Tiếp cận bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan không rõ nguyên nhân

(Xem “Sinh học bạch cầu ái toan và nguyên nhân gây eosinophilia”.)

(Xem “Nguyên nhân nhiễm trùng gây eosinophilia ngoại vi”.)

Số lượng bạch cầu ái toan tuyệt đối (AEC) – Số lượng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi, được tính như sau:

Số lượng bạch cầu (WBC)/microL X phần trăm bạch cầu ái toan = AEC (bạch cầu ái toan/microL) (công cụ tính 1)

Một số phòng thí nghiệm cung cấp AEC như một thành phần của công thức máu toàn phần (CBC) và phân tích tế bào, trong khi những phòng thí nghiệm khác yêu cầu bác sĩ lâm sàng tự tính AEC.

Viêm ái toan – AEC ≥500 bạch cầu ái toan/microL tại hầu hết các phòng thí nghiệm lâm sàng 1,2. Viêm ái toan không được xác định bằng phần trăm bạch cầu ái toan (thường <5 phần trăm ở người khỏe mạnh), vì phần trăm này thay đổi theo tổng số WBC và tỷ lệ của các dòng WBC khác (ví dụ: bạch cầu trung tính, bạch cầu lympho).

Tăng ái toan – ≥1500 bạch cầu ái toan/microL (có hoặc không có tổn thương cơ quan cuối).

Hội chứng tăng ái toan (HES) – AEC ≥1500/microL (vào hai dịp cách nhau ≥1 tháng) cộng với rối loạn chức năng cơ quan do viêm ái toan 3. HES bao gồm nhiều hội chứng lâm sàng khác nhau, được thảo luận riêng. (Xem “Hội chứng tăng ái toan: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”, phần ‘Định nghĩa’.)

AEC không dự đoán chính xác tổn thương cơ quan – Sự tổn thương cơ quan không thể được dự đoán chính xác chỉ bằng AEC vì bạch cầu eosinophil chủ yếu là các tế bào sống trong mô. Mặc dù các biến chứng của tình trạng eosinophilia phổ biến hơn ở bệnh nhân có AEC cao hơn (ví dụ: >1500/microL), một số bệnh nhân bị tăng eosinophilia dai dẳng không phát triển tổn thương cơ quan và ngược lại, một bệnh nhân bị eosinophilia nhẹ có thể có tổn thương cơ quan đáng kể. Tổn thương cơ quan phải được đánh giá bằng khám lâm sàng và xét nghiệm phòng thí nghiệm. (Xem ‘Đánh giá ban đầu’ bên dưới.)

AEC không xác định nguyên nhân – Mức độ eosinophilia có thể giúp thu hẹp chẩn đoán phân biệt, nhưng AEC không đủ để thiết lập chẩn đoán. Ví dụ, eosinophilia rõ rệt (ví dụ: ≥20.000/microL) có thể thấy trong các phản ứng quá mẫn thuốc hoặc u tủy, nhưng khó liên quan đến hen suyễn, viêm mũi dị ứng hoặc viêm da dị ứng.

Quan trọng là, tất cả bệnh nhân có AEC >1500/microL nên được đánh giá về hội chứng tăng eosinophil, như được mô tả riêng. (Xem “Hội chứng tăng eosinophil: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”.)

Cân nhắc các nguyên nhân đa dạng – Điều quan trọng là phải xem xét nhiều nguyên nhân có thể gây tăng bạch cầu ái toan. Ngay cả trong những trường hợp có vẻ đơn giản (ví dụ: trẻ em bị tăng bạch cầu ái toan nhẹ và dị ứng từ lâu, người đi du lịch trở về từ khu vực lưu hành ký sinh trùng với tăng bạch cầu ái toan mới và các triệu chứng tiêu hóa), vẫn có thể có các nguyên nhân khác, ít rõ ràng hơn gây tăng bạch cầu ái toan.

Duy trì sự cảnh giác – Đặc biệt quan trọng là phải xem xét các chẩn đoán khác khi tăng bạch cầu ái toan không đáp ứng như mong đợi với một can thiệp (ví dụ: điều trị nhiễm trùng, ngưng loại bỏ tác nhân nghi ngờ gây bệnh). Hơn nữa, cần mức độ nghi ngờ cao và đánh giá cẩn thận để xác định một số hội chứng nhất định, chẳng hạn như suy giảm miễn dịch nguyên phát, bệnh tự miễn, và hạt viêm ái toan kèm viêm mạch máu (EGPA; trước đây gọi là hội chứng Churg-Strauss).

Toàn thân – Sốt, đổ mồ hôi đêm, sụt cân không chủ ý, mệt mỏi (xem “Triệu chứng toàn thân” bên dưới)

Da liễu – Eczema, ngứa, mày đay, phù mạch, phát ban, loét (xem “Sinh học bạch cầu ái toan và nguyên nhân gây tăng bạch cầu ái toan”, phần ‘Da liễu’)

Tim mạch – Khó thở, đau ngực, đánh trống ngực, triệu chứng suy tim (xem “Hội chứng tăng bạch cầu ái toan: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’)

Hô hấp – Triệu chứng mũi/xoang, thở khò khè/hen suyễn, ho, đầy ngực (xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bệnh hạt ái toan với viêm mạch đa mạch (EGPA)” và “Tổng quan về tăng bạch cầu ái toan phổi”)

Tiêu hóa – Sụt cân, đau bụng, khó nuốt, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, không dung nạp thức ăn, thay đổi phân (xem “Tiêu hóa” bên dưới và “Nguyên nhân nhiễm trùng” bên dưới và “Bệnh tiêu hóa do bạch cầu ái toan”, phần ‘Đánh giá’)

Hệ thần kinh – Thiếu máu cục bộ thoáng qua, tai biến mạch máu não, thay đổi hành vi, lú lẫn, vấn đề thăng bằng, mất trí nhớ, thay đổi thị lực, tê, yếu, đau (xem “Hội chứng tăng bạch cầu ái toan: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’ và “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bệnh hạt ái toan với viêm mạch đa mạch (EGPA)”, phần ‘Thần kinh’)

Khác – Bao gồm các triệu chứng có thể do hạch to hoặc gan lách to (ví dụ: khó chịu bụng hoặc ngực mới, no sớm), các phát hiện mắt, các khiếu nại tiết niệu sinh dục, đau cơ, đau khớp, hoặc sốc phản vệ (xem “Khác” bên dưới)

Thuốc men – Cần xem xét chi tiết các loại thuốc hiện tại và trong quá khứ, vì tăng bạch cầu ái toan có thể do hầu hết mọi loại thuốc kê đơn hoặc không kê đơn, thuốc thảo dược hoặc thực phẩm bổ sung (bảng 2). Việc đánh giá thuốc như một nguyên nhân tiềm ẩn gây tăng bạch cầu ái toan được thảo luận bên dưới. (Xem “Thuốc nghi ngờ” bên dưới.)

Chế độ ăn uống – Tiền sử ăn uống nên khám phá việc tiêu thụ cá hoặc động vật có vỏ sống hoặc chưa nấu chín, thịt và rau củ như các nguồn nhiễm ký sinh trùng tiềm năng (ví dụ: Trichinella, Toxocara, Paragonimus), hoặc các phản ứng dị ứng (ví dụ: anakisiasis), như đã thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. Cũng nên khám phá các dị ứng thực phẩm và các hạn chế ăn kiêng tự áp đặt. (Xem “Sinh học bạch cầu ái toan và nguyên nhân gây tăng bạch cầu ái toan”, phần ‘Ký sinh trùng và nhiễm trùng khác’ và “Biểu hiện lâm sàng của dị ứng thực phẩm: Tổng quan”, phần ‘Biểu hiện tiêu hóa’.)

Các phơi nhiễm khác – Có thể bao gồm các phơi nhiễm nhiễm trùng (xem “Nguyên nhân nhiễm trùng” bên dưới), bao gồm:

Nghề nghiệp (ví dụ: nhiễm Strongyloides ở thợ mỏ, giun kim ở công nhân nhà mổ)

Các hoạt động giải trí (ví dụ: bệnh sán máng ở người chèo thuyền trên sông ở khu vực lưu hành)

Du lịch hoặc cư trú ở các quốc gia có thể liên quan đến phơi nhiễm nhiễm trùng

Tiền sử gia đình có thể cung cấp thông tin hữu ích trong các trường hợp hiếm gặp của hội chứng huyết học gia đình (xem “Trẻ em” bên dưới)

Troponin tim – Chúng tôi đề nghị đo troponin tim huyết thanh ở tất cả bệnh nhân có AEC ≥1500/microL hoặc có các triệu chứng lâm sàng (ví dụ: khó thở, mệt mỏi, đánh trống ngực, tiếng thổi, rối loạn nhịp) có thể phản ánh sự liên quan của tim.

Bệnh nhân có troponin tim tăng cao nên được thực hiện điện tâm đồ và siêu âm tim để đánh giá sự liên quan tiềm tàng của tim. Sau đó, có thể cần chụp cộng hưởng từ tim. (Xem “Hội chứng tăng eosinophil: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’.)

Vitamin B12 và tryptase – Chúng tôi đề nghị đo vitamin B12 và tryptase huyết thanh ở tất cả bệnh nhân có AEC ≥1500/microL hoặc có kết mạc máu bất thường, thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu, to lách, hoặc các triệu chứng phù hợp với bệnh mastocytosis toàn thân (ví dụ: nổi mề đay, sốc phản vệ, đỏ bừng, hoặc triệu chứng bụng), vì những phát hiện này có thể gợi ý một rối loạn huyết học/ác tính hoặc miễn dịch tiềm ẩn, như được mô tả bên dưới. (Xem ‘Rối loạn huyết học nghi ngờ’ bên dưới.)

Chẩn đoán hình ảnh – Chúng tôi thực hiện chụp cắt lớp vi tính (CT) ngực độ phân giải cao và các xét nghiệm chức năng phổi ở bệnh nhân có triệu chứng hô hấp (ví dụ: khó thở, ho, thở khò khè, viêm mũi xoang) hoặc AEC ≥1500/microL. (Xem “Hội chứng tăng eosinophil: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’.)

Chúng tôi cũng thực hiện CT độ phân giải cao cho bệnh nhân nghi ngờ viêm hạt eosinophil kèm viêm mạch máu (EGPA; trước đây gọi là bệnh Churg-Strauss). Các phát hiện lâm sàng gợi ý EGPA bao gồm hen suyễn, bệnh đường hô hấp trên/tai, phát ban hoặc các nốt dưới da, bệnh cơ tim, viêm màng ngoài tim, đa dây thần kinh đơn độc, hoặc bệnh thận không rõ nguyên nhân, như được mô tả chi tiết riêng. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán viêm hạt eosinophil kèm viêm mạch máu (EGPA)”.)

Đánh giá nhiễm trùng – Các nguyên nhân nhiễm trùng nên được xem xét đối với hầu hết bệnh nhân tăng eosinophil, và chúng có thể bị bỏ qua trong quá trình hỏi bệnh trừ khi được hỏi cụ thể. Khả năng nguyên nhân nhiễm trùng cao hơn ở những bệnh nhân có tiền sử đi lại hoặc cư trú gợi ý khả năng tiếp xúc với ký sinh trùng hoặc các bệnh nhiễm trùng khác, và việc đánh giá nên dựa trên các phát hiện lâm sàng và khả năng tiếp xúc với ký sinh trùng và các bệnh nhiễm trùng khác. (Xem ‘Bệnh nhân có triệu chứng’ bên dưới và ‘Nguyên nhân nhiễm trùng’ bên dưới.)

Số lượng bạch eosin tuyệt đối (AEC) ≥1500/microL

Bạch eosin loạn sản hoặc tế bào blast bệnh bạch cầu

Thiếu máu, giảm bạch trung tính, tăng hồng cầu, hoặc giảm tiểu cầu không rõ nguyên nhân

Mức B12 hoặc tryptase huyết thanh tăng cao

Tăng bạch lympho (≥4000/microL)

Hạch to, lách to hoặc các triệu chứng toàn thân không rõ nguyên nhân

Tăng bạch eosin kháng trị với liệu pháp glucocorticoid

Nhiễm trùng, đặc biệt trong bối cảnh đi lại hoặc cư trú phù hợp, hoặc nếu liên quan đến các triệu chứng tiêu hóa, hô hấp, da hoặc các triệu chứng khác. (Xem ‘Nguyên nhân nhiễm trùng’ bên dưới.)

Thuốc men, đặc biệt nếu liên quan đến phơi nhiễm phù hợp và/hoặc các biểu hiện khác (bảng 2). (Xem ‘Thuốc nghi ngờ’ bên dưới.)

Các rối loạn tân sinh (ví dụ: hội chứng tăng bạch eosin, u lympho, u rắn) nên được xem xét ở bệnh nhân có hạch to, gan to, lách to; thiếu máu, giảm tiểu cầu, tăng tiểu cầu; phết máu bất thường (ví dụ: bạch eosin bất thường, blast bạch cầu hoặc các dạng chưa trưởng thành khác), tăng nồng độ vitamin B12 và/hoặc tryptase huyết thanh, bất thường nhiễm sắc thể, hoặc các phát hiện khác. (Xem “Hội chứng tăng bạch eosin: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”, phần ‘Các biến thể HES’.)

Bệnh hạt eosinophilic kèm viêm mạch máu (EGPA, trước đây gọi là Churg-Strauss) nên được xem xét, đặc biệt nếu liên quan đến hen suyễn, viêm xoang, khó thở và/hoặc viêm đa dây thần kinh đơn thuần. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bệnh hạt eosinophilic kèm viêm mạch máu (EGPA)”.)

Phù mạch kịch phát kèm tăng bạch eosin (EAE; còn gọi là hội chứng Gleich), đặc biệt nếu liên quan đến phù mạch, tăng cân và cảm giác khó chịu xảy ra theo chu kỳ hàng tháng khi không có liệu pháp gián đoạn. (Xem “Hội chứng tăng bạch eosin: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”, phần ‘Phù mạch kịch phát kèm tăng bạch eosin (hội chứng Gleich)’.)

Hội chứng tự miễn hoặc rối loạn chức năng miễn dịch liên quan đến tăng bạch eosin.

Bệnh nhân có triệu chứng hoặc bệnh nặng – Đối với bệnh nhân có triệu chứng hoặc bệnh nặng, các loại thuốc thiết yếu thường có thể tiếp tục, trừ khi chúng bị liên quan trực tiếp dựa trên thời gian, bức tranh lâm sàng và/hoặc bản chất của tác nhân gây bệnh (table 2). Quản lý bao gồm việc ngưng tất cả các loại thuốc không thiết yếu và điều trị theo triệu chứng, có hoặc không có corticosteroid toàn thân. Các chi tiết quản lý hơn sẽ được thảo luận riêng. (Xem “Phản ứng thuốc với eosinophilia và triệu chứng toàn thân (DRESS)”.)

Việc theo dõi bệnh nhân ngoại trú được dựa trên phản ứng của các triệu chứng, AEC và các xét nghiệm phòng thí nghiệm khác đối với sự thay đổi thuốc, và bị ảnh hưởng bởi mối quan tâm của bác sĩ và bệnh nhân. (Xem ‘Theo dõi và giới thiệu’ bên dưới.)

Không triệu chứng – Đối với bệnh nhân bị eosinophilia và không có bằng chứng tổn thương cơ quan, chúng tôi đề xuất ngừng các loại thuốc không thiết yếu và đánh giá lại, bao gồm xét nghiệm CBC lặp lại sau một đến hai tháng. (Xem ‘Theo dõi và giới thiệu’ bên dưới.)

Ở bệnh nhân bị viêm mạch, viêm mũi xoang và/hoặc hen suyễn, chúng tôi đề nghị xét nghiệm kháng thể kháng bào tương bạch cầu trung tính (ANCA; mặc dù nó dương tính ở ít hơn một nửa số bệnh nhân) và các đánh giá khác cho EGPA. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán viêm hạt ái toan với đa mạch (EGPA)”.)

Bệnh nhân nghi ngờ viêm mạch, bao gồm cả EGPA, nên được chụp CT ngực độ phân giải cao và các nghiên cứu khác phù hợp với triệu chứng của họ, và xem xét sinh thiết mô bị ảnh hưởng, nếu có thể. (Xem “Tổng quan và cách tiếp cận các bệnh viêm mạch ở người lớn” và “Viêm mạch ở trẻ em: Tổng quan đánh giá”.)

Những người có dấu hiệu rối loạn chức năng tuyến thượng thận (ví dụ: mệt mỏi, yếu, sụt cân, hạ huyết áp tư thế, tăng sắc tố da) và những người có nguy cơ xuất huyết hoặc hoại tử tuyến thượng thận nên được xét nghiệm cortisol, như được mô tả riêng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của suy thượng thận ở người lớn” và “Xác định nguyên nhân suy thượng thận ở người lớn”.)

Hen suyễn và bệnh dị ứng là những nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng bạch cầu ái toan từ nhẹ đến trung bình ở trẻ em; tuy nhiên, cần chú ý đến tần suất và loại nhiễm trùng, vì các hội chứng suy giảm miễn dịch thường xuất hiện khi còn nhỏ và có thể liên quan đến bệnh dị ứng cũng như tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi và mô. (Xem “Suy giảm miễn dịch thể dịch nguyên phát: Tổng quan” và “Suy giảm miễn dịch kết hợp: Tổng quan” và “Tiếp cận trẻ em bị nhiễm trùng tái phát”.)

Dị ứng thực phẩm và viêm thực quản ái toan cũng là những nguyên nhân phổ biến hơn gây tăng bạch cầu ái toan ở nhóm tuổi nhi khoa và có thể bị bỏ sót nếu không khai thác được tiền sử phù hợp; manh mối duy nhất để chẩn đoán viêm thực quản ái toan ở trẻ em có thể là nôn mửa thỉnh thoảng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của dị ứng thực phẩm: Tổng quan” và “Tiền sử và khám thực thể ở bệnh nhân nghi ngờ dị ứng thực phẩm” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm thực quản ái toan (EoE)”.)

Một số bệnh nhiễm trùng phổ biến hơn hoặc ít hơn ở trẻ em. Ví dụ, bệnh giun ấu trùng nội tạng (ví dụ, loài Toxocara), được mắc qua việc nuốt trứng từ đất bị ô nhiễm phân động vật, được thấy ở trẻ nhỏ (nhưng cũng ở người lớn), trong khi bệnh giun chỉ (filariasis), đòi hỏi tiếp xúc lặp lại với vết đốt của vật chủ trung gian bị nhiễm bệnh, tăng theo tuổi và hiếm gặp ở trẻ dưới 4 tuổi. (Xem “Toxocariasis: Giun ấu trùng nội tạng và mắt”.)

Mặc dù một số bệnh ác tính huyết học (ví dụ, bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tính/u lympho) phổ biến hơn ở trẻ em so với người lớn, tần suất của các nguyên nhân gây tăng bạch cầu ái toan khác (ví dụ, tân sinh tủy, EGPA, EAE, rối loạn tự miễn) thấp hơn nhiều nhưng chưa được xác định rõ ở trẻ em so với người lớn 5.

Một số hội chứng suy giảm miễn dịch nguyên phát có liên quan đến tăng bạch cầu ái toan, và có thể phổ biến hơn ở trẻ em so với người lớn 5. Các ví dụ bao gồm hội chứng tăng immunoglobulin E (thường được tìm thấy ở trẻ em bị viêm phổi hoặc áp xe tái phát); hoặc hội chứng lymphoproliferative tự miễn (ALPS), hội chứng Omenn, IPEX, hoặc thiếu hụt ZAP-70, thường được thấy ở trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhỏ. Các nguyên nhân di truyền và mắc phải của suy giảm miễn dịch có thể liên quan đến tăng bạch cầu ái toan được thảo luận riêng. (Xem “Sinh học bạch cầu ái toan và nguyên nhân gây tăng bạch cầu ái toan”, phần ‘Các nguyên nhân hiếm gặp khác’.)

Các nguyên nhân gia đình hiếm gặp gây tăng bạch cầu ái toan (ví dụ, viêm thực quản ái toan, tăng bạch cầu ái toan gia đình trội nhiễm sắc thể tự thể) có thể gặp ở trẻ em hoặc người lớn 6. (Xem “Hội chứng tăng bạch cầu ái toan: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”, phần ‘HES gia đình’.)

Đối với AEC ≥1500/microL, chúng tôi đề xuất đánh giá hội chứng tăng eosinophilia, như được mô tả riêng. (Xem “Hội chứng tăng eosinophilia: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”.)

Đối với eosinophilia ≥500 đến <1500/microL mà không có bằng chứng tổn thương cơ quan, việc đánh giá tiếp theo nên được hướng dẫn bởi các phát hiện của lần đánh giá ban đầu. Các nguyên nhân phổ biến gây eosinophilia nhẹ không triệu chứng bao gồm dị ứng/hen suyễn, dị ứng, thuốc và nhiễm trùng. Hiện chưa có sự đồng thuận nào về lịch trình và bản chất theo dõi tối ưu cho bệnh nhân không triệu chứng không có bằng chứng tổn thương cơ quan từ lần đánh giá ban đầu. Việc theo dõi eosinophilia ngẫu nhiên được mô tả bên dưới. (Xem ‘Theo dõi và giới thiệu’ bên dưới.)

Nguyên nhân đã biết gây tăng bạch eosin – Đối với bệnh nhân đã xác định được nguyên nhân gây tăng bạch eosin, việc theo dõi sẽ được hướng dẫn bởi việc quản lý bệnh nền.

Tăng bạch eosin dai dẳng không rõ nguyên nhân – Đối với bệnh nhân bị tăng bạch eosin dai dẳng không rõ nguyên nhân:

Đối với bằng chứng tổn thương cơ quan, chúng tôi đề nghị chuyển đến chuyên gia thích hợp (ví dụ: phổi, tim mạch, tiêu hóa, da liễu, bệnh truyền nhiễm) để theo dõi, việc theo dõi này được hướng dẫn bởi mức độ rối loạn chức năng cơ quan. (Xem “Hội chứng tăng bạch eosin: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”, phần ‘Giới thiệu’.)

Đối với sự tăng tiến của số lượng bạch eosin tuyệt đối (AEC), chúng tôi đề nghị đánh giá lại để tìm nguyên nhân tiềm ẩn, và xem xét chuyển đến chuyên gia có chuyên môn về chẩn đoán và quản lý tăng bạch eosin. (Xem “Hội chứng tăng bạch eosin: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”, phần ‘Giới thiệu’.)

Đối với bệnh nhân không có bằng chứng tổn thương cơ quan:

AEC ≥1500/microL: Chưa có lịch trình thống nhất, và việc theo dõi sẽ khác nhau tùy thuộc vào mức độ AEC và mức độ lo ngại của bác sĩ lâm sàng và/hoặc bệnh nhân. Ví dụ, một bệnh nhân có AEC 10.000/microL không rõ nguyên nhân có thể được đánh giá hàng tháng trong ít nhất một năm, trong khi một bệnh nhân có AEC 1600/microL có thể được khám sáu tháng một lần.

AEC ≥500 đến <1500/microL: Theo dõi sau sáu tháng đến một năm.

Tăng bạch eosin đã được giải quyết: Không cần theo dõi thêm.

Việc tăng bạch eosin tự giải quyết mà không cần điều trị có thể là do loại bỏ tác nhân gây bệnh (ví dụ: tiếp xúc thoáng qua), loại bỏ nhiễm trùng, và/hoặc giảm phản ứng của vật chủ (ví dụ: với nhiễm giun sán mạn tính). Việc tăng bạch eosin giải quyết sau khi tiếp xúc thoáng qua là không thể đoán trước, mặc dù trong trường hợp quá mẫn cảm với thuốc và loại bỏ tác nhân gây bệnh, việc giải quyết có thể mất nhiều tháng.

Mô tả – Tăng bạch eosin trong máu ngoại vi có thể do nhiều rối loạn dị ứng, nhiễm trùng, viêm và tân sinh (bảng 1).

Thuật ngữ. (Xem ‘Thuật ngữ’ ở trên.)

Số lượng bạch eosin tuyệt đối (AEC) – AEC (bạch eosin/microL) = số bạch cầu (WBCs)/microL x phần trăm bạch eosin (bộ tính 1)

Bạch eosinophilia – ≥500 bạch eosin/microL

Tăng bạch eosin máu – ≥1500 bạch eosin/microL

Hội chứng tăng bạch eosin máu (NES) – AEC ≥1500/microL (vào hai dịp cách nhau ≥1 tháng) cộng với rối loạn chức năng cơ quan do eosinophilia.

Nguyên nhân – Eosinophilia có thể do nhiều tình trạng, bao gồm bệnh dị ứng, phản ứng thuốc (bảng 2), và nhiễm trùng (bảng 4), viêm và tân sinh (bảng 3). (Xem ‘Nguyên nhân gây eosinophilia’ ở trên.)

Các khái niệm quan trọng

AEC – Mức AEC không dự đoán chính xác tổn thương cơ quan hoặc nguyên nhân cơ bản. (Xem ‘Tầm quan trọng của số lượng bạch eosin tuyệt đối’ ở trên.)

Cảnh giác chẩn đoán – Cần mức độ nghi ngờ cao và đánh giá cẩn thận, và nhiều nguyên nhân có thể phải được xem xét, ngay cả trong các trường hợp có vẻ đơn giản. (Xem ‘Cảnh giác chẩn đoán’ ở trên.)

Tính cấp bách của đánh giá – Bệnh sử lâm sàng, mức AEC và bằng chứng liên quan đến cơ quan bị ảnh hưởng cung cấp thông tin về tính cấp bách và bản chất của việc đánh giá (xem ‘Tính cấp bách của đánh giá’ ở trên):

Tình trạng cấp tính hoặc AEC cực cao – Bệnh nhân có tình trạng mất ổn định huyết động, suy hô hấp nặng, lú lẫn, hôn mê, các dấu hiệu đe dọa tính mạng khác, tăng AEC cực độ (ví dụ: ≥50.000/microL), hoặc các dấu hiệu đáng lo ngại trên phết máu (ví dụ: blast bạch cầu) nên được nhập viện và đánh giá khẩn cấp. (Xem ‘Tình trạng cấp tính hoặc AEC cực cao’ ở trên.)

Việc quản lý các trường hợp khẩn cấp y tế không được trì hoãn bởi việc đánh giá chẩn đoán eosinophilia. Bệnh nhân cấp tính có tình trạng ứ máu bạch cầu hoặc rối loạn chức năng cơ quan do thâm nhiễm bạch eosin có thể cần steroid liều cao khẩn cấp, lọc bạch cầu, và/hoặc giảm tế bào, như được mô tả riêng. (Xem “Hội chứng tăng bạch eosin: Điều trị”.)

Triệu chứng, lâm sàng ổn định – Tính cấp bách của việc đánh giá cho các trường hợp khác được hướng dẫn bởi các phát hiện có thể phản ánh sự liên quan của cơ quan, mức AEC và mối lo ngại của bác sĩ/bệnh nhân. (Xem ‘Triệu chứng nhưng lâm sàng ổn định’ ở trên.)

Eosinophilia không triệu chứng hoặc tình cờ – Việc đánh giá ở bệnh nhân không triệu chứng, không có phát hiện gợi ý tổn thương cơ quan, tiền sử du lịch/cư trú đáng lo ngại, hoặc AEC tăng nhẹ được hướng dẫn bởi mối lo ngại của bác sĩ/bệnh nhân. (Xem ‘Eosinophilia không triệu chứng hoặc tình cờ’ ở trên.)

Đánh giá ban đầu – Bệnh sử nên bao gồm các triệu chứng có thể liên quan đến tổn thương cơ quan và các phơi nhiễm có thể tiết lộ nguyên nhân cơ bản của eosinophilia (ví dụ: thuốc, chế độ ăn uống, du lịch/cư trú), khám thực thể, công thức máu và công thức bạch cầu, phết máu, và bảng chuyển hóa máu toàn bộ. Ở những bệnh nhân được chọn, đánh giá ban đầu nên bao gồm troponin tim, vitamin B12, tryptase, CT ngực, và đánh giá nguyên nhân nhiễm trùng, như được mô tả ở trên. (Xem ‘Đánh giá ban đầu’ ở trên.)

Các kịch bản lâm sàng cụ thể – Các dấu hiệu và triệu chứng, kết hợp với kết quả đánh giá ban đầu, nên định hướng việc đánh giá thêm. (Xem ‘Xét nghiệm cho bệnh nhân được chọn’ ở trên và ‘Các kịch bản lâm sàng’ ở trên.)

Trẻ em – Nguyên nhân và đánh giá eosinophilia ở trẻ em tương tự như ở người lớn, nhưng một số rối loạn phổ biến hơn ở trẻ em (ví dụ: hen suyễn, dị ứng, dị ứng, một số bệnh bạch cầu). (Xem ‘Trẻ em’ ở trên.)

Theo dõi – Việc đánh giá theo dõi được hướng dẫn bởi nguyên nhân cơ bản, mức AEC, bối cảnh lâm sàng, liên quan đến cơ quan và mối lo ngại của bệnh nhân và bác sĩ điều trị. (Xem ‘Theo dõi và giới thiệu’ ở trên.)