Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy tim

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ có thể thay đổi phổ biến nhất gây ra suy tim (HF) 1, cả vì tăng huyết áp làm tăng công việc của tim, dẫn đến phát triển phì đại thất trái (LVH), và vì tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch vành. (Xem “Dịch tễ học suy tim”.)

Tỷ lệ mắc HF ở bệnh nhân tăng huyết áp khác nhau tùy thuộc vào quần thể và thời gian theo dõi. Ví dụ, khoảng 2 phần trăm bệnh nhân tăng huyết áp nguy cơ cao trong thử nghiệm Avoiding Cardiovascular Events in Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension (ACCOMPLISH) đã phát triển HF sau ba năm 2. Trong số quần thể bệnh nhân tăng huyết áp nguy cơ cao được ghi danh vào thử nghiệm Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT), 1716 trên 32.804 người tham gia đã phát triển HF trong thời gian theo dõi trung bình chín năm (5,4 phần trăm) 3.

Trái ngược với mô hình được thấy ở dân số chung, nơi tiên lượng kém hơn đối với người tăng huyết áp so với người huyết áp bình thường, huyết áp cao hơn trước điều trị là yếu tố dự đoán sống sót tốt hơn ở bệnh nhân HF 4. Có khả năng mối tương quan này là hệ quả của thực tế là rối loạn chức năng tim nặng hơn gây giảm huyết áp toàn thân, khiến huyết áp thấp trở thành dấu hiệu của HF tiến triển hơn 4. Quan sát này khiến việc nghiên cứu lợi ích của liệu pháp hạ huyết áp ở quần thể này trở nên khó khăn. Huyết áp mục tiêu ở bệnh nhân HF được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Huyết áp mục tiêu ở người lớn mắc tăng huyết áp”, phần ‘Bệnh nhân suy tim’.)

Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân HF phải tính đến loại HF hiện có: rối loạn chức năng tâm thu, trong đó suy giảm co bóp tim là bất thường chính; hoặc rối loạn chức năng tâm trương, trong đó có giới hạn đổ đầy tâm trương và do đó là giảm cung lượng tống máu do tăng độ cứng của tâm thất 5. (Xem “Điều trị và tiên lượng suy tim với phân suất tống máu bảo tồn”.)

Sự khác biệt giữa hai loại HF này, không loại trừ lẫn nhau, có thể được xác định bằng cách đánh giá phân suất tống máu thất trái bằng siêu âm tim. (Xem “Xác định nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim”.)

Xác định loại HF hiện có là quan trọng vì nó quyết định loại thuốc hạ huyết áp nào nên được sử dụng 5. (Xem ‘Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu giảm (HFrEF)’ bên dưới và ‘Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)’ bên dưới.)

Mục tiêu của liệu pháp hạ huyết áp trong trường hợp phân suất tống máu giảm là giảm cả tiền tải (để giảm triệu chứng sung huyết) bằng thuốc lợi tiểu và hậu tải (để cải thiện cung lượng tim) bằng thuốc giãn mạch (đặc biệt là các chất đối kháng hệ thống renin-angiotensin [RAS]). Việc phong tỏa thần kinh nội tiết, chẳng hạn như bằng thuốc chẹn beta hoặc các chất đối kháng hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, cũng cải thiện tính co bóp của tim và có thể làm giảm huyết áp. (Xem “Tổng quan về quản lý suy tim với phân suất tống máu giảm ở người lớn”.)

Huyết áp mục tiêu ở bệnh nhân HFrEF được thảo luận riêng. (Xem “Huyết áp mục tiêu ở người lớn bị tăng huyết áp”, phần ‘Bệnh nhân suy tim’.)

Để tối đa hóa sự cải thiện lâm sàng, điều quan trọng là, bất cứ khi nào có thể, phải cố gắng đạt được liều mục tiêu của các loại thuốc này đã được sử dụng trong các thử nghiệm lâm sàng. Việc sử dụng các loại thuốc này ở bệnh nhân HFrEF được trình bày chi tiết trong các chủ đề khác. (Xem “Tổng quan về quản lý suy tim với phân suất tống máu giảm ở người lớn” và “Liệu pháp dược lý chính cho suy tim với phân suất tống máu giảm”.)

Thuốc lợi tiểu được sử dụng để điều trị tình trạng tăng thể tích có triệu chứng (phù phổi và/hoặc phù ngoại biên) hoặc để giảm huyết áp thêm, nếu cần, ở bệnh nhân tăng thể tích. (Xem “Sử dụng thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân suy tim”.)

Liệu pháp bằng thuốc chẹn canxi không dihydropyridine không được khuyến nghị vì chúng không mang lại lợi ích ở nhóm dân số này 6.

Mặc dù có những tác dụng tim mạch có lợi này, các chất ức chế RAS nhìn chung không cải thiện chức năng thận ở bệnh nhân suy tim. Ngược lại, có sự tăng (thường là khiêm tốn) nồng độ creatinine huyết tương ở khoảng 30 phần trăm trường hợp 9. Biến chứng này có khả năng xảy ra nhất ở những bệnh nhân mà việc duy trì tốc độ lọc cầu thận phụ thuộc vào angiotensin II, chẳng hạn như những người dùng thuốc lợi tiểu liều cao. Những bệnh nhân này cũng có nguy cơ hạ huyết áp liều đầu cao hơn. Chất ức chế RAS thường không cần phải ngừng sử dụng trừ khi có sự gia tăng creatinine huyết tương vượt quá 30 đến 35 phần trăm so với mức cơ bản hoặc creatinine huyết tương tiếp tục tăng và không ổn định. Cần lưu ý không quy kết các bất thường xét nghiệm có thể do lợi tiểu quá mức cho tác dụng của chất ức chế RAS. (Xem “Tác dụng thận của thuốc ức chế ACE trong suy tim”.)

Nên tránh điều trị đồng thời bằng hai chất ức chế RAS (ví dụ: liệu pháp kết hợp với thuốc ức chế ACE và ARB) 10. (Xem “Tác dụng phụ chính của thuốc ức chế enzyme chuyển đổi angiotensin và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II”, phần ‘Kết hợp thuốc ức chế ACE và ARB’.)

Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) có thể làm giảm cải thiện huyết động liên quan đến thuốc ức chế RAS ở suy tim giai đoạn nặng và do đó nên tránh. Sự co mạch do angiotensin II gây ra trong suy tim được cải thiện một phần bởi việc giải phóng prostaglandin giãn mạch; việc chặn phản ứng này bằng NSAIDs có thể làm giảm mức độ giảm sức cản mạch máu sau khi dùng thuốc ức chế RAS. Nên xem xét các loại thuốc giảm đau thay thế bất cứ khi nào có thể; nếu phải dùng NSAIDs, liều lượng và thời gian điều trị nên được giảm thiểu 11. (Xem “NSAIDs: Tác dụng phụ tim mạch”, phần ‘NSAIDs và suy tim’.)

Thuốc chẹn beta cũng có thể giảm đau thắt ngực ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ và kiểm soát nhịp tim ở bệnh nhân rung nhĩ. (Xem “Thuốc chẹn beta trong quản lý hội chứng mạch vành mạn tính” và “Kiểm soát nhịp thất ở bệnh nhân rung nhĩ không suy tim: Điều trị dược lý”.)

Phác đồ tối ưu để điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân HFpEF (tức là rối loạn tâm trương) vẫn chưa rõ ràng. Việc điều trị ở những bệnh nhân này, thường bao gồm thuốc lợi tiểu và, nếu dung nạp được, thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid 18, đã được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Điều trị và tiên lượng suy tim với phân suất tống máu bảo tồn”, phần ‘Dùng thuốc’.)

Thuốc lợi tiểu và thuốc giãn tĩnh mạch (như nitrat) phải được sử dụng thận trọng vì bệnh nhân có buồng thất trái nhỏ, cứng dễ bị giảm tiền tải quá mức, điều này có thể dẫn đến giảm đổ đầy thất trái, giảm cung lượng tim và hạ huyết áp 19. Tuy nhiên, chúng thường cần thiết để giảm triệu chứng khó thở thứ phát do quá tải dịch.

Mục tiêu huyết áp ở bệnh nhân HFpEF được trình bày ở nơi khác. (Xem “Mục tiêu huyết áp ở người lớn bị tăng huyết áp”, phần ‘Bệnh nhân suy tim’.)

Ý nghĩa lâm sàng của những khác biệt này chưa được biết đến vì ảnh hưởng của việc teo hồi LVH đối với các kết quả lâm sàng dài hạn chưa rõ ràng.

1. Dunlay SM, Weston SA, Jacobsen SJ, Roger VL. Risk factors for heart failure: a population-based case-control study. Am J Med 2009; 122:1023.
2. Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med 2008; 359:2417.
3. Piller LB, Baraniuk S, Simpson LM, et al. Long-term follow-up of participants with heart failure in the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT). Circulation 2011; 124:1811.
4. Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T, Fonarow GC. Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1439.
5. Mant J, Al-Mohammad A, Swain S, et al. Management of chronic heart failure in adults: synopsis of the National Institute For Health and clinical excellence guideline. Ann Intern Med 2011; 155:252.
6. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2018; 71:1269.
7. SOLVD Investigators, Yusuf S, Pitt B, et al. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325:293.
8. SOLVD Investigators, Yusuf S, Pitt B, et al. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med 1992; 327:685.
9. Packer M, Lee WH, Medina N, et al. Functional renal insufficiency during long-term therapy with captopril and enalapril in severe chronic heart failure. Ann Intern Med 1987; 106:346.
10. Sakata Y, Shiba N, Takahashi J, et al. Clinical impacts of additive use of olmesartan in hypertensive patients with chronic heart failure: the supplemental benefit of an angiotensin receptor blocker in hypertensive patients with stable heart failure using olmesartan (SUPPORT) trial. Eur Heart J 2015; 36:915.
11. Hall D, Zeitler H, Rudolph W. Counteraction of the vasodilator effects of enalapril by aspirin in severe heart failure. J Am Coll Cardiol 1992; 20:1549.
12. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013; 128:1810.
13. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999; 341:709.
14. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348:1309.
15. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med 2004; 351:2049.
16. Packer M, O'Connor CM, Ghali JK, et al. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation Study Group. N Engl J Med 1996; 335:1107.
17. Cohn JN, Ziesche S, Smith R, et al. Effect of the calcium antagonist felodipine as supplementary vasodilator therapy in patients with chronic heart failure treated with enalapril: V-HeFT III. Vasodilator-Heart Failure Trial (V-HeFT) Study Group. Circulation 1997; 96:856.
18. Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, et al. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2014; 370:1383.
19. Schwartzenberg S, Redfield MM, From AM, et al. Effects of vasodilation in heart failure with preserved or reduced ejection fraction implications of distinct pathophysiologies on response to therapy. J Am Coll Cardiol 2012; 59:442.
20. Wachtell K, Bella JN, Rokkedal J, et al. Change in diastolic left ventricular filling after one year of antihypertensive treatment: The Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) Study. Circulation 2002; 105:1071.
21. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am J Med 2003; 115:41.