Các phương pháp cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch cấp tính

Ở bệnh nhân xơ gan, giãn tĩnh mạch xảy ra với tỷ lệ từ 5 đến 15 phần trăm mỗi năm, và một phần ba bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch sẽ bị xuất huyết tĩnh mạch 1. Các lựa chọn điều trị hiện tại cho xuất huyết tĩnh mạch cấp tính bao gồm thuốc (vasopressin, somatostatin và các chất tương tự), nội soi, đặt shunt cửa-gan nội tại qua tĩnh mạch qua, và phẫu thuật.

Chủ đề này sẽ xem xét các phương pháp dược lý, nội soi, X quang và phẫu thuật được sử dụng để đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch cấp tính. Quản lý chung bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch, phòng ngừa nguyên phát và thứ phát xuất huyết tĩnh mạch, và thảo luận chi tiết về thắt tĩnh mạch nội soi được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về quản lý bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch” và “Phòng ngừa nguyên phát chảy máu từ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan” và “Phòng ngừa chảy máu tái phát từ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan” và “Thắt tĩnh mạch nội soi”.)

Quản lý xuất huyết tĩnh mạch cũng được thảo luận trong hướng dẫn năm 2017 của Hiệp hội Mỹ về Nghiên cứu Bệnh gan 2, hướng dẫn năm 2014 từ Hiệp hội Nội soi Tiêu hóa Mỹ 3, tuyên bố đồng thuận quốc tế năm 2015 (Baveno VI) 4, và hướng dẫn năm 2015 từ Hội Tiêu hóa Anh 5. Thảo luận sau đây phù hợp với các hướng dẫn đó 6.

Các tài liệu hiện có bị gây nhiễu bởi việc sử dụng thuật ngữ khác nhau qua các nghiên cứu. Do đó, một số định nghĩa đã được thống nhất trong hội nghị đồng thuận, giúp đơn giản hóa việc đánh giá các nghiên cứu đã công bố và làm cho các nghiên cứu mới dễ so sánh hơn 7:

Các nghiên cứu cũ cho thấy xuất huyết tĩnh mạch thực quản sẽ tự ngừng ở khoảng một nửa bệnh nhân, mặc dù tái xuất huyết là phổ biến 8. Xuất huyết ít có khả năng tự ngừng ở bệnh nhân xơ gan Child-Pugh lớp C, xuất huyết tĩnh mạch thực quản đang hoạt động tại thời điểm nội soi, hoặc nếu gradient áp lực tĩnh mạch gan (ΗVPG) lớn hơn 20 mmHg 1. Điều trị bằng cả hai phương pháp thắt tĩnh mạch thực quản nội soi hoặc xơ hóa nội soi đều liên quan đến việc giảm tỷ lệ tái xuất huyết và tỷ lệ tử vong. Ngay cả với phương pháp điều trị hiện tại, tỷ lệ tử vong sau 6 tuần kể từ khi xuất huyết tĩnh mạch thực quản là từ 10 đến 20 phần trăm.

Nếu xuất huyết tự ngừng, người ta ước tính rằng tái xuất huyết sẽ xảy ra ở khoảng một phần ba bệnh nhân trong vòng sáu tuần (tái xuất huyết sớm) và ở 70 phần trăm bệnh nhân về lâu dài 9-11. Khoảng một nửa số bệnh nhân bị tái xuất huyết sớm sẽ tái xuất huyết trong vòng ba đến bốn ngày kể từ lần xuất huyết ban đầu.

Các yếu tố liên quan đến tái xuất huyết sớm bao gồm 1:

Các yếu tố liên quan đến tái xuất huyết muộn bao gồm:

Điều trị bằng thắt tĩnh mạch thực quản nội soi làm giảm nguy cơ tái xuất huyết xuống khoảng 30 phần trăm, và nguy cơ tử vong xuống khoảng 25 phần trăm. Xơ hóa nội soi liên quan đến việc giảm nguy cơ tái xuất huyết xuống 40 đến 50 phần trăm, và giảm nguy cơ tử vong xuống 30 đến 60 phần trăm. (Xem “Phòng ngừa xuất huyết tái phát từ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan” và “Thắt tĩnh mạch thực quản nội soi”.)

Quản lý ban đầu cho bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch thực quản cấp tính bao gồm hồi sức huyết động (đồng thời tránh truyền máu quá mức) và đảm bảo đường thở của bệnh nhân được bảo vệ. Bệnh nhân xơ gan cũng nên được dùng kháng sinh dự phòng, chẳng hạn như fluoroquinolone hoặc cephalosporin thế hệ thứ ba. Các vấn đề này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Tổng quan về quản lý bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch”.)

Bước đầu tiên để ngăn chặn xuất huyết tĩnh mạch là bắt đầu liệu pháp dược lý (thuật toán 1). Liệu pháp dược lý nên được bắt đầu ở tất cả bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên có giãn tĩnh mạch hoặc có nguy cơ bị giãn tĩnh mạch (ví dụ: bệnh nhân xơ gan). Liệu pháp dược lý không được trì hoãn để chờ xác nhận rằng nguồn chảy máu thực sự đến từ giãn tĩnh mạch. Liệu pháp dược lý thường bao gồm terlipressin hoặc octreotide. Terlipressin được dùng với liều ban đầu là 2 mg tĩnh mạch (IV) mỗi bốn giờ và có thể được điều chỉnh xuống 1 mg IV mỗi bốn giờ sau khi cầm máu. Octreotide là một giải pháp thay thế cho terlipressin và được dùng dưới dạng bolus (50 mcg IV) sau đó là truyền liên tục (50 mcg IV mỗi giờ). Liệu pháp dược lý thường được tiếp tục trong hai đến năm ngày sau khi ngừng chảy máu. (Xem ‘Liệu pháp dược lý’ bên dưới.)

Đối với bệnh nhân giãn tĩnh mạch thực quản, chảy máu cấp tính thường được quản lý bằng thắt tĩnh mạch nội soi, mặc dù thỉnh thoảng có sử dụng liệu pháp xơ hóa nội soi. Mục tiêu là thực hiện nội soi trên sau khi hồi sức dịch và trong vòng 12 giờ kể từ khi đến khám. Nếu không thể kiểm soát chảy máu bằng nội soi, các lựa chọn điều trị bao gồm đặt shunt cửa-gan nội tại qua tĩnh mạch cảnh (TIPS) hoặc phẫu thuật bắc cầu. Đối với giãn tĩnh mạch dạ dày chảy máu, điều trị bằng tiêm cyanoacrylate khi có sẵn. Tuy nhiên, chất này không được phê duyệt để điều trị giãn tĩnh mạch dạ dày chảy máu và việc sử dụng nó phản ánh việc sử dụng chất này ngoài nhãn tại Hoa Kỳ. Nếu tiêm cyanoacrylate không phải là lựa chọn, việc đặt TIPS thường được sử dụng. Bơm chèn bóng là một lựa chọn để tạm thời ngăn chặn chảy máu từ giãn tĩnh mạch thực quản hoặc dạ dày trong khi đang sắp xếp điều trị dứt điểm, nhưng nó liên quan đến các biến chứng nghiêm trọng, bao gồm vỡ thực quản. Giãn tĩnh mạch lạc chỗ chảy máu có thể được quản lý bằng cách đặt TΙPЅ hoặc phẫu thuật. (Xem ‘Quản lý giãn tĩnh mạch thực quản’ bên dưới và ‘Quản lý giãn tĩnh mạch dạ dày’ bên dưới và ‘Quản lý giãn tĩnh mạch lạc chỗ’ bên dưới.)

Các thuốc co mạch làm giảm lưu lượng máu cửa và được sử dụng để điều trị xuất huyết tĩnh mạch thực quản cấp tính. Chúng bao gồm vasopressin, somatostatin và các chất tương tự của chúng (terlipressin và octreotide, tương ứng). Nhóm thuốc co mạch đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện khả năng cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch thực quản cấp tính 12. Tuy nhiên, terlipressin là tác nhân duy nhất được chứng minh riêng lẻ có khả năng giảm tỷ lệ tử vong 13. Liệu pháp dược lý nên được bắt đầu ngay khi bệnh nhân có tiền sử giãn tĩnh mạch hoặc có nguy cơ bị giãn tĩnh mạch 4,14. Không nên trì hoãn việc điều trị này chờ xác nhận chẩn đoán. Terlipressin là tác nhân ưu tiên ở nhiều quốc gia ngoài Hoa Kỳ, trong khi octreotide là tác nhân thường có sẵn ở Hoa Kỳ. Terlipressin hiện có sẵn ở Hoa Kỳ để điều trị hội chứng gan thận – tổn thương thận cấp, nhưng việc sử dụng nó cho xuất huyết tĩnh mạch thực quản là “ngoài nhãn.” Liệu pháp dược lý nên được tiếp tục trong hai đến năm ngày 4,14.

Trong một phân tích tổng hợp (meta-analysis) của 30 thử nghiệm ngẫu nhiên với 3111 bệnh nhân bị xuất huyết tĩnh mạch thực quản cấp tính, so với giả dược, việc sử dụng thuốc co mạch có liên quan đến cải thiện khả năng cầm máu (nguy cơ tương đối [RR] 1.2, 95% CI 1.1-1.3) và giảm tỷ lệ tử vong trong bảy ngày (RR 0.74, 95% CI 0.57-0.95), nhu cầu truyền máu (sự khác biệt trung bình gộp -0.70 đơn vị, 95% CI -1.0 đến -0.38), và thời gian nằm viện (sự khác biệt trung bình gộp -0.71 ngày, 95% CI -1.2 đến -0.19) 12.

Ít nhất 20 thử nghiệm ngẫu nhiên đã đánh giá hiệu quả của nó 13. Một phân tích tổng hợp đã tìm thấy sự giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân khi sử dụng terlipressin so với giả dược (RR 0.66, 95% CI 0.49-0.88) 13. Vì terlipressin có liên quan đến hạ natri máu, nồng độ natri nên được theo dõi hàng ngày khi sử dụng 4. Ngoài ra, terlipressin có thể gây tổn thương thiếu máu cục bộ, bao gồm nhồi máu cơ tim, hoại tử da và thiếu máu ruột 16. Cuối cùng, việc dùng terlipressin có thể dẫn đến quá tải thể tích và phù phổi.

Chỉ một vài nghiên cứu trực tiếp so sánh terlipressin với somatostatin, octreotide, hoặc điều trị nội soi 12. Các nghiên cứu đó cho thấy terlipressin có hiệu quả tương tự trong việc kiểm soát chảy máu cấp tính. So với octreotide, terlipressin có thể có tác dụng huyết động bền vững hơn ở bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch chảy máu. Một nghiên cứu so sánh các ảnh hưởng huyết động cấp tính của terlipressin với octreotide ở bệnh nhân xơ gan ổn định đã tìm thấy tác dụng bền vững của terlipressin đối với áp lực tĩnh mạch cửa và lưu lượng máu so với chỉ có tác dụng thoáng qua từ octreotide 17. Một thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh việc thắt búi tĩnh mạch kết hợp với terlipressin hoặc octreotide cho thấy terlipressin không kém hơn octreotide trong việc kiểm soát chảy máu tĩnh mạch thực quản hoặc tỷ lệ sống sót tại bệnh viện 18.

Việc truyền terlipressin liên tục có thể mang lại lợi ích hơn so với liều bolus ngắt quãng. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 110 bệnh nhân bị chảy máu tĩnh mạch thực quản cấp tính, việc truyền terlipressin liên tục (4 mg IV trong 24 giờ) đã được so sánh với liều bolus (2 mg IV mỗi bốn giờ) 19. Những bệnh nhân được truyền liên tục có nhiều khả năng giảm hơn 10 phần trăm gradient áp lực tĩnh mạch gan (ΗVPG) sau 12 giờ (72 so với 49 phần trăm), ít biến cố bất lợi hơn (36 so với 56 phần trăm), và có tỷ lệ tái xuất huyết sớm thấp hơn (2 so với 15 phần trăm).

Một trong những nghiên cứu chi tiết nhất để đánh giá dược động học của octreotide bao gồm 68 bệnh nhân xơ gan được dùng octreotide bằng bốn phương pháp tĩnh mạch khác nhau 21:

Octreotide gây giảm đáng kể nhưng thoáng qua áp lực cửa và dòng máu tĩnh mạch azygos, đồng thời tăng áp lực động mạch trung bình. Những tác dụng này chỉ kéo dài năm phút, ngay cả khi có thêm truyền liên tục. Các lần tiêm bolus lặp lại có tác dụng ngắn hơn và ít rõ rệt hơn, trong khi truyền liên tục không làm giảm áp lực cửa, cho thấy có sự giảm nhạy cảm nhanh chóng.

Những phát hiện này khiến việc xác định lợi ích của octreotide trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa trở nên không rõ ràng vì tác dụng của nó đối với áp lực cửa là ngắn hạn. Tuy nhiên, lợi ích tiềm năng của octreotide (và somatostatin) trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa có thể vượt ra ngoài các tác dụng đã ghi nhận ở trên. Cả hai thuốc đều ức chế giải phóng glucagon và các hormone khác có vai trò quan trọng trong việc điều hòa sự tăng bình thường của lưu lượng máu mạc treo xảy ra sau bữa ăn 22-24. Xuất huyết tĩnh mạch giãn liên quan đến việc tăng lưu lượng máu ruột, được cho là qua các con đường được kích hoạt bởi sự hiện diện của máu, một chất có hàm lượng protein cao, trong ruột 25. Octreotide có thể làm giảm phản ứng này ít nhất 48 giờ 26. Ngoài ra, việc kích hoạt thụ thể somatostatin có thể làm giảm sự tăng bật áp lực tĩnh mạch cửa xảy ra khi máu đi vào đường tiêu hóa và trong quá trình điều chỉnh tình trạng giảm thể tích máu.

Somatostatin và octreotide cũng đã được so sánh với terlipressin. Một thử nghiệm với 780 bệnh nhân đã phân ngẫu nhiên bệnh nhân bị chảy máu tĩnh mạch để nhận somatostatin, octreotide hoặc terlipressin 42. Tất cả bệnh nhân cũng được nội soi. Somatostatin, octreotide hoặc terlipressin được dùng trong tổng cộng năm ngày. Không có sự khác biệt nào giữa các nhóm về tỷ lệ cầm máu ban đầu, tái xuất huyết hoặc tử vong.

Somatostatin và các chất tương tự của nó có ít tác dụng phụ và được ưu tiên hơn vasopressin và nút phồng bóng. Một phân tích tổng hợp các thử nghiệm so sánh somatostatin với vasopressin đã tìm thấy hai lợi ích với somatostatin 43:

Tamponade bằng bóng là một phương pháp hiệu quả để đạt được cầm máu ngắn hạn ở bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch thực quản-dạ dày chảy máu, nhưng do các biến chứng và tái xuất huyết khi xì hơi bóng, việc sử dụng nó chỉ dành cho việc ổn định tạm thời bệnh nhân cho đến khi có thể thực hiện các phương pháp điều trị xác định hơn 4. Đặt stent thực quản đã được sử dụng như một giải pháp thay thế cho tamponade bằng bóng ở bệnh nhân bị chảy máu giãn tĩnh mạch cấp tính không kiểm soát được 46. (Xem ‘Stent thực quản’ bên dưới .

Ba loại bóng đã được sử dụng: ống Sengstaken-Blakemore (có bóng dạ dày 250 cc, bóng thực quản và một cổng hút dạ dày), ống Minnesota (một biến thể của ống Sengstaken-Blakemore với cổng hút thực quản phía trên bóng thực quản), và ống Linton-Nachlas (có một bóng dạ dày 600 cc) 47.

Việc kiểm soát ban đầu tình trạng chảy máu do giãn tĩnh mạch bằng tamponade bằng bóng đã được quan sát thấy ở 30 đến 90 phần trăm bệnh nhân trong một số báo cáo 48-52. Sự khác biệt về tỷ lệ thành công có thể là do việc lựa chọn bệnh nhân, việc sử dụng đồng thời các liệu pháp khác, và kinh nghiệm của nhân viên trong việc sử dụng các ống này. Tamponade bằng bóng có vẻ kém thành công hơn ở những bệnh nhân đã thất bại với liệu pháp dược lý và ở những bệnh nhân bị tái xuất huyết sớm.

Thiết bị cần thiết bao gồm:

Trước khi đặt ống, tất cả thiết bị phải sẵn sàng. Bóng khí nên được bơm bằng không khí và giữ dưới nước để kiểm tra rò rỉ, sau đó xì hơi. Với bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa hoặc nằm nghiêng bên trái, ống được bôi trơn và cẩn thận đưa qua miệng (ưu tiên) hoặc lỗ mũi cho đến khi ít nhất 50 cm ống được đưa vào.

Sau khi đặt ống, các cổng được hút để loại bỏ hết không khí. Sau đó, bóng dạ dày được bơm bằng 100 mL không khí. Sau đó nên chụp X-quang để xác nhận vị trí của bóng dạ dày dưới cơ hoành (việc bơm bóng khí vô tình vào thực quản hoặc thoát vị hoành có thể dẫn đến vỡ). Sau khi xác nhận, bóng được bơm thêm 350 đến 400 mL không khí (tổng cộng 450 đến 500 mL không khí). Sau khi bơm, cửa vào không khí của bóng dạ dày nên được kẹp lại.

Sau khi bóng dạ dày được bơm căng, ống được kéo cho đến khi cảm thấy lực cản, lúc đó bóng sẽ chèn ép vị đạo thực quản. Sau đó, ống được cố định chắc chắn vào thiết bị ròng rọc hoặc băng dính vào mũ bảo hiểm bóng bầu dục để duy trì lực căng trên ống (và do đó duy trì việc chèn ép tại vị đạo thực quản). Có thể sử dụng vật nặng từ một đến hai pound (ví dụ: túi dịch truyền tĩnh mạch 500 mL) để duy trì lực căng trên ống. Điều này thường đủ để ngăn chảy máu do giãn tĩnh mạch.

Nếu chảy máu tiếp tục mặc dù đã bơm bóng dạ dày, bóng thực quản (nếu có) nên được bơm đến 30 đến 45 mmHg. Trong khi bóng thực quản được bơm, áp lực nên được kiểm tra định kỳ (ít nhất mỗi giờ một lần). Điều quan trọng là không được bơm quá căng bóng thực quản vì nó có thể khiến bệnh nhân có nguy cơ hoại tử hoặc vỡ thực quản. Khi chảy máu được kiểm soát, áp lực trong bóng thực quản nên được giảm đi 5 mmHg xuống mức mục tiêu là 25 mmHg. Nếu chảy máu tái phát, áp lực được tăng thêm 5 mmHg.

Ống có thể được để tại chỗ trong 24 đến 48 giờ. Bóng dạ dày (cùng với bóng thực quản nếu được sử dụng) nên được xì hơi sau mỗi 12 giờ để kiểm tra tình trạng chảy máu trở lại. Nếu chảy máu đã ngừng, ống có thể được để tại chỗ với bóng đã xì hơi. Sau đó, bóng có thể được bơm lại nếu chảy máu tái phát. Nếu chảy máu tái phát khi xì hơi bóng, bóng nên được bơm lại ngay lập tức. Như đã đề cập ở trên, chèn bóng khí là một biện pháp tạm thời và cần sắp xếp điều trị dứt điểm cho tình trạng chảy máu đang diễn ra hoặc tái phát.

Các biến chứng lớn đã được quan sát thấy ở khoảng 14 phần trăm bệnh nhân, xảy ra thường xuyên hơn trong các trường hợp ống được đặt bởi nhân viên tương đối thiếu kinh nghiệm 48. Do đó, những ống này chỉ nên được sử dụng ở những nơi có các nhà cung cấp dịch vụ có kinh nghiệm.

Các ống này cũng nên được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy hô hấp, rối loạn nhịp tim hoặc thoát vị hoành 53. Đường thở phải được bảo vệ ở tất cả bệnh nhân được điều trị này do khả năng làm sạch dịch tiết miệng bị suy giảm và nguy cơ hít cao.

Một khảo sát của Hiệp hội Mỹ về Nghiên cứu Bệnh Gan với 234 người trả lời cho thấy phần lớn (89 phần trăm) tin rằng chèn nút bóng nên được sử dụng để ổn định trước khi đặt TIPЅ. Các lý do được đưa ra cho việc không sử dụng chèn nút bóng là: biến chứng (23 phần trăm), lợi ích thấp (11 phần trăm), tỷ lệ thành công cao chỉ bằng nội soi (29 phần trăm), hoặc tất cả các trên (37 phần trăm) 54. Điều quan trọng là không có người trả lời là học viên nào cảm thấy thoải mái với kỹ thuật này.

Tái mạch thực quản chảy máu thường được quản lý bằng liệu pháp nội soi (thuật toán 1). Thắt tái mạch nội soi thường được ưu tiên do hiệu quả cao và tỷ lệ biến chứng thấp. Scleroserapy nội soi là một phương pháp thay thế cũng rất hiệu quả, nhưng nó liên quan đến tỷ lệ biến chứng cao hơn so với thắt tái mạch nội soi (bảng 1). Nếu liệu pháp nội soi thất bại, các lựa chọn điều trị bao gồm đặt shunt cửa-gan nội tại qua tĩnh mạch qua (TΙPS) hoặc tạo shunt phẫu thuật.

EVL và ES ban đầu thành công ở 70 đến 100 phần trăm bệnh nhân, với nhiều nghiên cứu báo cáo tỷ lệ thành công khoảng 90 phần trăm.

Các biến chứng với EVL ít hơn đáng kể so với ES, có lẽ là do tổn thương mô nông hơn (tỷ lệ biến chứng tích lũy là 11 so với 25 phần trăm) 57-66. Các biến chứng của EVL bao gồm biến chứng loét thực quản và khả năng xấu đi hoặc phát triển bệnh dạ dày tăng huyết áp cửa (hình 2) hoặc tĩnh mạch giãn dạ dày (xem “Thắt búi tĩnh mạch bằng nội soi”, phần ‘Biến chứng’ (“Endoscopic variceal ligation”, section on ‘Complications’)). Các biến chứng của ES (bảng 1) bao gồm loét, chảy máu, hình thành hẹp, thủng thực quản, viêm trung thất (hình ảnh 1), và làm nặng bệnh dạ dày tăng huyết áp cửa 67,68.

Bất kể phương pháp điều trị ban đầu nào, chúng tôi sử dụng thắt vòng cho các buổi điều trị nội soi chọn lọc tiếp theo. (Xem “Phòng ngừa chảy máu tái phát từ tĩnh mạch giãn thực quản ở bệnh nhân xơ gan” (“Prevention of recurrent bleeding from esophageal varices in patients with cirrhosis”).)

Cả tĩnh mạch giãn thực quản và tĩnh mạch giãn dạ dày loại I (dọc theo đường cong nhỏ của dạ dày) và loại II (dọc theo đường cong lớn của dạ dày) đều có thể được điều trị bằng xơ hóa hoặc thắt vòng. Tuy nhiên, tĩnh mạch giãn dạ dày cô lập thường không phù hợp với các phương thức điều trị này (hình 3). (Xem “Sinh lý bệnh của chảy máu tĩnh mạch giãn ở bệnh nhân xơ gan”, phần ‘Vị trí tĩnh mạch giãn’ (“Pathogenesis of variceal bleeding in patients with cirrhosis”, section on ‘Location of varices’) và ‘Quản lý tĩnh mạch giãn dạ dày’ (‘Management of gastric varices’) bên dưới.)

Một số nghiên cứu nhỏ đã báo cáo kết quả ban đầu đầy hứa hẹn và các phân tích tổng hợp cũng đã được công bố 46,69-72. Trong phân tích tổng hợp gần đây nhất, thành công về mặt kỹ thuật đã đạt được ở 97 phần trăm trường hợp và tình trạng chảy máu đã được kiểm soát ở 96 phần trăm. Tuy nhiên, tất cả các nghiên cứu đều báo cáo các biến cố bất lợi liên quan đến việc đặt ЅEMS, chẳng hạn như loét và di chuyển stent. Cho đến khi có thêm dữ liệu, việc sử dụng ЅEMS để điều trị xuất huyết tĩnh mạch khó cầm nên được giới hạn trong các thử nghiệm lâm sàng hoặc các trung tâm có chuyên môn đáng kể về việc sử dụng các stent này cho xuất huyết tĩnh mạch khó cầm.

Nếu chảy máu không được ngăn chặn nhanh chóng và hiệu quả bằng nội soi, hoặc nếu tái xuất huyết xảy ra lần thứ hai, cần có liệu pháp xác định hơn (đặt TIPS hoặc phẫu thuật) 14. Bơm chèn bóng hoặc đặt stent thực quản có thể được thực hiện như một biện pháp tạm thời. TIPS thường được ưu tiên là liệu pháp xác định vì nó liên quan đến tỷ lệ thành công cao (90 đến 100 phần trăm bệnh nhân sẽ đạt được cầm máu). Mặc dù phẫu thuật cũng rất hiệu quả, nhưng nó liên quan đến tỷ lệ tử vong cao (lên đến 50 phần trăm). (Xem ‘Bơm chèn bóng’ ở trên và “Tổng quan về shunt cửa-gan nội tại qua tĩnh mạch cảnh (TIPS)”, phần ‘Chỉ định’ và ‘Phẫu thuật’ ở dưới.)

Hầu hết các bệnh nhân thất bại với điều trị nội soi đã được thử điều trị bằng dược lý khi chẩn đoán thất bại nội soi được thiết lập. Không có dữ liệu nào hỗ trợ việc sử dụng liều cao hơn octreotide hoặc somatostatin ở những người đã thất bại với điều trị nội soi.

Việc sử dụng TIPЅ sớm đã được liên kết với tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân thấp hơn, tỷ lệ thất bại kiểm soát chảy máu thấp hơn và ít tái xuất huyết hơn 74,75. Ngoài ra, việc đặt TIPЅ sớm sau liệu pháp nội soi có thể cải thiện tỷ lệ sống sót không cần ghép tạng ở bệnh nhân xơ gan tiến triển 76:

Các chống chỉ định tuyệt đối đối với việc đặt TIPЅ bao gồm suy tim, bệnh gan đa g, tăng huyết áp phổi nặng, nhiễm trùng toàn thân hoặc nhiễm trùng huyết không kiểm soát, và hở ba lá nặng. Các chống chỉ định tương đối bao gồm ung thư biểu mô tế bào gan (đặc biệt nếu ở trung tâm), huyết khối tĩnh mạch cửa, và rối loạn đông máu hoặc giảm tiểu cầu nặng. Ngoài ra, mặc dù TIPЅ có thể được thử ở bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch cửa cấp tính hoặc không do ung thư, việc tạo cầu và cắt huyết khối có thể phức tạp trong những tình huống này và đòi hỏi kỹ năng chuyên biệt từ bác sĩ X quang can thiệp. Các biến chứng của việc đặt TIPЅ bao gồm bệnh não gan cửa-tĩnh mạch, các biến chứng kỹ thuật (ví dụ: loạn nhịp tim, đi qua bao gan), và hẹp TIPЅ. (Xem “Các phẫu thuật bắc cầu nội gan qua tĩnh mạch chủ dưới: Chăm sóc sau thủ thuật và biến chứng” và “Tổng quan về phẫu thuật bắc cầu nội gan qua tĩnh mạch chủ dưới (TIPS)”.)

Vai trò của TIPЅ trong việc phòng ngừa tái xuất huyết được thảo luận riêng. (Xem “Phòng ngừa chảy máu tái phát từ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan”.)

Nhiều bệnh nhân tử vong do suy gan và các biến chứng phẫu thuật, mặc dù đã đạt được cầm máu. Những người bị xuất huyết nặng, cổ trướng căng, hôn mê sâu, viêm phổi hít, suy thận hoặc nhiễm trùng huyết có nguy cơ đặc biệt từ phẫu thuật 88. Bệnh nhân lý tưởng cho liệu pháp phẫu thuật là người có chức năng gan được bảo tồn tốt, không đáp ứng với điều trị nội soi cấp cứu và không có biến chứng từ chảy máu hoặc nội soi. Phẫu thuật cũng có thể được yêu cầu đối với những bệnh nhân không phải là ứng viên phẫu thuật tốt nhưng có chống chỉ định đặt TIPS, chẳng hạn như suy tim.

Việc lựa chọn phẫu thuật phụ thuộc vào trình độ đào tạo và chuyên môn của bác sĩ phẫu thuật. Có hai loại phẫu thuật cơ bản: phẫu thuật shunt và phẫu thuật không shunt. Phẫu thuật shunt có thể được phân loại như sau:

Các phẫu thuật không shunt thường bao gồm cắt thực quản (trong đó đoạn thực quản xa được cắt và sau đó khâu lại sau khi các tĩnh mạch đã được thắt) hoặc khử mạch nối dạ dày-thực quản (thủ thuật Sugiura).

Một số nghiên cứu đã ủng hộ vai trò của bột cầm máu trong điều trị xuất huyết giãn tĩnh mạch cấp tính 89-93. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên với 86 bệnh nhân bị xơ gan và xuất huyết giãn tĩnh mạch cấp tính, 43 bệnh nhân được phân ngẫu nhiên để nội soi với việc áp dụng bột cầm máu trong vòng hai giờ sau khi nhập viện, sau đó là nội soi chọn lọc sớm vào ngày hôm sau (trong vòng 12 đến 24 giờ sau khi nhập viện) để điều trị dứt điểm. 43 bệnh nhân còn lại được nội soi chọn lọc sớm vào ngày sau khi nhập viện. Cả hai nhóm đều được dùng octreotide bắt đầu khi nhập viện. Trong số các bệnh nhân được điều trị bằng bột cầm máu, bốn người không đạt được cầm máu bằng bình xịt cầm máu và cần liệu pháp cứu hộ cho tình trạng chảy máu phun. Một bệnh nhân khác ban đầu đạt được cầm máu nhưng sau đó hai giờ phát triển nôn ra máu tái phát và tử vong trước khi nội soi cứu hộ. Những bệnh nhân còn lại được điều trị bằng bột cầm máu đã đạt được cầm máu lâm sàng và được nội soi chọn lọc theo dõi sau trung bình 18 giờ, xác nhận cầm máu nội soi. Trong nhóm được chỉ định chỉ nội soi chọn lọc sớm, 13 bệnh nhân cần nội soi khẩn cấp để cầm máu trước khi nội soi chọn lọc do chảy máu tái phát. 30 bệnh nhân còn lại đã trải qua nội soi chọn lọc sớm sau trung bình 16 giờ và tất cả đều bị chảy máu tích cực tại thời điểm nội soi. Tất cả các bệnh nhân ở cả hai nhóm đều được điều trị dứt điểm tại nội soi chọn lọc (thắt tĩnh mạch bằng nội soi, tiêm keo hoặc liệu pháp kết hợp). Nhìn chung, bệnh nhân được điều trị bằng bột cầm máu ít có khả năng cần nội soi cứu hộ hơn (12 so với 30 phần trăm) và có tỷ lệ tử vong thấp hơn sau sáu tuần (7 so với 30 phần trăm).

Đã có báo cáo về cầm máu và xóa bỏ các giãn tĩnh mạch dạ dày bằng cách thắt vòng giãn tĩnh mạch và bằng tiêm nội giãn tĩnh mạch các chất xơ hóa, cồn tuyệt đối và keo fibrin 96,97,100-105. Cũng có báo cáo ca bệnh về điều trị giãn tĩnh mạch dạ dày chảy máu bằng opowder cầm máu 90. Tuy nhiên, giãn tĩnh mạch dạ dày thường tái chảy máu mặc dù ban đầu điều trị nội soi thành công và do đó, ngoại trừ điều trị bằng cyanoacrylate, việc sử dụng điều trị nội soi nên được giới hạn trong các thử nghiệm lâm sàng 106. (Xem “Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu”, phần ‘Tác nhân cầm máu tại chỗ’.)

TΙPS khẩn cấp dường như hiệu quả cho việc kiểm soát ngắn hạn các giãn tĩnh mạch dạ dày chảy máu tương đương với phẫu thuật 107. Tuy nhiên, TIPЅ có thể kém hiệu quả hơn phẫu thuật ở bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch dạ dày chảy máu có các tuần hoàn bàng quang-thận tự phát. TІPS sớm là một giải pháp thay thế cho liệu pháp nội soi ở bệnh nhân có nguy cơ cao thất bại với liệu pháp nội soi (ví dụ: bệnh nhân Child-Pugh lớp C) 4. (Xem ‘Phẫu thuật’ ở trên và “Tổng quan về shunt cửa-gan nội tủy qua tĩnh mạch chủ trên (TIPS)”, phần ‘Giãn tĩnh mạch dạ dày’.)

Trong hai thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ, tiêm cyanoacrylate có vẻ hiệu quả và an toàn hơn so với thắt vòng 97 hoặc tiêm cồn 47. Trong một nghiên cứu hồi cứu bao gồm 19 bệnh nhân được tiêm cyanoacrylate có hướng dẫn bằng siêu âm nội soi, việc loại bỏ các tĩnh mạch dạ dày đã đạt được ở 18 bệnh nhân (95 phần trăm) 98.

Ngoài ra, cyanoacrylate có thể ngăn ngừa chảy máu trở lại. Trong một thử nghiệm, 77 bệnh nhân bị chảy máu từ các tĩnh mạch dạ dày được chỉ định nhận cyanoacrylate hoặc thuốc chẹn beta để dự phòng thứ cấp 99. Sau thời gian theo dõi trung vị là 26 tháng, cyanoacrylate có liên quan đến tỷ lệ chảy máu trở lại thấp hơn so với thuốc chẹn beta (15 so với 55 phần trăm) và cũng liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp hơn (3 so với 25 phần trăm).

Việc bổ sung thuốc chẹn beta vào điều trị bằng cyanoacrylate dường như không làm giảm nguy cơ chảy máu trở lại. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, 95 bệnh nhân bị tĩnh mạch dạ dày chảy máu đã được điều trị thành công bằng cyanoacrylate được chỉ định điều trị bằng thuốc chẹn beta cộng với tiêm cyanoacrylate lặp lại (mỗi ba đến bốn tuần cho đến khi các tĩnh mạch bị loại bỏ) hoặc chỉ tiêm cyanoacrylate lặp lại 108. Tỷ lệ chảy máu trở lại tương tự giữa những người nhận liệu pháp kết hợp và những người chỉ được điều trị bằng cyanoacrylate sau sáu tháng (89 so với 94 phần trăm), một năm (77 so với 77 phần trăm), hai năm (62 so với 58 phần trăm), và ba năm (52 so với 47 phần trăm). Tỷ lệ tử vong cũng tương tự giữa các nhóm.

Các biến chứng từ tiêm cyanoacrylate đã được báo cáo ở một loạt 753 bệnh nhân 109. Các biến chứng bao gồm chảy máu trở lại do đẩy keo (4,4 phần trăm), nhiễm trùng huyết (1,3 phần trăm), tắc mạch xa (phổi, não, lá lách; 0,7 phần trăm), hình thành loét dạ dày (0,1 phần trăm), chảy máu tĩnh mạch dạ dày lớn (0,1 phần trăm), và xuất huyết mạc treo liên quan đến xuất huyết ổ bụng và viêm phúc mạc do vi khuẩn (0,1 phần trăm). Tỷ lệ tử vong liên quan đến biến chứng là 0,5 phần trăm.

Để giảm nguy cơ tắc mạch do keo, một số người đã đề xuất kết hợp tiêm cyanoacrylate với việc đặt cuộn dây có hướng dẫn bằng siêu âm nội soi. Ý tưởng là đặt cuộn dây ngay trước khi tiêm cyanoacrylate để cuộn dây (có gắn các sợi tổng hợp) có thể hoạt động như một giàn giáo cho keo, ngăn ngừa tắc mạch. Điều này đã được chứng minh là khả thi trong một nghiên cứu trên 30 bệnh nhân 110. Việc nó có làm giảm nguy cơ tắc mạch này hay không cần nghiên cứu thêm.

Tĩnh mạch giãn đôi khi phát triển ở các vị trí khác ngoài dạ dày và thực quản và được chú ý lâm sàng khi chúng chảy máu. Ví dụ bao gồm tĩnh mạch giãn tá tràng, trực tràng và quanh hậu môn (phát triển xung quanh stoma ở bệnh nhân bị hậu môn nhân tạo). Phương pháp điều trị tối ưu cho bệnh nhân bị tĩnh mạch giãn lạc chỗ chảy máu vẫn chưa rõ ràng. Điều trị nội soi thường không thành công và phương pháp điều trị truyền thống là phẫu thuật. Phương pháp tiếp cận của chúng tôi là bắt đầu bằng việc đặt shunt cửa-gan nội tại qua tĩnh mạch cảnh (TIPЅ), dành phẫu thuật cho những bệnh nhân không thành công với TIPЅ hoặc những người có chống chỉ định đặt TIPЅ. (Xem ‘Shunt cửa-gan nội tại qua tĩnh mạch cảnh’ ở trên.)

Các báo cáo ca bệnh đã ghi nhận rằng tình trạng chảy máu cũng có thể được kiểm soát bằng TIPЅ 123-126. Khó có khả năng bất kỳ trung tâm nào sẽ thấy đủ các trường hợp để tạo ra “dữ liệu cứng” làm cơ sở cho việc điều trị.

Hướng dẫn năm 2017 của Hiệp hội Mỹ về Nghiên cứu Bệnh Gan đề xuất một phương pháp tiếp cận đa ngành để điều trị, với các lựa chọn điều trị bao gồm thắt tĩnh mạch nội soi, tiêm cyanoacrylate (nơi có sẵn), đặt cuộn nội soi siêu âm, TІPS có hoặc không có nút mạch, và loại bỏ ngược tĩnh mạch bằng bóng (BRTO) 2. Tuy nhiên, chất lượng bằng chứng hỗ trợ khuyến nghị này là thấp.

Tương tự như tĩnh mạch giãn dạ dày, tĩnh mạch giãn ruột non có thể được điều trị bằng BRTO. Trong một nghiên cứu trên bảy bệnh nhân, sáu người là ứng viên cho thủ thuật và được điều trị bằng cách bơm bóng sau đó tiêm 5 phần trăm ethanolamine oleate iopamidol vào các mạch dẫn lưu 127. Tình trạng chảy máu đã được kiểm soát ở tất cả các bệnh nhân, với một bệnh nhân bị chảy máu trở lại sau 30 tháng. (Xem ‘Các phương pháp điều trị thay thế’ ở trên.)

1. Habib A, Sanyal AJ. Acute variceal hemorrhage. Gastrointest Endosc Clin N Am 2007; 17:223.
2. Garcia-Tsao G, Abraldes JG, Berzigotti A, Bosch J. Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and management: 2016 practice guidance by the American Association for the study of liver diseases. Hepatology 2017; 65:310.
3. Hwang JH, Shergill AK, Acosta RD, et al. The role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage. Gastrointest Endosc 2014; 80:221.
4. de Franchis R, Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol 2015; 63:743.
5. Tripathi D, Stanley AJ, Hayes PC, et al. U.K. guidelines on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic patients. Gut 2015; 64:1680.
6. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, et al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007; 46:922.
7. de Franchis R, Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010; 53:762.
8. Prandi D, Rueff B, Roche-Sicot J, et al. Life-threatening hemorrhage of the digestive tract in cirrhotic patients. An assessment of the postoperative mortality after emergency portacaval shunt. Am J Surg 1976; 131:204.
9. Graham DY, Smith JL. The course of patients after variceal hemorrhage. Gastroenterology 1981; 80:800.
10. Burroughs AK, Jenkins WJ, Sherlock S, et al. Controlled trial of propranolol for the prevention of recurrent variceal hemorrhage in patients with cirrhosis. N Engl J Med 1983; 309:1539.
11. Burroughs AK, McCormick PA. Prevention of variceal rebleeding. Gastroenterol Clin North Am 1992; 21:119.
12. Wells M, Chande N, Adams P, et al. Meta-analysis: vasoactive medications for the management of acute variceal bleeds. Aliment Pharmacol Ther 2012; 35:1267.
13. Ioannou G, Doust J, Rockey DC. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2003; :CD002147.
14. Gralnek IM, Camus Duboc M, Garcia-Pagan JC, et al. Endoscopic diagnosis and management of esophagogastric variceal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy 2022; 54:1094.
15. Lo GH, Yeh JH, Tseng CH, et al. A Noninferiority Trial Comparing 2 Days vs 5 Days of Terlipressin and Ceftriaxone in Terms of 5-Day Rebleeding for Patients With Acute Gastroesophageal Variceal Hemorrhage. Am J Gastroenterol 2024; 119:1821.
16. Kim HR, Lee YS, Yim HJ, et al. Severe ischemic bowel necrosis caused by terlipressin during treatment of hepatorenal syndrome. Clin Mol Hepatol 2013; 19:417.
17. Baik SK, Jeong PH, Ji SW, et al. Acute hemodynamic effects of octreotide and terlipressin in patients with cirrhosis: a randomized comparison. Am J Gastroenterol 2005; 100:631.
18. Abid S, Jafri W, Hamid S, et al. Terlipressin vs. octreotide in bleeding esophageal varices as an adjuvant therapy with endoscopic band ligation: a randomized double-blind placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2009; 104:617.
19. Arora V, Choudhary SP, Maiwall R, et al. Low-dose continuous terlipressin infusion is effective and safer than intravenous bolus injections in reducing portal pressure and control of acute variceal bleeding. Hepatol Int 2023; 17:131.
20. Bloom SR, Polak JM. Somatostatin. Br Med J (Clin Res Ed) 1987; 295:288.
21. Escorsell A, Bandi JC, Andreu V, et al. Desensitization to the effects of intravenous octreotide in cirrhotic patients with portal hypertension. Gastroenterology 2001; 120:161.
22. Albillos A, Colombato LA, Lee FY, Groszmann RJ. Octreotide ameliorates vasodilatation and Na+ retention in portal hypertensive rats. Gastroenterology 1993; 104:575.
23. McCormick PA, Biagini MR, Dick R, et al. Octreotide inhibits the meal-induced increases in the portal venous pressure of cirrhotic patients with portal hypertension: a double-blind, placebo-controlled study. Hepatology 1992; 16:1180.
24. Spahr L, Giostra E, Frossard JL, et al. A 3-month course of long-acting repeatable octreotide (sandostatin LAR) improves portal hypertension in patients with cirrhosis: a randomized controlled study. Am J Gastroenterol 2007; 102:1397.
25. Chen L, Groszmann RJ. Blood in the gastric lumen increases splanchnic blood flow and portal pressure in portal-hypertensive rats. Gastroenterology 1996; 111:1103.
26. Ludwig D, Schädel S, Brüning A, et al. 48-hour hemodynamic effects of octreotide on postprandial splanchnic hyperemia in patients with liver cirrhosis and portal hypertension: double-blind, placebo-controlled study. Dig Dis Sci 2000; 45:1019.
27. Bañares R, Albillos A, Rincón D, et al. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharmacologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35:609.
28. Gotzsche PC. Somatostatin or octreotide for acute bleeding oesophageal varices. Cochrane Database Syst Rev 2000; :CD000193.
29. Villanueva C, Ortiz J, Sàbat M, et al. Somatostatin alone or combined with emergency sclerotherapy in the treatment of acute esophageal variceal bleeding: a prospective randomized trial. Hepatology 1999; 30:384.
30. Kravetz D, Bosch J, Terés J, et al. Comparison of intravenous somatostatin and vasopressin infusions in treatment of acute variceal hemorrhage. Hepatology 1984; 4:442.
31. Jenkins SA, Baxter JN, Corbett W, et al. A prospective randomised controlled clinical trial comparing somatostatin and vasopressin in controlling acute variceal haemorrhage. Br Med J (Clin Res Ed) 1985; 290:275.
32. Saari A, Klvilaakso E, Inberg M, et al. Comparison of somatostatin and vasopressin in bleeding esophageal varices. Am J Gastroenterol 1990; 85:804.
33. Huang CC, Sheen IS, Chu CM, et al. A prospective randomized controlled trial of sandostatin and vasopressin in the management of acute bleeding esophageal varices. Changgeng Yi Xue Za Zhi 1992; 15:78.
34. Hwang SJ, Lin HC, Chang CF, et al. A randomized controlled trial comparing octreotide and vasopressin in the control of acute esophageal variceal bleeding. J Hepatol 1992; 16:320.
35. Planas R, Quer JC, Boix J, et al. A prospective randomized trial comparing somatostatin and sclerotherapy in the treatment of acute variceal bleeding. Hepatology 1994; 20:370.
36. D'Amico G, Politi F, Morabito A, et al. Octreotide compared with placebo in a treatment strategy for early rebleeding in cirrhosis. A double blind, randomized pragmatic trial. Hepatology 1998; 28:1206.
37. Primignani M, Andreoni B, Carpinelli L, et al. Sclerotherapy plus octreotide versus sclerotherapy alone in the prevention of early rebleeding from esophageal varices: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. New Italian Endoscopic Club. Hepatology 1995; 21:1322.
38. Sung JJ, Chung SC, Yung MY, et al. Prospective randomised study of effect of octreotide on rebleeding from oesophageal varices after endoscopic ligation. Lancet 1995; 346:1666.
39. Besson I, Ingrand P, Person B, et al. Sclerotherapy with or without octreotide for acute variceal bleeding. N Engl J Med 1995; 333:555.
40. Avgerinos A, Nevens F, Raptis S, Fevery J. Early administration of somatostatin and efficacy of sclerotherapy in acute oesophageal variceal bleeds: the European Acute Bleeding Oesophageal Variceal Episodes (ABOVE) randomised trial. Lancet 1997; 350:1495.
41. D'amico G, Criscuoli V, Fili D, et al. Meta-analysis of trials for variceal bleeding. Hepatology 2002; 36:1023.
42. Seo YS, Park SY, Kim MY, et al. Lack of difference among terlipressin, somatostatin, and octreotide in the control of acute gastroesophageal variceal hemorrhage. Hepatology 2014; 60:954.
43. Imperiale TF, Teran JC, McCullough AJ. A meta-analysis of somatostatin versus vasopressin in the management of acute esophageal variceal hemorrhage. Gastroenterology 1995; 109:1289.
44. Blei AT, Groszmann RJ. Vasopressin and vasoconstrictors. In: The Physiology of the Intestinal Microcirculation, Shepherd AP, Granger DN (Eds), Raven Press, New York 1984. p.377.
45. Roberts LR, Kamath PS. Pathophysiology and treatment of variceal hemorrhage. Mayo Clin Proc 1996; 71:973.
46. Hubmann R, Bodlaj G, Czompo M, et al. The use of self-expanding metal stents to treat acute esophageal variceal bleeding. Endoscopy 2006; 38:896.
47. D'Amico G, Pagliaro L, Bosch J. The treatment of portal hypertension: a meta-analytic review. Hepatology 1995; 22:332.
48. Chojkier M, Conn HO. Esophageal tamponade in the treatment of bleeding varices. A decadel progress report. Dig Dis Sci 1980; 25:267.
49. Hunt PS, Korman MG, Hansky J, Parkin WG. An 8-year prospective experience with balloon tamponade in emergency control of bleeding esophageal varices. Dig Dis Sci 1982; 27:413.
50. Fort E, Sautereau D, Silvain C, et al. A randomized trial of terlipressin plus nitroglycerin vs. balloon tamponade in the control of acute variceal hemorrhage. Hepatology 1990; 11:678.
51. Paquet KJ, Feussner H. Endoscopic sclerosis and esophageal balloon tamponade in acute hemorrhage from esophagogastric varices: a prospective controlled randomized trial. Hepatology 1985; 5:580.
52. Pitcher JL. Safety and effectiveness of the modified Sengstaken-Blakemore tube: a prospective study. Gastroenterology 1971; 61:291.
53. Minocha A, Richards RJ. Sengstaken-Blakemore tube for control of massive bleeding from gastric varices in hiatal hernia. J Clin Gastroenterol 1992; 14:36.
54. Bajaj JS, Ananthakrishnan A, Saeian K. Survey of attitudes of AASLD members toward balloon tamponade. Hepatology 2005; 41:1435.
55. Grace ND. Diagnosis and treatment of gastrointestinal bleeding secondary to portal hypertension. American College of Gastroenterology Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 1997; 92:1081.
56. Saeed ZA, Michaletz PA, Winchester CB, et al. Endoscopic variceal ligation in patients who have failed endoscopic sclerotherapy. Gastrointest Endosc 1990; 36:572.
57. Stiegmann GV, Goff JS, Michaletz-Onody PA, et al. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N Engl J Med 1992; 326:1527.
58. Lo GH, Lai KH, Cheng JS, et al. Emergency banding ligation versus sclerotherapy for the control of active bleeding from esophageal varices. Hepatology 1997; 25:1101.
59. Laine L, Cook D. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for treatment of esophageal variceal bleeding. A meta-analysis. Ann Intern Med 1995; 123:280.
60. Laine L, el-Newihi HM, Migikovsky B, et al. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for the treatment of bleeding esophageal varices. Ann Intern Med 1993; 119:1.
61. Lo GH, Lai KH, Cheng JS, et al. A prospective, randomized trial of sclerotherapy versus ligation in the management of bleeding esophageal varices. Hepatology 1995; 22:466.
62. Sarin SK, Govil A, Jain AK, et al. Prospective randomized trial of endoscopic sclerotherapy versus variceal band ligation for esophageal varices: influence on gastropathy, gastric varices and variceal recurrence. J Hepatol 1997; 26:826.
63. Hou MC, Lin HC, Kuo BI, et al. Comparison of endoscopic variceal injection sclerotherapy and ligation for the treatment of esophageal variceal hemorrhage: a prospective randomized trial. Hepatology 1995; 21:1517.
64. Gimson AE, Ramage JK, Panos MZ, et al. Randomised trial of variceal banding ligation versus injection sclerotherapy for bleeding oesophageal varices. Lancet 1993; 342:391.
65. Avgerinos A, Armonis A, Manolakopoulos S, et al. Endoscopic sclerotherapy versus variceal ligation in the long-term management of patients with cirrhosis after variceal bleeding. A prospective randomized study. J Hepatol 1997; 26:1034.
66. Baroncini D, Milandri GL, Borioni D, et al. A prospective randomized trial of sclerotherapy versus ligation in the elective treatment of bleeding esophageal varices. Endoscopy 1997; 29:235.
67. Schuman BM, Beckman JW, Tedesco FJ, et al. Complications of endoscopic injection sclerotherapy: a review. Am J Gastroenterol 1987; 82:823.
68. Sanowski RA, Waring JP. Endoscopic techniques and complications in variceal sclerotherapy. J Clin Gastroenterol 1987; 9:504.
69. Wright G, Lewis H, Hogan B, et al. A self-expanding metal stent for complicated variceal hemorrhage: experience at a single center. Gastrointest Endosc 2010; 71:71.
70. Müller M, Seufferlein T, Perkhofer L, et al. Self-Expandable Metal Stents for Persisting Esophageal Variceal Bleeding after Band Ligation or Injection-Therapy: A Retrospective Study. PLoS One 2015; 10:e0126525.
71. Marot A, Trépo E, Doerig C, et al. Systematic review with meta-analysis: self-expanding metal stents in patients with cirrhosis and severe or refractory oesophageal variceal bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2015; 42:1250.
72. McCarty TR, Njei B. Self-expanding metal stents for acute refractory esophageal variceal bleeding: A systematic review and meta-analysis. Dig Endosc 2016; 28:539.
73. Grace ND, Groszmann RJ, Garcia-Tsao G, et al. Portal hypertension and variceal bleeding: an AASLD single topic symposium. Hepatology 1998; 28:868.
74. Zhou GP, Jiang YZ, Sun LY, Zhu ZJ. Early transjugular intrahepatic portosystemic shunt for acute variceal bleeding: a systematic review and meta-analysis. Eur Radiol 2021; 31:5390.
75. Nicoară-Farcău O, Han G, Rudler M, et al. Pre-emptive TIPS in high-risk acute variceal bleeding. An updated and revised individual patient data meta-analysis. Hepatology 2024; 79:624.
76. Lv Y, Yang Z, Liu L, et al. Early TIPS with covered stents versus standard treatment for acute variceal bleeding in patients with advanced cirrhosis: a randomised controlled trial. Lancet Gastroenterol Hepatol 2019; 4:587.
77. Vangeli M, Patch D, Burroughs AK. Salvage tips for uncontrolled variceal bleeding. J Hepatol 2002; 37:703.
78. Azoulay D, Castaing D, Majno P, et al. Salvage transjugular intrahepatic portosystemic shunt for uncontrolled variceal bleeding in patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2001; 35:590.
79. Zhu Y, Wang X, Xi X, et al. Emergency Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt: an Effective and Safe Treatment for Uncontrolled Variceal Bleeding. J Gastrointest Surg 2019; 23:2193.
80. Sanyal AJ, Freedman AM, Luketic VA, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts for patients with active variceal hemorrhage unresponsive to sclerotherapy. Gastroenterology 1996; 111:138.
81. Monescillo A, Martínez-Lagares F, Ruiz-del-Arbol L, et al. Influence of portal hypertension and its early decompression by TIPS placement on the outcome of variceal bleeding. Hepatology 2004; 40:793.
82. Garcia-Pagán JC, Di Pascoli M, Caca K, et al. Use of early-TIPS for high-risk variceal bleeding: results of a post-RCT surveillance study. J Hepatol 2013; 58:45.
83. Njei B, McCarty TR, Laine L. Early transjugular intrahepatic portosystemic shunt in US patients hospitalized with acute esophageal variceal bleeding. J Gastroenterol Hepatol 2017; 32:852.
84. Conejo I, Guardascione MA, Tandon P, et al. Multicenter External Validation of Risk Stratification Criteria for Patients With Variceal Bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol 2018; 16:132.
85. Afdhal NH, Curry MP. Early TIPS to improve survival in acute variceal bleeding. N Engl J Med 2010; 362:2421.
86. Villeneuve JP, Pomier-Layrargues G, Duguay L, et al. Emergency portacaval shunt for variceal hemorrhage. A prospective study. Ann Surg 1987; 206:48.
87. Orloff MJ, Bell RH Jr, Hyde PV, Skivolocki WP. Long-term results of emergency portacaval shunt for bleeding esophageal varices in unselected patients with alcoholic cirrhosis. Ann Surg 1980; 192:325.
88. Rikkers LF, Jin G. Emergency shunt. Role in the present management of variceal bleeding. Arch Surg 1995; 130:472.
89. Ibrahim M, El-Mikkawy A, Mostafa I, Devière J. Endoscopic treatment of acute variceal hemorrhage by using hemostatic powder TC-325: a prospective pilot study. Gastrointest Endosc 2013; 78:769.
90. Holster IL, Poley JW, Kuipers EJ, Tjwa ET. Controlling gastric variceal bleeding with endoscopically applied hemostatic powder (Hemospray™). J Hepatol 2012; 57:1397.
91. Ibrahim M, El-Mikkawy A, Abdalla H, et al. Management of acute variceal bleeding using hemostatic powder. United European Gastroenterol J 2015; 3:277.
92. Stanley AJ, Smith LA, Morris AJ. Use of hemostatic powder (Hemospray) in the management of refractory gastric variceal hemorrhage. Endoscopy 2013; 45 Suppl 2 UCTN:E86.
93. Ibrahim M, El-Mikkawy A, Abdel Hamid M, et al. Early application of haemostatic powder added to standard management for oesophagogastric variceal bleeding: a randomised trial. Gut 2019; 68:844.
94. Huang YH, Yeh HZ, Chen GH, et al. Endoscopic treatment of bleeding gastric varices by N-butyl-2-cyanoacrylate (Histoacryl) injection: long-term efficacy and safety. Gastrointest Endosc 2000; 52:160.
95. Lee YT, Chan FK, Ng EK, et al. EUS-guided injection of cyanoacrylate for bleeding gastric varices. Gastrointest Endosc 2000; 52:168.
96. Lo GH, Lai KH, Cheng JS, et al. A prospective, randomized trial of butyl cyanoacrylate injection versus band ligation in the management of bleeding gastric varices. Hepatology 2001; 33:1060.
97. Sarin SK, Jain AK, Jain M, Gupta R. A randomized controlled trial of cyanoacrylate versus alcohol injection in patients with isolated fundic varices. Am J Gastroenterol 2002; 97:1010.
98. Romero-Castro R, Ellrichmann M, Ortiz-Moyano C, et al. EUS-guided coil versus cyanoacrylate therapy for the treatment of gastric varices: a multicenter study (with videos). Gastrointest Endosc 2013; 78:711.
99. Mishra SR, Chander Sharma B, Kumar A, Sarin SK. Endoscopic cyanoacrylate injection versus beta-blocker for secondary prophylaxis of gastric variceal bleed: a randomised controlled trial. Gut 2010; 59:729.
100. Sarin SK. Long-term follow-up of gastric variceal sclerotherapy: an eleven-year experience. Gastrointest Endosc 1997; 46:8.
101. Trudeau W, Prindiville T. Endoscopic injection sclerosis in bleeding gastric varices. Gastrointest Endosc 1986; 32:264.
102. Soehendra N, Nam VC, Grimm H, Kempeneers I. Endoscopic obliteration of large esophagogastric varices with bucrylate. Endoscopy 1986; 18:25.
103. Kind R, Guglielmi A, Rodella L, et al. Bucrylate treatment of bleeding gastric varices: 12 years' experience. Endoscopy 2000; 32:512.
104. Datta D, Vlavianos P, Alisa A, Westaby D. Use of fibrin glue (beriplast) in the management of bleeding gastric varices. Endoscopy 2003; 35:675.
105. Seewald S, Ang TL, Imazu H, et al. A standardized injection technique and regimen ensures success and safety of N-butyl-2-cyanoacrylate injection for the treatment of gastric fundal varices (with videos). Gastrointest Endosc 2008; 68:447.
106. Jutabha R, Jensen DM. Management of upper gastrointestinal bleeding in the patient with chronic liver disease. Med Clin North Am 1996; 80:1035.
107. Chau TN, Patch D, Chan YW, et al. "Salvage" transjugular intrahepatic portosystemic shunts: gastric fundal compared with esophageal variceal bleeding. Gastroenterology 1998; 114:981.
108. Hung HH, Chang CJ, Hou MC, et al. Efficacy of non-selective β-blockers as adjunct to endoscopic prophylactic treatment for gastric variceal bleeding: a randomized controlled trial. J Hepatol 2012; 56:1025.
109. Cheng LF, Wang ZQ, Li CZ, et al. Low incidence of complications from endoscopic gastric variceal obturation with butyl cyanoacrylate. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8:760.
110. Binmoeller KF, Weilert F, Shah JN, Kim J. EUS-guided transesophageal treatment of gastric fundal varices with combined coiling and cyanoacrylate glue injection (with videos). Gastrointest Endosc 2011; 74:1019.
111. Shiha G, El-Sayed SS. Gastric variceal ligation: a new technique. Gastrointest Endosc 1999; 49:437.
112. Ramesh J, Limdi JK, Sharma V, Makin AJ. The use of thrombin injections in the management of bleeding gastric varices: a single-center experience. Gastrointest Endosc 2008; 68:877.
113. Przemioslo RT, McNair A, Williams R. Thrombin is effective in arresting bleeding from gastric variceal hemorrhage. Dig Dis Sci 1999; 44:778.
114. Yang WL, Tripathi D, Therapondos G, et al. Endoscopic use of human thrombin in bleeding gastric varices. Am J Gastroenterol 2002; 97:1381.
115. Lo GH, Lin CW, Tai CM, et al. A prospective, randomized trial of thrombin versus cyanoacrylate injection in the control of acute gastric variceal hemorrhage. Endoscopy 2020; 52:548.
116. Lee MS, Cho JY, Cheon YK, et al. Use of detachable snares and elastic bands for endoscopic control of bleeding from large gastric varices. Gastrointest Endosc 2002; 56:83.
117. Akahoshi T, Hashizume M, Tomikawa M, et al. Long-term results of balloon-occluded retrograde transvenous obliteration for gastric variceal bleeding and risky gastric varices: a 10-year experience. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23:1702.
118. Cho SK, Shin SW, Lee IH, et al. Balloon-occluded retrograde transvenous obliteration of gastric varices: outcomes and complications in 49 patients. AJR Am J Roentgenol 2007; 189:W365.
119. Yoshimatsu R, Yamagami T, Tanaka O, et al. Development of thrombus in a systemic vein after balloon-occluded retrograde transvenous obliteration of gastric varices. Korean J Radiol 2012; 13:324.
120. Saad WE, Wagner CC, Lippert A, et al. Protective value of TIPS against the development of hydrothorax/ascites and upper gastrointestinal bleeding after balloon-occluded retrograde transvenous obliteration (BRTO). Am J Gastroenterol 2013; 108:1612.
121. Gwon DI, Ko GY, Yoon HK, et al. Gastric varices and hepatic encephalopathy: treatment with vascular plug and gelatin sponge-assisted retrograde transvenous obliteration–a primary report. Radiology 2013; 268:281.
122. Bazarbashi AN, Wang TJ, Jirapinyo P, et al. Endoscopic Ultrasound-Guided Coil Embolization With Absorbable Gelatin Sponge Appears Superior to Traditional Cyanoacrylate Injection for the Treatment of Gastric Varices. Clin Transl Gastroenterol 2020; 11:e00175.
123. Bernstein D, Yrizarry J, Reddy KR, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the treatment of intermittently bleeding stomal varices. Am J Gastroenterol 1996; 91:2237.
124. Allgaier HP, Ochs A, Haag K, et al. [Recurrent bleeding from colonic varices in portal hypertension. The successful prevention of recurrence by the implantation of a transjugular intrahepatic stent-shunt (TIPS)]. Dtsch Med Wochenschr 1995; 120:1773.
125. Sort P, Elizalde I, Llach I, et al. Duodenal variceal bleeding treated with a transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Endoscopy 1995; 27:626.
126. Deipolyi AR, Kalva SP, Oklu R, et al. Reduction in portal venous pressure by transjugular intrahepatic portosystemic shunt for treatment of hemorrhagic stomal varices. AJR Am J Roentgenol 2014; 203:668.
127. Hashimoto N, Akahoshi T, Yoshida D, et al. The efficacy of balloon-occluded retrograde transvenous obliteration on small intestinal variceal bleeding. Surgery 2010; 148:145.