dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Hội chứng Mallory-Weiss

GIỚI THIỆU

Hội chứng Mallory-Weiss được đặc trưng bởi các vết rách niêm mạc dọc (tách lớp nội mạc) ở đoạn xa thực quản và dạ dày gần, thường liên quan đến nôn mửa hoặc nôn ói mạnh hoặc kéo dài. Các vết rách này thường dẫn đến chảy máu từ đám rối động mạch dưới niêm mạc. Chủ đề này sẽ xem xét dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý hội chứng Mallory-Weiss. Việc quản lý các nguyên nhân khác gây chảy máu đường tiêu hóa trên và thủng thực quản được thảo luận chi tiết, riêng biệt. (Xem “Nguyên nhân gây chảy máu đường tiêu hóa trên ở người lớn”“Hội chứng Boerhaave: Rách thực quản do gắng sức”.)

DỊCH TỄ HỌC

Tỷ lệ mắc

Tỷ lệ mắc hội chứng Mallory-Weiss được báo cáo ở những bệnh nhân có xuất huyết tiêu hóa trên dao động từ 8 đến 15 phần trăm 1-3. Có khả năng hội chứng Mallory-Weiss xảy ra ở dạng ít nghiêm trọng hơn và thường xuyên hơn mức được nhận biết. Tuy nhiên, tỷ lệ rách Mallory-Weiss ở những bệnh nhân không có xuất huyết tiêu hóa rõ ràng chưa được xác lập rõ ràng.

Các yếu tố nguy cơ

Các nghiên cứu quan sát đã xác định các đặc điểm lâm sàng và nhân khẩu học cụ thể là các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn cho hội chứng Mallory-Weiss 4-9. Khoảng 20 phần trăm bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn 10.

Sử dụng rượu – Sử dụng rượu là yếu tố nguy cơ được xác định thường xuyên nhất ở bệnh nhân hội chứng Mallory-Weiss 10. Tiền sử sử dụng rượu nặng dẫn đến nôn mửa đã được ghi nhận ở 40 đến 80 phần trăm bệnh nhân hội chứng Mallory-Weiss trong các loạt ca bệnh 3-6,11. Xuất huyết thường nghiêm trọng hơn khi vết rách Mallory-Weiss liên quan đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa và giãn tĩnh mạch thực quản 7,8.

Thoát vị hiếm thành bụng – Người ta đã đề xuất rằng nôn mửa làm tăng khả năng bị rách niêm mạc bằng cách tạo ra gradient áp suất cao hơn trong thoát vị hiếm so với phần còn lại của dạ dày. Mặc dù thoát vị hiếm đã được báo cáo ở 40 đến 80 phần trăm bệnh nhân bị vết rách Mallory-Weiss trong một số loạt ca bệnh, một nghiên cứu đối chứng lớn đã không tìm thấy sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ mắc thoát vị hiếm giữa bệnh nhân hội chứng Mallory-Weiss và nhóm đối chứng 4,9. (Xem “Thoát vị hiếm”.)

Tuổi – Tuổi cao hơn đã được ủng hộ là một yếu tố tiền đình gây vết rách Mallory-Weiss 12. Tuy nhiên, hầu hết các vết rách xảy ra ở bệnh nhân dưới 40 tuổi, cho thấy tuổi tác không đóng vai trò lớn. Các vết rách cũng đã xảy ra ở trẻ em chỉ từ ba tuần tuổi 13.

Các yếu tố kích phát bao gồm nôn mửa, gắng sức hoặc nâng vật nặng, ho, co giật, chấn thương bụng kín, đặt ống thông dạ dày qua mũi và nội soi dạ dày 1-3,12,14-18.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cơ chế bệnh sinh của hội chứng Mallory-Weiss chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Người ta đã đề xuất rằng các vết rách niêm mạc phát triển thứ phát do sự tăng đột ngột áp lực ổ bụng. Chảy máu xảy ra khi vết rách liên quan đến đám rối tĩnh mạch hoặc động mạch thực quản bên dưới.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Bệnh nhân thường xuất hiện với nôn ra máu (hoặc máu tươi hoặc nôn giống bã cà phê). Nôn ra máu có thể đi kèm với đau thượng vị hoặc đau lưng. Bệnh nhân thường có tiền sử nôn không máu, nôn ọe, hoặc ho trước khi nôn ra máu 11. Bệnh nhân bị chảy máu đáng kể có thể có các dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn và mất ổn định huyết động (ví dụ: nhịp tim nhanh khi nghỉ, tụt huyết áp).

ĐÁNH GIÁ

Chẩn đoán

Hội chứng Mallory-Weiss nên được nghi ngờ ở bệnh nhân có nôn ra máu (dù là máu đỏ hay nôn chất màu cà phê) và tiền sử nôn mửa hoặc nôn khan. Chẩn đoán được xác lập bằng nội soi với việc quan sát thấy một vết rách niêm mạc dọc đơn lẻ tại chỗ nối thực quản-dạ dày. (Xem ‘Điều trị nội soi cho chảy máu hoạt động’ bên dưới.)

Nội soi trên

Nội soi trên giúp xác định chẩn đoán, loại trừ các nguyên nhân khác và cho phép can thiệp điều trị ở bệnh nhân bị chảy máu hoạt động. Vết rách Mallory-Weiss nằm ở chỗ nối thực quản-dạ dày, thường nằm trong thoát vị hiếm; chúng thường kéo dài xuống tâm vị và đôi khi kéo lên thực quản 5. Vết rách Mallory-Weiss thường đơn lẻ và theo chiều dọc. Tuy nhiên, nhiều vết rách niêm mạc đã được tìm thấy trong tới 27 phần trăm trường hợp 5,6. Khi nội soi, các vết rách thường xuất hiện dưới dạng vết rách dọc màu đỏ trên niêm mạc (hình 1), đôi khi kéo dài qua lớp niêm mạc cơ (hình 2), và thỉnh thoảng được che phủ bởi cục máu đông (hình 3). Chảy máu hoạt động cũng có thể được ghi nhận (hình 4). Trong nhiều trường hợp, các tổn thương chỉ được nhận ra sau khi gấp ngược đầu nội soi để quan sát tâm vị từ phía dưới. Hầu hết các vết rách lành trong vòng 24 đến 48 giờ ở bệnh nhân không bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa và có thể bị bỏ sót nếu việc nội soi bị trì hoãn. (Xem “Tiếp cận chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”, phần ‘Nghiên cứu chẩn đoán’.)

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt của hội chứng Mallory-Weiss bao gồm các bệnh lý khác của thực quản gây loét thực quản (ví dụ: trào ngược, thuốc men, nhiễm trùng). Hội chứng Mallory-Weiss có thể được phân biệt với các bệnh này bằng tiền sử bệnh và nội soi trên.

Viêm thực quản do trào ngược – Bệnh nhân thường có tiền sử ợ nóng, trào ngược và khó nuốt/đau khi nuốt. Các vết loét thấy trong viêm thực quản do trào ngược thường ở đoạn xa của thực quản, nhưng không giống như vết rách Mallory-Weiss, các vết loét có thể có hình dạng không đều và nhiều. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán trào ngược dạ dày thực quản ở người lớn”, phần ‘Nội soi tiêu hóa trên’.)

Viêm thực quản do thuốc – Viêm thực quản do thuốc được nghi ngờ dựa trên tiền sử (ví dụ: tetracycline, thuốc chống viêm không steroid, hoặc alendronate). Các vết loét do thuốc thường đơn độc và sâu, xảy ra tại các điểm ứ trệ (đặc biệt gần carina), với sự bảo tồn của đoạn xa thực quản. (Xem “Viêm thực quản do thuốc viên”, phần ‘Đánh giá chẩn đoán’.)

Viêm thực quản do nhiễm trùng – Trái ngược với vết rách Mallory-Weiss, thường đơn độc và tại chỗ nối dạ dày thực quản, các vết loét do viêm thực quản do nhiễm trùng thường nhiều, chấm và có thể bao quanh. Ở bệnh nhân viêm thực quản do virus herpes simplex, các vết loét ở đoạn xa thực quản được giới hạn rõ và có vẻ ngoài “như núi lửa”. Ở bệnh nhân nhiễm cytomegalovirus, các vết loét có xu hướng tuyến tính hoặc dọc và sâu. Chẩn đoán viêm thực quản do nhiễm trùng được xác lập bằng sinh thiết và nuôi cấy virus. (Xem “Nhiễm virus herpes simplex ở thực quản”, phần ‘Chẩn đoán’“Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và điều trị nhiễm cytomegalovirus ở người lớn có khả năng miễn dịch”, phần ‘Biểu hiện tiêu hóa’.)

Các nguyên nhân khác gây chảy máu tiêu hóa trên được thảo luận chi tiết ở các phần riêng. (Xem “Nguyên nhân chảy máu tiêu hóa trên ở người lớn”, phần ‘Nguyên nhân cụ thể’.)

QUẢN LÝ BAN ĐẦU

Đánh giá sự ổn định huyết động và hồi sức dịch

Việc đánh giá ban đầu một bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên bắt đầu bằng việc đánh giá sự ổn định huyết động và xác định nhu cầu hồi sức dịch và/hoặc truyền máu. Phần đánh giá này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Cách tiếp cận chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”.)

Các biện pháp chung

Điều trị bằng thuốc cho hội chứng Mallory-Weiss bao gồm ức chế axit bằng thuốc ức chế bơm proton (PPIs) và thuốc chống nôn.

Ức chế axit

Bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên có ý nghĩa lâm sàng (ví dụ: các dấu hiệu chảy máu đường tiêu hóa trên đang hoạt động bao gồm nôn ra máu, phân đen hoặc phân máu, có hoặc không có tình trạng mất ổn định huyết động hoặc yêu cầu truyền máu) nên được bắt đầu bằng PPI tĩnh mạch (IV) liều cao hai lần mỗi ngày trước khi nội soi như một phần của việc quản lý ban đầu. (Xem “Tiếp cận chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”, mục ‘Ức chế axit’.)

PPI IV hai lần mỗi ngày có thể được chuyển sang PPI đường uống (ví dụ: omeprazole 20 mg hai lần mỗi ngày) sau nội soi. Chúng tôi tiếp tục liệu pháp PPI đường uống ít nhất hai tuần để ổn định cục máu đông và tăng tốc độ lành niêm mạc. PPI có thể thúc đẩy cầm máu bằng cách trung hòa axit dạ dày và ổn định cục máu đông. (Xem “Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu”, mục ‘Hiệu quả của thuốc ức chế bơm proton’.)

Thuốc chống nôn

Thuốc chống nôn (ví dụ, ondansetron, metoclopramide, prochlorperazine) nên được sử dụng để điều trị các triệu chứng buồn nôn hoặc nôn mửa dai dẳng. (Xem “Tiếp cận người lớn bị buồn nôn và nôn mửa”, phần ‘Điều trị’.)

Liệu pháp nội soi cho chảy máu hoạt động

Nội soi trên giúp xác định chẩn đoán, loại trừ các nguyên nhân khác và cho phép can thiệp điều trị 19. Liệu pháp nội soi được chỉ định để điều trị các dấu hiệu của xuất huyết gần đây vì chúng liên quan đến nguy cơ chảy máu tái phát cao hơn. Các dấu hiệu bao gồm chảy máu hoạt động (xuất huyết phun hoặc rỉ), một mạch máu có thể nhìn thấy và cục máu đông bám dính. Bằng chứng hỗ trợ việc sử dụng liệu pháp nội soi ở bệnh nhân hội chứng Mallory-Weiss được ngoại suy từ bệnh nhân loét dạ dày chảy máu. Vết rách Mallory-Weiss không có dấu hiệu xuất huyết gần đây tại thời điểm nội soi có thể được quản lý bằng việc ức chế axit đơn thuần (thuật toán 1). (Xem “Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu”.)

Lựa chọn liệu pháp nội soi – Bệnh nhân chảy máu hoạt động có thể được điều trị bằng tiêm tại chỗ epinephrine 1:10.000 để giảm hoặc ngăn chảy máu thông qua co mạch cùng với đông máu nhiệt, kẹp nội soi, hoặc trong một số trường hợp, thắt vòng nội soi hoặc đông plasma argon 16,20-28. Việc lựa chọn phương pháp điều trị thường phụ thuộc vào sở thích của bác sĩ nội soi. Ít nghiên cứu trực tiếp so sánh các phương thức này 23,29,30. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trong đó 41 bệnh nhân bị vết rách Mallory-Weiss chảy máu hoạt động được chỉ định thắt vòng nội soi hoặc đặt kẹp nội soi, không có sự khác biệt về tỷ lệ cầm máu ban đầu hoặc chảy máu lại giữa hai nhóm 30. Dung dịch xịt cầm máu có thể được sử dụng để kiểm soát chảy máu đường tiêu hóa hoạt động trong nhiều bối cảnh, đặc biệt khi các kỹ thuật nội soi truyền thống không thể kiểm soát chảy máu đường tiêu hóa ồ ạt.

Epinephrine không nên được sử dụng như liệu pháp đơn độc do nguy cơ chảy máu tái phát tăng cao. Trong một nghiên cứu hồi cứu bao gồm 168 bệnh nhân bị vết rách Mallory-Weiss, liệu pháp dựa trên kẹp nội soi và thắt vòng được liên kết với tỷ lệ thành công cao hơn trong việc ngăn ngừa chảy máu lại so với chỉ tiêm (tương ứng 96, 89 và 71 phần trăm) 29.

Các cân nhắc kỹ thuật quan trọng – Đông máu nhiệt nên được thực hiện với lực tamponade ít hơn và tổng năng lượng thấp hơn (ví dụ: đầu dò lưỡng cực ở mức 15 watt, áp lực tamponade nhẹ và xung một giây) ở bệnh nhân hội chứng Mallory-Weiss vì thực quản thiếu lớp thanh mạc và có thể rất mỏng tại vị trí rách và động mạch bên dưới nhỏ. Cần tránh đông máu lặp lại do nguy cơ tổn thương xuyên thành và thủng 31. Các kỹ thuật kẹp nội soi, thắt vòng nội soi và tiêm epinephrine tương tự như ở bệnh nhân loét dạ dày chảy máu. Các thảo luận chi tiết về các kỹ thuật nội soi được sử dụng để cầm máu được trình bày ở nơi khác. (Xem “Liệu pháp nhiệt tiếp xúc để điều trị loét dạ dày chảy máu”“Liệu pháp kẹp nội soi trong đường tiêu hóa: Các tổn thương chảy máu và hơn thế nữa”“Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu”, phần ‘Liệu pháp tiêm’.)

Chảy máu dai dẳng mặc dù đã điều trị nội soi

Thuyên tắc động mạch qua mạch – Thuyên tắc động mạch qua mạch (TAE) để kiểm soát chảy máu bằng chụp mạch được thực hiện nếu liệu pháp nội soi thất bại. Trong một phân tích tổng hợp 13 nghiên cứu quan sát bao gồm 1077 bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên không do giãn tĩnh mạch, bệnh nhân trải qua TAE có tỷ lệ tái chảy máu cao hơn so với những người trải qua phẫu thuật (OR 2.44, 1.77-3.36), nhưng có ít biến chứng lớn hơn (OR 0.45, 0.30-0.67). Không có sự khác biệt đáng kể nào về tỷ lệ tử vong giữa hai nhóm (thuật toán 1). (Xem “Kiểm soát chảy máu đường tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch ở người lớn”.)

Phẫu thuật – Quản lý bằng phẫu thuật bao gồm khâu lại các mạch máu chảy máu và thường được dành cho những bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp chụp mạch 1,3,32.

QUẢN LÝ SAU NỘI SOI

Nguy cơ tái xuất huyết

Các vết rách do hội chứng Mallory-Weiss lành nhanh chóng khi không có bệnh viêm dạ dày tăng huyết áp cửa. Khoảng 7 phần trăm bệnh nhân bị chảy máu tái phát, thường xảy ra trong vòng 24 giờ sau đợt ban đầu và thường ở những bệnh nhân có rối loạn đông máu tiềm ẩn hoặc đang dùng thuốc chống huyết khối 33. Tái xuất huyết thường có thể được kiểm soát bằng nội soi. Nếu không tái xuất huyết, bệnh nhân không cần đánh giá nội soi lặp lại (kiểm tra lần hai) để xác nhận quá trình lành vết thương.

Chỉ định nhập viện

Chúng tôi thường nhập viện và theo dõi bệnh nhân có nguy cơ cao tái xuất huyết và các biến chứng của nó trong 48 giờ. Điều này bao gồm các bệnh nhân có bất kỳ tình trạng nào sau đây:

Các yếu tố nguy cơ xuất huyết tái phát (rối loạn đông máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa).

Dấu hiệu nội soi của chảy máu gần đây (ví dụ: chảy máu đang hoạt động tại thời điểm nội soi, mạch máu nhìn thấy không chảy máu, hoặc cục máu đông bám dính).

Xuất huyết tiêu hóa trên nặng (mất ổn định huyết động, đi tiêu máu, yêu cầu truyền máu).

Nguy cơ biến chứng cao nếu xuất huyết tái phát (ví dụ: bệnh động mạch vành hoặc mạch máu não đáng kể, tuổi trên 65 tuổi).

Bệnh nhân nhập viện có thể bắt đầu chế độ ăn lỏng trong sau khi điều trị nội soi và tiến triển theo khả năng dung nạp sau 24 giờ.

Tất cả các bệnh nhân nguy cơ thấp khác có thể xuất viện với liệu pháp ức chế bơm proton bằng đường uống sau khi tác dụng của thuốc an thần thủ thuật hết, với điều kiện bệnh nhân đáng tin cậy và có thể nhận được chăm sóc y tế kịp thời nếu xuất huyết tái phát.

Tiếp tục sử dụng thuốc chống đông máu và thuốc chống kết tập tiểu cầu

Dữ liệu còn hạn chế về thời điểm thích hợp để tiếp tục sử dụng thuốc chống đông máu hoặc thuốc chống kết tập tiểu cầu sau khi cầm máu nội soi thành công. Thời điểm này sẽ phụ thuộc vào nguy cơ bệnh nhân bị biến cố huyết khối tắc mạch khi ngưng dùng thuốc. Thời điểm tiếp tục sử dụng các thuốc này sau khi đã cầm máu được sẽ được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Quản lý thuốc chống đông máu ở bệnh nhân thực hiện thủ thuật nội soi”, phần ‘Tiếp tục sử dụng thuốc chống đông máu sau khi cầm máu’“Quản lý thuốc chống kết tập tiểu cầu ở bệnh nhân thực hiện thủ thuật nội soi”.)

TIÊN LƯỢNG

Chảy máu tích cực tại thời điểm nội soi ban đầu và mức hematocrit ban đầu thấp có liên quan đến tỷ lệ tái xuất huyết, nhu cầu chụp mạch hoặc phẫu thuật, hoặc tử vong cao hơn 10. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân hội chứng Mallory-Weiss tương đương với bệnh nhân bệnh loét dạ dày tá tràng. Một nghiên cứu hồi cứu so sánh tỷ lệ tử vong trong 30 ngày ở 281 bệnh nhân hội chứng Mallory-Weiss được xác nhận bằng nội soi và 1530 bệnh nhân chảy máu loét dạ dày tá tràng cho thấy tỷ lệ tử vong là 5,3 phần trăm đối với bệnh nhân hội chứng Mallory-Weiss chảy máu và 4,6 phần trăm đối với bệnh nhân chảy máu loét dạ dày tá tràng 34. Tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể ở bệnh nhân trên 65 tuổi và những người có nhiều bệnh nền tổng thể.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh – Hội chứng Mallory-Weiss được đặc trưng bởi các vết rách niêm mạc dọc ở thực quản xa và dạ dày gần, thứ phát do tăng đột ngột áp lực trong ổ bụng. Chảy máu xảy ra khi vết rách ảnh hưởng đến đám rối tĩnh mạch hoặc động mạch thực quản bên dưới. Các yếu tố nguy cơ bao gồm sử dụng rượu và thoát vị khe. Hội chứng Mallory-Weiss có thể bị kích hoạt bởi nôn mửa, gắng sức hoặc nâng vật nặng, ho, co giật, chấn thương bụng kín, đặt ống thông dạ dày mũi và nội soi dạ dày. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên và ‘Cơ chế bệnh sinh’ ở trên.)

Triệu chứng lâm sàng – Bệnh nhân thường xuất hiện với nôn ra máu (hoặc nôn máu màu cà phê). Nôn ra máu có thể đi kèm với đau thượng vị hoặc đau ở lưng. Bệnh nhân thường có tiền sử nôn mửa không máu, nôn khan hoặc ho trước khi nôn ra máu. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

Chẩn đoán – Hội chứng Mallory-Weiss cần được nghi ngờ ở bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên và có tiền sử nôn mửa hoặc nôn khan. Chẩn đoán được xác lập bằng nội soi khi quan sát thấy một vết rách niêm mạc dọc đơn lẻ tại chỗ nối thực quản-dạ dày. Nội soi trên giúp xác lập chẩn đoán, loại trừ các nguyên nhân khác và cho phép can thiệp điều trị. (Xem ‘Đánh giá’ ở trên và ‘Điều trị nội soi cho chảy máu hoạt động’ ở trên.)

Quản lý

Các biện pháp chung

Bệnh nhân cần được đánh giá khẩn cấp về sự ổn định huyết động và có thể cần chăm sóc hỗ trợ bao gồm truyền dịch và/hoặc truyền máu, và thuốc chống nôn để quản lý tình trạng buồn nôn hoặc nôn mửa dai dẳng.

Nói chung, một chất ức chế bơm proton (PPI) bằng đường tĩnh mạch liều cao hai lần mỗi ngày được dùng cho tất cả bệnh nhân nghi ngờ chảy máu đường tiêu hóa trên có ý nghĩa lâm sàng trước khi nội soi như một phần quản lý ban đầu. Ở bệnh nhân mắc hội chứng Mallory-Weiss, chúng tôi tiếp tục PPI bằng đường uống (ví dụ: omeprazole 20 mg hai lần mỗi ngày) cho tất cả bệnh nhân ít nhất hai tuần. (Xem “Tiếp cận chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”, phần ‘Ức chế axit’.)

Đánh giá và điều trị nội soi – Ở bệnh nhân có vết rách Mallory-Weiss với dấu hiệu xuất huyết gần trên nội soi trên, chúng tôi khuyến nghị điều trị nội soi và điều trị ức chế axit thay vì chỉ điều trị ức chế axit (Cấp độ 1B). Dấu hiệu xuất huyết gần (chảy máu hoạt động, mạch máu nhìn thấy được, hoặc cục máu đông bám dính) làm tăng nguy cơ chảy máu tái phát. Bệnh nhân có thể được điều trị bằng đông máu nhiệt, kẹp nội soi, hoặc thắt vòng nội soi (có hoặc không có tiêm epinephrine) (thuật toán 1). (Xem ‘Điều trị nội soi cho chảy máu hoạt động’ ở trên.)

Vết rách Mallory-Weiss không có dấu hiệu xuất huyết gần có thể được quản lý chỉ bằng cách ức chế axit. (Xem ‘Ức chế axit’ ở trên.)

Nhập viện ở bệnh nhân có nguy cơ cao tái xuất huyết và biến chứng – Chúng tôi thường nhập viện và theo dõi bệnh nhân có nguy cơ cao tái xuất huyết và các biến chứng của nó trong 48 giờ. Điều này bao gồm các bệnh nhân có bất kỳ tình trạng nào sau đây:

Các yếu tố nguy cơ chảy máu tái phát (tăng áp lực tĩnh mạch cửa, rối loạn đông máu).

Dấu hiệu nội soi của chảy máu gần (ví dụ: chảy máu hoạt động tại thời điểm nội soi, mạch máu nhìn thấy được không chảy máu, hoặc cục máu đông bám dính).

Chảy máu đường tiêu hóa trên nặng (mất ổn định huyết động, đi ngoài phân máu, yêu cầu truyền máu).

Tăng nguy cơ biến chứng nếu chảy máu tái phát (ví dụ: bệnh động mạch vành hoặc bệnh mạch máu não đáng kể).

Bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ tái xuất huyết, dấu hiệu nội soi của chảy máu gần, hoặc các triệu chứng lâm sàng cho thấy chảy máu nặng có thể được xuất viện sau nội soi. (Xem ‘Quản lý sau nội soi’ ở trên.)

Bệnh nhân bị chảy máu dai dẳng – Chúng tôi đề xuất rằng những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội soi nên được thực hiện can thiệp qua mạch máu (embolization) thay vì phẫu thuật (Cấp độ 2C). (Xem ‘Chảy máu dai dẳng mặc dù đã điều trị nội soi’ ở trên.)

Tiên lượng – Vết rách hội chứng Mallory-Weiss lành nhanh. Bệnh nhân không cần đánh giá nội soi lặp lại để theo dõi quá trình lành. Khoảng 7 phần trăm bệnh nhân mắc hội chứng Mallory-Weiss bị chảy máu tái phát. Chảy máu tái phát thường có thể được quản lý bằng nội soi. Tỷ lệ tử vong xấp xỉ 5 phần trăm và phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân và sự hiện diện của các bệnh lý đi kèm. (Xem ‘Nguy cơ tái xuất huyết’ ở trên và ‘Tiên lượng’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Weaver DH, Maxwell JG, Castleton KB. Mallory-Weiss syndrome. Am J Surg 1969; 118:887.
  2. Watts HD, Admirand WH. Mallory-Weiss syndrome. A reappraisal. JAMA 1974; 230:1674.
  3. Michel L, Serrano A, Malt RA. Mallory-Weiss syndrome. Evolution of diagnostic and therapeutic patterns over two decades. Ann Surg 1980; 192:716.
  4. Dagradi AE, Broderick JT, Juler G, et al. The Mallory-Weiss syndrome and lesion. A study of 30 cases. Am J Dig Dis 1966; 11:710.
  5. Knauer CM. Mallory-Weiss syndrome. Characterization of 75 Mallory-weiss lacerations in 528 patients with upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology 1976; 71:5.
  6. Sugawa C, Benishek D, Walt AJ. Mallory-Weiss syndrome. A study of 224 patients. Am J Surg 1983; 145:30.
  7. Paquet KJ, Mercado-Diaz M, Kalk JF. Frequency, significance and therapy of the Mallory-Weiss syndrome in patients with portal hypertension. Hepatology 1990; 11:879.
  8. Schuman BM, Threadgill ST. The influence of liver disease and portal hypertension on bleeding in Mallory-Weiss syndrome. J Clin Gastroenterol 1994; 18:10.
  9. Corral JE, Keihanian T, Kröner PT, et al. Mallory Weiss syndrome is not associated with hiatal hernia: a matched case-control study. Scand J Gastroenterol 2017; 52:462.
  10. Kortas DY, Haas LS, Simpson WG, et al. Mallory-Weiss tear: predisposing factors and predictors of a complicated course. Am J Gastroenterol 2001; 96:2863.
  11. Harris JM, DiPalma JA. Clinical significance of Mallory-Weiss tears. Am J Gastroenterol 1993; 88:2056.
  12. Penston JG, Boyd EJ, Wormsley KG. Mallory-Weiss tears occurring during endoscopy: a report of seven cases. Endoscopy 1992; 24:262.
  13. Cannon RA, Lee G, Cox KL. Gastrointestinal hemorrhage due to Mallory-Weiss syndrome in an infant. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1985; 4:323.
  14. Santoro MJ, Chen YK, Collen MJ. Polyethylene glycol electrolyte lavage solution-induced Mallory-Weiss tears. Am J Gastroenterol 1993; 88:1292.
  15. Fishman ML, Thirlwell MP, Daly DS. Mallory-Weiss tear. A complication of cancer chemotherapy. Cancer 1983; 52:2031.
  16. Shimoda R, Iwakiri R, Sakata H, et al. Endoscopic hemostasis with metallic hemoclips for iatrogenic Mallory-Weiss tear caused by endoscopic examination. Dig Endosc 2009; 21:20.
  17. De Vries AJ, van der Maaten JM, Laurens RR. Mallory-Weiss tear following cardiac surgery: transoesophageal echoprobe or nasogastric tube? Br J Anaesth 2000; 84:646.
  18. Dwivedi S, Al-Hamid H, Warren BJ. Mallory-Weiss tear after violent hiccups: a rare association. J Community Hosp Intern Med Perspect 2017; 7:37.
  19. Laine L, McQuaid KR. Endoscopic therapy for bleeding ulcers: an evidence-based approach based on meta-analyses of randomized controlled trials. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7:33.
  20. Laine L. Multipolar electrocoagulation in the treatment of active upper gastrointestinal tract hemorrhage. A prospective controlled trial. N Engl J Med 1987; 316:1613.
  21. Yamaguchi Y, Yamato T, Katsumi N, et al. Endoscopic hemoclipping for upper GI bleeding due to Mallory-Weiss syndrome. Gastrointest Endosc 2001; 53:427.
  22. Yuan Y, Wang C, Hunt RH. Endoscopic clipping for acute nonvariceal upper-GI bleeding: a meta-analysis and critical appraisal of randomized controlled trials. Gastrointest Endosc 2008; 68:339.
  23. Huang SP, Wang HP, Lee YC, et al. Endoscopic hemoclip placement and epinephrine injection for Mallory-Weiss syndrome with active bleeding. Gastrointest Endosc 2002; 55:842.
  24. Wong RM, Ota S, Katoh A, et al. Endoscopic ligation for non-esophageal variceal upper gastrointestinal hemorrhage. Endoscopy 1998; 30:774.
  25. Abi-Hanna D, Williams SJ, Gillespie PE, Bourke MJ. Endoscopic band ligation for non-variceal non-ulcer gastrointestinal hemorrhage. Gastrointest Endosc 1998; 48:510.
  26. Matsui S, Kamisako T, Kudo M, Inoue R. Endoscopic band ligation for control of nonvariceal upper GI hemorrhage: comparison with bipolar electrocoagulation. Gastrointest Endosc 2002; 55:214.
  27. Park CH, Min SW, Sohn YH, et al. A prospective, randomized trial of endoscopic band ligation vs. epinephrine injection for actively bleeding Mallory-Weiss syndrome. Gastrointest Endosc 2004; 60:22.
  28. Lecleire S, Antonietti M, Iwanicki-Caron I, et al. Endoscopic band ligation could decrease recurrent bleeding in Mallory-Weiss syndrome as compared to haemostasis by hemoclips plus epinephrine. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30:399.
  29. Lee S, Ahn JY, Jung HY, et al. Effective endoscopic treatment of Mallory-Weiss syndrome using Glasgow-Blatchford score and Forrest classification. J Dig Dis 2016; 17:676.
  30. Cho YS, Chae HS, Kim HK, et al. Endoscopic band ligation and endoscopic hemoclip placement for patients with Mallory-Weiss syndrome and active bleeding. World J Gastroenterol 2008; 14:2080.
  31. Bataller R, Llach J, Salmerón JM, et al. Endoscopic sclerotherapy in upper gastrointestinal bleeding due to the Mallory-Weiss syndrome. Am J Gastroenterol 1994; 89:2147.
  32. Dill JE, Wells RF. Use of vasopressin in the Mallory-Weiss syndrome. N Engl J Med 1971; 284:852.
  33. Bharucha AE, Gostout CJ, Balm RK. Clinical and endoscopic risk factors in the Mallory-Weiss syndrome. Am J Gastroenterol 1997; 92:805.
  34. Ljubičić N, Budimir I, Pavić T, et al. Mortality in high-risk patients with bleeding Mallory-Weiss syndrome is similar to that of peptic ulcer bleeding. Results of a prospective database study. Scand J Gastroenterol 2014; 49:458.