Cơn bão giáp

Cơn bão giáp là một tình trạng hiếm gặp, đe dọa tính mạng, được đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng của nhiễm độc giáp 1. Trong các khảo sát quốc gia từ Hoa Kỳ và Nhật Bản, tỷ lệ mắc cơn bão giáp lần lượt là 0,57 đến 0,76 và 0,20 trên 100.000 người mỗi năm, và 4,8 đến 5,6 trên 100.000 bệnh nhân nhập viện mỗi năm 2-4. Trong khảo sát của Hoa Kỳ, 16 phần trăm bệnh nhân nội trú bị nhiễm độc giáp được chẩn đoán mắc cơn bão giáp 4. Nó có thể được gây ra bởi việc ngừng đột ngột thuốc chống giáp hoặc bởi một sự kiện cấp tính như phẫu thuật tuyến giáp hoặc không tuyến giáp, chấn thương, nhiễm trùng, tải lượng i-ốt cấp tính, hoặc chuyển dạ. Ngoài liệu pháp đặc hiệu nhắm vào tuyến giáp, liệu pháp hỗ trợ tại đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) và việc nhận biết cũng như điều trị bất kỳ yếu tố gây bệnh nào là rất cần thiết vì tỷ lệ tử vong của cơn bão giáp là đáng kể (10 đến 30 phần trăm) 2,5-9.

Bài viết này sẽ xem xét các biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý cơn bão giáp. Chủ đề chung về cường giáp (không có cơn bão giáp), bao gồm chẩn đoán, nguyên nhân và điều trị, được xem xét riêng.

Mặc dù cơn bão giáp có thể xảy ra ở bệnh nhân tăng giáp kéo dài không được điều trị (bệnh Graves, bướu giáp đa nhân độc, u tuyến giáp độc đơn độc), nó thường được kích hoạt bởi một sự kiện cấp tính như phẫu thuật tuyến giáp hoặc không tuyến giáp, chấn thương, nhiễm trùng, tải lượng i-ốt cấp tính (bao gồm việc sử dụng amiodarone), hoặc sinh nở. Ngoài ra, việc sử dụng không đều hoặc ngưng thuốc chống giáp và việc tiếp cận chăm sóc sức khỏe kém là những yếu tố kích hoạt cơn bão giáp thường được báo cáo 2-5,8,10,11. Việc chuẩn bị tiền phẫu thích hợp cho bệnh nhân tăng giáp trải qua phẫu thuật không tuyến giáp hoặc cắt tuyến giáp vì tăng giáp đã dẫn đến giảm đáng kể tỷ lệ bão giáp do phẫu thuật 12.

Vẫn chưa rõ tại sao một số yếu tố lại dẫn đến cơn bão giáp. Các giả thuyết bao gồm tốc độ tăng nhanh nồng độ hormone tuyến giáp trong huyết thanh, tăng phản ứng với catecholamine, hoặc tăng phản ứng tế bào với hormone tuyến giáp 1. Mức độ dư thừa hormone tuyến giáp (tăng thyroxine [T4] và triiodothyronine [T3], ức chế hormone kích thích tuyến giáp [TSH]) thường không nghiêm trọng hơn những gì được thấy ở bệnh nhân nhiễm độc giáp không biến chứng. Tuy nhiên, một nghiên cứu đã phát hiện ra rằng trong khi mức T4 và T3 toàn phần tương tự như ở bệnh nhân không biến chứng, thì nồng độ T4 và T3 tự do lại cao hơn ở bệnh nhân bão giáp 13.

Bệnh nhân bị cường giáp nặng và đe dọa tính mạng thường có các triệu chứng cường giáp thông thường bị phóng đại. (Xem “Tổng quan về các biểu hiện lâm sàng của cường giáp ở người lớn”.)

Sốt cao (hyperpyrexia) lên đến 104 đến 106°F là phổ biến. Kích động, lo lắng, mê sảng, loạn thần, trạng thái lơ mơ, hoặc hôn mê cũng phổ biến và được nhiều người coi là cần thiết cho chẩn đoán. Trong một loạt, thay đổi tâm thần là dấu hiệu lâm sàng duy nhất phân biệt “cơn bão” với cường giáp “bù trừ” 6, và trong một loạt khác, nó có liên quan thống kê với tỷ lệ tử vong 5. Trong một nghiên cứu hồi cứu từ Nhật Bản, tuổi cao >60 tuổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, yêu cầu thông khí cơ học, và việc không sử dụng thuốc chống giáp hoặc thuốc chẹn beta có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn 7. Các triệu chứng khác có thể bao gồm buồn nôn nặng, nôn mửa, tiêu chảy, đau bụng, hoặc suy gan kèm vàng da.

Khám thể chất có thể cho thấy bướu cổ, bệnh lý mắt (trong trường hợp bệnh Graves), sụp mi, run tay, và da ấm ẩm.

Chẩn đoán cơn bão giáp dựa trên sự hiện diện của các triệu chứng nghiêm trọng và đe dọa tính mạng (sốt cao, rối loạn tim mạch, thay đổi tri giác) ở bệnh nhân có bằng chứng sinh hóa của cường giáp (tăng T4 và/hoặc T3 tự do và ức chế TSH).

Không có tiêu chuẩn được chấp nhận phổ quát hoặc công cụ lâm sàng đã được xác nhận để chẩn đoán cơn bão giáp. Năm 1993, Burch và Wartofsky đã giới thiệu một hệ thống tính điểm sử dụng các tiêu chí lâm sàng chính xác để xác định cơn bão giáp (bảng 1) 16. Điểm từ 45 trở lên rất gợi ý cơn bão giáp, trong khi điểm dưới 25 khiến cơn bão giáp khó xảy ra. Điểm từ 25 đến 44 gợi ý cơn bão sắp xảy ra. Mặc dù hệ thống tính điểm này có khả năng nhạy, nhưng nó không đặc hiệu. Ví dụ, một bệnh nhân cường giáp nhẹ bị cúm, sốt và buồn nôn có thể đạt điểm đủ cao để đáp ứng tiêu chí của cơn bão. Một hệ thống chẩn đoán khác dựa trên các phát hiện lâm sàng tương tự (biểu hiện hệ thần kinh trung ương, sốt, nhịp tim nhanh, suy tim sung huyết, biểu hiện tiêu hóa) đã được đề xuất 2, nhưng hệ thống sau này có thể có độ nhạy giảm khi chẩn đoán 6.

Các lựa chọn điều trị cho cơn bão giáp được mở rộng hơn so với những lựa chọn được sử dụng cho cường giáp không biến chứng, với các loại thuốc bổ sung thường được sử dụng như glucocorticoid và dung dịch i-ốt, và các loại thuốc tiêu chuẩn được dùng với liều cao hơn và tần suất dùng thường xuyên hơn.

Việc hỗ trợ toàn diện cho bệnh nhân trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) là rất cần thiết vì tỷ lệ tử vong của cơn bão giáp là đáng kể 2,5-8. Trong hai loạt bệnh nhân bị bão giáp (bệnh nhân được theo dõi từ năm 2006 đến 2013), tỷ lệ tử vong là 8 phần trăm tại một bệnh viện ở Los Angeles và 25 phần trăm tại một bệnh viện ở Singapore 5,6. Trong một loạt bệnh nhân ở Pháp (bệnh nhân được theo dõi từ năm 2000 đến 2017), tỷ lệ tử vong là 17 phần trăm tại ICU và 22 phần trăm sáu tháng sau khi nhập viện 8.

Việc nhận biết và điều trị bất kỳ yếu tố khởi phát nào (ví dụ: nhiễm trùng), ngoài liệu pháp đặc hiệu nhắm vào tuyến giáp, có thể rất quan trọng đối với kết quả cuối cùng. Nhiều bệnh nhân cần một lượng dịch đáng kể (ví dụ: 3 đến 5 lít mỗi ngày), trong khi những người khác có thể cần lợi tiểu do suy tim sung huyết. Các yêu cầu về thuốc (ví dụ: thuốc chẹn beta, digoxin) có thể khá cao do tăng chuyển hóa thuốc kết quả của cường giáp. Nhiễm trùng cần được xác định và điều trị, và tăng thân nhiệt cần được điều chỉnh tích cực. Acetaminophen nên được sử dụng thay vì aspirin vì chất sau có thể làm tăng nồng độ T4 và T3 tự do trong huyết thanh bằng cách can thiệp vào sự gắn kết protein của chúng. Nên cân nhắc sử dụng chăn làm mát và túi đá ở những bệnh nhân bị sốt dai dẳng.

Đối với hầu hết các bệnh nhân có các dấu hiệu lâm sàng của bão giáp hoặc bão sắp xảy ra (tức là cường giáp nặng nhưng chưa đáp ứng đầy đủ tiêu chuẩn của bão giáp), chúng tôi bắt đầu điều trị ngay lập tức bằng:

Đối với bệnh nhân có các dấu hiệu lâm sàng của bão giáp, chúng tôi cũng dùng:

Cholestyramine là một liệu pháp bổ trợ bổ sung, đặc biệt nếu bệnh nhân bị dị ứng với thionamide. (Xem ‘Các liệu pháp khác’ bên dưới.)

Liệu pháp ban đầu được điều chỉnh sau khi có bằng chứng cải thiện lâm sàng. (Xem ‘Quản lý tiếp theo’ bên dưới.)

Mặc dù việc kiểm soát nhịp tim nhanh có thể dẫn đến cải thiện chức năng tim (nếu nhịp tim là yếu tố làm nặng thêm), thuốc chẹn beta (uống hoặc tĩnh mạch) lại chống chỉ định ở bệnh nhân suy tim mất bù cấp tính có rối loạn chức năng tâm thu. Trạng thái tăng hoạt động giao cảm là quan trọng để duy trì cung lượng tim. Trong tình trạng này, việc giảm nhịp tim do thuốc chẹn beta có thể dẫn đến tụt huyết áp nghiêm trọng 20,21. (Xem “Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Các cân nhắc chung”, phần ‘Mục tiêu điều trị cho suy tim cấp tính so với mạn tính’.)

Thuốc chẹn beta nên được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân bị hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hoặc bệnh mạch máu ngoại biên nặng. Ở những bệnh nhân có bệnh đường thở phản ứng, có thể xem xét các thuốc chẹn beta chọn lọc thụ thể beta-1 (chọn lọc tim) như metoprolol hoặc atenolol, nhưng điều này cần được thực hiện cẩn thận. Ở một số bệnh nhân bị hen suyễn nặng mà thuốc chẹn beta có thể bị chống chỉ định, việc kiểm soát nhịp tim có thể đạt được bằng các thuốc chẹn kênh canxi như diltiazem 22. (Xem “Thuốc chẹn beta trong điều trị cường giáp”.)

Liều thionamide dùng cho bệnh nhân bị cơn bão giáp có khả năng cao hơn liều cần thiết để ngăn chặn hoàn toàn tổng hợp hormone tuyến giáp. Cả tỷ lệ tử vong đáng kể liên quan đến cơn bão giáp và khả năng hấp thụ kém do rối loạn tiêu hóa đồng thời đã được sử dụng để biện minh cho liều cao hơn. Liều thấp hơn được sử dụng ở bệnh nhân bị thyrotoxisosis nặng mà không đáp ứng tiêu chuẩn cơn bão giáp. (Xem “Thionamide trong điều trị bệnh Graves”, phần ‘Liều dùng’.)

Cả hai loại thuốc đều được dùng bằng đường uống hoặc, nếu cần, có thể dùng qua ống thông mũi dạ dày. Các loại thuốc này cũng có thể được huyền phù trong chất lỏng hoặc làm thành thuốc đạn hoặc thụt rửa giữ lại để dùng qua đường trực tràng, loại này nên được yêu cầu từ nhà thuốc trước (bảng 2) 15,32-35. Trong một nghiên cứu so sánh việc sử dụng thuốc thụt rửa so với thuốc đạn PTU, 15 bệnh nhân mới được chẩn đoán cường giáp đã được phân ngẫu nhiên thành nhóm thụt rửa PTU (tám viên nén PTU 50 mg được hòa tan trong 90 mL nước vô trùng) so với nhóm thuốc đạn PTU (200 mg PTU được hòa tan trong nền polyethylene glycol và cho vào mỗi thuốc đạn) 35. Dạng thụt rửa cung cấp khả dụng sinh học tốt hơn dạng thuốc đạn (thời gian đạt nồng độ đỉnh 85 so với 172 phút, nồng độ đỉnh tối đa 3,89 so với 2,01 mcg/mL). Tuy nhiên, cả hai chế phẩm đều cho thấy hiệu quả điều trị tương đương, được đo bằng sự giảm đáng kể mức T3 tự do trong huyết thanh.

Đối với bệnh nhân không dung nạp thionamide bằng đường uống hoặc trực tràng, methimazole tĩnh mạch có sẵn ở một số quốc gia (ví dụ: Nhật Bản) nhưng không có ở Hoa Kỳ. Trong một nghiên cứu điển hình, bột methimazole của Dược điển Hoa Kỳ (USP) đã được chuẩn bị để tiêm tĩnh mạch (sử dụng kỹ thuật vô trùng) cho hai bệnh nhân không dung nạp đường uống hoặc trực tràng 36. Trong trường hợp này, các xét nghiệm vô trùng dược lý thường quy là bắt buộc theo quy định của từng bệnh viện.

Bệnh nhân chuẩn bị phẫu thuật cần được điều trị tiền phẫu cường giáp do tuyến giáp. Chúng tôi thường điều trị bằng thuốc chẹn beta (nếu không chống chỉ định, propranolol với liều lượng để kiểm soát nhịp tim đầy đủ, thường là 60 đến 80 mg mỗi bốn đến sáu giờ), glucocorticoid để ức chế chuyển hóa T4 thành T3 (ví dụ: dexamethasone, 1 đến 2 mg mỗi sáu giờ), chất gắn axit mật (ví dụ: cholestyramine 4 g uống bốn lần mỗi ngày) để giảm tuần hoàn ruột gan của hormone tuyến giáp, và, ở bệnh nhân mắc bệnh Graves, i-ốt (IKI, 5 giọt [20 giọt/mL, 50 mg iodua/giọt] uống mỗi sáu giờ hoặc dung dịch Lugol, 10 giọt [20 giọt/mL, 6.25 mg i-ốt/giọt] mỗi tám giờ) 39,40.

Điều trị tối ưu bằng i-ốt trước phẫu thuật là khoảng 10 ngày; tuy nhiên, tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và khả năng phẫu thuật, điều trị tiền phẫu từ 5 đến 14 ngày là hợp lý. Không nên trì hoãn phẫu thuật quá lâu, vì một hiện tượng gọi là thoát khỏi tác dụng Wolff-Chaikoff. Liều lượng lớn i-ốt ngoại sinh ức chế quá trình hữu cơ hóa i-ốt trong tuyến giáp (tác dụng Wolff-Chaikoff). Tuy nhiên, tác dụng này là tạm thời. Hệ thống vận chuyển iodua có khả năng thích nghi với nồng độ i-ốt cao hơn, cho phép tổng hợp hormone tuyến giáp tiếp tục, với khả năng làm trầm trọng thêm cường giáp. (Xem “Rối loạn chức năng tuyến giáp do i-ốt”.)

Trong các báo cáo ca bệnh, khi liệu pháp truyền thống không thành công, lọc huyết tương đã được sử dụng để chuẩn bị bệnh nhân bị cơn bão giáp cho phẫu thuật tuyến giáp (xem ‘Các liệu pháp khác’ bên dưới). Chất cản quang chứa i-ốt cũng đã được sử dụng để chuẩn bị bệnh nhân cường giáp cho phẫu thuật khẩn cấp, nhưng chúng không còn có sẵn ở hầu hết các quốc gia. (Xem “Quản lý phẫu thuật cường giáp”, phần ‘Chuẩn bị tiền phẫu’.)

Các dung dịch chứa i-ốt theo truyền thống đã được sử dụng để điều trị cơn bão giáp vì i-ốt ngăn chặn việc giải phóng T4 và T3 từ tuyến trong vòng vài giờ. Trong một phân tích hồi cứu cơ sở dữ liệu Nhật Bản, 2350 bệnh nhân được dùng iodua kali trong vòng hai ngày sau khi nhập viện, so với 838 bệnh nhân không được dùng iodua kali kịp thời, có thời gian nằm viện và chi phí giảm, nhưng nhìn chung không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong 41. Tuy nhiên, nhóm phụ mắc bệnh Graves có tỷ lệ tử vong giảm (2,8 so với 5,8 phần trăm, tỷ số chênh [OR] 0,46; 95% CI 0,25-0,88).

Có thể dùng ЅЅKΙ hoặc dung dịch Lugol 19,34. Các dung dịch này có thể gây kích ứng đường tiêu hóa và nên được pha loãng trong 240 mL hoặc nhiều hơn đồ uống hoặc uống cùng thức ăn.

Không có chế phẩm iodua tĩnh mạch tiêu chuẩn. Dung dịch i-ốt có thể được dùng qua đường trực tràng 34. (Xem “I-ốt trong điều trị cường giáp”.)

Mặc dù i-ốt thường được dung nạp tốt, nhưng đã có báo cáo về tổn thương niêm mạc thực quản hoặc tá tràng tại chỗ và xuất huyết sau khi uống dung dịch Lugol (960 mg i-ốt/ngày) để điều trị cơn bão giáp 42,43.

Corticosteroid làm giảm chuyển đổi T4 thành T3. Chúng có thể có tác dụng trực tiếp lên quá trình tự miễn cơ bản (nếu cơn bão giáp là do bệnh Graves) và ngoài ra, điều trị tình trạng dự trữ tuyến thượng thận bị hạn chế có thể liên quan 44. Do tỷ lệ tử vong cao của cơn bão giáp, việc sử dụng chúng thường được các chuyên gia khuyến nghị, mặc dù dữ liệu còn hạn chế và không có thử nghiệm ngẫu nhiên nào so sánh việc quản lý cơn bão giáp có hoặc không có corticosteroid 45,46. Trong một nghiên cứu hồi cứu dựa trên cơ sở dữ liệu yêu cầu bồi thường (811 lần nhập viện ICU vì cơn bão giáp từ năm 2013 đến năm 2017), 600 bệnh nhân đã được sử dụng corticosteroid và 211 bệnh nhân thì không 46. Không có sự thay đổi nào về tỷ lệ tử vong tại bệnh viện hoặc tử vong sau 30 ngày xuất viện. Việc sử dụng corticosteroid có liên quan đến việc tăng sử dụng insulin.

Việc giảm liều và ngưng sử dụng corticosteroid sau khi cải thiện được xem xét dưới đây. (Xem ‘Quản lý tiếp theo’ bên dưới.)

Sau khi có bằng chứng cải thiện lâm sàng (giảm sốt, hết các biểu hiện thần kinh trung ương và tim mạch), một số loại thuốc có thể ngừng và một số loại khác có thể giảm liều.

Ở bệnh nhân mắc bệnh Graves, liệu pháp dứt điểm bằng i-ốt phóng xạ hoặc phẫu thuật tuyến giáp là quan trọng để ngăn ngừa tái phát tình trạng cường giáp nặng. Các yếu tố cá nhân của bệnh nhân có thể ảnh hưởng đến việc lựa chọn liệu pháp dứt điểm, và việc lựa chọn liệu pháp nên bao gồm thảo luận về các giá trị và sở thích của bệnh nhân. (Xem “Cường giáp Graves ở người lớn không mang thai: Tổng quan điều trị” và “I-ốt phóng xạ trong điều trị cường giáp Graves”, phần ‘Truyền i-ốt phóng xạ’ và “Quản lý phẫu thuật cường giáp”, phần ‘Chuẩn bị tiền phẫu’ và “Thionamides trong điều trị bệnh Graves”, phần ‘Ứng dụng lâm sàng’.)

1. Sarlis NJ, Gourgiotis L. Thyroid emergencies. Rev Endocr Metab Disord 2003; 4:129.
2. Akamizu T, Satoh T, Isozaki O, et al. Diagnostic criteria, clinical features, and incidence of thyroid storm based on nationwide surveys. Thyroid 2012; 22:661.
3. Akamizu T. Thyroid Storm: A Japanese Perspective. Thyroid 2018; 28:32.
4. Galindo RJ, Hurtado CR, Pasquel FJ, et al. National Trends in Incidence, Mortality, and Clinical Outcomes of Patients Hospitalized for Thyrotoxicosis With and Without Thyroid Storm in the United States, 2004-2013. Thyroid 2019; 29:36.
5. Swee du S, Chng CL, Lim A. Clinical characteristics and outcome of thyroid storm: a case series and review of neuropsychiatric derangements in thyrotoxicosis. Endocr Pract 2015; 21:182.
6. Angell TE, Lechner MG, Nguyen CT, et al. Clinical features and hospital outcomes in thyroid storm: a retrospective cohort study. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100:451.
7. Ono Y, Ono S, Yasunaga H, et al. Factors Associated With Mortality of Thyroid Storm: Analysis Using a National Inpatient Database in Japan. Medicine (Baltimore) 2016; 95:e2848.
8. Bourcier S, Coutrot M, Kimmoun A, et al. Thyroid Storm in the ICU: A Retrospective Multicenter Study. Crit Care Med 2020; 48:83.
9. Kornelius E, Chang KL, Yang YS, et al. Epidemiology and factors associated with mortality of thyroid storm in Taiwan: a nationwide population-based study. Intern Emerg Med 2021; 16:601.
10. Rivas AM, Larumbe E, Thavaraputta S, et al. Unfavorable Socioeconomic Factors Underlie High Rates of Hospitalization for Complicated Thyrotoxicosis in Some Regions of the United States. Thyroid 2019; 29:27.
11. Sherman SI, Simonson L, Ladenson PW. Clinical and socioeconomic predispositions to complicated thyrotoxicosis: a predictable and preventable syndrome? Am J Med 1996; 101:192.
12. Maurer E, Vorländer C, Zielke A, et al. Short-Term Outcomes of Surgery for Graves' Disease in Germany. J Clin Med 2020; 9.
13. Brooks MH, Waldstein SS. Free thyroxine concentrations in thyroid storm. Ann Intern Med 1980; 93:694.
14. Ngo SY, Chew HC. When the storm passes unnoticed–a case series of thyroid storm. Resuscitation 2007; 73:485.
15. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:663.
16. Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22:263.
17. Ferrari SM, Fallahi P, Galetta F, et al. Thyroid disorders induced by checkpoint inhibitors. Rev Endocr Metab Disord 2018; 19:325.
18. Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Thyroid storm: an updated review. J Intensive Care Med 2015; 30:131.
19. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid 2016; 26:1343.
20. Dalan R, Leow MK. Cardiovascular collapse associated with beta blockade in thyroid storm. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2007; 115:392.
21. Koh H, Kaushik M, Loh JK, Chng CL. Plasma exchange and early thyroidectomy in thyroid storm requiring extracorporeal membrane oxygenation. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep 2019; 2019:1.
22. Milner MR, Gelman KM, Phillips RA, et al. Double-blind crossover trial of diltiazem versus propranolol in the management of thyrotoxic symptoms. Pharmacotherapy 1990; 10:100.
23. Cooper DS, Daniels GH, Ladenson PW, Ridgway EC. Hyperthyroxinemia in patients treated with high-dose propranolol. Am J Med 1982; 73:867.
24. Matsuo Y, Jo T, Watanabe H, et al. Clinical Efficacy of Beta-1 Selective Beta-Blockers Versus Propranolol in Patients With Thyroid Storm: A Retrospective Cohort Study. Crit Care Med 2024; 52:1077.
25. Das G, Krieger M. Treatment of thyrotoxic storm with intravenous administration of propranolol. Ann Intern Med 1969; 70:985.
26. Brunette DD, Rothong C. Emergency department management of thyrotoxic crisis with esmolol. Am J Emerg Med 1991; 9:232.
27. Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, et al. 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society (First edition). Endocr J 2016; 63:1025.
28. Isozaki O, Satoh T, Wakino S, et al. Treatment and management of thyroid storm: analysis of the nationwide surveys: The taskforce committee of the Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society for the establishment of diagnostic criteria and nationwide surveys for thyroid storm. Clin Endocrinol (Oxf) 2016; 84:912.
29. Lee SY, Modzelewski KL, Law AC, et al. Comparison of Propylthiouracil vs Methimazole for Thyroid Storm in Critically Ill Patients. JAMA Netw Open 2023; 6:e238655.
30. Cooper DS, Saxe VC, Meskell M, et al. Acute effects of propylthiouracil (PTU) on thyroidal iodide organification and peripheral iodothyronine deiodination: correlation with serum PTU levels measured by radioimmunoassay. J Clin Endocrinol Metab 1982; 54:101.
31. Abuid J, Larsen PR. Triiodothyronine and thyroxine in hyperthyroidism. Comparison of the acute changes during therapy with antithyroid agents. J Clin Invest 1974; 54:201.
32. Nabil N, Miner DJ, Amatruda JM. Methimazole: an alternative route of administration. J Clin Endocrinol Metab 1982; 54:180.
33. Walter RM Jr, Bartle WR. Rectal administration of propylthiouracil in the treatment of Graves' disease. Am J Med 1990; 88:69.
34. Yeung SC, Go R, Balasubramanyam A. Rectal administration of iodide and propylthiouracil in the treatment of thyroid storm. Thyroid 1995; 5:403.
35. Jongjaroenprasert W, Akarawut W, Chantasart D, et al. Rectal administration of propylthiouracil in hyperthyroid patients: comparison of suspension enema and suppository form. Thyroid 2002; 12:627.
36. Hodak SP, Huang C, Clarke D, et al. Intravenous methimazole in the treatment of refractory hyperthyroidism. Thyroid 2006; 16:691.
37. Kandil E, Khalek MA, Thethi T, et al. Thyroid storm in a patient with fulminant hepatic failure. Laryngoscope 2011; 121:164.
38. Vyas AA, Vyas P, Fillipon NL, et al. Successful treatment of thyroid storm with plasmapheresis in a patient with methimazole-induced agranulocytosis. Endocr Pract 2010; 16:673.
39. Panzer C, Beazley R, Braverman L. Rapid preoperative preparation for severe hyperthyroid Graves' disease. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:2142.
40. Langley RW, Burch HB. Perioperative management of the thyrotoxic patient. Endocrinol Metab Clin North Am 2003; 32:519.
41. Matsuo Y, Miyawaki A, Watanabe H, et al. Potassium Iodide Use and Patient Outcomes for Thyroid Storm: An Observational Study. J Clin Endocrinol Metab 2025; 110:e310.
42. Kinoshita H, Yasuda M, Furumoto Y, et al. Severe duodenal hemorrhage induced by Lugol's solution administered for thyroid crisis treatment. Intern Med 2010; 49:759.
43. Park JM, Seok Lee I, Young Kang J, et al. Acute esophageal and gastric injury: complication of Lugol's solution. Scand J Gastroenterol 2007; 42:135.
44. Tsatsoulis A, Johnson EO, Kalogera CH, et al. The effect of thyrotoxicosis on adrenocortical reserve. Eur J Endocrinol 2000; 142:231.
45. Mazzaferri EL, Skillman TG. Thyroid storm. A review of 22 episodes with special emphasis on the use of guanethidine. Arch Intern Med 1969; 124:684.
46. Senda A, Endo A, Tachimori H, et al. Early administration of glucocorticoid for thyroid storm: analysis of a national administrative database. Crit Care 2020; 24:470.
47. Solomon BL, Wartofsky L, Burman KD. Adjunctive cholestyramine therapy for thyrotoxicosis. Clin Endocrinol (Oxf) 1993; 38:39.
48. Kaykhaei MA, Shams M, Sadegholvad A, et al. Low doses of cholestyramine in the treatment of hyperthyroidism. Endocrine 2008; 34:52.
49. Tsai WC, Pei D, Wang TF, et al. The effect of combination therapy with propylthiouracil and cholestyramine in the treatment of Graves' hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 2005; 62:521.
50. Roti E, Robuschi G, Gardini E, et al. Comparison of methimazole, methimazole and sodium ipodate, and methimazole and saturated solution of potassium iodide in the early treatment of hyperthyroid Graves' disease. Clin Endocrinol (Oxf) 1988; 28:305.
51. Baeza A, Aguayo J, Barria M, Pineda G. Rapid preoperative preparation in hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 1991; 35:439.
52. Petry J, Van Schil PE, Abrams P, Jorens PG. Plasmapheresis as effective treatment for thyrotoxic storm after sleeve pneumonectomy. Ann Thorac Surg 2004; 77:1839.
53. Koball S, Hickstein H, Gloger M, et al. Treatment of thyrotoxic crisis with plasmapheresis and single pass albumin dialysis: a case report. Artif Organs 2010; 34:E55.
54. Muller C, Perrin P, Faller B, et al. Role of plasma exchange in the thyroid storm. Ther Apher Dial 2011; 15:522.
55. Carhill A, Gutierrez A, Lakhia R, Nalini R. Surviving the storm: two cases of thyroid storm successfully treated with plasmapheresis. BMJ Case Rep 2012; 2012.
56. Tieken K, Paramasivan AM, Goldner W, et al. THERAPEUTIC PLASMA EXCHANGE AS A BRIDGE TO TOTAL THYROIDECTOMY IN PATIENTS WITH SEVERE THYROTOXICOSIS. AACE Clin Case Rep 2020; 6:e14.