Society technical standard: field walking tests in chronic respiratory disease. Eur Respir J 2014; 44:1428.
5. Bhakta NR, McGowan A, Ramsey KA, et al. European Respiratory Society/American Thoracic Society technical statement: standardisation of the measurement of lung volumes, 2023 update. Eur Respir J 2023; 62.
6. Graham BL, Steenbruggen I, Miller MR, et al. Standardization of Spirometry 2019 Update. An Official American Thoracic Society and European Respiratory Society Technical Statement. Am J Respir Crit Care Med 2019; 200:e70.
7. Graham BL, Brusasco V, Burgos F, et al. 2017 ERS/ATS standards for single-breath carbon monoxide uptake in the lung. Eur Respir J 2017; 49.
8. Coates AL, Wanger J, Cockcroft DW, et al. ERS technical standard on bronchial challenge testing: general considerations and performance of methacholine challenge tests. Eur Respir J 2017; 49.
9. Hallstrand TS, Leuppi JD, Joos G, et al. ERS technical standard on bronchial challenge testing: pathophysiology and methodology of indirect airway challenge testing. Eur Respir J 2018; 52.
10. Laveneziana P, Albuquerque A, Aliverti A, et al. ERS statement on respiratory muscle testing at rest and during exercise. Eur Respir J 2019; 53.
11. American Thoracic Society. Pulmonary Function Laboratories: Advice Regarding COVID-19. https://www.thoracic.org/professionals/clinical-resources/disease-related-resources/pulmonary-function-laboratories.php (Accessed on March 31, 2020).
12. Wilson KC, Kaminsky DA, Michaud G, et al. Restoring Pulmonary and Sleep Services as the COVID-19 Pandemic Lessens. From an Association of Pulmonary, Critical Care, and Sleep Division Directors and American Thoracic Society-coordinated Task Force. Ann Am Thorac Soc 2020; 17:1343.
13. Recommendation from ERS Group 9.1 (Respiratory function technologists/Scientists): Lung function testing during COVID-19 pandemic and beyond. https://ers.app.box.com/s/zs1uu88wy51monr0ewd990itoz4tsn2h (Accessed on April 07, 2021).
14. British Thoracic Society: Respiratory Function Testing During Endemic COVID-19. https://www.artp.org.uk/write/MediaUploads/Standards/COVID19/Respiratory_Function_Testing_During_Endemic_COVID_V1.5.pdf (Accessed on April 07, 2021).
15. Li J, Jing G, Fink JB, et al. Airborne Particulate Concentrations During and After Pulmonary Function Testing. Chest 2021; 159:1570.
16. McGowan A, Laveneziana P, Bayat S, et al. International consensus on lung function testing during the COVID-19 pandemic and beyond. ERJ Open Res 2022; 8.
17. Culver BH, Graham BL, Coates AL, et al. Recommendations for a Standardized Pulmonary Function Report. An Official American Thoracic Society Technical Statement. Am J Respir Crit Care Med 2017; 196:1463.
18. Aaron SD, Dales RE, Cardinal P. How accurate is spirometry at predicting restrictive pulmonary impairment? Chest 1999; 115:869.
19. Ward H, Cooper BG, Miller MR. Improved criterion for assessing lung function reversibility. Chest 2015; 148:877.
20. Tan WC, Vollmer WM, Lamprecht B, et al. Worldwide patterns of bronchodilator responsiveness: results from the Burden of Obstructive Lung Disease study. Thorax 2012; 67:718.
21. Barjaktarevic IZ, Buhr RG, Wang X, et al. Clinical Significance of Bronchodilator Responsiveness Evaluated by Forced Vital Capacity in COPD: SPIROMICS Cohort Analysis. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2019; 14:2927.
22. Tashkin DP, Celli B, Decramer M, et al. Bronchodilator responsiveness in patients with COPD. Eur Respir J 2008; 31:742.
23. Beasley R, Hughes R, Agusti A, et al. Prevalence, Diagnostic Utility and Associated Characteristics of Bronchodilator Responsiveness. Am J Respir Crit Care Med 2024; 209:390.
24. O'Donnell DE, Lam M, Webb KA. Spirometric correlates of improvement in exercise performance after anticholinergic therapy in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:542.
25. Modrykamien AM, Gudavalli R, McCarthy K, et al. Detection of upper airway obstruction with spirometry results and the flow-volume loop: a comparison of quantitative and visual inspection criteria. Respir Care 2009; 54:474.
26. Stănescu DC, Rodenstein D, Cauberghs M, Van de Woestijne KP. Failure of body plethysmography in bronchial asthma. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1982; 52:939.
27. Washko GR, Hunninghake GM, Fernandez IE, et al. Lung volumes and emphysema in smokers with interstitial lung abnormalities. N Engl J Med 2011; 364:897.
28. Hyatt RE, Cowl CT, Bjoraker JA, Scanlon PD. Conditions associated with an abnormal nonspecific pattern of pulmonary function tests. Chest 2009; 135:419.
29. Clay RD, Iyer VN, Reddy DR, et al. The "Complex Restrictive" Pulmonary Function Pattern: Clinical and Radiologic Analysis of a Common but Previously Undescribed Restrictive Pattern. Chest 2017; 152:1258.
30. Bruschi C, Cerveri I, Zoia MC, et al. Reference values of maximal respiratory mouth pressures: a population-based study. Am Rev Respir Dis 1992; 146:790.
31. Enright PL, Kronmal RA, Manolio TA, et al. Respiratory muscle strength in the elderly. Correlates and reference values. Cardiovascular Health Study Research Group. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:430.
32. Hughes JM, Pride NB. Examination of the carbon monoxide diffusing capacity (DL(CO)) in relation to its KCO and VA components. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186:132.
33. Miller MR, Cooper BG. Reduction in TLCO and survival in a clinical population. Eur Respir J 2021; 58.
34. Quanjer PH, Pretto JJ, Brazzale DJ, Boros PW. Grading the severity of airways obstruction: new wine in new bottles. Eur Respir J 2014; 43:505.
35. Al Sa'idi L, Berton DC, Neder JA. The 2022 ERS/ATS z-score classification to grade airflow obstruction: relationship with exercise outcomes across the spectrum of COPD severity. Eur Respir J 2024; 64.
36. Brems JH, Balasubramanian A, Raju S, et al. Changes in Spirometry Interpretative Strategies: Implications for Classifying COPD and Predicting Exacerbations. Chest 2024; 166:294.
37. Schiavi E, Ryu MH, Martini L, et al. Application of the European Respiratory Society/American Thoracic Society Spirometry Standards and Race-Neutral Equations in the COPDGene Study. Am J Respir Crit Care Med 2024; 210:1317.
38. Singh SJ, Puhan MA, Andrianopoulos V, et al. An official systematic review of the European Respiratory Society/American Thoracic Society: measurement properties of field walking tests in chronic respiratory disease. Eur Respir J 2014; 44:1447.
39. Enright PL. The six-minute walk test. Respir Care 2003; 48:783.
40. Swigris JJ, Wamboldt FS, Behr J, et al. The 6 minute walk in idiopathic pulmonary fibrosis: longitudinal changes and minimum important difference. Thorax 2010; 65:173.
41. Swigris JJ, Olson AL, Shlobin OA, et al. Heart rate recovery after six-minute walk test predicts pulmonary hypertension in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Respirology 2011; 16:439.
42. Nantakool S, Sa-Nguanmoo P, Konghakote S, Chuatrakoon B. Effects of Exercise Rehabilitation on Cardiorespiratory Fitness in Long-COVID-19 Survivors: A Meta-Analysis. J Clin Med 2024; 13.
43. Casanova C, Celli BR, Barria P, et al. The 6-min walk distance in healthy subjects: reference standards from seven countries. Eur Respir J 2011; 37:150.
44. Redelmeier DA, Bayoumi AM, Goldstein RS, Guyatt GH. Interpreting small differences in functional status: the Six Minute Walk test in chronic lung disease patients. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:1278.
45. du Bois RM, Weycker D, Albera C, et al. Six-minute-walk test in idiopathic pulmonary fibrosis: test validation and minimal clinically important difference. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183:1231.
46. Holland AE, Hill CJ, Conron M, et al. Small changes in six-minute walk distance are important in diffuse parenchymal lung disease. Respir Med 2009; 103:1430.
47. Mathai SC, Puhan MA, Lam D, Wise RA. The minimal important difference in the 6-minute walk test for patients with pulmonary arterial hypertension. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186:428.
48. Gilbert C, Brown MC, Cappelleri JC, et al. Estimating a minimally important difference in pulmonary arterial hypertension following treatment with sildenafil. Chest 2009; 135:137.
49. Puhan MA, Chandra D, Mosenifar Z, et al. The minimal important difference of exercise tests in severe COPD. Eur Respir J 2011; 37:784.
50. Puhan MA, Mador MJ, Held U, et al. Interpretation of treatment changes in 6-minute walk distance in patients with COPD. Eur Respir J 2008; 32:637.
51. Wise RA, Brown CD. Minimal clinically important differences in the six-minute walk test and the incremental shuttle walking test. COPD 2005; 2:125.
52. Parreira VF, Janaudis-Ferreira T, Evans RA, et al. Measurement properties of the incremental shuttle walk test. a systematic review. Chest 2014; 145:1357.
53. Probst VS, Hernandes NA, Teixeira DC, et al. Reference values for the incremental shuttle walking test. Respir Med 2012; 106:243.
54. Harrison SL, Greening NJ, Houchen-Wolloff L, et al. Age-specific normal values for the incremental shuttle walk test in a healthy British population. J Cardiopulm Rehabil Prev 2013; 33:309.
55. Singh SJ, Morgan MD, Scott S, et al. Development of a shuttle walking test of disability in patients with chronic airways obstruction. Thorax 1992; 47:1019.
56. Singh SJ, Jones PW, Evans R, Morgan MD. Minimum clinically important improvement for the incremental shuttle walking test. Thorax 2008; 63:775.
57. Wickerson LM, de Paula Ferreira M, Rozenberg D, et al. In-Person Versus Remote 6-Minute Walk and Incremental Shuttle Walk Distances in Advanced Lung Disease. Respir Care 2024; 69:557.
58. Meenamkuzhy-Hariharan P, Tew KF, Cranwell EJ, et al. Effect of Adding a Program of Contextualized, Personalized, Remote Physical Activity Support to Conventional Cardiac Rehabilitation. J Cardiopulm Rehabil Prev 2024; 44:174.
59. Sahin ME, Satar S, Ergün P. Predictors of reduced incremental shuttle walk test performance in patients with long post-COVID-19. J Bras Pneumol 2024; 49:e20220438.
60. Win T, Jackson A, Groves AM, et al. Comparison of shuttle walk with measured peak oxygen consumption in patients with operable lung cancer. Thorax 2006; 61:57.
61. Revill SM, Morgan MD, Singh SJ, et al. The endurance shuttle walk: a new field test for the assessment of endurance capacity in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1999; 54:213.
62. Singh SJ, Morgan MD, Hardman AE, et al. Comparison of oxygen uptake during a conventional treadmill test and the shuttle walking test in chronic airflow limitation. Eur Respir J 1994; 7:2016.
63. Miravitlles M, García-Rivero JL, Ribera X, et al. Exercise capacity and physical activity in COPD patients treated with a LAMA/LABA combination: a systematic review and meta-analysis. Respir Res 2022; 23:347.
64. Jervan Ø, Haukeland-Parker S, Gleditsch J, et al. The Effects of Exercise Training in Patients With Persistent Dyspnea Following Pulmonary Embolism: A Randomized Controlled Trial. Chest 2023; 164:981.
65. Long-Term Oxygen Treatment Trial Research Group, Albert RK, Au DH, et al. A Randomized Trial of Long-Term Oxygen for COPD with Moderate Desaturation. N Engl J Med 2016; 375:1617.
66. Feiner JR, Severinghaus JW, Bickler PE. Dark skin decreases the accuracy of pulse oximeters at low oxygen saturation: the effects of oximeter probe type and gender. Anesth Analg 2007; 105:S18.
67. van der Molen T, Østrem A, Stallberg B, et al. International Primary Care Respiratory Group (IPCRG) Guidelines: management of asthma. Prim Care Respir J 2006; 15:35.
68. Ferguson GT, Enright PL, Buist AS, Higgins MW. Office spirometry for lung health assessment in adults: A consensus statement from the National Lung Health Education Program. Chest 2000; 117:1146.
69. Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, et al. Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann Intern Med 2011; 155:179.
70. Miller MR, Quanjer PH, Swanney MP, et al. Interpreting lung function data using 80% predicted and fixed thresholds misclassifies more than 20% of patients. Chest 2011; 139:52.
71. Swanney MP, Ruppel G, Enright PL, et al. Using the lower limit of normal for the FEV1/FVC ratio reduces the misclassification of airway obstruction. Thorax 2008; 63:1046.
72. Bhatt SP, Balte PP, Schwartz JE, et al. Discriminative Accuracy of FEV1:FVC Thresholds for COPD-Related Hospitalization and Mortality. JAMA 2019; 321:2438.
73. Dykstra BJ, Scanlon PD, Kester MM, et al. Lung volumes in 4,774 patients with obstructive lung disease. Chest 1999; 115:68.
74. Scanlon PD, Connett JE, Waller LA, et al. Smoking cessation and lung function in mild-to-moderate chronic obstructive pulmonary disease. The Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:381.
75. Kohansal R, Martinez-Camblor P, Agustí A, et al. The natural history of chronic airflow obstruction revisited: an analysis of the Framingham offspring cohort. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180:3.
76. Vestbo J, Prescott E, Lange P. Association of chronic mucus hypersecretion with FEV1 decline and chronic obstructive pulmonary disease morbidity. Copenhagen City Heart Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153:1530.
77. Leach RM, Davidson AC, Chinn S, et al. Portable liquid oxygen and exercise ability in severe respiratory disability. Thorax 1992; 47:781.
78. Balasubramanian A, MacIntyre NR, Henderson RJ, et al. Diffusing Capacity of Carbon Monoxide in Assessment of COPD. Chest 2019; 156:1111.
79. Boros PW, Enright PL, Quanjer PH, et al. Impaired lung compliance and DL,CO but no restrictive ventilatory defect in sarcoidosis. Eur Respir J 2010; 36:1315.
80. Kanengiser LC, Rapoport DM, Epstein H, Goldring RM. Volume adjustment of mechanics and diffusion in interstitial lung disease. Lack of clinical relevance. Chest 1989; 96:1036.
81. Hadeli KO, Siegel EM, Sherrill DL, et al. Predictors of oxygen desaturation during submaximal exercise in 8,000 patients. Chest 2001; 120:88.
82. Zibrak JD, O'Donnell CR, Marton K. Indications for pulmonary function testing. Ann Intern Med 1990; 112:763.
83. Olsen GN. The evolving role of exercise testing prior to lung resection. Chest 1989; 95:218.