dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

Đánh giá và điều trị tăng huyết áp cấp cứu ở người lớn

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU VÀ THUẬT NGỮ

Đa số bệnh nhân có huyết áp tăng đáng kể (huyết áp tâm thu ≥180 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥120 mmHg) không kèm theo tổn thương cơ quan đích cấp tính (được gọi là tăng huyết áp nặng không triệu chứng). Mặc dù một số quan điểm đề xuất khởi trị thuốc hạ áp tương đối nhanh chóng trong tình huống này, nhưng cách xử trí tích cực như vậy có thể mang lại nhiều rủi ro hơn là lợi ích. (Xem “Quản lý tăng huyết áp nặng không triệu chứng (cấp cứu tăng huyết áp) ở người lớn”.)

Ngược lại, một số bệnh nhân có huyết áp tăng cao kèm dấu hiệu hoặc triệu chứng tổn thương cơ quan đích cấp tính đang tiến triển. Những trường hợp này được phân loại là cấp cứu tăng huyết áp 1. Cấp cứu tăng huyết áp có thể xảy ra ở cả bệnh nhân đã biết tăng huyết áp từ trước hoặc chưa từng được chẩn đoán 2,3. Ở người trẻ tuổi (<60 tuổi), huyết áp tâm trương thường ≥120 mmHg, tuy nhiên không có ngưỡng áp dụng cụ thể nào, vì bất kỳ cá nhân nào có huyết áp tăng đột ngột đều có thể xuất hiện triệu chứng nếu huyết áp nền trước đó ở mức bình thường (ví dụ: sản phụ bị sản giật hoặc thanh niên mắc viêm cầu thận cấp).

Thuật ngữ “tăng huyết áp ác tính” xuất hiện trong từ điển y khoa vào năm 1928, bởi vào thời điểm đó, bệnh nhân mắc tình trạng này có tiên lượng tương tự như nhiều loại ung thư. Tuy nhiên, các liệu pháp hạ áp có khả năng kiểm soát huyết áp nhanh chóng và an toàn đã cải thiện đáng kể kết cục lâm sàng cho người bệnh 4.

ĐÁNH GIÁ VÀ CHẨN ĐOÁN

Khi tiếp cận bệnh nhân có huyết áp tăng nặng (hoặc tăng huyết áp cấp tính so với mức nền bình thường trước đó, ngay cả khi huyết áp lúc thăm khám <180/120 mmHg), bác sĩ cần khai thác bệnh sử và thăm khám lâm sàng để xác định sự hiện diện của các yếu tố sau 1,5:

  • Chấn thương đầu hoặc tổn thương vùng đầu cấp tính.
  • Triệu chứng thần kinh toàn thân, như kích động, mê sảng, lơ mơ, co giật hoặc rối loạn thị giác.
  • Triệu chứng thần kinh khu trú có thể do đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết não.
  • Xuất huyết dạng ngọn lửa (flame hemorrhages), xuất tiết (cotton-wool spots) hoặc phù gai thị khi soi đáy mắt; những dấu hiệu này tương ứng với bệnh võng mạc tăng huyết áp độ III hoặc IV, và hiếm gặp hơn là bệnh não do tăng huyết áp.
  • Buồn nôn và nôn, có thể là dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ.
  • Khó chịu hoặc đau ngực, có thể do thiếu máu cơ tim hoặc bóc tách động mạch chủ.
  • Đau lưng dữ dội cấp tính, có thể do bóc tách động mạch chủ.
  • Khó thở, có thể do phù phổi cấp.
  • Phụ nữ có thai, vì những trường hợp tăng huyết áp nặng này có thể là tiền sản giật hoặc tiến triển thành sản giật (bảng 1).
  • Sử dụng các thuốc gây trạng thái cường giao cảm như cocaine, amphetamine, phencyclidine, chất ức chế monoamine oxidase; hoặc mới ngưng sử dụng clonidine hay các thuốc hạ áp khác.

Ngoài ra, cần thực hiện các cận lâm sàng sau để đánh giá tổn thương cơ quan đích dựa trên các triệu chứng hoặc dấu hiệu lâm sàng gợi ý:

  • Điện tâm đồ.
  • X-quang ngực thẳng.
  • Tổng phân tích nước tiểu, thử thai (nếu phù hợp).
  • Điện giải đồ và creatinine huyết thanh.
  • Các marker tim mạch (nếu nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp).
  • Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc cộng hưởng từ (MRI) não (nếu có chấn thương đầu, triệu chứng thần kinh, bệnh võng mạc tăng huyết áp, buồn nôn hoặc nôn).
  • Chụp CT hoặc MRI ngực có cản quang, hoặc siêu âm tim qua thực quản (nếu nghi ngờ bóc tách động mạch chủ; tuy nhiên, không cần trì hoãn việc hạ áp nhanh trong khi chờ kết quả chẩn đoán hình ảnh ở những bệnh nhân này).

Thường thì cách dễ nhất để phân loại các cấp cứu tăng huyết áp là dựa vào cơ quan đích đang bị tổn thương (ví dụ: não, tim, thận). Quy trình đánh giá nêu trên thường giúp xác định cơ quan đích đang gặp nguy cơ, từ đó định hướng mục tiêu huyết áp và tốc độ cần đạt được. (Xem ‘Điều trị’ bên dưới.)

Cấp cứu tăng huyết áp là tình trạng không phổ biến, với tỷ lệ mắc ước tính trong dân số (dựa trên các cơ sở dữ liệu bảo hiểm lớn) là từ một đến hai ca trên một triệu người mỗi năm. Nhiều báo cáo hồi cứu tại các khoa cấp cứu người lớn cho thấy cấp cứu tăng huyết áp chiếm dưới 1% tổng số lượt khám 6-9. Trong các nghiên cứu phân loại cấp cứu tăng huyết áp 6,7, sản giật và bóc tách động mạch chủ là những nguyên nhân ít gặp nhất (2%), trong khi nhồi máu não (39 đến 40%) và phù phổi cấp (25 đến 32%) là những nguyên nhân phổ biến nhất, tương đồng với kết luận của một báo cáo riêng biệt khác 10.

ĐIỀU TRỊ

Chiến lược điều trị tổng quát

Phương pháp điều trị tối ưu, bao gồm việc lựa chọn thuốc và mục tiêu huyết áp, sẽ thay đổi tùy thuộc vào tình trạng cấp cứu tăng huyết áp cụ thể 1,11,12.

Việc hạ huyết áp quá nhanh hoặc quá mức thường không được khuyến khích, vì có thể dẫn đến tổn thương thiếu máu cục bộ tại các giường mạch máu vốn đã quen với mức huyết áp cao trước đó (cơ chế tự điều hòa) 13. Đối với hầu hết các trường hợp cấp cứu tăng huyết áp, huyết áp động mạch trung bình nên được giảm dần khoảng 10% đến 20% trong giờ đầu tiên, và giảm thêm 5% đến 15% trong 23 giờ tiếp theo 12. Mục tiêu này thường giúp đạt huyết áp <180/<120 mmHg trong giờ đầu tiên và <160/<110 mmHg trong 23 giờ sau đó (hiếm khi hạ xuống <130/<80 mmHg trong khoảng thời gian này).

Các trường hợp ngoại lệ chính cần lưu ý đối với việc hạ áp từ từ trong ngày đầu tiên bao gồm:

Sau một khoảng thời gian phù hợp (thường từ 8 đến 24 giờ) kiểm soát huyết áp ổn định tại đơn vị chăm sóc tích cực, bệnh nhân thường được chuyển sang dùng thuốc đường uống, trong khi các thuốc tiêm tĩnh mạch ban đầu sẽ được giảm liều dần và ngưng sử dụng.

Cấp cứu thần kinh

Tăng huyết áp nặng kèm theo các dấu hiệu hoặc triệu chứng thần kinh cấp tính thường là tình huống lâm sàng phức tạp và khó khăn nhất, do chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiều bệnh cảnh đa dạng với các hướng điều trị khác nhau, trong đó chỉ một số trường hợp đòi hỏi phải hạ huyết áp thường quy:

  • Đột quỵ thiếu máu cục bộ: Việc kiểm soát huyết áp cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp, bao gồm các thuốc hạ áp ưu tiên trong tình huống này, đã được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu đột quỵ cấp”, mục ‘Quản lý huyết áp’.)
  • Đột quỵ xuất huyết: Việc quản lý huyết áp ở bệnh nhân xuất huyết trong não tự phát và xuất huyết dưới nhện trở nên phức tạp do sự cân bằng giữa các nguy cơ (ví dụ: làm giảm tưới máu não) và lợi ích (ví dụ: hạn chế chảy máu thêm) 17. Labetalol và nicardipine đường tĩnh mạch thường được sử dụng phổ biến nhất như các thuốc hàng đầu 18, mặc dù các thuốc có tác dụng ngắn hơn có thể mang lại nhiều ưu điểm hơn. Việc quản lý huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ xuất huyết được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Xuất huyết trong não tự phát: Điều trị cấp và tiên lượng”, mục ‘Quản lý huyết áp’ và “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Điều trị và tiên lượng”, mục ‘Kiểm soát huyết áp’.)
  • Chấn thương đầu: Chấn thương đầu làm tăng áp lực nội sọ có thể dẫn đến tăng huyết áp nghiêm trọng. Trong trường hợp này, tăng huyết áp thường chỉ được điều trị nếu áp lực tưới máu não (huyết áp động mạch trung bình trừ đi áp lực nội sọ) >120 mmHg và áp lực nội sọ >20 mmHg. Cần hết sức thận trọng về cường độ điều trị vì việc hạ huyết áp quá tích cực có liên quan đến kết cục xấu hơn. (Xem “Đánh giá và quản lý tăng áp lực nội sọ ở người lớn”, mục ‘Kiểm soát huyết áp’.)
  • Bệnh não do tăng huyết áp: Trái ngược với đột quỵ và chấn thương đầu, các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh não do tăng huyết áp (ví dụ: đau đầu, lú lẫn, buồn nôn, nôn) thường thuyên giảm sau khi huyết áp được hạ xuống (xem “Bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng và bệnh não do tăng huyết áp ở người lớn”). Trên thực tế, bệnh não do tăng huyết áp thường là chẩn đoán loại trừ, được khẳng định hồi cứu khi tình trạng tâm thần của bệnh nhân cải thiện sau khi huyết áp được đưa về ngưỡng tự điều hòa. Do đó, với những bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh não do tăng huyết áp, huyết áp nên được hạ khoảng 10% đến 20% trong giờ đầu điều trị. Tuy nhiên, việc hạ áp tiếp theo cần thực hiện từ từ, đảm bảo rằng tổng mức giảm huyết áp vào cuối ngày đầu tiên không vượt quá 25% so với huyết áp lúc nhập viện. Các thuốc thường dùng trong tình huống này bao gồm clevidipine, nicardipine, fenoldopam và nitroprusside.

Cấp cứu tim mạch

Các tình trạng cấp cứu tim mạch phổ biến nhất liên quan đến tăng huyết áp nặng là rối loạn chức năng thất trái cấp tính kèm phù phổi và hội chứng mạch vành cấp (bao gồm nhồi máu cơ tim cấp):

  • Suy tim cấp: Bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất trái cấp tính và phù phổi thường cần được điều trị bằng thuốc lợi tiểu quai. Một thuốc giãn mạch dễ chỉnh liều (ví dụ: natri nitroprusside, nitroglycerin) thường được phối hợp thêm để làm giảm hậu gánh. Cần tránh các thuốc làm tăng công cơ tim (ví dụ: hydralazine) hoặc các thuốc làm giảm cấp tính sức co bóp cơ tim (ví dụ: labetalol hoặc thuốc chẹn beta khác) 19. Mục tiêu của các liệu pháp này là cải thiện tình trạng quá tải thể tích, suy tim và phù phổi, vốn thường đạt được khi giảm huyết áp khoảng 10% đến 15%. (Xem “Điều trị suy tim mất bù cấp: Các cân nhắc chung”.)
  • Hội chứng mạch vành cấp: Tăng huyết áp nặng kèm theo hội chứng mạch vành cấp (bao gồm nhồi máu cơ tim cấp) được xử trí phù hợp bằng nitroglycerin, clevidipine, nicardipine đường tĩnh mạch, hoặc metoprolol hay esmolol đường tĩnh mạch (nhằm giảm tiêu thụ oxy cơ tim, giảm thiếu máu cục bộ mạch vành và cải thiện tiên lượng) 20. (Xem “Tổng quan về xử trí cấp cứu nhồi máu cơ tim ST chênh lên” và “Tổng quan về xử trí cấp cứu hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”.)

Cấp cứu mạch máu

Cấp cứu mạch máu bao gồm bóc tách động mạch chủ cấp tính và tăng huyết áp nặng ở bệnh nhân vừa trải qua phẫu thuật mạch máu:

Cấp cứu thận

Tăng huyết áp nặng đôi khi gây tổn thương thận cấp tính (xơ thận do tăng huyết áp cấp tính, trước đây gọi là “xơ cứng thận ác tính”). Tình trạng này được đặc trưng bởi tiểu máu (thường là tiểu máu vi thể, xuất hiện ở khoảng 75% bệnh nhân bị cấp cứu tăng huyết áp) 22 và tăng creatinine huyết thanh. Việc xác định các chỉ số này có mới xuất hiện hay không rất quan trọng, vì ở một số bệnh nhân, chúng có thể đã tồn tại từ trước khi huyết áp tăng cao nghiêm trọng.

Khi tổn thương thận xảy ra do tăng huyết áp nặng, các thay đổi bệnh học thường gặp bao gồm hoại tử dạng sợi của các tiểu động mạch và hình ảnh “vỏ hành” (onion skinning) ở các động mạch thận nhỏ. Các thay đổi mô học này không thể phân biệt được với các dạng hội chứng tan máu tăng ure máu khác (hình 1A-D); tuy nhiên, sinh thiết thận hiếm khi được thực hiện trên những bệnh nhân này. Bệnh lý mạch máu thận dẫn đến thiếu máu cục bộ cầu thận và kích hoạt hệ thống renin-angiotensin, có khả năng làm trầm trọng thêm tình trạng tăng huyết áp.

Điều trị hạ áp thường dẫn đến suy giảm chức năng thận; tình trạng suy giảm này có thể nghiêm trọng hơn ở những bệnh nhân bị hẹp nặng lỗ động mạch thận một hoặc cả hai bên. Mặc dù tổn thương thận cấp tính đôi khi cần chạy thận nhân tạo, nhưng chức năng thận có thể phục hồi nhờ kiểm soát huyết áp lâu dài 23. Ngược lại, fenoldopam có liên quan đến việc cải thiện tạm thời chức năng thận, do đó là một thuốc hạ áp hữu ích cho bệnh nhân cấp cứu tăng huyết áp có kèm tổn thương thận 24. (Xem “Các thuốc được sử dụng trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp”.)

Cường giao cảm dẫn đến cấp cứu tăng huyết áp

Có bốn nguyên nhân gây cường giao cảm có thể dẫn đến huyết áp tăng cao nghiêm trọng và tổn thương cơ quan đích cấp tính:

Trừ trường hợp bệnh nhân mới ngưng thuốc chẹn beta, việc chỉ dùng đơn trị liệu thuốc chẹn beta là chống chỉ định trong các tình huống trên, vì sự ức chế giãn mạch qua trung gian thụ thể beta có thể dẫn đến co mạch do cường alpha-adrenergic không được đối kháng, gây tăng huyết áp trầm trọng hơn 26. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán u tủy thượng thận”.)

Cấp cứu tăng huyết áp trong thai kỳ

Hydralazine và labetalol đã được sử dụng rộng rãi cho phụ nữ mang thai bị tăng huyết áp nặng, thường là do tiền sản giật hoặc đợt cấp của tình trạng tăng huyết áp sẵn có. Fenoldopam và nicardipine cũng đã được áp dụng trong lâm sàng.

Các vấn đề này, cũng như các loại thuốc hạ áp chống chỉ định trong thai kỳ, được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân mang thai và hậu sản”, mục ‘Điều trị cấp cứu tăng huyết áp nặng’.)

CÁC THUỐC HẠ HUYẾT ÁP

Tổng quan về cơ chế tác dụng, liều dùng và đường dùng của nhiều loại thuốc hạ huyết áp thường được chỉ định trong cấp cứu tăng huyết áp đã được trình bày ở phần khác. (Xem “Các thuốc được sử dụng trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp”.)

THEO DÕI SAU XUẤT VIỆN

Các nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát thường gặp ở những bệnh nhân từng trải qua cấp cứu tăng huyết áp nhiều hơn so với các quần thể bệnh nhân tăng huyết áp khác 27. Do đó, bệnh nhân mắc cấp cứu tăng huyết áp cần được tầm soát các dạng tăng huyết áp thứ phát phổ biến và các nguyên nhân hiếm gặp hơn nếu có các dấu hiệu lâm sàng gợi ý. Bệnh nhân cần được nhắc nhở rằng việc tuân thủ liệu pháp dùng thuốc hạ áp lâu dài có thể giảm thiểu nguy cơ phải nhập viện tái phát do cấp cứu tăng huyết áp.

Khía cạnh chăm sóc quan trọng nhất đối với bệnh nhân sau cấp cứu tăng huyết áp là đảm bảo người bệnh có thể tiếp cận với dịch vụ theo dõi ngoại trú chất lượng cao, vì nhiều vấn đề lâm sàng hiện tại (bao gồm cả chạy thận nhân tạo cho bệnh thận giai đoạn cuối) có thể cải thiện đáng kể nếu huyết áp được kiểm soát tốt trong dài hạn. Một tỷ lệ lớn bệnh nhân không được theo dõi sau xuất viện thường quay lại bệnh viện với tình trạng cấp cứu tăng huyết áp tái phát 2.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO

Định nghĩa – Đa số bệnh nhân có huyết áp tăng đáng kể (huyết áp tâm thu ≥180 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥120 mmHg) không có tổn thương cơ quan đích cấp tính (gọi là tăng huyết áp nặng không triệu chứng). Tuy nhiên, một số bệnh nhân có huyết áp tăng cao kèm dấu hiệu hoặc triệu chứng tổn thương cơ quan đích cấp tính đang tiến triển. Những bệnh nhân này được chẩn đoán là cấp cứu tăng huyết áp. (Xem ‘Giới thiệu và thuật ngữ’ ở trên.)

Đánh giá – Khi tiếp cận bệnh nhân có huyết áp tăng nặng (hoặc tăng huyết áp cấp tính so với mức nền bình thường, ngay cả khi huyết áp lúc thăm khám <180/120 mmHg), cần thăm khám lâm sàng và khai thác bệnh sử để xác định các dấu hiệu và triệu chứng của tổn thương cơ quan đích cấp tính. Ngoài ra, có thể cần thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng và trong một số trường hợp, cần thực hiện chẩn đoán hình ảnh. (Xem ‘Đánh giá và chẩn đoán’ ở trên.)

Các dấu hiệu thường gặp cần lưu ý về tổn thương cơ quan đích cấp tính bao gồm:

  • Chấn thương đầu hoặc tổn thương vùng đầu cấp tính.
  • Triệu chứng thần kinh toàn thân (ví dụ: kích động, mê sảng, co giật, rối loạn thị giác).
  • Triệu chứng thần kinh khu trú.
  • Xuất huyết dạng ngọn lửa, xuất tiết (cotton-wool spots) hoặc phù gai thị.
  • Buồn nôn và nôn.
  • Khó chịu hoặc đau ngực.
  • Đau lưng cấp tính, dữ dội.
  • Khó thở.
  • Phụ nữ có thai.
  • Sử dụng các loại thuốc gây trạng thái cường giao cảm.

Xử trí cấp cứu – Liệu pháp điều trị tối ưu, bao gồm việc lựa chọn thuốc và mục tiêu huyết áp, thay đổi tùy theo từng loại cấp cứu tăng huyết áp cụ thể. Nhìn chung, không nên hạ huyết áp quá nhanh hoặc quá mức vì có thể gây tổn thương thiếu máu cục bộ tại các giường mạch máu đã điều chỉnh ngưỡng tự điều hòa theo mức huyết áp cao. Đối với hầu hết các trường hợp cấp cứu tăng huyết áp, huyết áp động mạch trung bình nên được giảm khoảng 10% đến 20% trong giờ đầu tiên, sau đó hạ từ từ trong 23 giờ tiếp theo sao cho mức huyết áp cuối cùng giảm khoảng 25% so với mức nền. (Xem ‘Điều trị’ ở trên.)

Các ngoại lệ chính đối với việc hạ huyết áp từ từ trong 24 giờ đầu tiên bao gồm:

Có nhiều loại thuốc hạ áp đường tĩnh mạch (IV) có thể được sử dụng để điều trị cấp cứu tăng huyết áp; tổng quan về cơ chế tác dụng, liều dùng và đường dùng của các thuốc này đã được trình bày ở phần khác. (Xem “Các thuốc được sử dụng trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp”.)

Quản lý sau giai đoạn cấp tính

  • Chuyển từ điều trị đường tĩnh mạch sang đường uống: Sau một khoảng thời gian phù hợp (thường từ 8 đến 24 giờ) kiểm soát huyết áp đạt mục tiêu tại đơn vị chăm sóc tích cực, bệnh nhân thường được chuyển sang dùng thuốc đường uống, trong khi liệu pháp tĩnh mạch ban đầu sẽ được giảm liều dần và ngưng sử dụng. (Xem ‘Chiến lược điều trị tổng quát’ ở trên.)
  • Tầm soát nguyên nhân thứ phát: Các nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát thường gặp ở bệnh nhân cấp cứu tăng huyết áp hơn so với các quần thể tăng huyết áp khác. Do đó, bệnh nhân mắc cấp cứu tăng huyết áp nên được đánh giá các dạng tăng huyết áp thứ phát phổ biến và các nguyên nhân ít gặp hơn nếu có các dấu hiệu lâm sàng gợi ý. (Xem ‘Theo dõi sau xuất viện’ ở trên.)
  • Theo dõi ngoại trú: Khía cạnh quan trọng nhất trong việc chăm sóc bệnh nhân cấp cứu tăng huyết áp là đảm bảo người bệnh được theo dõi ngoại trú chất lượng cao. Một tỷ lệ lớn bệnh nhân không được theo dõi sẽ quay lại bệnh viện với tình trạng cấp cứu tăng huyết áp tái phát. (Xem ‘Theo dõi sau xuất viện’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Peixoto AJ. Acute Severe Hypertension. N Engl J Med 2019; 381:1843.
  2. Mayer SA, Kurtz P, Wyman A, et al. Clinical practices, complications, and mortality in neurological patients with acute severe hypertension: the Studying the Treatment of Acute hyperTension registry. Crit Care Med 2011; 39:2330.
  3. Padilla Ramos A, Varon J. Current and newer agents for hypertensive emergencies. Curr Hypertens Rep 2014; 16:450.
  4. Katz JN, Gore JM, Amin A, et al. Practice patterns, outcomes, and end-organ dysfunction for patients with acute severe hypertension: the Studying the Treatment of Acute hyperTension (STAT) registry. Am Heart J 2009; 158:599.
  5. Johnson W, Nguyen ML, Patel R. Hypertension crisis in the emergency department. Cardiol Clin 2012; 30:533.
  6. Astarita A, Covella M, Vallelonga F, et al. Hypertensive emergencies and urgencies in emergency departments: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens 2020; 38:1203.
  7. Martin JF, Higashiama E, Garcia E, et al. Hypertensive crisis profile. Prevalence and clinical presentation. Arq Bras Cardiol 2004; 83:131.
  8. Salvetti M, Paini A, Colonetti E, et al. Hypertensive emergencies and urgencies: a single-centre experience in Northern Italy 2008-2015. J Hypertens 2020; 38:52.
  9. Paini A, Tarozzi L, Bertacchini F, et al. Cardiovascular prognosis in patients admitted to an emergency department with hypertensive emergencies and urgencies. J Hypertens 2021; 39:2514.
  10. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Cavallo-Perin P. Hypertensive urgencies and emergencies. Prevalence and clinical presentation. Hypertension 1996; 27:144.
  11. Kaplan NM, Victor RG. Chapter 8: Hypertensive Emergencies. In: Kaplan's Clinical Hypertension, 11th Ed, Lippincott, Williams & Wilkins, 2014. p.263.
  12. Elliott WJ. Clinical features in the management of selected hypertensive emergencies. Prog Cardiovasc Dis 2006; 48:316.
  13. Alshami A, Romero C, Avila A, Varon J. Management of hypertensive crises in the elderly. J Geriatr Cardiol 2018; 15:504.
  14. Ahmed N, Wahlgren N, Brainin M, et al. Relationship of blood pressure, antihypertensive therapy, and outcome in ischemic stroke treated with intravenous thrombolysis: retrospective analysis from Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-International Stroke Thrombolysis Register (SITS-ISTR). Stroke 2009; 40:2442.
  15. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2013; 44:870.
  16. Li JZ, Eagle KA, Vaishnava P. Hypertensive and acute aortic syndromes. Cardiol Clin 2013; 31:493.
  17. Anderson CS, Selim MH, Molina CA, Qureshi AI. Intensive Blood Pressure Lowering in Intracerebral Hemorrhage. Stroke 2017; 48:2034.
  18. Peacock WF 4th, Hilleman DE, Levy PD, et al. A systematic review of nicardipine vs labetalol for the management of hypertensive crises. Am J Emerg Med 2012; 30:981.
  19. Alexander P, Alkhawam L, Curry J, et al. Lack of evidence for intravenous vasodilators in ED patients with acute heart failure: a systematic review. Am J Emerg Med 2015; 33:133.
  20. Lau J, Antman EM, Jimenez-Silva J, et al. Cumulative meta-analysis of therapeutic trials for myocardial infarction. N Engl J Med 1992; 327:248.
  21. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with Thoracic Aortic Disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, American Association for Thoracic Surgery, American College of Radiology, American Stroke Association, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of Thoracic Surgeons, and Society for Vascular Medicine. Circulation 2010; 121:e266.
  22. Elliott WJ, Weber RR, Nelson KS, et al. Renal and hemodynamic effects of intravenous fenoldopam versus nitroprusside in severe hypertension. Circulation 1990; 81:970.
  23. González R, Morales E, Segura J, et al. Long-term renal survival in malignant hypertension. Nephrol Dial Transplant 2010; 25:3266.
  24. Gillies MA, Kakar V, Parker RJ, et al. Fenoldopam to prevent acute kidney injury after major surgery-a systematic review and meta-analysis. Crit Care 2015; 19:449.
  25. Abrams JH, Schulman P, White WB. Successful treatment of a monoamine oxidase inhibitor-tyramine hypertensive emergency with intravenous labetalol. N Engl J Med 1985; 313:52.
  26. Brown H, Goldberg PA, Selter JG, et al. Hemorrhagic pheochromocytoma associated with systemic corticosteroid therapy and presenting as myocardial infarction with severe hypertension. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90:563.
  27. Börgel J, Springer S, Ghafoor J, et al. Unrecognized secondary causes of hypertension in patients with hypertensive urgency/emergency: prevalence and co-prevalence. Clin Res Cardiol 2010; 99:499.

Có thể bạn quan tâm