Chẩn đoán sảng và trạng thái lú lẫn

Rối loạn mê sảng và trạng thái lú lẫn là một trong những rối loạn tâm thần phổ biến nhất được gặp ở bệnh nhân mắc bệnh lý y khoa, đặc biệt là những người lớn tuổi. Chúng liên quan đến nhiều tình trạng y tế tiềm ẩn phức tạp và khó nhận biết. Các nghiên cứu hệ thống và thử nghiệm lâm sàng khó thực hiện ở bệnh nhân suy giảm nhận thức. Các khuyến nghị đánh giá và điều trị mê sảng chủ yếu dựa trên quan sát lâm sàng và ý kiến chuyên gia 1,2.

Kiến thức về dịch tễ học lâm sàng của mê sảng và trạng thái lú lẫn ở nhiều môi trường khác nhau đã tăng đáng kể nhờ việc áp dụng các phương pháp chẩn đoán tiêu chuẩn hóa. Các nghiên cứu quan sát tiền cứu này cung cấp cơ sở để hiểu và quản lý rối loạn.

Dịch tễ học, bệnh sinh, các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán của mê sảng và trạng thái lú lẫn sẽ được xem xét tại đây. Phòng ngừa và điều trị các rối loạn này được thảo luận riêng. (Xem “Mê sảng và trạng thái lú lẫn cấp tính: Phòng ngừa, điều trị và tiên lượng”.)

Sổ tay Chẩn đoán và Thống kê về Rối loạn Tâm thần của Hiệp hội Tâm thần học Hoa Kỳ, ấn bản thứ năm (DSM-5), liệt kê năm đặc điểm chính đặc trưng cho tình trạng mê sảng (delirium) 3:

Các đặc điểm bổ sung có thể đi kèm với mê sảng và lú lẫn bao gồm:

Không có sự đồng thuận chung nào về sự khác biệt giữa mê sảng và các trạng thái lú lẫn. Các thuật ngữ “trạng thái lú lẫn cấp tính” và “bệnh não” thường được sử dụng đồng nghĩa với mê sảng. Thuật ngữ chung hơn “lú lẫn” được sử dụng để chỉ vấn đề về suy nghĩ mạch lạc. Bệnh nhân lú lẫn không thể suy nghĩ với tốc độ, sự rõ ràng hoặc tính mạch lạc bình thường 4. Lú lẫn thường liên quan đến trạng thái cảm giác suy giảm và khả năng chú ý giảm, và nó là một thành phần thiết yếu của mê sảng.

Thuật ngữ “trạng thái lú lẫn cấp tính” đề cập đến một trạng thái ý thức thay đổi cấp tính được đặc trưng bởi sự chú ý rối loạn cùng với tốc độ, sự rõ ràng và tính mạch lạc của suy nghĩ giảm 4. Mặc dù định nghĩa này cũng bao gồm mê sảng, một số chuyên gia sử dụng “trạng thái lú lẫn” để truyền đạt ý nghĩa bổ sung về giảm sự tỉnh táo và thay đổi hoạt động tâm vận động 4. Trong mô hình này, mê sảng là một loại trạng thái lú lẫn đặc biệt được đặc trưng bởi sự cảnh giác tăng cao, với hoạt động tâm vận động và tự chủ quá mức; bệnh nhân mê sảng thể hiện kích động, hưng phấn, run rẩy, ảo giác, tưởng tượng và hoang tưởng.

Trong thảo luận này, thuật ngữ “mê sảng” sẽ được sử dụng theo nghĩa của định nghĩa DSM-5. Các thành phần bổ sung như kích động, run rẩy và ảo giác được cho phép nhưng không phải là đặc điểm chẩn đoán thiết yếu của mê sảng theo cách sử dụng của DSM-5. Lú lẫn và các trạng thái ý thức thay đổi khác được bao gồm trong định nghĩa mê sảng của DSM-5.

Rối loạn mê sảng và lú lẫn chủ yếu được nghiên cứu trong môi trường bệnh viện. Gần 30 phần trăm bệnh nhân nội khoa lớn tuổi bị mê sảng vào một thời điểm nào đó trong quá trình nằm viện 5,6. Trong số bệnh nhân phẫu thuật lớn tuổi, nguy cơ mê sảng dao động từ 10 đến hơn 50 phần trăm; các con số cao hơn liên quan đến bệnh nhân yếu (ví dụ: những người bị ngã và gãy xương hông) hoặc các thủ thuật phức tạp như phẫu thuật tim 7.

Nói chung, mê sảng có thể được tìm thấy ở bất cứ nơi nào có bệnh nhân bị bệnh. Khi các công cụ sàng lọc và chẩn đoán tiêu chuẩn hóa (xem ‘Đánh giá’ bên dưới) được áp dụng hồi cứu cho các bệnh nhân liên tiếp, tỷ lệ mê sảng cao đã được chứng minh ở các đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICUs; 70 phần trăm) 8, khoa cấp cứu (10 phần trăm) 9, đơn vị chăm sóc cuối đời (42 phần trăm) 10, và các cơ sở chăm sóc sau cấp tính (16 phần trăm) 11. Hiện nay, việc chăm sóc các bệnh nhân nặng đã trở nên phân mảnh qua nhiều địa điểm khác nhau, các bác sĩ lâm sàng phải đối mặt với thách thức xác định và quản lý mê sảng một cách hiệu quả trong nhiều môi trường khác nhau.

Sinh lý bệnh của trạng thái mê sảng và lú lẫn chưa được hiểu rõ. Hầu hết các lý thuyết đều được đơn giản hóa quá mức. Với quá nhiều nguyên nhân gây bệnh khác nhau (bảng 1), rất khó có khả năng một cơ chế duy nhất hoạt động phổ quát.

Cơ sở sinh học của mê sảng và lú lẫn chưa được hiểu rõ một phần vì khó nghiên cứu bệnh nhân bị bệnh nặng bằng các xét nghiệm điện sinh lý thông thường, chụp ảnh não, hoặc xét nghiệm chất dẫn truyền thần kinh. Hiếm khi các hiện tượng quan sát được quy cho mê sảng có thể được tách biệt đáng tin cậy khỏi bệnh nền và điều trị bằng thuốc. Các mô hình động vật cho mê sảng đã được đề xuất nhưng vẫn còn sơ khai và chưa được xác nhận.

Bất chấp những hạn chế này, một số dữ liệu quan trọng liên quan đến sinh lý bệnh của mê sảng đã được báo cáo. Các yếu tố nguy cơ phát triển mê sảng cũng đã được xác định.

Các kết quả từ điện thế gợi điện thính từ thân não, điện thế gợi cảm giác, và các nghiên cứu hình ảnh thần kinh đã ủng hộ vai trò quan trọng của các cấu trúc dưới vỏ não (ví dụ: đồi thị, hạch nền và hệ lưới cầu) cũng như các cấu trúc vỏ não trong sinh lý bệnh của mê sảng 13. Những phát hiện này tương quan với các báo cáo lâm sàng cho thấy những bệnh nhân bị đột quỵ dưới vỏ não và các bất thường ở hạch nền (bao gồm bệnh Parkinson) có khả năng mắc mê sảng cao hơn.

Bằng chứng bổ sung cho vai trò của acetylcoline đến từ các quan sát cho thấy các tình trạng y tế gây mê sảng, chẳng hạn như giảm oxy máu, hạ đường huyết và thiếu thiamine, làm giảm tổng hợp acetylcoline trong hệ thần kinh trung ương (CNS). Ngoài ra, hoạt tính kháng cholinergic huyết thanh, được đo bằng các xét nghiệm liên kết sử dụng các chế phẩm tinh khiết của thụ thể muscarinic não, có tương quan với mức độ nặng của mê sảng ở bệnh nhân sau phẫu thuật và bệnh nhân nội khoa 14,16. Cuối cùng, bệnh Alzheimer, được đặc trưng bởi sự mất tế bào thần kinh cholinergic, làm tăng nguy cơ mê sảng do thuốc kháng cholinergic.

Cơ chế kháng cholinergic là điều quan trọng mà các bác sĩ lâm sàng cần ghi nhớ, vì nhiều loại thuốc được người lớn tuổi sử dụng (bao gồm cả một số loại không được coi là có “tác dụng kháng cholinergic” theo truyền thống) có thể dẫn đến hoạt tính kháng cholinergic huyết thanh có thể phát hiện được bằng cách liên kết thụ thể phóng xạ cạnh tranh 17,18. Đặc biệt, thuốc tâm thần có khả năng gây hoạt tính kháng cholinergic huyết thanh có thể phát hiện được ở liều lượng thường được dùng cho bệnh nhân lớn tuổi. Một số bệnh nhân lớn tuổi bị mê sảng cũng có hoạt tính kháng cholinergic huyết thanh tăng cao khi không sử dụng thuốc kháng cholinergic, làm dấy lên khả năng các chất kháng cholinergic nội sinh có thể đóng vai trò trong mê sảng 14.

Các loại thuốc là chất chủ vận hoặc chất đối kháng của một số chất dẫn truyền thần kinh khác có thể gây ra các tác dụng giống mê sảng, mặc dù vai trò chính xác của các hệ thống chất dẫn truyền thần kinh này rất khó xác định. Các nghiên cứu dịch não tủy (CSF) ở bệnh nhân mê sảng cho thấy sự thay đổi của các neuropeptide (ví dụ: somatostatin), endorphin, serotonin, norepinephrine và axit gamma-aminobutyric (GABA), cùng nhiều chất khác 13. Tuy nhiên, khó loại trừ các tác động gây nhiễu của bệnh nền hoặc sa sút trí tuệ.

Các cytokine tiền viêm như interleukins và yếu tố hoại tử khối u-alpha cũng có thể đóng vai trò trong bệnh sinh của mê sảng. Các tác nhân này có tác dụng mạnh lên CNS khi được tiêm vào động vật thí nghiệm hoặc khi được sử dụng cho mục đích điều trị (ví dụ: interferon trong viêm gan mạn tính). Sự hoạt hóa cytokine có thể gây mê sảng (đặc biệt là các dạng rối loạn hoạt động quá mức) trong các tình huống như nhiễm trùng huyết (nơi thay đổi tinh thần thực sự có thể xảy ra trước sốt), bắc cầu tim phổi 19, và gãy hông cấp tính 20.

Các yếu tố nguy cơ được xác định phổ biến nhất là các bệnh lý não tiềm ẩn như sa sút trí tuệ, đột quỵ, hoặc bệnh Parkinson; những bệnh này có mặt ở gần một nửa số bệnh nhân lớn tuổi bị lú lẫn. Trong một phân tích tổng hợp các nghiên cứu tiền cứu đã công bố về lú lẫn, tỷ lệ mắc lú lẫn chồng lên sa sút trí tuệ dao động từ 22 đến 89 phần trăm 22. Thường thì, sa sút trí tuệ đã không được nhận ra trước khi lú lẫn khởi phát. Tương tự, trong một nghiên cứu về 78 bệnh nhân lớn tuổi bị gãy cổ xương đùi được theo dõi trong năm năm, sa sút trí tuệ đã phát triển ở 69 phần trăm số bệnh nhân bị lú lẫn sau phẫu thuật so với chỉ 20 phần trăm số bệnh nhân không bị lú lẫn sau phẫu thuật 23.

Các yếu tố khác làm tăng tính dễ bị tổn thương đối với lú lẫn bao gồm tuổi cao và suy giảm cảm giác.

Như đã lưu ý trước đó, một số đặc điểm chính đặc trưng cho tình trạng mê sảng và trạng thái lú lẫn (xem “Định nghĩa và thuật ngữ” ở trên) 3. Rối loạn ý thức và nhận thức thay đổi là những thành phần thiết yếu. Tình trạng này thường phát triển trong một khoảng thời gian ngắn và có xu hướng dao động trong ngày. Sự rối loạn này thường do tình trạng y tế, ngộ độc chất, hoặc tác dụng phụ của thuốc gây ra. Các tiêu chí này tạo thành một khuôn khổ hữu ích để hiểu về biểu hiện lâm sàng của rối loạn.

Khả năng mất tập trung, một trong những dấu hiệu đặc trưng của mê sảng, thường thể hiện rõ trong cuộc trò chuyện. Điều quan trọng là người khám phải nhạy cảm với dòng suy nghĩ của bệnh nhân và không quy kết lời nói lan man hoặc mất trật tự cho tuổi tác, sa sút trí tuệ hoặc mệt mỏi.

Bệnh nhân sẽ có vẻ buồn ngủ rõ rệt, lờ đờ, hoặc thậm chí bán hôn mê trong các trường hợp mê sảng nặng hơn. Trái ngược với điều đó, tình trạng tăng cảnh giác cũng có thể xảy ra trong trường hợp cai rượu hoặc thuốc an thần, nhưng biểu hiện này ít phổ biến hơn ở người lớn tuổi. (Xem “Quản lý các hội chứng cai rượu từ mức độ vừa đến nặng”.)

Các rối loạn tri giác thường đi kèm với mê sảng. Bệnh nhân có thể nhận dạng sai bác sĩ hoặc tin rằng các vật thể hoặc bóng tối trong phòng đại diện cho một người. Những ảo tưởng mơ hồ về nguy hiểm thường đi kèm với những nhận thức sai lầm này. Ảo giác có thể là thị giác, thính giác hoặc xúc giác, thường đi kèm với thiếu nhận thức: bệnh nhân tin rằng chúng là thật. Ảo giác có thể đơn giản (ví dụ: bóng tối hoặc hình dạng) hoặc phức tạp (như người và khuôn mặt). Âm thanh cũng có thể bao gồm các âm thanh đơn giản hoặc nghe thấy giọng nói với lời nói rõ ràng.

Có nhiều khó khăn về ngôn ngữ có thể xảy ra. Bệnh nhân có thể mất khả năng viết hoặc nói một ngôn ngữ thứ hai. Một trải nghiệm cá nhân liên quan đến một bệnh nhân nhập cư đến Bắc Mỹ khi còn là thiếu niên; cô ấy chỉ nói tiếng Ý trong cơn mê sảng, và đã phục hồi khả năng nói tiếng Anh sau khi bệnh viêm phổi được điều trị.

Thường có một giai đoạn tiền triệu, đặc biệt ở bệnh nhân lớn tuổi, sau đó hòa vào mê sảng yên tĩnh/giảm hoạt động hoặc bùng phát thành trạng thái lú lẫn kích động. Các triệu chứng tiền triệu bao gồm than phiền mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ (buồn ngủ quá mức ban ngày hoặc mất ngủ), trầm cảm, lo lắng, bồn chồn, cáu kỉnh, và tăng nhạy cảm với ánh sáng hoặc âm thanh. Khi tiến triển, có rối loạn nhận thức và suy giảm nhận thức. Các triệu chứng này có thể dao động. Tuy nhiên, mê sảng giảm hoạt động có thể bắt đầu mà không có giai đoạn tiền triệu, và hành vi kích động có thể xuất hiện là biểu hiện đầu tiên của mê sảng mà không có giai đoạn tiền triệu hoặc giảm hoạt động.

Mối quan hệ giữa các biểu hiện lâm sàng và kết quả chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng, mặc dù một báo cáo về kết quả mê sảng sau phẫu thuật sửa chữa gãy xương hông cho thấy rằng những bệnh nhân bị mê sảng nặng hơn, bao gồm kích động tâm lý vận động, có tỷ lệ tử vong và nhập viện dưỡng lão cao hơn 24. Mê sảng không hồi phục trước khi xuất viện cũng là một yếu tố nguy cơ gây nhập viện dưỡng lão 25.

Có hai khía cạnh quan trọng trong việc đánh giá chẩn đoán tình trạng mê sảng: nhận biết rằng rối loạn này đang hiện diện và tìm ra bệnh lý y tế tiềm ẩn đã gây ra mê sảng.

Xác định rằng suy giảm nhận thức hoặc các vấn đề nhận thức không phải do chứng mất trí nhớ trước đó hoặc tiến triển có thể khó khăn và đòi hỏi kiến thức về mức độ chức năng cơ bản của bệnh nhân. Chẩn đoán sẽ dễ dàng hơn nếu đã có đánh giá trước về khả năng nhận thức. Trong các trường hợp khác, cần tìm ngay người cung cấp thông tin để xác lập trình tự thời gian. Những người này nên bao gồm người chăm sóc chính thức (ví dụ: nhân viên điều dưỡng quen thuộc với bệnh nhân), thành viên gia đình và người chăm sóc không chính thức, đặc biệt là những người có thể đã quan sát thấy sự dao động trong chức năng tinh thần của bệnh nhân.

Vẻ ngoài chung của bệnh nhân có thể gợi ý (ví dụ: vẻ ngoài xanh xao thấy ở bệnh phổi mạn tính, vẻ vàng da của suy gan, hoặc các dấu hiệu của suy thận). Vết kim tiêm gợi ý mạnh việc lạm dụng ma túy. Môi đỏ như anh đào cho thấy khả năng ngộ độc carbon monoxide. Hơi thở có thể có mùi rượu, fetor hepaticus, fetor uremic, hoặc ceton. Tăng thông khí cung cấp một số ít nguyên nhân có thể. (Xem ‘Các xét nghiệm chẩn đoán’ bên dưới.)

Lưỡi bị cắn hoặc gãy/trật khớp phía sau vai gợi ý cơn co giật (hơn 40 phần trăm bệnh nhân như vậy vẫn ở trong tình trạng động kinh trạng thái không co giật [NCSE]). Cũng có thể có dấu hiệu chấn thương đầu. Xuất huyết dưới màng cứng hoặc võng mạc làm tăng khả năng xuất huyết nội sọ, thường là do phình mạch berry vỡ.

Hội chứng cai rượu hoặc thuốc an thần có thể gây mê sảng đặc trưng bởi sự kích hoạt hệ thần kinh tự chủ (nhịp tim nhanh, đổ mồ hôi, đỏ bừng, đồng tử giãn) ở người trẻ tuổi, nhưng những phản ứng này bị giảm hoặc vắng mặt ở người cao tuổi. Ngộ độc kháng cholinergic ở người lớn tuổi có thể gây mê sảng mà không có dấu hiệu ngoại vi của atropine (ví dụ: sốt, giãn đồng tử, nhịp tim nhanh). Nhiễm trùng huyết có thể biểu hiện dưới dạng mê sảng mà không có sốt rõ ràng (thậm chí đôi khi là hạ thân nhiệt) hoặc dấu hiệu khu trú (ví dụ: đau phản كه khi phúc mạc thủng). (Xem “Tiếp cận nhiễm trùng ở người lớn tuổi”.)

Cần lưu ý những cạm bẫy trong quá trình khám: nhiệt độ có thể dưới 38,3oC (101oF) ngay cả khi có nhiễm trùng nghiêm trọng, các phát hiện nghe và X-quang của viêm phổi có thể tinh tế hoặc vắng mặt, và các biến cố bụng có thể xuất hiện mà không có dấu hiệu phúc mạc ở bệnh nhân lớn tuổi yếu ớt. Các phát hiện dương tính giả cũng xảy ra (ví dụ: cứng cổ có thể không có nghĩa là viêm màng não).

Việc không tìm thấy các phát hiện khu trú khi khám không loại trừ khả năng các tổn thương thần kinh khu trú hoặc đa ổ là nguyên nhân gây mê sảng. Trong trường hợp không có nguyên nhân rõ ràng gây mê sảng, cần thực hiện thêm các xét nghiệm bao gồm chụp ảnh thần kinh, chọc dịch não tủy và điện não đồ (EEG).

Các dấu hiệu thực thể của mê sảng do chuyển hóa/độc tố có thể bao gồm giật cơ không nhịp điệu, không đồng bộ (myoclonus đa ổ); các cử động vẫy tay của bàn tay duỗi thẳng, gấp mu (asterixis); và run cơ tư thế. Đây là những phát hiện không đặc hiệu và không giúp xác định bất kỳ nguyên nhân y tế cụ thể nào trong nhóm chuyển hóa/độc tố. Mất chọn lọc phản xạ tiền đình-mắt, hoặc rung giật nhãn cầu kèm theo liệt nhãn cầu không rõ nguyên nhân mà vẫn giữ được phản xạ đồng tử với ánh sáng, làm tăng khả năng mắc bệnh não Wernicke.

Công cụ CAM-đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) đã được phát triển và xác nhận để xác định mê sảng tại ICU 31-33. Ở những bệnh nhân được thông khí cơ học và không thể giao tiếp bằng lời nói, công cụ này xem xét các hành vi quan sát được và phản ứng không lời đối với các câu hỏi đơn giản, cũng như các nhiệm vụ nhận dạng thị giác và thính giác (bảng 4).

Một công cụ khác, Bảng kiểm sàng lọc mê sảng chăm sóc đặc biệt (ICDSC), cũng đã được xác nhận trong chẩn đoán mê sảng tại môi trường ICU và có tỷ lệ đồng thuận cao với CAM-ICU trong một nghiên cứu 34,35.

Các nguyên nhân ít phổ biến hơn cần được xem xét bao gồm giảm oxy máu, tăng cacbon dioxide máu, bệnh não Wernicke, suy thượng thận, nhiễm trùng CNS nguyên phát, co giật, chấn thương và hội chứng cận u.

Việc đánh giá hiệu quả về chi phí cho tình trạng mê sảng tập trung vào những khả năng có khả năng xảy ra nhất này.

Chú ý cẩn thận đến các đặc điểm chính của khởi phát cấp tính, diễn biến dao động, thay đổi ý thức và suy giảm nhận thức sẽ giúp phân biệt dễ dàng mê sảng (delirium) với trầm cảm, bệnh tâm thần loạn thần và sa sút trí tuệ. Khi nghi ngờ, quy tắc hữu ích nhất là giả định mê sảng và cố gắng loại trừ các nguyên nhân y tế phổ biến. Điều này đúng ngay cả đối với những bệnh nhân có bệnh tâm thần đã biết (bao gồm sa sút trí tuệ), vì họ cũng có thể bị mê sảng khi bị bệnh cấp tính.

Lú lẫn hoặc mê sảng do tổn thương não cấp tính hoặc bán cấp, chẳng hạn như đột quỵ hoặc viêm chất trắng đa ổ, có thể xảy ra mà không có thiếu hụt khu trú khi khám 38-41. Một nghiên cứu hồi cứu về 127 lần khám thần kinh liên tiếp về thay đổi trạng thái tinh thần cấp tính cô lập cho thấy đột quỵ là nguyên nhân ở chín bệnh nhân (7 phần trăm) 39. Trong số này, ba bệnh nhân (2,7 phần trăm) bị đột quỵ không có dấu hiệu thần kinh khu trú, và một trong số đó là xuất huyết dưới nhện. Các yếu tố nguy cơ gây mê sảng trong bối cảnh đột quỵ bao gồm suy giảm nhận thức có sẵn, nhiễm trùng, đột quỵ bán cầu phải, đột quỵ mạch lớn tuần hoàn trước và mức độ đột quỵ nặng hơn 41.

Lú lẫn hoặc mê sảng có thể xảy ra sau chấn thương đầu ngay cả khi không có thiếu hụt thần kinh khu trú.

Hưng cảm (Mania) có thể bị nhầm lẫn với lú lẫn tăng hoạt động kèm theo kích động, ảo tưởng và hành vi loạn thần. Tuy nhiên, hưng cảm thường liên quan đến tiền sử các cơn hưng cảm hoặc trầm cảm trước đó. Trong tâm thần phân liệt, các ảo tưởng thường được hệ thống hóa cao, tiền sử dài hơn, và cảm giác nhận thức (sensorium) bằng không.

Nhu cầu chụp ảnh học nên được hướng dẫn bởi tiền sử bệnh nhân và các phát hiện khi khám thần kinh. Chẩn đoán hình ảnh thần kinh có thể không cần thiết nếu bệnh nhân mê sảng cấp tính đáp ứng các điều kiện sau: đánh giá lâm sàng ban đầu cho thấy một bệnh hoặc vấn đề y tế rõ ràng có thể điều trị được, không có bằng chứng chấn thương, không có dấu hiệu thần kinh khu trú mới, và bệnh nhân tỉnh táo và có thể làm theo các mệnh lệnh đơn giản. Tuy nhiên, cần xem xét lại việc chụp ảnh học nếu bệnh nhân không cải thiện như mong đợi.

Chẩn đoán hình ảnh thần kinh vẫn có thể được yêu cầu nếu mê sảng không cải thiện mặc dù đã điều trị thích hợp vấn đề y tế cơ bản. Ngoài ra, cần xem xét chụp ảnh học nếu việc khám thần kinh bị cản trở bởi sự giảm phản ứng hoặc hợp tác của bệnh nhân.

Chưa có nghiên cứu tiền cứu được thiết kế tốt nào để đánh giá hiệu quả của chẩn đoán hình ảnh thần kinh ở bệnh nhân mê sảng. Các bất thường trên CT đầu thường được thấy, nhưng chúng thường đại diện cho các tình trạng mạn tính làm tăng nguy cơ mê sảng hơn là các nguyên nhân cấp tính, có thể điều trị 44. Các ví dụ về nghiên cứu hồi cứu bao gồm:

Có ít dữ liệu hơn cho việc đánh giá bằng chụp cộng hưởng từ (MRI) ở bệnh nhân mê sảng. Tuy nhiên, MRI nhạy hơn CT đầu đối với đột quỵ cấp tính, tổn thương hố sau và tổn thương chất trắng; tuy nhiên, những phát hiện này có thể không ảnh hưởng đến quá trình điều trị ngay lập tức ở bệnh nhân nguy kịch 46. Ở bệnh nhân mê sảng nguyên nhân không rõ và CT đầu âm tính, MRI có thể hữu ích để loại trừ đột quỵ cấp tính hoặc bán cấp và các tổn thương viêm đa ổ (ví dụ: như thấy trong bệnh bạch não sau hồi phục và viêm não màng não khuếch tán cấp tính).

Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 81 bệnh nhân lớn tuổi nhập viện để đánh giá sốt và thay đổi trạng thái tinh thần, nuôi cấy CSF âm tính với sự phát triển của vi khuẩn ở 80/81 bệnh nhân 47. Tuy nhiên, một trường hợp viêm màng não do vi khuẩn và một trường hợp viêm màng não vô trùng đã được chẩn đoán bằng kết quả CSF. Trong đánh giá hồi cứu 232 lần chọc dò thắt lưng được thực hiện ở bệnh nhân nội trú vì chỉ định thay đổi trạng thái tinh thần, 11% là bất thường; tỷ lệ thành công cao nhất ở những người nghi ngờ viêm màng não mắc phải tại cộng đồng 48.

Chọc dò thắt lưng là bắt buộc khi nguyên nhân gây mê sảng không rõ ràng. Các bác sĩ lâm sàng cũng nên có ngưỡng thấp để lấy CSF ở bệnh nhân sốt có mê sảng, ngay cả khi có hoặc nghi ngờ các tình trạng giải thích thay thế cho mê sảng.

Hình ảnh thần kinh nên được thực hiện trước khi chọc dò thắt lưng ở bệnh nhân hôn mê, có dấu hiệu khu trú, phù gai thị, hoặc nghi ngờ tăng áp lực nội sọ vì nguy cơ rất thấp nhưng có thật là gây thoát vị qua khe ngang. Nếu việc chọc dò thắt lưng bị trì hoãn và nghi ngờ viêm màng não do vi khuẩn cao, cần xem xét điều trị kháng sinh kinh nghiệm. (Xem “Chọc dò thắt lưng: Kỹ thuật, chống chỉ định và biến chứng ở người lớn”, phần ‘Biến chứng’ và “Các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán viêm màng não do vi khuẩn cấp tính ở người lớn”.)

Các cơn co giật không co giật thiếu biểu hiện vận động hoặc cơn co giật, nhưng chúng có thể làm suy giảm ý thức. Co giật trạng thái không co giật (NCSE) có thể gây suy giảm ý thức liên tục hoặc dao động, và EEG là phương pháp duy nhất có thể chẩn đoán. Một báo cáo đã đánh giá 198 lần EEG được thực hiện để chỉ định ý thức thay đổi không kèm co giật và tìm thấy NCSE xác định hoặc có khả năng ở 74 trường hợp (37 phần trăm) 51. Trong một nghiên cứu khác, theo dõi EEG liên tục đã được thực hiện đối với giảm ý thức không rõ nguyên nhân hoặc phát hiện các cơn co giật dưới lâm sàng ở 570 bệnh nhân nguy kịch 52. Các cơn co giật đã được phát hiện ở 110 bệnh nhân (19 phần trăm), và các cơn co giật này hoàn toàn là không co giật ở 92 phần trăm cá nhân. Bệnh nhân hôn mê thường cần theo dõi hơn 24 giờ để phát hiện cơn co giật điện đồ đầu tiên.

Các bệnh não chuyển hóa có thể cho thấy sự chậm khuếch tán hai bên của nhịp nền và biên độ sóng vừa phải hoặc cao. Sóng tam pha liên quan đến bệnh não gan nhưng cũng có thể thấy trong các rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng khác bao gồm bệnh não urê và bệnh não nhiễm trùng 53,54. Viêm não do vi-rút thường liên quan đến sự chậm nền khuếch tán và hoạt động gai điện hoặc cơn co giật điện đồ thỉnh thoảng. Viêm não Herpes simplex có thể liên quan đến các phức hợp chu kỳ biên độ cao ở các đạo trồi thái dương.

Cần thực hiện đánh giá EEG cho bất kỳ bệnh nhân nào có ý thức thay đổi với nguyên nhân không rõ 42. Bệnh nhân có tiền sử chấn thương đầu, đột quỵ, co giật hoặc tổn thương não khu trú xa hoặc gần có thể có nguy cơ cao hơn bị co giật và không co giật. Tuy nhiên, cả dấu hiệu lâm sàng và tiền sử trước đó đều không dự đoán được lần EEG nào trong số 198 lần EEG đã cho thấy tình trạng không co giật trong nghiên cứu được trích dẫn ở trên 51.

1. Inouye SK. The dilemma of delirium: clinical and research controversies regarding diagnosis and evaluation of delirium in hospitalized elderly medical patients. Am J Med 1994; 97:278.
2. Setters B, Solberg LM. Delirium. Prim Care 2017; 44:541.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed, APA Press, Washington, DC 2013.
4. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Delirium and other acute confusional states. In: Principles of Neurology, 6th ed, McGraw-Hill, New York 1997. p.405.
5. Francis J. Delirium in older patients. J Am Geriatr Soc 1992; 40:829.
6. Inouye SK, Rushing JT, Foreman MD, et al. Does delirium contribute to poor hospital outcomes? A three-site epidemiologic study. J Gen Intern Med 1998; 13:234.
7. Dyer CB, Ashton CM, Teasdale TA. Postoperative delirium. A review of 80 primary data-collection studies. Arch Intern Med 1995; 155:461.
8. McNicoll L, Pisani MA, Zhang Y, et al. Delirium in the intensive care unit: occurrence and clinical course in older patients. J Am Geriatr Soc 2003; 51:591.
9. Elie M, Rousseau F, Cole M, et al. Prevalence and detection of delirium in elderly emergency department patients. CMAJ 2000; 163:977.
10. Lawlor PG, Gagnon B, Mancini IL, et al. Occurrence, causes, and outcome of delirium in patients with advanced cancer: a prospective study. Arch Intern Med 2000; 160:786.
11. Kiely DK, Bergmann MA, Murphy KM, et al. Delirium among newly admitted postacute facility patients: prevalence, symptoms, and severity. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2003; 58:M441.
12. Romano J, Engel GL. Delirium: I. Electroencephalographic data. Arch Neurol Psychiatr 1944; 51:356.
13. Trzepacz PT. The neuropathogenesis of delirium. A need to focus our research. Psychosomatics 1994; 35:374.
14. Mach JR Jr, Dysken MW, Kuskowski M, et al. Serum anticholinergic activity in hospitalized older persons with delirium: a preliminary study. J Am Geriatr Soc 1995; 43:491.
15. Campbell N, Boustani M, Limbil T, et al. The cognitive impact of anticholinergics: a clinical review. Clin Interv Aging 2009; 4:225.
16. Golinger RC, Peet T, Tune LE. Association of elevated plasma anticholinergic activity with delirium in surgical patients. Am J Psychiatry 1987; 144:1218.
17. Francis J. Drug-induced delirium: Diagnosis and treatment. CNS Drugs 1996; 5:103.
18. Chew ML, Mulsant BH, Pollock BG, et al. Anticholinergic activity of 107 medications commonly used by older adults. J Am Geriatr Soc 2008; 56:1333.
19. Stefano GB, Bilfinger TV, Fricchione GL. The immune-neuro-link and the macrophage: postcardiotomy delirium, HIV-associated dementia and psychiatry. Prog Neurobiol 1994; 42:475.
20. van Munster BC, Korevaar JC, Zwinderman AH, et al. Time-course of cytokines during delirium in elderly patients with hip fractures. J Am Geriatr Soc 2008; 56:1704.
21. Elie M, Cole MG, Primeau FJ, Bellavance F. Delirium risk factors in elderly hospitalized patients. J Gen Intern Med 1998; 13:204.
22. Fick DM, Agostini JV, Inouye SK. Delirium superimposed on dementia: a systematic review. J Am Geriatr Soc 2002; 50:1723.
23. Lundström M, Edlund A, Bucht G, et al. Dementia after delirium in patients with femoral neck fractures. J Am Geriatr Soc 2003; 51:1002.
24. Marcantonio E, Ta T, Duthie E, Resnick NM. Delirium severity and psychomotor types: their relationship with outcomes after hip fracture repair. J Am Geriatr Soc 2002; 50:850.
25. McAvay GJ, Van Ness PH, Bogardus ST Jr, et al. Older adults discharged from the hospital with delirium: 1-year outcomes. J Am Geriatr Soc 2006; 54:1245.
26. Pompei P, Foreman M, Cassel CK, et al. Detecting delirium among hospitalized older patients. Arch Intern Med 1995; 155:301.
27. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, et al. Clarifying confusion: the confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Ann Intern Med 1990; 113:941.
28. Wongviriyawong T, Sura-Arunsumrit P, Chaiwat O, et al. Diagnosis of postoperative delirium in older adults using the Confusion Assessment Method for the intensive care unit in non-intensive care unit settings: A test modification might improve its diagnostic performance. Geriatr Gerontol Int 2019; 19:762.
29. Wei LA, Fearing MA, Sternberg EJ, Inouye SK. The Confusion Assessment Method: a systematic review of current usage. J Am Geriatr Soc 2008; 56:823.
30. Wong CL, Holroyd-Leduc J, Simel DL, Straus SE. Does this patient have delirium?: value of bedside instruments. JAMA 2010; 304:779.
31. Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, et al. Delirium in mechanically ventilated patients: validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU). JAMA 2001; 286:2703.
32. Luetz A, Heymann A, Radtke FM, et al. Different assessment tools for intensive care unit delirium: which score to use? Crit Care Med 2010; 38:409.
33. Mitasova A, Kostalova M, Bednarik J, et al. Poststroke delirium incidence and outcomes: validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med 2012; 40:484.
34. Plaschke K, von Haken R, Scholz M, et al. Comparison of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU) with the Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC) for delirium in critical care patients gives high agreement rate(s). Intensive Care Med 2008; 34:431.
35. Bergeron N, Dubois MJ, Dumont M, et al. Intensive Care Delirium Screening Checklist: evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med 2001; 27:859.
36. Francis J, Martin D, Kapoor WN. A prospective study of delirium in hospitalized elderly. JAMA 1990; 263:1097.
37. Bliwise DL. What is sundowning? J Am Geriatr Soc 1994; 42:1009.
38. Salerno D, Marik PE, Daskalakis C, et al. The role of head computer tomographic scans on the management of MICU patients with neurological dysfunction. J Intensive Care Med 2009; 24:372.
39. Benbadis SR, Sila CA, Cristea RL. Mental status changes and stroke. J Gen Intern Med 1994; 9:485.
40. Naughton BJ, Moran M, Ghaly Y, Michalakes C. Computed tomography scanning and delirium in elder patients. Acad Emerg Med 1997; 4:1107.
41. Oldenbeuving AW, de Kort PL, Jansen BP, et al. Delirium in the acute phase after stroke: incidence, risk factors, and outcome. Neurology 2011; 76:993.
42. Sheth RD, Drazkowski JF, Sirven JI, et al. Protracted ictal confusion in elderly patients. Arch Neurol 2006; 63:529.
43. Veran O, Kahane P, Thomas P, et al. De novo epileptic confusion in the elderly: a 1-year prospective study. Epilepsia 2010; 51:1030.
44. Koponen H, Hurri L, Stenbäck U, et al. Computed tomography findings in delirium. J Nerv Ment Dis 1989; 177:226.
45. Hufschmidt A, Shabarin V. Diagnostic yield of cerebral imaging in patients with acute confusion. Acta Neurol Scand 2008; 118:245.
46. Morandi A, Gunther ML, Vasilevskis EE, et al. Neuroimaging in delirious intensive care unit patients: a preliminary case series report. Psychiatry (Edgmont) 2010; 7:28.
47. Warshaw G, Tanzer F. The effectiveness of lumbar puncture in the evaluation of delirium and fever in the hospitalized elderly. Arch Fam Med 1993; 2:293.
48. Metersky ML, Williams A, Rafanan AL. Retrospective analysis: are fever and altered mental status indications for lumbar puncture in a hospitalized patient who has not undergone neurosurgery? Clin Infect Dis 1997; 25:285.
49. Jacobson SA, Leuchter AF, Walter DO, Weiner H. Serial quantitative EEG among elderly subjects with delirium. Biol Psychiatry 1993; 34:135.
50. Hemphill JC. Disorders of consciousness in systemic diseases. In: Neurology and general medicine, Aminoff MJ (Ed), Churchill Livingstone, 2001. p.1053.
51. Privitera M, Hoffman M, Moore JL, Jester D. EEG detection of nontonic-clonic status epilepticus in patients with altered consciousness. Epilepsy Res 1994; 18:155.
52. Claassen J, Mayer SA, Kowalski RG, et al. Detection of electrographic seizures with continuous EEG monitoring in critically ill patients. Neurology 2004; 62:1743.
53. Fisch BJ, Klass DW. The diagnostic specificity of triphasic wave patterns. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1988; 70:1.
54. Young GB. Metabolic and inflammatory cerebral diseases: electrophysiological aspects. Can J Neurol Sci 1998; 25:S16.