Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS): Dịch tễ học, sinh lý bệnh, giải phẫu bệnh và nguyên nhân ở người lớn

Một loại suy hô hấp giảm oxy máu đặc trưng bởi tình trạng bất thường cấp tính của cả hai phổi lần đầu tiên được nhận biết vào những năm 1960. Các bác sĩ quân y làm việc tại các bệnh viện phẫu thuật ở Việt Nam gọi nó là phổi sốc, trong khi các bác sĩ dân sự gọi nó là hội chứng suy hô hấp ở người lớn 1. Việc nhận ra sau đó rằng các cá nhân ở mọi lứa tuổi có thể mắc bệnh đã dẫn đến thuật ngữ hiện tại, hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS).

Dịch tễ học, sinh lý bệnh, các giai đoạn bệnh lý và nguyên nhân gây ra ARDS sẽ được xem xét tại đây. Các vấn đề khác liên quan đến ARDS được thảo luận riêng. (Xem “Hội chứng suy hô hấp cấp tính: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và biến chứng ở người lớn” và “Hội chứng suy hô hấp cấp tính: Tiên lượng và kết quả ở người lớn” và “Hội chứng suy hô hấp cấp tính: Chiến lược quản lý máy thở cho người lớn” và “Hội chứng suy hô hấp cấp tính: Quản lý dịch, liệu pháp dược lý và chăm sóc hỗ trợ ở người lớn” và “Hội chứng suy hô hấp cấp tính: Các liệu pháp nghiên cứu hoặc không hiệu quả ở người lớn”.)

Tỷ lệ mắc tổn thương phổi cấp tính đã được xác định trong một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu, đa trung tâm, dựa trên dân số tại Hoa Kỳ 2. Nghiên cứu đã theo dõi 1113 bệnh nhân bị ALI (ba phần tư trong số họ bị ARDS) trong 15 tháng bắt đầu từ năm 1999 hoặc 2000:

Trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt, khoảng 10 đến 15 phần trăm bệnh nhân nhập viện và tới 23 phần trăm bệnh nhân thở máy đáp ứng tiêu chí ARDS 3-7. Ví dụ, trong một nghiên cứu quốc tế đa trung tâm về gần 30.000 bệnh nhân chăm sóc đặc biệt (ICU), 10 phần trăm số ca nhập viện tại ICU là do ARDS 7. Phần lớn bệnh nhân bị ARDS (80 phần trăm) cần thở máy. Trong số những người bị ARDS, phần lớn (47 phần trăm) bị ARDS mức độ trung bình trong khi phần còn lại bị bệnh nhẹ (30 phần trăm) hoặc nặng (23 phần trăm). ARDS chịu trách nhiệm cho 23 phần trăm bệnh nhân thở máy tại ICU.

Tỷ lệ mắc ARDS thay đổi theo khu vực địa lý và có thể cao hơn ở Hoa Kỳ và Châu Âu so với các quốc gia khác 7,8.

Tỷ lệ mắc ARDS có thể đang giảm. Một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu từ một cơ sở y tế đã báo cáo rằng tỷ lệ mắc ARDS đã giảm từ 82,4 ca trên 100.000 người-năm vào năm 2001 xuống 38,9 ca trên 100.000 người-năm vào năm 2008 9. Điều này là do sự suy giảm ARDS mắc phải tại bệnh viện, vì tỷ lệ mắc ARDS khi nhập viện không thay đổi. Những người bị ARDS có bệnh nặng hơn, nhiều bệnh đi kèm hơn và nhiều tình trạng tiền sử hơn. Những phát hiện này có thể phản ánh những thay đổi trong việc cung cấp dịch vụ chăm sóc chỉ tại cơ sở này; cần có các nghiên cứu từ các cơ sở khác trước khi có thể kết luận rằng tỷ lệ mắc ARDS đang giảm nói chung.

Phổi khỏe mạnh điều chỉnh sự di chuyển của chất lỏng để duy trì một lượng nhỏ dịch kẽ và phế g khô. Điều này bị gián đoạn bởi tổn thương phổi, gây ra lượng dịch dư thừa cả trong mô kẽ và phế g. Hậu quả bao gồm suy giảm trao đổi khí, giảm độ giãn nở, và tăng áp động mạch phổi.

Phương trình Starling mô tả các lực điều hướng sự di chuyển của dịch giữa các mạch máu và khoảng kẽ 11. Một phiên bản đơn giản hóa của phương trình là:

Màng phế g-mao mạch bị tổn thương và rò rỉ (tức là phù phổi do tăng tính thấm), cho phép sự di chuyển tăng lên của cả nước và protein từ lòng mạch vào khoảng kẽ. Ở hầu hết bệnh nhân, nồng độ protein trong khoảng kẽ vượt quá 60 phần trăm giá trị huyết tương, so với dưới 45 phần trăm trong phù phổi do tim 24. Gradient keo thẩm thấu có lợi cho sự tái hấp thu dịch bị mất và dịch tràn vào khoảng kẽ, làm quá tải hệ bạch huyết 25. Khả năng điều chỉnh tăng sự thanh thải dịch phế g cũng có thể bị mất 26. Tăng dịch kẽ, kết hợp với tổn thương biểu mô phế g, khiến các khoang khí bị lấp đầy bởi dịch phù nề có máu và protein cùng với mảnh vụn từ các tế bào thoái hóa. Ngoài ra, surfactant chức năng bị mất, dẫn đến xẹp phế g.

Mặc dù phù phổi do tăng tính thấm là một đặc điểm nổi bật của ARDS 27, nó không phải là đặc điểm duy nhất và các bất thường cấu trúc quan trọng khác do viêm gây ra ở phổi thường xuất hiện khi ARDЅ tiến triển.

ARDS có xu hướng tiến triển qua ba giai đoạn bệnh lý tương đối riêng biệt (giai đoạn xuất tiết, giai đoạn tăng sinh và giai đoạn xơ hóa), chi tiết về các giai đoạn này được thảo luận riêng. (Xem “Hội chứng suy hô hấp cấp tính: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và biến chứng ở người lớn”, phần ‘Chẩn đoán và các giai đoạn bệnh lý’.)

ARDS theo truyền thống được xem là một kiểu tổn thương phổi và các biểu hiện lâm sàng có thể do nhiều loại tác nhân gây ra. Tuy nhiên, tính hợp lệ của giả định rằng các sự kiện kích hoạt khác nhau gây ra kiểu tổn thương phổi và các đặc điểm lâm sàng tương tự đã bị đặt dấu hỏi vì nhiều nghiên cứu đã phát hiện ra sự giảm độ tuân thủ phổi nghiêm trọng hơn và khả năng đáp ứng kém hơn với áp lực cuối thở dương (PEEP) khi ARDS là do quá trình phổi hơn là khi nó là do tác nhân ngoài phổi, chẳng hạn như nhiễm trùng huyết 38-41.

Hơn 60 nguyên nhân có thể gây ARDS đã được xác định, và các nguyên nhân tiềm ẩn khác tiếp tục xuất hiện khi các phản ứng phổi bất lợi với các liệu pháp mới được quan sát (bảng 1). Tuy nhiên, chỉ một vài nguyên nhân phổ biến giải thích cho hầu hết các trường hợp ARDS 6,42-45. Trong một nghiên cứu trên 107 bệnh nhân tại đơn vị chăm sóc đặc biệt y tế, các nguyên nhân phổ biến nhất là viêm phổi (40 phần trăm), nhiễm trùng huyết (32 phần trăm), và hít (9 phần trăm) 46. Các yếu tố có thể khiến bệnh nhân có nguy cơ mắc ARDS mà không trực tiếp gây ra ARDS cũng đã được xác định.

Nguy cơ phát triển ARDЅ có thể đặc biệt cao ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết có tiền sử nghiện rượu 49-51. Điều này được minh họa bằng một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu xác định tỷ lệ mắc ARDЅ ở 220 bệnh nhân sốc nhiễm trùng huyết 50. Tỷ lệ mắc ARDЅ ở bệnh nhân sử dụng rượu quá mức mạn tính là 70 phần trăm, so với 31 phần trăm ở bệnh nhân không sử dụng rượu quá mức mạn tính. Một lời giải thích có thể cho những phát hiện này là rối loạn sử dụng rượu có thể làm giảm nồng độ glutathione trong dịch niêm mạc biểu mô, khiến phổi dễ bị tổn thương oxy hóa 49,52,53. Hoặc, việc sử dụng rượu quá mức mạn tính có thể làm tăng nguy cơ ARDS bằng cách tăng cường sự bám dính bạch cầu không phù hợp vào tế bào nội mô 54.

Một phân tích thứ cấp từ một nghiên cứu đoàn hệ quan sát đa trung tâm đã điều tra các yếu tố nguy cơ phát triển ARDS ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết đến phòng cấp cứu hoặc nhập viện để phẫu thuật chọn lọc có nguy cơ cao 55. Trong số 2534 bệnh nhân đáp ứng tiêu chí nhiễm trùng huyết, 156 bệnh nhân (6,2 phần trăm) đã phát triển ARDЅ. Trong phân tích đa biến, các yếu tố nguy cơ gây ARDЅ bao gồm điểm APACHE II (OR 1.10, 95% CI 1.07-1.13), tuổi (OR 0.97, 95% CI 0.96-0.98), sốc (OR 2.57, 95% CI 1.62-4.08), viêm phổi (OR 2.31, 95% CI 1.59-3.36), viêm tụy (OR 3.86, 95% CI 1.33-11.24), có bụng cấp tính (OR 3.77, 95% CI1.37-10.41), và lượng dịch truyền trong sáu giờ đầu tính bằng lít (OR 1.15, 95% CI 1.03-1.29). Khi phân tầng theo sự hiện diện hay vắng mặt của sốc, tổng lượng dịch truyền không liên quan đến sự phát triển ARDS ở nhóm bị sốc (OR 1.05, 95% CI 0.87-1.28), trong khi lượng dịch lại liên quan đến ARDS ở những người không bị sốc (OR 1.21, 95% CI 1.05-1.38). Chỉ 9 phần trăm nhóm nghiên cứu bị sốc, cho thấy cần có các nghiên cứu sâu hơn để điều tra mối quan hệ giữa lượng dịch truyền và nguy cơ phát triển ARDS ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng huyết.

Ban đầu, một nghiên cứu kinh điển của Mendelson gợi ý rằng dịch hít sặc phải có độ pH dưới 2,5 mới gây tổn thương phổi nghiêm trọng 57; tuy nhiên, các nghiên cứu động vật sau đó cho thấy việc hít sặc dịch dạ dày không có tính axit cũng có thể gây tổn thương phổi lan rộng 58. Điều này cho thấy các enzyme dạ dày và các hạt thức ăn nhỏ cũng góp phần gây tổn thương phổi.

Sự phát triển bất ngờ của ARDS có thể là dấu hiệu duy nhất cho thấy bệnh nhân đặt nội khí quản đã bị dị dạng khí quản – thực quản, một biến chứng hiếm gặp của việc đặt nội khí quản.

Viêm phổi bệnh viện cũng có thể tiến triển thành ARDЅ. Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa và các vi khuẩn gram âm đường ruột khác là các mầm bệnh thường bị liên quan nhất. (Xem “Dịch tễ học, sinh bệnh học, vi sinh vật học và chẩn đoán viêm phổi mắc bệnh viện và viêm phổi liên quan đến máy thở ở người lớn”.)

Một mô hình dự đoán có tính đến tuổi tác, điểm APACHE II, Điểm Mức độ Nghiêm trọng Chấn thương (ISS), sự hiện diện của chấn thương cùn, bầm dập phổi, truyền máu lớn và chấn thương lồng ngực bị gãy (flail chest) đã được chứng minh là có thể dự đoán sự phát triển của ARDS ở bệnh nhân có nguy cơ cao bị chấn thương nặng 68. Một báo cáo sử dụng dữ liệu từ cơ sở dữ liệu Dự án Cải thiện Chất lượng Chấn thương cho thấy các yếu tố nguy cơ sau có liên quan đến tỷ lệ mắc ARDS ở bệnh nhân chấn thương: tuổi cao hơn, giới tính nam, chủng tộc (bệnh nhân da đen có nguy cơ cao nhất), sử dụng steroid, điểm Glasgow Coma Score (GCS) thấp hơn và ISS cao hơn 69. Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm sử dụng rượu mạn tính, xơ gan, rối loạn chảy máu, đái tháo đường, tăng huyết áp, suy tim sung huyết, nhồi máu cơ tim trước đó, đột quỵ, hút thuốc, bệnh phổi và bệnh mạch máu ngoại biên.

Mặc dù ARDS có thể góp phần vào thời gian bệnh nặng sau chấn thương nặng, nhưng nó dường như không làm tăng độc lập nguy cơ tử vong 70. ARDS liên quan đến chấn thương có tiên lượng tốt hơn đáng kể so với ARDS không liên quan đến chấn thương 71. Trong số các bệnh nhân chấn thương bị ARDS, tỷ lệ tử vong có liên quan đến tuổi tác tăng, giới tính nam, GCS thấp hơn và ISS cao hơn 69.

Bệnh nhân ghép tế bào gốc tạo máu có nguy cơ mắc ARDS do nhiều nguyên nhân nhiễm trùng và không nhiễm trùng. Các tổn thương không nhiễm trùng bao gồm hội chứng viêm phổi vô căn, hội chứng ghép và xuất huyết phế g lan tỏa 76. Tổn thương phổi dường như liên quan một phần đến tình trạng viêm liên quan đến các phác đồ điều trị hóa xạ trị, cũng như hoạt tính dị ứng của tế bào T. (Xem “Biến chứng phổi sau ghép tế bào tạo máu dị loài: Nguyên nhân” và “Biến chứng phổi sau ghép tế bào tạo máu tự thân”.)

Các độc tố hít phải như cocaine gốc tự do và hít khói cũng có thể gây ra ARDS. (Xem “Tổn thương do hít hơi nóng, khói hoặc chất kích thích hóa học”, phần ‘Tổn thương nhu mô’.)

Thuyên tắc khí tĩnh mạch đôi khi có thể gây ARDS. Ngoài phòng mổ, cửa ngõ xâm nhập phổ biến nhất của khí là ống thông tĩnh mạch trung tâm để hở ra không khí 103. (Xem “Thuyên tắc khí”.)

Điểm dự đoán tổn thương phổi (LIPS) xác định những bệnh nhân ít có khả năng phát triển ARDS. Điều này đã được chứng minh bằng một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu trên 5584 bệnh nhân, trong đó bảy phần trăm nhóm bệnh nhân phát triển ARDS, dẫn đến giá trị tiên đoán âm tính (tức là tỷ lệ bệnh nhân có LIPS <4 sẽ không phát triển ARDS) là 97 phần trăm 104. LIPS >4 dự đoán ARDS với độ nhạy và độ đặc hiệu lần lượt là 69 và 78 phần trăm. Một nghiên cứu nhỏ hơn, sử dụng các nhóm suy luận hồi cứu và xác nhận tiền cứu, đã báo cáo kết quả tương tự 105.

LIPS là tổng điểm được gán cho mỗi tình trạng tiền sử sau: sốc (2 điểm), hít sặc (2 điểm), nhiễm trùng huyết (1 điểm), viêm phổi (1,5 điểm), phẫu thuật cột sống chỉnh hình (1,5 điểm), phẫu thuật bụng cấp tính (2 điểm), phẫu thuật tim (2,5 điểm), phẫu thuật mạch máu động mạch chủ (3,5 điểm), chấn thương sọ não (2 điểm), hít khói (2 điểm), gần chết đuối (2 điểm), dập phổi (1,5 điểm), nhiều vết gãy xương (1,5 điểm), lạm dụng rượu (1 điểm), béo phì (BMI >30, 1 điểm), giảm albumin máu (1 điểm), hóa trị (1 điểm), phân đoạn oxy hít vào >0.35 hoặc >4 L/phút (2 điểm), nhịp thở nhanh >30 lần/phút (1,5 điểm), độ bão hòa oxyhemoglobin <95 phần trăm (1 điểm), toan máu (pH <7.35, 1,5 điểm), và đái tháo đường (-1 điểm).

Các nghiên cứu trong tương lai có khả năng kết hợp các yếu tố nguy cơ lâm sàng và dấu ấn sinh học để dự đoán sự phát triển của ARDS. Ví dụ, một nghiên cứu đã chỉ ra rằng ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết, mức huyết thanh của các thụ thể cho các sản phẩm cuối của glycation nâng cao, angiopoietin-2, và chemokine (ligand motif C-X-C) 16 kết hợp với tỷ lệ áp suất oxy động mạch trên phân đoạn oxy hít vào đã dự đoán sự phát triển của ARDS 106.

1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2:319.
2. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, et al. Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med 2005; 353:1685.
3. Frutos-Vivar F, Nin N, Esteban A. Epidemiology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care 2004; 10:1.
4. Estenssoro E, Dubin A, Laffaire E, et al. Incidence, clinical course, and outcome in 217 patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2002; 30:2450.
5. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, et al. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation: a 28-day international study. JAMA 2002; 287:345.
6. Zaccardelli DS, Pattishall EN. Clinical diagnostic criteria of the adult respiratory distress syndrome in the intensive care unit. Crit Care Med 1996; 24:247.
7. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA 2016; 315:788.
8. MacCallum NS, Evans TW. Epidemiology of acute lung injury. Curr Opin Crit Care 2005; 11:43.
9. Li G, Malinchoc M, Cartin-Ceba R, et al. Eight-year trend of acute respiratory distress syndrome: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183:59.
10. George RB, Chesson AL, Rennard SI. Functional anatomy of the respiratory system. In: Chest Medicine. Essentials of Pulmonary and Critical Care Medicine, 3rd ed, George RB, Light RW, Matthay MA, et al (Eds), Williams & Wilkins, Baltimore 1995. p.3.
11. Matthay MA. Acute hypoxemic respiratory failure: Pulmonary edema and ARDS. In: Chest Medicine. Essentials of Pulmonary and Critical Care Medicine, 3rd ed, George RB, Light RW, Matthay MA, et al (Eds), Williams & Wilkins, Baltimore 1995. p.593.
12. Piantadosi CA, Schwartz DA. The acute respiratory distress syndrome. Ann Intern Med 2004; 141:460.
13. Parsons PE, Eisner MD, Thompson BT, et al. Lower tidal volume ventilation and plasma cytokine markers of inflammation in patients with acute lung injury. Crit Care Med 2005; 33:1.
14. Martin TR. Lung cytokines and ARDS: Roger S. Mitchell Lecture. Chest 1999; 116:2S.
15. Colletti LM, Remick DG, Burtch GD, et al. Role of tumor necrosis factor-alpha in the pathophysiologic alterations after hepatic ischemia/reperfusion injury in the rat. J Clin Invest 1990; 85:1936.
16. Donnelly SC, Strieter RM, Reid PT, et al. The association between mortality rates and decreased concentrations of interleukin-10 and interleukin-1 receptor antagonist in the lung fluids of patients with the adult respiratory distress syndrome. Ann Intern Med 1996; 125:191.
17. Miller EJ, Cohen AB, Matthay MA. Increased interleukin-8 concentrations in the pulmonary edema fluid of patients with acute respiratory distress syndrome from sepsis. Crit Care Med 1996; 24:1448.
18. Chollet-Martin S, Gatecel C, Kermarrec N, et al. Alveolar neutrophil functions and cytokine levels in patients with the adult respiratory distress syndrome during nitric oxide inhalation. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153:985.
19. Windsor AC, Mullen PG, Fowler AA, Sugerman HJ. Role of the neutrophil in adult respiratory distress syndrome. Br J Surg 1993; 80:10.
20. Hogg JC. Felix Fleischner Lecture. The traffic of polymorphonuclear leukocytes through pulmonary microvessels in health and disease. AJR Am J Roentgenol 1994; 163:769.
21. Roumen RM, Hendriks T, de Man BM, Goris RJ. Serum lipofuscin as a prognostic indicator of adult respiratory distress syndrome and multiple organ failure. Br J Surg 1994; 81:1300.
22. Gadek JE, Pacht ER. The interdependence of lung antioxidants and antiprotease defense in ARDS. Chest 1996; 110:273S.
23. Donnelly SC, MacGregor I, Zamani A, et al. Plasma elastase levels and the development of the adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1428.
24. Fein A, Grossman RF, Jones JG, et al. The value of edema fluid protein measurement in patients with pulmonary edema. Am J Med 1979; 67:32.
25. Calandrino FS Jr, Anderson DJ, Mintun MA, Schuster DP. Pulmonary vascular permeability during the adult respiratory distress syndrome: a positron emission tomographic study. Am Rev Respir Dis 1988; 138:421.
26. Ware LB, Matthay MA. Alveolar fluid clearance is impaired in the majority of patients with acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1376.
27. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1334.
28. Dantzker DR, Brook CJ, Dehart P, et al. Ventilation-perfusion distributions in the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1979; 120:1039.
29. Kiiski R, Takala J, Kari A, Milic-Emili J. Effect of tidal volume on gas exchange and oxygen transport in the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1992; 146:1131.
30. Roupie E, Dambrosio M, Servillo G, et al. Titration of tidal volume and induced hypercapnia in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:121.
31. Gattinoni L, Pesenti A, Avalli L, et al. Pressure-volume curve of total respiratory system in acute respiratory failure. Computed tomographic scan study. Am Rev Respir Dis 1987; 136:730.
32. Vieillard-Baron A, Schmitt JM, Augarde R, et al. Acute cor pulmonale in acute respiratory distress syndrome submitted to protective ventilation: incidence, clinical implications, and prognosis. Crit Care Med 2001; 29:1551.
33. Villar J, Blazquez MA, Lubillo S, et al. Pulmonary hypertension in acute respiratory failure. Crit Care Med 1989; 17:523.
34. Steltzer H, Krafft P, Fridrich P, et al. Right ventricular function and oxygen transport patterns in patients with acute respiratory distress syndrome. Anaesthesia 1994; 49:1039.
35. Morelli A, Teboul JL, Maggiore SM, et al. Effects of levosimendan on right ventricular afterload in patients with acute respiratory distress syndrome: a pilot study. Crit Care Med 2006; 34:2287.
36. Melot C, Naeije R, Mols P, et al. Pulmonary vascular tone improves pulmonary gas exchange in the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1987; 136:1232.
37. Monchi M, Bellenfant F, Cariou A, et al. Early predictive factors of survival in the acute respiratory distress syndrome. A multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1076.
38. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:3.
39. Lim CM, Jung H, Koh Y, et al. Effect of alveolar recruitment maneuver in early acute respiratory distress syndrome according to antiderecruitment strategy, etiological category of diffuse lung injury, and body position of the patient. Crit Care Med 2003; 31:411.
40. Tugrul S, Akinci O, Ozcan PE, et al. Effects of sustained inflation and postinflation positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome: focusing on pulmonary and extrapulmonary forms. Crit Care Med 2003; 31:738.
41. Rocco PR, Zin WA. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: are they different? Curr Opin Crit Care 2005; 11:10.
42. Pepe PE, Potkin RT, Reus DH, et al. Clinical predictors of the adult respiratory distress syndrome. Am J Surg 1982; 144:124.
43. Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, Maunder RJ. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:293.
44. Fowler AA, Hamman RF, Good JT, et al. Adult respiratory distress syndrome: risk with common predispositions. Ann Intern Med 1983; 98:593.
45. Villar J, Blanco J, Añón JM, et al. The ALIEN study: incidence and outcome of acute respiratory distress syndrome in the era of lung protective ventilation. Intensive Care Med 2011; 37:1932.
46. Zilberberg MD, Epstein SK. Acute lung injury in the medical ICU: comorbid conditions, age, etiology, and hospital outcome. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1159.
47. Doyle RL, Szaflarski N, Modin GW, et al. Identification of patients with acute lung injury. Predictors of mortality. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:1818.
48. Fein AM, Lippmann M, Holtzman H, et al. The risk factors, incidence, and prognosis of ARDS following septicemia. Chest 1983; 83:40.
49. Moss M, Bucher B, Moore FA, et al. The role of chronic alcohol abuse in the development of acute respiratory distress syndrome in adults. JAMA 1996; 275:50.
50. Moss M, Parsons PE, Steinberg KP, et al. Chronic alcohol abuse is associated with an increased incidence of acute respiratory distress syndrome and severity of multiple organ dysfunction in patients with septic shock. Crit Care Med 2003; 31:869.
51. Iscimen R, Cartin-Ceba R, Yilmaz M, et al. Risk factors for the development of acute lung injury in patients with septic shock: an observational cohort study. Crit Care Med 2008; 36:1518.
52. Moss M, Guidot DM, Wong-Lambertina M, et al. The effects of chronic alcohol abuse on pulmonary glutathione homeostasis. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:414.
53. Foreman MG, Hoor TT, Brown LA, Moss M. Effects of chronic hepatic dysfunction on pulmonary glutathione homeostasis. Alcohol Clin Exp Res 2002; 26:1840.
54. Burnham EL, Moss M, Harris F, Brown LA. Elevated plasma and lung endothelial selectin levels in patients with acute respiratory distress syndrome and a history of chronic alcohol abuse. Crit Care Med 2004; 32:675.
55. Seethala RR, Hou PC, Aisiku IP, et al. Early risk factors and the role of fluid administration in developing acute respiratory distress syndrome in septic patients. Ann Intensive Care 2017; 7:11.
56. Tietjen PA, Kaner RJ, Quinn CE. Aspiration emergencies. Clin Chest Med 1994; 15:117.
57. MENDELSON CL. The aspiration of stomach contents into the lungs during obstetric anesthesia. Am J Obstet Gynecol 1946; 52:191.
58. Wynne JW. Aspiration pneumonitis. Correlation of experimental models with clinical disease. Clin Chest Med 1982; 3:25.
59. Baumann WR, Jung RC, Koss M, et al. Incidence and mortality of adult respiratory distress syndrome: a prospective analysis from a large metropolitan hospital. Crit Care Med 1986; 14:1.
60. Mannes GP, Boersma WG, Baur CH, Postmus PE. Adult respiratory distress syndrome (ARDS) due to bacteraemic pneumococcal pneumonia. Eur Respir J 1991; 4:503.
61. Pachon J, Prados MD, Capote F, et al. Severe community-acquired pneumonia. Etiology, prognosis, and treatment. Am Rev Respir Dis 1990; 142:369.
62. Torres A, Serra-Batlles J, Ferrer A, et al. Severe community-acquired pneumonia. Epidemiology and prognostic factors. Am Rev Respir Dis 1991; 144:312.
63. Pfeifer R, Heussen N, Michalewicz E, et al. Incidence of adult respiratory distress syndrome in trauma patients: A systematic review and meta-analysis over a period of three decades. J Trauma Acute Care Surg 2017; 83:496.
64. Demling RH. Current concepts on the adult respiratory distress syndrome. Circ Shock 1990; 30:297.
65. Sutyak JP, Wohltmann CD, Larson J. Pulmonary contusions and critical care management in thoracic trauma. Thorac Surg Clin 2007; 17:11.
66. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids. A prospective study in high-risk patients. Ann Intern Med 1983; 99:438.
67. Moore FA, Moore EE, Read RA. Postinjury multiple organ failure: role of extrathoracic injury and sepsis in adult respiratory distress syndrome. New Horiz 1993; 1:538.
68. Watkins TR, Nathens AB, Cooke CR, et al. Acute respiratory distress syndrome after trauma: development and validation of a predictive model. Crit Care Med 2012; 40:2295.
69. Kasotakis G, Stanfield B, Haines K, et al. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) after trauma: Improving incidence, but increasing mortality. J Crit Care 2021; 64:213.
70. Treggiari MM, Hudson LD, Martin DP, et al. Effect of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome on outcome in critically ill trauma patients. Crit Care Med 2004; 32:327.
71. Calfee CS, Eisner MD, Ware LB, et al. Trauma-associated lung injury differs clinically and biologically from acute lung injury due to other clinical disorders. Crit Care Med 2007; 35:2243.
72. Ketai LH, Grum CM. C3a and adult respiratory distress syndrome after massive transfusion. Crit Care Med 1986; 14:1001.
73. Gong MN, Thompson BT, Williams P, et al. Clinical predictors of and mortality in acute respiratory distress syndrome: potential role of red cell transfusion. Crit Care Med 2005; 33:1191.
74. Bux J, Sachs UJ. The pathogenesis of transfusion-related acute lung injury (TRALI). Br J Haematol 2007; 136:788.
75. Khan H, Belsher J, Yilmaz M, et al. Fresh-frozen plasma and platelet transfusions are associated with development of acute lung injury in critically ill medical patients. Chest 2007; 131:1308.
76. Kotloff RM, Ahya VN, Crawford SW. Pulmonary complications of solid organ and hematopoietic stem cell transplantation. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170:22.
77. Parsons PE. Respiratory failure as a result of drugs, overdoses, and poisonings. Clin Chest Med 1994; 15:93.
78. Reed CR, Glauser FL. Drug-induced noncardiogenic pulmonary edema. Chest 1991; 100:1120.
79. Borish L, Matloff SM, Findlay SR. Radiographic contrast media-induced noncardiogenic pulmonary edema: case report and review of the literature. J Allergy Clin Immunol 1984; 74:104.
80. Guidot DM, Hart CM. Alcohol abuse and acute lung injury: epidemiology and pathophysiology of a recently recognized association. J Investig Med 2005; 53:235.
81. Simou E, Leonardi-Bee J, Britton J. The Effect of Alcohol Consumption on the Risk of ARDS: A Systematic Review and Meta-Analysis. Chest 2018; 154:58.
82. Marshall RP, Webb S, Hill MR, et al. Genetic polymorphisms associated with susceptibility and outcome in ARDS. Chest 2002; 121:68S.
83. Gong MN, Wei Z, Xu LL, et al. Polymorphism in the surfactant protein-B gene, gender, and the risk of direct pulmonary injury and ARDS. Chest 2004; 125:203.
84. Lin Z, Pearson C, Chinchilli V, et al. Polymorphisms of human SP-A, SP-B, and SP-D genes: association of SP-B Thr131Ile with ARDS. Clin Genet 2000; 58:181.
85. Marshall RP, Webb S, Bellingan GJ, et al. Angiotensin converting enzyme insertion/deletion polymorphism is associated with susceptibility and outcome in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:646.
86. Villar J, Flores C, Pérez-Méndez L, et al. Angiotensin-converting enzyme insertion/deletion polymorphism is not associated with susceptibility and outcome in sepsis and acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2008; 34:488.
87. Bime C, Pouladi N, Sammani S, et al. Genome-Wide Association Study in African Americans with Acute Respiratory Distress Syndrome Identifies the Selectin P Ligand Gene as a Risk Factor. Am J Respir Crit Care Med 2018; 197:1421.
88. Guillen-Guio B, Lorenzo-Salazar JM, Ma SF, et al. Sepsis-associated acute respiratory distress syndrome in individuals of European ancestry: a genome-wide association study. Lancet Respir Med 2020; 8:258.
89. Iribarren C, Jacobs DR Jr, Sidney S, et al. Cigarette smoking, alcohol consumption, and risk of ARDS: a 15-year cohort study in a managed care setting. Chest 2000; 117:163.
90. Calfee CS, Matthay MA, Eisner MD, et al. Active and passive cigarette smoking and acute lung injury after severe blunt trauma. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183:1660.
91. Messent M, Sullivan K, Keogh BF, et al. Adult respiratory distress syndrome following cardiopulmonary bypass: incidence and prediction. Anaesthesia 1992; 47:267.
92. Asimakopoulos G, Smith PL, Ratnatunga CP, Taylor KM. Lung injury and acute respiratory distress syndrome after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1999; 68:1107.
93. Serpa Neto A, Hemmes SN, Barbas CS, et al. Incidence of mortality and morbidity related to postoperative lung injury in patients who have undergone abdominal or thoracic surgery: a systematic review and meta-analysis. Lancet Respir Med 2014; 2:1007.
94. Dulu A, Pastores SM, Park B, et al. Prevalence and mortality of acute lung injury and ARDS after lung resection. Chest 2006; 130:73.
95. De Campos T, Deree J, Coimbra R. From acute pancreatitis to end-organ injury: mechanisms of acute lung injury. Surg Infect (Larchmt) 2007; 8:107.
96. Anzueto A, Frutos-Vivar F, Esteban A, et al. Influence of body mass index on outcome of the mechanically ventilated patients. Thorax 2011; 66:66.
97. Gong MN, Bajwa EK, Thompson BT, Christiani DC. Body mass index is associated with the development of acute respiratory distress syndrome. Thorax 2010; 65:44.
98. Reilly JP, Meyer NJ, Shashaty MG, et al. ABO blood type A is associated with increased risk of ARDS in whites following both major trauma and severe sepsis. Chest 2014; 145:753.
99. Reilly JP, Meyer NJ, Shashaty MG, et al. The ABO histo-blood group, endothelial activation, and acute respiratory distress syndrome risk in critical illness. J Clin Invest 2021; 131.
100. Cohen DS, Matthay MA, Cogan MG, Murray JF. Pulmonary edema associated with salt water near-drowning: new insights. Am Rev Respir Dis 1992; 146:794.
101. Modell JH. Drowning. N Engl J Med 1993; 328:253.
102. Rhee J, Dominici F, Zanobetti A, et al. Impact of Long-Term Exposures to Ambient PM2.5 and Ozone on ARDS Risk for Older Adults in the United States. Chest 2019; 156:71.
103. Clark MC, Flick MR. Permeability pulmonary edema caused by venous air embolism. Am Rev Respir Dis 1984; 129:633.
104. Gajic O, Dabbagh O, Park PK, et al. Early identification of patients at risk of acute lung injury: evaluation of lung injury prediction score in a multicenter cohort study. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183:462.
105. Trillo-Alvarez C, Cartin-Ceba R, Kor DJ, et al. Acute lung injury prediction score: derivation and validation in a population-based sample. Eur Respir J 2011; 37:604.
106. Villar J, Herrán-Monge R, González-Higueras E, et al. Clinical and biological markers for predicting ARDS and outcome in septic patients. Sci Rep 2021; 11:22702.