dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

, ,

Huyết khối tĩnh mạch chi trên liên quan đến catheter ở người lớn

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Việc đặt bất kỳ ống thông tĩnh mạch nào cũng đều gây ra tổn thương nội mạc và phản ứng viêm tại chỗ. Vì các thiết bị này thường được sử dụng ở bệnh nhân có tình trạng tăng đông, huyết khối tĩnh mạch vẫn là một biến cố bất lợi quan trọng liên quan đến việc sử dụng ống thông. Phần lớn (70 đến 80 phần trăm) các biến cố huyết khối ở tĩnh mạch nông và sâu chi trên đều xuất phát từ ống thông tĩnh mạch. Số còn lại là do chèn ép cơ học từ các bất thường về giải phẫu (ví dụ: hội chứng lối thoát ngực) 1-3.

Trong khi viêm tĩnh mạch huyết khối nông liên quan đến ống thông tĩnh mạch ngoại biên thường tự giới hạn sau khi rút ống, bệnh nhân vẫn có thể tiến triển thành huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) kèm nguy cơ thuyên tắc, đặc biệt là với các loại ống thông tĩnh mạch trung tâm lưu dài ngày hoặc được đưa từ ngoại biên vào. Huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên (tĩnh mạch nách, tĩnh mạch cánh tay) hoặc các tĩnh mạch trung tâm lồng ngực (như tĩnh mạch dưới đòn, tĩnh mạch cánh tay đầu, tĩnh mạch chủ trên, tĩnh mạch cảnh trong đoạn trong lồng ngực) có thể dẫn đến thuyên tắc phổi và để lại di chứng lâu dài, ngay cả khi được chẩn đoán và điều trị kịp thời 4,5. Tuyên tắc phổi có nguồn gốc từ chi trên chiếm khoảng 6 phần trăm tổng số các trường hợp thuyên tắc phổi 6-8.

Bài viết này tập trung vào huyết khối tĩnh mạch chi trên (nông và sâu) như một biến chứng của ống thông tĩnh mạch lưu. Huyết khối liên quan đến tĩnh mạch chi dưới được thảo luận ở một chủ đề khác. (Xem “Viêm tĩnh mạch huyết khối nông chi dưới” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới ở người lớn không mang thai”.)

Các vấn đề tổng quát liên quan đến huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT), nguyên nhân nguyên phát của DVT chi trên và huyết khối liên quan đến đường vào mạch máu trong chạy thận nhân tạo cũng được thảo luận ở các bài viết khác. (Xem “Tổng quan về các nguyên nhân gây huyết khối tĩnh mạch ở người lớn”, “Huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên nguyên phát (tự phát)”, và “Ống thông tĩnh mạch trung tâm cho chạy thận nhân tạo cấp tính và mạn tính và cách quản lý”.)

Các biến chứng khác của ống thông tĩnh mạch trung tâm và phương pháp tiếp cận trong lựa chọn ống thông, bao gồm cả những bệnh nhân từng có tiền sử huyết khối do ống thông, sẽ được xem xét riêng biệt. (Xem “Ống thông tĩnh mạch trung tâm: Tổng quan về các biến chứng và dự phòng ở người lớn” và “Tiếp cận tĩnh mạch trung tâm: Lựa chọn thiết bị và vị trí ở người lớn”.)

CÁC CÂN NHẮC VỀ GIẢI PHẪU

Ống thông tĩnh mạch có thể được đặt vào các tĩnh mạch nông hoặc sâu của chi trên, và đối với ống thông trung tâm, có thể đặt tại vị trí trung tâm hoặc ngoại biên. Giải phẫu chi tiết được mô tả trong các chủ đề riêng biệt. (Xem “Đặt ống thông tĩnh mạch cảnh”, mục ‘Giải phẫu tĩnh mạch cảnh’ và “Đặt ống thông tĩnh mạch dưới đòn”, mục ‘Giải phẫu tĩnh mạch dưới đòn’.)

Hệ tĩnh mạch nông – Các tĩnh mạch nông chính của chi trên bao gồm tĩnh mạch đầu (cephalic), tĩnh mạch nền (basilic), tĩnh mạch giữa cẳng tay, tĩnh mạch giữa khuỷu và tĩnh mạch đầu phụ (hình 1 và hình 2) 9. Hệ thống này có sự biến đổi giải phẫu đáng kể. Ống thông tĩnh mạch ngoại biên thường được đặt vào các tĩnh mạch nông ở cẳng tay hoặc bàn tay; tĩnh mạch cảnh ngoài là một vị trí đường vào thay thế có thể sử dụng khi cần thiết (ví dụ: trong quá trình gây mê). Tĩnh mạch nền là một trong những vị trí đường vào phổ biến nhất được sử dụng để đặt ống thông trung tâm từ ngoại biên (PICC) vì đây thường là mạch máu có khẩu kính lớn và dễ tiếp cận.

Hệ tĩnh mạch sâu – Các tĩnh mạch sâu của chi trên bao gồm các cặp tĩnh mạch trụ, tĩnh mạch quay và tĩnh mạch gian cốt ở cẳng tay; cặp tĩnh mạch cánh tay ở phần cánh tay; và các tĩnh mạch nách. Tĩnh mạch cảnh trong là một tĩnh mạch sâu ở cổ và là vị trí đường vào phổ biến để đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm. Các tĩnh mạch sâu ở ngực (tức là các tĩnh mạch trung tâm lồng ngực) bao gồm các tĩnh mạch dưới đòn (hình 3), nơi hợp lưu với đoạn trong lồng ngực của các tĩnh mạch cảnh trong để tạo thành các tĩnh mạch cánh tay đầu, sau đó các tĩnh mạch này hợp lại để trở thành tĩnh mạch chủ trên (hình 4).

DỊCH TỄ HỌC VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

Ở những bệnh nhân có đường truyền tĩnh mạch trung tâm, tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch được báo cáo rất khác nhau (từ 1 đến 66 phần trăm), phụ thuộc vào loại ống thông, vị trí đặt, tiêu chuẩn chẩn đoán, loại xét nghiệm được sử dụng và nhóm dân số được nghiên cứu 10-17. Một nghiên cứu hồi cứu tại một cơ sở y tế ước tính tần suất mắc bệnh thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch cánh tay đầu hoặc tĩnh mạch chủ trên do ống thông trung tâm là 6 trường hợp trên 10.000 lượt nhập viện 11. Mặc dù việc sử dụng ống thông trung tâm từ ngoại biên (PICC) giúp giảm tỷ lệ tràn khí màng phổi nhờ tránh được các tĩnh mạch sâu ở cổ và ngực, các báo cáo cho thấy tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch chi trên ở nhóm này tương đương với nhóm ống thông tĩnh mạch trung tâm, dao động từ 3 đến 58 phần trăm 18-22. Tuy nhiên, với việc áp dụng rộng rãi các kỹ thuật đặt ống thông hiện đại—bao gồm sử dụng bộ kim đưa (micro-introducer), chú ý đến khẩu kính tĩnh mạch, sử dụng siêu âm và kỹ thuật định vị đầu ống thông—nguy cơ này có thể thấp hơn 23. Trong một nghiên cứu trên bệnh nhân phẫu thuật tổng quát sau mổ, 58 phần trăm trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) xảy ra ở chi trên, trong đó tất cả trừ một trường hợp đều liên quan đến ống thông 24.

Vị trí phổ biến nhất gây DVT đối với ống thông đặt trung tâm là tĩnh mạch cảnh trong 25. Đối với PICC, các tĩnh mạch cánh tay, tĩnh mạch nách hoặc tĩnh mạch dưới đòn thường bị ảnh hưởng. Do đó, cần thận trọng khi xem xét đường truyền tĩnh mạch chi trên ở những bệnh nhân có thể cần làm đường vào mạch máu để chạy thận nhân tạo trong tương lai, do tỷ lệ biến chứng cao liên quan đến PICC (và tình trạng xơ hóa tĩnh mạch sau đó). (Xem ‘Đặt tại ngoại biên so với trung tâm’ ở bên dưới và “Huyết khối tĩnh mạch liên quan đến ống thông trung tâm từ ngoại biên (PICC) ở người lớn”, mục ‘Các yếu tố nguy cơ’.)

Tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên được báo cáo cao nhất đến từ các nghiên cứu tầm soát huyết khối có hệ thống trên những bệnh nhân có đặt ống thông trung tâm (bao gồm cả bệnh nhân có triệu chứng và không triệu chứng), đặc biệt là nhóm bệnh nhân mắc bệnh ác tính. Trong một nghiên cứu hồi cứu, siêu âm xác nhận sự hiện diện của DVT chi trên ở 60 phần trăm bệnh nhân được tầm soát 12. Một nghiên cứu tiến cứu khác trên bệnh nhân ung thư cho thấy 75 phần trăm bệnh nhân được phát hiện mắc DVT chi trên hoàn toàn không có triệu chứng 13.

Các yếu tố nguy cơ

Bất kỳ loại ống thông tĩnh mạch nào cũng tiềm ẩn nguy cơ gây huyết khối tĩnh mạch 26. Các loại này bao gồm ống thông tĩnh mạch ngoại biên, PICC 27, cũng như các thiết bị ống thông trung tâm có đường hầm và không có đường hầm (bao gồm cả cổng tiêm truyền) 28,29. (Xem “Tiếp cận tĩnh mạch trung tâm: Lựa chọn thiết bị và vị trí ở người lớn”, mục ‘Các loại ống thông tĩnh mạch trung tâm’ và “Tiếp cận tĩnh mạch trung tâm ở người lớn: Nguyên tắc chung về vị trí đặt”, mục ‘Tiếp cận tĩnh mạch trung tâm’.)

Một nghiên cứu tổng quan hệ thống và phân tích gộp trên từng bệnh nhân đã xác định 425 trường hợp huyết khối liên quan đến ống thông trong số 5636 bệnh nhân mắc bệnh ác tính (chiếm 7,5%) từ năm thử nghiệm và bảy nghiên cứu tiến cứu 30. Tiền sử DVT, việc sử dụng PICC, vị trí chọc kim tại tĩnh mạch dưới đòn và đặt sai vị trí đầu ống thông là những yếu tố liên quan đến việc tăng nguy cơ huyết khối liên quan đến ống thông trong mô hình hồi quy logistic đa biến.

Một số nghiên cứu gợi ý rằng các yếu tố và dấu ấn sinh học của huyết khối đã được xác lập, như D-dimer và số lượng tiểu cầu, cũng có thể hữu ích trong việc xác định nguy cơ huyết khối liên quan đến ống thông 31,32.

Các yếu tố liên quan đến ống thông

Nhiều nghiên cứu đã báo cáo mối liên hệ giữa các yếu tố cụ thể của ống thông và huyết khối tĩnh mạch chi trên.

Loại ống thông

Nhìn chung, tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch thấp hơn ở các thiết bị cổng tiêm truyền (port) cấy dưới da so với PICC, tuy nhiên tỷ lệ này lại tăng lên ở những bệnh nhân mắc bệnh ác tính 33. Trong nghiên cứu tổng quan hệ thống nêu trên, nguy cơ huyết khối liên quan đến ống thông thấp hơn ở nhóm đặt cổng tiêm truyền so với nhóm dùng PICC (tỷ số chênh [OR] 0,43; khoảng tin cậy [CI] 95%: 0,23–0,80) 30.

Trong một nghiên cứu xem xét hơn 50.000 thiết bị cổng tiêm truyền, nguy cơ DVT tổng thể là 1,8%. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu đa trung tâm tiến cứu trên bệnh nhân mắc bệnh ác tính, tỷ lệ này ghi nhận cao hơn ở mức 3,8%; việc đặt ống thông qua tĩnh mạch đầu (cephalic vein) có liên quan đến nguy cơ cao nhất 33.

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm so sánh ba thiết bị tiếp cận tĩnh mạch trung tâm (PICC, ống thông có đường hầm và cổng tiêm truyền) ở bệnh nhân có khối u đặc, những bệnh nhân sử dụng cổng tiêm truyền gặp ít biến chứng hơn so với nhóm dùng PICC hoặc ống thông có đường hầm, bao gồm cả biến chứng huyết khối 34.

Trong một nghiên cứu tổng quan hệ thống bao gồm 80 nghiên cứu, tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch có triệu chứng chung là 2,76% (CI 95%: 2,24–3,28) 35. Phân tích phân nhóm cho thấy tỷ lệ chênh của huyết khối tĩnh mạch thấp hơn đáng kể ở nhóm dùng cổng tiêm truyền so với PICC ở bệnh nhân mắc bệnh ác tính (OR 0,20; CI 95%: 0,09–0,43).

Các báo cáo về tỷ lệ huyết khối liên quan đến ống thông tĩnh mạch đường giữa (midline) rất khác nhau. Sự khác biệt về vật liệu ống thông, kỹ thuật đặt, loại dịch truyền, quy trình chăm sóc và quản lý, cũng như các chiến lược chẩn đoán DVT có thể giải thích cho những khác biệt trong kết quả nghiên cứu 36.

Trong một đánh giá bao gồm hơn 2500 ống thông, ống thông đường giữa liên quan đến nguy cơ huyết khối cao hơn so với PICC (7% so với 4,7%) 37. Trong khi đó, ở một nghiên cứu đa trung tâm trên 1161 ống thông đường giữa, tỷ lệ mắc DVT chỉ là 1,4% 38.

Trong một nghiên cứu thuần tập đa trung tâm trên các bệnh nhân nhập viện được chỉ định đặt PICC hoặc ống thông đường giữa do khó tiếp cận tĩnh mạch, ống thông đường giữa cho thấy tỷ lệ mắc DVT tương đương với PICC (OR 0,93; CI 95%: 0,63–1,37). Tuy nhiên, các biến cố DVT ở bệnh nhân dùng ống thông đường giữa xảy ra trong thời gian lưu ống ngắn hơn so với PICC. Do đó, khi tính theo tỷ số nguy hại (hazard ratio), nguy cơ DVT khi so sánh ống thông đường giữa với PICC trên cơ sở từng ngày thì ống thông đường giữa có nguy cơ cao hơn (tỷ số nguy hại 0,53; CI 95%: 0,38–0,74) 39.

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh PICC và ống thông đường giữa cho liệu pháp truyền dịch kéo dài từ 5 đến 28 ngày, không có sự khác biệt về nguy cơ nhiễm trùng máu hoặc DVT giữa hai thiết bị 40. Tuy nhiên, ống thông đường giữa thường đòi hỏi phải rút bỏ sớm hơn do hỏng hóc so với PICC.

Đường kính ống thông/số lượng nòng (lumen)

Đường kính của ống thông so với kích thước tĩnh mạch (được gọi là “tỷ lệ ống thông – tĩnh mạch”) quyết định dòng máu sẽ lưu thông dễ dàng quanh ống thông hay ứ trệ 30,41,42. Với cùng một kích thước tĩnh mạch, huyết khối dễ hình thành hơn ở ống thông đặt từ trung tâm có đường kính lớn (ví dụ: ống thông lọc huyết tương, chạy thận nhân tạo, ống thông nhiều nòng) so với ống thông có đường kính nhỏ (ví dụ: ống thông một nòng).

Vì vậy, đối với PICC, chỉ nên đặt ống thông khi tỷ lệ ống thông – tĩnh mạch không vượt quá 45 phần trăm 21,43. Một số nghiên cứu đề xuất nên hạ tỷ lệ này xuống thấp hơn nữa, ở mức 33 phần trăm 43,44. Trong một nghiên cứu về các ống thông PICC có đường kính khác nhau, loại 5 và 6 French có nguy cơ tiến triển thành DVT cao hơn đáng kể so với loại 4 French 45,46. Trong một sáng kiến cải tiến chất lượng, việc ưu tiên sử dụng PICC một nòng (theo khuyến cáo từ các tiêu chí về tính phù hợp đã công bố 47) giúp giảm thiểu biến chứng tắc nghẽn và huyết khối 48. Các nghiên cứu đánh giá việc mặc định chỉ định và sử dụng PICC một nòng đã cho thấy sự sụt giảm về tỷ lệ nhiễm trùng máu liên quan đến ống thông, tắc ống thông và DVT 49-51.

Đối với ống thông tĩnh mạch trung tâm đặt vào các mạch máu lớn như tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch dưới đòn, tỷ lệ giữa ống thông và mạch máu thường thuận lợi hơn, với tỷ lệ huyết khối được báo cáo thấp hơn 52.

Đặt ống thông ngoại biên so với trung tâm

Nhìn chung, PICC dường như có liên quan đến nguy cơ huyết khối tĩnh mạch (cả nông và sâu) cao hơn so với các ống thông tĩnh mạch đặt từ trung tâm, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân nặng hoặc mắc bệnh lý ác tính 18,20,21,30,53-64. Tỷ lệ DVT đối với PICC dao động từ 5 đến 15 phần trăm ở bệnh nhân nội trú và 2 đến 5 phần trăm ở bệnh nhân ngoại trú 54. Các tổng quan hệ thống khác cho rằng nguy cơ DVT liên quan đến PICC có thể thấp hơn nếu áp dụng các kỹ thuật hiện đại (ví dụ: đặt dưới hướng dẫn siêu âm, dùng kim chọc siêu nhỏ); tuy nhiên, các đánh giá này có thể mắc phải sai số chọn lọc nghiên cứu 23,65. Trong một tổng quan hệ thống trên 62 nghiên cứu, PICC làm tăng nguy cơ thuyên tắc huyết khối lên gấp 2,5 lần so với ống thông tĩnh mạch đặt từ trung tâm 18. Một đánh giá sau đó, dù đã xem xét đến các kỹ thuật hiện đại này, vẫn báo cáo rằng nguy cơ DVT do PICC cao gấp hai lần so với ống thông đặt từ trung tâm 66. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch liên quan đến ống thông trung tâm từ ngoại biên (PICC) ở người lớn”.)

Trong số các ống thông tĩnh mạch trung tâm, tỷ lệ huyết khối được báo cáo thay đổi theo vị trí đặt, trong đó tỷ lệ này cao hơn ở các ống thông đặt tại mạch máu đùi so với tĩnh mạch cảnh trong và tĩnh mạch dưới đòn 52. (Xem “Tiếp cận tĩnh mạch trung tâm: Lựa chọn thiết bị và vị trí ở người lớn”, mục ‘Vị trí đường vào’.)

Đặt sai vị trí ống thông

Sau khi đặt ống thông trung tâm, vị trí đầu ống thông theo truyền thống thường được xác nhận bằng chụp X-quang ngực thẳng. Tuy nhiên, hiện nay đã có các phương pháp thay thế chính xác và tiết kiệm chi phí hơn. Việc đặt ống thông đúng vị trí được thảo luận ở một chủ đề khác. (Xem “Tiếp cận tĩnh mạch trung tâm ở người lớn: Nguyên tắc chung về vị trí đặt”, mục ‘Xác nhận vị trí đầu ống thông’.)

Việc đặt sai vị trí đầu ống thông trung tâm có thể liên quan đến nguy cơ gia tăng huyết khối tĩnh mạch. Trong một nghiên cứu, DVT chi trên xuất hiện ở 46 phần trăm bệnh nhân có đầu ống thông nằm trong tĩnh mạch cánh tay đầu hoặc tại vị trí hợp lưu giữa tĩnh mạch cánh tay đầu và tĩnh mạch chủ trên, so với 6 phần trăm ở những bệnh nhân có ống thông đặt đúng vị trí với đầu ống thông nằm trong nhĩ phải hoặc tĩnh mạch chủ trên 13.

Nhiễm trùng liên quan đến ống thông

Nhiễm trùng do vi khuẩn có thể bắt nguồn từ da của bệnh nhân, di chuyển dọc theo ống thông vào khoang mạch máu, do dịch truyền tĩnh mạch bị nhiễm khuẩn, hoặc từ sự lây lan qua đường máu từ một vị trí nhiễm trùng ở xa 67. Tiền sử nhiễm trùng ống thông cũng có thể là một yếu tố nguy cơ dẫn đến sự phát triển của huyết khối liên quan đến ống thông 68. Ở bệnh nhân phẫu thuật, các vi khuẩn được phân lập thường liên quan đến hệ vi khuẩn hiện diện tại vị trí phẫu thuật (ví dụ: bệnh nhân trải qua phẫu thuật đường tiêu hóa thường có vi khuẩn đường ruột). (Xem “Viêm tĩnh mạch huyết khối nhiễm trùng liên quan đến ống thông”.)

Việc tuân thủ kỹ thuật vô trùng trong quá trình đặt và rút bỏ ống thông kịp thời khi không còn cần thiết là những biện pháp quan trọng để phòng ngừa nhiễm trùng liên quan đến ống thông 69. (Xem “Chăm sóc và bảo trì định kỳ các thiết bị tĩnh mạch”, mục ‘Chiến lược chăm sóc chung’.)

Tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu

Tiền sử DVT cũng làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch chi trên liên quan đến ống thông (tỷ số chênh [OR] 2,03; khoảng tin cậy [CI] 95%: 1,05–3,92) 30. Trong một mô hình nguy cơ khảo sát khả năng dự đoán DVT liên quan đến PICC, tiền sử DVT là một yếu tố nguy cơ mạnh và độc lập đối với huyết khối liên quan đến ống thông 70. Tương ứng, các thang điểm nguy cơ có kết hợp tiền sử DVT như một yếu tố nguy cơ giả định cho thấy khả năng dự đoán tốt hơn đối với DVT liên quan đến ống thông nói chung và PICC nói riêng 63.

Trạng thái tăng đông

Sự hiện diện của một số tình trạng tăng đông hệ thống bẩm sinh hoặc mắc phải có thể làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch chi trên liên quan đến ống thông 3,71-77.

Việc đột biến yếu tố V Leiden và đột biến gen prothrombin 20210 là các yếu tố nguy cơ gây DVT chi trên không liên quan đến ống thông đã được ghi nhận rõ ràng. Các nghiên cứu cũng đã đánh giá nguy cơ DVT chi trên liên quan đến ống thông ở những người mang các đột biến phổ biến này 78. Một nghiên cứu tiến cứu trên 252 bệnh nhân liên tiếp cho thấy nguy cơ phát triển DVT chi trên liên quan đến ống thông tăng gần gấp ba lần ở những người mang đột biến yếu tố V Leiden hoặc đột biến gen prothrombin 79. Trong một phân tích gộp từ 10 nghiên cứu bao gồm 1000 bệnh nhân mắc bệnh ác tính, mối liên hệ này đã được khẳng định cho cả hai loại đột biến 71. Nguy cơ quy thuộc ước tính của DVT chi trên liên quan đến ống thông là 13,1% đối với đột biến yếu tố V Leiden và 4,5% đối với đột biến gen prothrombin. Các chỉ định tầm soát tình trạng tăng đông này ở bệnh nhân được xem xét chi tiết ở các chủ đề khác. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới ở người lớn không mang thai”.)

Trong một nghiên cứu bệnh-chứng tiến cứu trên 260 bệnh nhân, tỷ lệ DVT chi trên xảy ra cao hơn ở những bệnh nhân có giảm tiểu cầu do heparin (HIT) dương tính với kháng thể và có đặt ống thông trung tâm, so với nhóm không đặt ống thông trung tâm (tương ứng 9% so với 0%) 80. Tất cả các vị trí huyết khối đều tương ứng với bên đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, cho thấy mối tương tác mạnh mẽ giữa trạng thái tăng đông tiềm ẩn của HIT và tổn thương tại chỗ do ống thông gây ra.

Tỷ lệ mắc DVT chi trên có triệu chứng liên quan đến ống thông cao hơn (lên đến 32%) được ghi nhận ở những bệnh nhân mắc các bệnh lý ác tính tiềm ẩn 1,33,81. Nhiều nghiên cứu cho thấy việc sử dụng cổng tiêm truyền cấy dưới da thay vì PICC ở bệnh nhân có khối u đặc giúp làm giảm DVT 64,82. Trong một nghiên cứu thuần tập tiến cứu trên hơn 3000 bệnh nhân mắc nhiều loại khối u đặc khác nhau và có sử dụng cổng tiêm truyền, 3,8% bệnh nhân phát triển huyết khối liên quan đến ống thông trong vòng 12 tháng 33. Trong một nghiên cứu trên bệnh nhân ngoại trú mắc bệnh ác tính tại Hệ thống Y tế Quốc gia, khi có đặt PICC, DVT xảy ra ở 6,2% bệnh nhân 83. Việc chọc kim vào tĩnh mạch đầu (cephalic vein), thay vì tĩnh mạch dưới đòn hoặc tĩnh mạch cảnh, được xác định là một yếu tố nguy cơ (nhấn mạnh tầm quan trọng của tỷ lệ ống thông – tĩnh mạch trong việc hình thành huyết khối, xem mục ‘Đường kính ống thông/số lượng nòng’ ở trên).

Những bệnh nhân có quá trình bệnh lý ác tính liên quan đến phổi phải, các hạch bạch huyết hoặc các cấu trúc trung thất khác có thể biểu hiện huyết khối ống thông do chèn ép và huyết khối tĩnh mạch trung tâm lồng ngực. Việc quản lý bệnh nhân bị tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm và hội chứng tĩnh mạch chủ trên được thảo luận ở các chủ đề khác. (Xem “Nguy cơ và phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở người lớn mắc ung thư”, “Tổng quan về điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT)”, và “Hội chứng tĩnh mạch chủ trên liên quan đến bệnh ác tính”.)

Liệu pháp nội tiết

Mối liên hệ giữa liệu pháp nội tiết và DVT chi trên nguyên phát (tức là không liên quan đến ống thông) đã được thiết lập. Các nghiên cứu quan sát trên bệnh nhân mang thai được đặt PICC vì nhiều chỉ định khác nhau cho thấy nhóm bệnh nhân này có tỷ lệ huyết khối cao 84,85. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch sâu trong thai kỳ: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Việc liệu pháp nội tiết có làm tăng nguy cơ huyết khối liên quan đến ống thông hay không vẫn chưa rõ ràng. Thuốc tránh thai đường uống có thể làm tăng nguy cơ DVT chi trên liên quan đến ống thông khi sử dụng ở bệnh nhân có các đột biến gây tăng đông, chẳng hạn như đột biến prothrombin 20210 hoặc yếu tố V Leiden 78,86. Các báo cáo ca bệnh về DVT chi trên liên quan đến ống thông (có hoặc không kèm theo bất thường đông máu) cũng đã được ghi nhận ở phụ nữ đang thực hiện kích thích rụng trứng và thụ tinh trong ống nghiệm 87-89. (Xem “Thuốc tránh thai kết hợp estrogen-progestin: Tác dụng phụ và các vấn đề sức khỏe”, mục ‘Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch’.)

Kích ứng hóa học

Viêm tĩnh mạch do hóa chất có thể xảy ra như một phản ứng đối với vật liệu làm ống thông hoặc do các loại thuốc được truyền tiếp xúc với lớp nội mạc tĩnh mạch. Các tác nhân phổ biến bao gồm kali clorua, diazepam, một số loại kháng sinh (ví dụ: vancomycin và oxacillin), các tác nhân hóa trị (thuốc gây phồng rộp, thuốc gây kích ứng), và các dung dịch điện giải nhược trương ($\text{<}250 \text{ mOsm/kg}$) hoặc ưu trương ($\text{>}350 \text{ mOsm/kg}$) 90.

Phần lớn các tác nhân này thường gây ra các phản ứng từ nhẹ đến trung bình và sẽ chấm dứt khi ngừng truyền; tuy nhiên, các thuốc hóa trị có thể gây kích ứng tĩnh mạch nghiêm trọng và kéo dài. Một số loại thuốc như vậy có đặc tính gây phồng rộp (vesicant) và có thể gây hoại tử mô dưới da nếu xảy ra rò rỉ ra ngoài tĩnh mạch (bảng 1). Cần lưu ý rằng không phải tất cả các tác nhân gây phồng rộp đều gây kích ứng tĩnh mạch trong quá trình tiêm và các tổn thương do thoát mạch có thể mất thời gian để biểu hiện lâm sàng, dẫn đến chẩn đoán chậm trễ và gây hại cho bệnh nhân. (Xem “Tổn thương thoát mạch do các thuốc gây phồng rộp độc tế bào và không độc tế bào ở người lớn”.)

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Các triệu chứng và dấu hiệu của huyết khối tĩnh mạch liên quan đến các tác động tại chỗ và tình trạng thuyên tắc, có thể vào tuần hoàn phổi hoặc, trong một số trường hợp hiếm gặp, thuyên tắc ngược dòng vào hệ động mạch.

Các tác động tại chỗ là kết quả của phản ứng viêm do huyết khối gây ra, chủ yếu dẫn đến đau và nhạy cảm đau dọc theo đường đi của tĩnh mạch. Những dấu hiệu này thường rõ ràng hơn khi tĩnh mạch nông bị ảnh hưởng. Sự tắc nghẽn dòng chảy ở chi trên có thể gây sung huyết các tĩnh mạch bàng hệ ở vùng vai và thành ngực cùng bên. Bệnh nhân có thể hoặc không chú ý đến kiểu tĩnh mạch nổi rõ lên do tình trạng này.

Huyết khối tĩnh mạch sâu thường không có triệu chứng hoặc chỉ biểu hiện với các triệu chứng tối thiểu. Cần phải có mức độ nghi ngờ lâm sàng cao để đưa ra chẩn đoán, vì một số trường hợp thường không được phát hiện, đặc biệt ở những bệnh nhân đang mắc nhiều vấn đề y khoa nghiêm trọng khác. Điều này giải thích phần nào sự khác biệt lớn trong tỷ lệ mắc huyết khối được báo cáo và nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá lâm sàng kỹ lưỡng, liên tục đối với những bệnh nhân đang đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm. (Xem “Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và phân loại tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm lồng ngực”, mục ‘Chẩn đoán’ và ‘Đánh giá chẩn đoán’ ở bên dưới.)

Không có triệu chứng

Tỷ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) chi trên liên quan đến ống thông mà không có triệu chứng được báo cáo trong một loạt các nghiên cứu tiến cứu trên bệnh nhân đặt ống thông tĩnh mạch dưới đòn dao động từ 5 đến 13 phần trăm 13,91,92. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân mắc bệnh ác tính và những người đang trải qua cấy ghép tủy xương, huyết khối được phát hiện ở hơn 50 phần trăm trường hợp 1,93. Các huyết khối này có mức độ từ huyết khối bám thành không gây tắc nghẽn đến những huyết khối đủ lớn để làm tắc nghẽn hoàn toàn tĩnh mạch dưới đòn hai bên. Lý do tại sao một số cá nhân không có triệu chứng trong khi những người khác có huyết khối ở vị trí giải phẫu tương tự lại gặp các triệu chứng suy nhược vẫn chưa được làm rõ. Tình trạng sức khỏe tổng thể của hệ tĩnh mạch, sự hiện diện của các vòng tuần hoàn bàng hệ giúp máu lưu thông trở lại, và mức độ tắc nghẽn của tĩnh mạch được cho là các yếu tố liên quan đến sự phát triển và tiến triển của triệu chứng.

Việc không thể rút máu hoặc truyền dịch qua ống thông lưu ở một bệnh nhân không có triệu chứng khác là một tình trạng phổ biến, được ghi nhận ở 14 đến 36 phần trăm bệnh nhân trong vòng một đến hai năm sau khi đặt ống thông trung tâm 94. Cơ chế gây tắc nghẽn có thể là do huyết khối hoặc cơ học (ví dụ: gập ống thông, chỉ khâu quá chặt, đầu ống thông tựa vào thành mạch, kết tủa của các loại thuốc được truyền, hoặc cặn lipid bên trong ống thông). Các vấn đề cơ học chiếm 40 phần trăm số ca tắc ống thông, trong khi huyết khối chiếm phần còn lại.

Huyết khối gây tắc nghẽn thường không bắt nguồn từ lòng ống thông mà bắt đầu dưới dạng một “lớp vỏ fibrin” bao bọc đầu ống thông. Lớp vỏ fibrin này đại diện cho phản ứng tự nhiên của thành tĩnh mạch đối với đầu ống thông, với tỷ lệ lên đến 100 phần trăm các ống thông xuất hiện hiện tượng này theo thời gian. Sự hình thành lớp vỏ fibrin có thể cản trở việc rút máu từ ống thông bằng cách tạo ra một van một chiều tại đầu ống thông, làm suy giảm khả năng rút máu nhưng vẫn cho phép truyền dịch, đây được gọi là “hiệu ứng van bi” hoặc “tắc nghẽn khi rút máu”. Sự lan rộng của huyết khối xung quanh ống thông cuối cùng có thể ngăn cản cả việc truyền dịch lẫn rút máu qua ống thông. Khi lớp vỏ fibrin phát triển rộng, có thể cần phải rút bỏ ống thông hoặc bơm thuốc tiêu sợi huyết nếu muốn cứu vãn ống thông.

Có triệu chứng

Các biểu hiện lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch liên quan đến ống thông rất đa dạng, bệnh nhân có thể chỉ có triệu chứng nhẹ hoặc gặp các triệu chứng suy nhược nghiêm trọng. Các bác sĩ lâm sàng chăm sóc bệnh nhân có đặt ống thông lưu cần phải cảnh giác trong việc xác định và điều trị các biến chứng huyết khối liên quan đến ống thông.

Viêm tĩnh mạch

Viêm tĩnh mạch là phản ứng viêm trong lòng tĩnh mạch, gây ra các dấu hiệu lâm sàng như đau, nhạy cảm đau, sưng cứng và/hoặc đỏ da dọc theo đường đi của mạch máu đó. Mặc dù viêm tĩnh mạch không đồng nghĩa với nhiễm trùng, nhưng thường khó phân biệt được hai tình trạng này trên lâm sàng; hơn nữa, viêm tĩnh mạch là yếu tố thuận lợi và thường dẫn đến nhiễm trùng ống thông hoặc tĩnh mạch (tức là viêm tĩnh mạch nhiễm khuẩn).

Viêm tĩnh mạch nông, có hoặc không kèm theo huyết khối, thường liên quan đến việc sử dụng ống thông tĩnh mạch ngoại biên và phổ biến hơn ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch (ví dụ: bệnh nhân bỏng, bệnh nhân sau cấy ghép) 11. Một số loại thuốc (gây kích ứng, gây phồng rộp) cũng dễ gây viêm tĩnh mạch hơn, đặc biệt khi truyền qua các tĩnh mạch ngoại biên 95.

Bệnh nhân có ống thông tĩnh mạch trung tâm, đặc biệt là ống thông trung tâm từ ngoại biên (PICC), cũng có thể bị viêm các tĩnh mạch nông tại vị trí đặt thiết bị (ví dụ: tĩnh mạch nền, tĩnh mạch đầu). PICC có thể gây huyết khối và viêm tĩnh mạch nông trên diện rộng do chiều dài đoạn tĩnh mạch mà ống thông đi qua 19. Viêm tĩnh mạch nông do ống thông tĩnh mạch ngoại biên nhìn chung là lành tính và tự giới hạn sau khi rút ống. (Xem ‘Điều trị’ ở bên dưới và “Tổng quan về tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm lồng ngực”, mục ‘Quản lý’.)

Phản ứng viêm ở các tĩnh mạch sâu hơn dẫn đến đau và nhạy cảm đau tại vùng phía trên vị trí đặt ống thông. Tình trạng sưng cứng, đỏ da hoặc sung huyết các tĩnh mạch nhánh có thể được nhận thấy ở vùng nền cổ, hố dưới đòn, vai hoặc cánh tay, tùy thuộc vào vị trí và loại ống thông.

Chẩn đoán phân biệt các triệu chứng này ở bệnh nhân có bệnh lý ác tính tiềm ẩn bao gồm xâm lấn khối u tại chỗ, hạch ác tính và di căn xương – tình trạng có thể biến chứng thành gãy xương bệnh lý (đặc biệt là xương đòn). Chẩn đoán hình ảnh (bao gồm chẩn đoán hình ảnh mạch máu) thường cần thiết để phân biệt các khả năng này.

Viêm tĩnh mạch huyết khối có mủ (nhiễm trùng) (tức là viêm tĩnh mạch nhiễm khuẩn) gây ra các triệu chứng tại chỗ đáng kể, bệnh nhân có thể biểu hiện tình trạng nhiễm độc toàn thân kèm nhiễm khuẩn huyết hoặc nhiễm nấm huyết. Viêm tĩnh mạch huyết khối có mủ có thể khởi phát do nhiễm trùng từ huyết khối liên quan đến ống thông. Dịch mủ có thể rỉ ra từ vị trí chân ống thông ở những bệnh nhân đặt ống thông tĩnh mạch ngoại biên và ống thông có đường hầm. Việc quản lý viêm tĩnh mạch huyết khối có mủ được thảo luận chi tiết ở một chủ đề khác. (Xem “Viêm tĩnh mạch huyết khối nhiễm trùng liên quan đến ống thông”.)

Phù chi

Tắc nghẽn các tĩnh mạch lớn trong lồng ngực có thể gây phù (thường là một bên) ở cánh tay và bàn tay, tùy thuộc vào mức độ tuần hoàn bàng hệ từ chi trên. Tình trạng sưng thường phụ thuộc vào hoạt động gắng sức hoặc có thể xuất hiện nếu cánh tay bị để ở tư thế buông thõng trong thời gian dài. Ở một số bệnh nhân, phù là triệu chứng chủ quan, được mô tả như cảm giác căng tức ở các ngón tay khiến nhẫn đeo trở nên “quá chật”. Chẩn đoán phân biệt của tình trạng sưng cánh tay rất rộng, bao gồm phù bạch huyết, chấn thương cơ, máu tụ trong khoang hoặc tắc nghẽn lối thoát ngực. Do đó, các dấu hiệu và triệu chứng phù không đáng tin cậy để chẩn đoán huyết khối do độ đặc hiệu của các phát hiện lâm sàng thấp. (Xem “Tổng quan về tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm lồng ngực”, mục ‘Các biểu hiện lâm sàng’.)

Nếu nghi ngờ DVT chi trên hai bên ở một bệnh nhân dựa trên sự hiện diện của phù chi trên hai bên, tình trạng này có thể được phân biệt với tình trạng ứ dịch toàn thân nhờ vào việc không có phù chi dưới. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá phù ở người lớn”.)

Thuyên tắc

Cần phải có mức độ nghi ngờ lâm sàng cao đối với huyết khối tĩnh mạch dưới đòn tiềm ẩn khi đánh giá một bệnh nhân dễ bị tổn thương có các triệu chứng gợi ý thuyên tắc phổi hoặc tổn thương thần kinh cấp tính. Các triệu chứng phù hợp với tình trạng thuyên tắc ở một bệnh nhân không có triệu chứng trước đó nhưng đang đặt ống thông trung tâm có thể cung cấp những manh mối đầu tiên về sự hiện diện của DVT chi trên. Khả năng này thường bị bỏ qua trên lâm sàng. Mặc dù thấp, nguy cơ thuyên tắc không phải là không đáng kể và thường liên quan đến huyết khối ở các tĩnh mạch sâu chi trên hơn là tĩnh mạch nông 4. Tình trạng thuyên tắc phổi gây tử vong đã được báo cáo, ngay cả ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chống đông 96. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán ở người lớn không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp tính”.)

Tỷ lệ thuyên tắc phổi tương đối thấp đối với cả DVT chi trên liên quan đến ống thông và DVT tự phát 5. Ở những bệnh nhân mắc DVT chi trên, một cơ sở dữ liệu đăng ký tại Hoa Kỳ (324 bệnh nhân) và một cơ sở dữ liệu tại Châu Âu (11.564 bệnh nhân) đã báo cáo tỷ lệ thuyên tắc phổi có triệu chứng lần lượt là 1 và 8 phần trăm 5,6. Tỷ lệ này cao hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh ác tính. Một tỷ lệ cao hơn là 36 phần trăm đã được báo cáo trong một nghiên cứu, nhưng điều này có thể phản ánh tỷ lệ bệnh nhân mắc các rối loạn huyết khối và bệnh ác tính cao hơn trong nhóm nghiên cứu 97. Trong cơ sở dữ liệu GARFIELD-VTE, tỷ lệ tái phát thuyên tắc huyết khối không khác biệt ở những bệnh nhân bị DVT chi trên so với chi dưới (lần lượt là 4 so với 5,5 trên 100 người-năm) 14.

Thang điểm dự đoán lâm sàng

Một thang điểm lâm sàng dùng để dự đoán sự hiện diện của DVT chi trên đã được xây dựng trên một nhóm thuần tập dẫn xuất gồm 140 bệnh nhân và được xác nhận trong hai nhóm thuần tập kiểm chứng riêng biệt với tổng cộng 217 bệnh nhân bổ sung. Tất cả các biến cố đều được xác nhận khách quan bằng siêu âm. Thang điểm nguy cơ được tạo ra từ bốn thông số sau 98:

  • Sự hiện diện của ống thông hoặc thiết bị đường vào trong tĩnh mạch dưới đòn hoặc tĩnh mạch cảnh, hoặc máy tạo nhịp tim (cộng 1 điểm)
  • Phù ấn lõm một bên (cộng 1 điểm)
  • Sự hiện diện của đau khu trú tại chi đó (cộng 1 điểm)
  • Có chẩn đoán khác khả dĩ tương đương (trừ 1 điểm)

Tổng điểm sau đó được đánh giá như sau:

  • Xác suất thấp (0 điểm hoặc thấp hơn; tỷ lệ lưu hành DVT chi trên từ 9 đến 13 phần trăm)
  • Xác suất trung bình (1 điểm; tỷ lệ lưu hành từ 20 đến 38 phần trăm)
  • Xác suất cao (2 đến 3 điểm; tỷ lệ lưu hành từ 64 đến 70 phần trăm)

Một số thang điểm đặc hiệu cho PICC cũng được sử dụng và trình bày ở các chủ đề riêng biệt. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch liên quan đến ống thông trung tâm từ ngoại biên (PICC) ở người lớn”, mục ‘Dự đoán nguy cơ’.)

ĐÁNH GIÁ CHẨN ĐOÁN

Các phương pháp chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) chi trên liên quan đến ống thông cũng tương tự như đối với DVT chi trên nguyên phát (tức là hội chứng Paget-Schroetter). Tuy nhiên, cần chú trọng hơn vào các phương pháp không xâm lấn, thường bắt đầu bằng siêu âm Doppler và có thể cân nhắc xét nghiệm D-dimer 99. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên nguyên phát (tự phát)”, mục ‘Chẩn đoán’ và “Huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên nguyên phát (tự phát)”, mục ‘D-dimer’.)

Ít nhất hai nghiên cứu đã đánh giá vai trò của D-dimer ở những bệnh nhân nghi ngờ mắc DVT chi trên 100,101. Cả hai nghiên cứu đều báo cáo rằng ở những bệnh nhân đã được xác nhận huyết khối bằng chẩn đoán hình ảnh, D-dimer có độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu lại kém. Do đó, không thể khuyến cáo chiến lược sử dụng thường quy D-dimer để khẳng định hoặc loại trừ DVT chi trên. Các nghiên cứu sau đó cũng báo cáo kết quả tương tự với độ đặc hiệu thấp của D-dimer và các dấu ấn sinh học khác trong việc chẩn đoán DVT chi trên 31,32.

Quy tắc dự đoán tuần tự

Phương pháp tiếp cận tuần tự kết hợp phân tầng nguy cơ và các dấu ấn sinh học có thể hữu ích khi tiếp cận tình trạng huyết khối chi trên. Ngoại suy từ phương pháp áp dụng cho DVT chi dưới, các nhà nghiên cứu trong thử nghiệm ARMOUR đã xem xét liệu một thuật toán bắt đầu bằng phân tầng nguy cơ theo quy tắc của Constans, sau đó là xét nghiệm D-dimer và siêu âm ép tĩnh mạch, có thể giúp khẳng định/loại trừ tốt hơn bệnh nhân mắc DVT chi trên hay không 99. Việc đánh giá quy tắc này trên một nhóm bệnh nhân có nguy cơ huyết khối chi trên khác nhau cho thấy công cụ này hoạt động hiệu quả trong việc xác định những bệnh nhân có nguy cơ thấp. Khoảng một phần năm số bệnh nhân trong nhóm 406 người đã tránh được việc phải chụp siêu âm nhờ áp dụng phương pháp này. Tuy nhiên, việc áp dụng phương pháp này trong một nghiên cứu khác bao gồm nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao hơn (bệnh nhân trên 75 tuổi, bệnh nhân nhập viện, người mắc bệnh ác tính, hoặc người đang đặt ống thông/thiết bị chi trên) cho thấy khả năng phân biệt được nhóm bệnh nhân có thể bỏ qua chẩn đoán hình ảnh trong bối cảnh này là rất thấp 102. Do đó, phương pháp này có thể hữu ích hơn đối với những bệnh nhân được đánh giá là có nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch thấp.

Chẩn đoán hình ảnh mạch máu

Siêu âm Doppler

Siêu âm là công cụ tầm soát được lựa chọn hàng đầu để đánh giá huyết khối tĩnh mạch chi trên vì phương pháp này không xâm lấn, không gây phơi nhiễm bức xạ ion hóa hoặc thuốc cản quang, và tương đối dễ thực hiện tại giường bệnh 103,104. Tương tự như ở chi dưới, kết quả siêu âm chi trên hoàn toàn bình thường có thể loại trừ một cách an toàn tình trạng DVT chi trên 103. Tĩnh mạch không xẹp khi ép, dòng chảy bất thường (ví dụ: dòng chảy đảo ngược) và nhìn thấy huyết khối trong lòng mạch là những tiêu chuẩn chính để chẩn đoán huyết khối. Độ nhạy và độ đặc hiệu dao động từ 80 đến 100 phần trăm 97,105. Khả năng kết quả dương tính giả rất thấp; tuy nhiên, huyết khối bám thành không gây tắc nghẽn và huyết khối ở các tĩnh mạch dưới đòn hoặc tĩnh mạch cánh tay đầu đoạn gần (thường bị xương đòn và xương ức che khuất) có thể không được quan sát đầy đủ. Có thể cần thực hiện thêm chẩn đoán hình ảnh bằng chụp cắt lớp vi tính tĩnh mạch (CT venography) hoặc cộng hưởng từ tĩnh mạch (MR venography) nếu nghi ngờ lâm sàng về huyết khối cao.

Khi nghi ngờ DVT chi trên không triệu chứng, các kỹ thuật tương tự như dùng trong chẩn đoán huyết khối có triệu chứng vẫn được áp dụng. Tuy nhiên, siêu âm Doppler có độ nhạy thấp hơn trong bối cảnh này, do đó một kết quả âm tính không mang nhiều giá trị cho việc quản lý bệnh nhân.

Những bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu không triệu chứng hoặc không gây tắc nghẽn, hoặc huyết khối tĩnh mạch nông ở các tĩnh mạch dẫn lưu vào hệ tĩnh mạch sâu (ví dụ: tĩnh mạch nền, tĩnh mạch đầu) mà không đáp ứng với việc rút ống thông và các biện pháp bảo tồn khác, hoặc có triệu chứng tiến triển, cần được siêu âm Doppler lặp lại để đánh giá tình trạng tiến triển hoặc lan rộng của cục máu đông. Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh tiên tiến cũng có thể được xem xét trong những tình huống này.

Chụp cộng hưởng từ tĩnh mạch (MR venography)

Chụp cộng hưởng từ giúp tránh phơi nhiễm bức xạ và có thể cung cấp hình ảnh chi tiết của các tĩnh mạch. Một số nghiên cứu đã đánh giá vai trò của cộng hưởng từ tĩnh mạch trong việc phát hiện DVT chi trên. Tuy nhiên, do chi phí cao, phương pháp này không được khuyến cáo là xét nghiệm hình ảnh ban đầu nhưng vẫn có thể đóng một vai trò nhất định 106. Trong một nghiên cứu thí điểm ban đầu trên ba bệnh nhân được xác định có DVT trên siêu âm, cộng hưởng từ tĩnh mạch đã xác nhận tình trạng huyết khối ở tất cả các đoạn tĩnh mạch bị ảnh hưởng 107. Trong một đánh giá sau đó, chụp cộng hưởng từ không dùng thuốc cản quang cho thấy độ nhạy và độ đặc hiệu cao (lần lượt là 93 và 100 phần trăm) trong chẩn đoán DVT chi trên 108.

Chụp tĩnh mạch cản quang qua ống thông

Chụp tĩnh mạch xóa nền kỹ thuật số (digital subtraction venography) có thể được thực hiện nếu cần một phương pháp tiếp cận chẩn đoán tích cực. Chụp tĩnh mạch có thể được chỉ định nếu nghi ngờ lâm sàng về DVT chi trên cao, kết quả siêu âm ban đầu không rõ ràng hoặc không cho chẩn đoán xác định, và không có sẵn cộng hưởng từ. Chụp tĩnh mạch xóa nền yêu cầu luồn kim vào tĩnh mạch ngoại biên hoặc tĩnh mạch trung tâm (ví dụ: tĩnh mạch dưới đòn, tĩnh mạch đùi). Vì tình trạng thông thương tĩnh mạch kém chính là một trong những lý do khiến bệnh nhân cần đặt ống thông lưu ngay từ đầu, nên việc tiếp cận đường truyền để chụp tĩnh mạch có thể gặp nhiều khó khăn. Tuy nhiên, để hỗ trợ chẩn đoán các vấn đề cơ học của ống thông, việc bơm thuốc cản quang vào lòng ống thông dưới hướng dẫn của máy soi huỳnh quang có thể giúp dễ dàng nhận thấy sự hiện diện của huyết khối tại đầu ống thông.

ĐIỀU TRỊ

Mục tiêu trong quản lý huyết khối tĩnh mạch chi trên liên quan đến ống thông bao gồm giảm triệu chứng, giảm thiểu nguy cơ thuyên tắc và đảm bảo duy trì đường truyền tĩnh mạch nếu cần thiết.

Viêm tĩnh mạch huyết khối nông

Hiện có rất ít dữ liệu để hướng dẫn quản lý tình trạng huyết khối tĩnh mạch nông và viêm tĩnh mạch ở chi trên. May mắn thay, nguy cơ thuyên tắc phổi từ huyết khối tĩnh mạch nông và viêm tĩnh mạch được cho là rất hiếm gặp.

Chăm sóc triệu chứng ban đầu

Quản lý ban đầu đối với huyết khối tĩnh mạch nông và viêm tĩnh mạch liên quan đến ống thông tĩnh mạch ngoại biên bao gồm ngừng truyền tĩnh mạch và rút bỏ ống thông ngoại biên.

Chăm sóc triệu chứng bao gồm nâng cao chi, chườm ấm hoặc chườm mát, và sử dụng thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) đường uống. Các loại thuốc NSAID dùng tại chỗ cũng có thể có hiệu quả trong việc làm giảm cảm giác nóng rát tại chỗ liên quan đến viêm tĩnh mạch.

Khi quản lý viêm tĩnh mạch, cần theo dõi sát vị trí đặt ống thông và đoạn tĩnh mạch gần đó. Đau quá mức có thể là dấu hiệu của viêm tĩnh mạch nhiễm khuẩn, viêm tĩnh mạch do hóa chất, hoặc do thoát mạch vào mô dưới da. Có thể cần chẩn đoán hình ảnh bổ sung và các biện pháp điều trị chuyên sâu, bao gồm phẫu thuật, để quản lý các tổn thương do thoát mạch. Cần bắt đầu dùng kháng sinh nếu có bất kỳ nghi ngờ nào về viêm tĩnh mạch huyết khối nhiễm khuẩn. (Xem “Viêm tĩnh mạch huyết khối nhiễm trùng liên quan đến ống thông” và “Tổn thương thoát mạch do các thuốc gây phồng rộp độc tế bào và không độc tế bào ở người lớn”.)

Vai trò của thuốc chống đông

Bằng cách ngoại suy dữ liệu về vai trò của thuốc chống đông từ chi dưới, việc cân nhắc sử dụng thuốc chống đông cho bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch nông chi trên có nguy cơ DVT (ví dụ: huyết khối tĩnh mạch nông ở gần hệ tĩnh mạch sâu, bệnh lý tăng đông) là hợp lý 4,109-111. Đối với huyết khối tĩnh mạch nông chi dưới tự phát, những bệnh nhân không được dùng thuốc chống đông có tỷ lệ đau dai dẳng và tái phát/lan rộng huyết khối cao hơn 112. Dựa trên các đánh giá từ các thử nghiệm ngẫu nhiên, thuốc chống đông được đề xuất cho bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch nông chi dưới có nguy cơ DVT. Ví dụ, trong một phân tích gộp và tổng quan hệ thống trên 6862 bệnh nhân, việc sử dụng thuốc chống đông fondaparinux (một thuốc chống đông tổng hợp, ức chế yếu tố Xa) ở bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch nông chi dưới có liên quan đến việc giảm tỷ lệ thuyên tắc huyết khối sau đó 113. Việc cung cấp thuốc chống đông có thể quan trọng hơn đối với bệnh nhân có bệnh lý ác tính tiềm ẩn, vốn đã được biết là có xu hướng dễ hình thành huyết khối. (Xem “Viêm tĩnh mạch huyết khối nông chi dưới”, mục ‘Điều trị SVT’.)

Những bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch nền hoặc tĩnh mạch đầu vẫn còn triệu chứng (ví dụ: phù, đau) mặc dù đã rút ống thông cũng có thể được cân nhắc dùng thuốc chống đông hoặc kéo dài thời gian điều trị để kiểm soát triệu chứng. Tương tự như huyết khối tĩnh mạch nông và viêm tĩnh mạch chi dưới, thuốc chống đông ở những bệnh nhân này có thể hiệu quả trong việc giảm triệu chứng, đặc biệt là trong bối cảnh bệnh lý ác tính. Liệu thuốc chống đông có cải thiện khả năng thông thương của các tĩnh mạch nông trong tương lai hay không vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ. Thời gian điều trị trong những trường hợp này cần được hướng dẫn bởi đánh giá lâm sàng. Có thể siêu âm lặp lại nếu triệu chứng tiến triển để loại trừ tình trạng huyết khối lan vào hệ tĩnh mạch sâu. (Xem ‘Siêu âm Doppler’ ở trên.)

Huyết khối tĩnh mạch sâu

Đối với bệnh nhân mắc DVT chi trên, tình trạng thuyên tắc lan lên phía trên ít phổ biến hơn so với DVT chi dưới do sự khác biệt về dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ 14. (Xem ‘Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ’ ở trên.)

Tuy nhiên, thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch vẫn là một vấn đề nghiêm trọng. Do đó, liệu pháp điều trị cho DVT chi trên liên quan đến ống thông cũng hướng tới việc ngăn ngừa biến chứng này. Liệu pháp chống đông nhìn chung có hiệu quả trong việc ngăn ngừa thuyên tắc phổi ở bệnh nhân DVT chi dưới. Theo suy luận, thuốc chống đông cũng có hiệu quả tương tự trong việc ngăn ngừa thuyên tắc từ các tĩnh mạch lồng ngực bị huyết khối, mặc dù thất bại trong điều trị vẫn xảy ra ở cả hai vị trí 96,109-111. Tuy nhiên, chưa có phác đồ điều trị nào được đánh giá nghiêm ngặt về hiệu quả trong việc ngăn ngừa thuyên tắc từ các nguồn ở chi trên. Kết quả là, các khuyến cáo điều trị DVT chi trên chủ yếu dựa trên bằng chứng gián tiếp từ kinh nghiệm điều trị DVT chi dưới. (Xem “Tổng quan về điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT)”.)

Bệnh nhân bị huyết khối liên quan đến ống thông thường nhanh chóng hết triệu chứng với các phương pháp phối hợp khác nhau như theo dõi, dùng thuốc chống đông và loại bỏ tác nhân gây huyết khối (là ống thông). Các báo cáo ca bệnh riêng lẻ cho thấy một số bệnh nhân bị huyết khối liên quan đến ống thông có triệu chứng không thuyên giảm; tuy nhiên, những trường hợp này dường như là thiểu số.

DVT chi trên liên quan đến ống thông thường được quản lý theo hướng bảo tồn hơn so với DVT chi trên nguyên phát (tự phát). Cách tiếp cận tích cực hơn đối với huyết khối tự phát là do tỷ lệ di chứng sau viêm tĩnh mạch cao hơn. Trong một nghiên cứu tổng quan hệ thống, tỷ lệ mắc hội chứng sau huyết khối (PTS) dao động từ 7 đến 46 phần trăm sau khi bị DVT chi trên ở người lớn 114. Tình trạng huyết khối tồn dư và huyết khối tĩnh mạch nách-dưới đòn có liên quan đến PTS, nhưng DVT chi trên liên quan đến ống thông lại liên quan đến nguy cơ thấp hơn. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên nguyên phát (tự phát)”.)

Thuốc chống đông

Mặc dù thiếu bằng chứng trực tiếp chứng minh tính an toàn và hiệu quả của thuốc chống đông đối với DVT chi trên, thuốc chống đông hệ thống vẫn là nền tảng của liệu pháp điều trị với mục tiêu làm giảm các triệu chứng cấp tính và ngăn ngừa thuyên tắc 110,115-117. Ở bệnh nhân mắc DVT chi trên cấp tính liên quan đến tĩnh mạch nách-dưới đòn hoặc các tĩnh mạch trung tâm gần hơn, chúng tôi khuyến cáo sử dụng thuốc chống đông, tương tự như mô tả đối với DVT vùng chậu-chủ, miễn là không có chống chỉ định, có hoặc không kèm theo việc rút ống thông. Đối với huyết khối tĩnh mạch sâu ở cánh tay đơn thuần (tức là tĩnh mạch cánh tay), cường độ và thời gian dùng thuốc chống đông chưa rõ ràng, do đó việc ra quyết định cần được cá thể hóa. Các khuyến cáo của chúng tôi nhìn chung phù hợp với hướng dẫn từ Hiệp hội Bác sĩ Lồng ngực Hoa Kỳ (ACCP) và các hướng dẫn quốc tế khác 110,111,118. (Xem “Tổng quan về điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT)”.)

Loại và cường độ chống đông đối với DVT chi trên liên quan đến ống thông nhìn chung tương tự như phác đồ dùng để ngăn ngừa thuyên tắc phổi từ DVT chi dưới. Chúng tôi đề xuất liệu pháp ban đầu bằng thuốc chống đông đường tiêm (heparin trọng lượng phân tử thấp [LMWH], fondaparinux, heparin không phân đoạn), sau đó chuyển sang LMWH hoặc thuốc kháng vitamin K (ví dụ: warfarin). Hiện vẫn thiếu dữ liệu từ các thử nghiệm ngẫu nhiên để khuyến cáo ưu tiên sử dụng thuốc chống đông đường uống trực tiếp (DOAC) so với các thuốc khác trong quản lý giai đoạn cấp tính của DVT chi trên liên quan đến ống thông. Tuy nhiên, các nghiên cứu quan sát và các nghiên cứu có đối chứng nhỏ đánh giá tính hữu dụng của DOAC trong huyết khối chi trên đang ngày càng xuất hiện nhiều 119-122. Các lựa chọn điều trị cho DVT được thảo luận chi tiết ở các chủ đề khác. (Xem “Tổng quan về điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT)”.)

Nhìn chung, chúng tôi quản lý DVT chi trên liên quan đến ống thông như sau:

  • Đối với những bệnh nhân đang cần duy trì ống thông tĩnh mạch trung tâm (đặt từ trung tâm hoặc từ ngoại biên), việc sử dụng liệu pháp chống đông mà không cần rút ống thông là hợp lý, với điều kiện thiết bị vẫn hoạt động tốt, không có dấu hiệu nhiễm trùng liên quan đến thiết bị và đầu ống thông được đặt đúng vị trí (xem ‘Quản lý ống thông’ ở dưới) 7,111. Cách tiếp cận này đã được ghi nhận mang lại kết quả lâm sàng tốt trong một loạt nghiên cứu nhỏ, bao gồm cả ở những bệnh nhân mắc bệnh ác tính 123-125. Thời gian tối ưu của việc dùng thuốc chống đông khi vẫn lưu ống thông chưa được xác định. Hướng dẫn của ACCP khuyến cáo nên tiếp tục dùng thuốc chống đông trong thời gian tối thiểu ba tháng. Thời gian dài hơn có thể được chỉ định nếu ống thông tĩnh mạch trung tâm vẫn còn lưu, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh ác tính. Nếu cần phải rút ống thông, hiện không có dữ liệu nào chỉ ra rằng việc rút ống thông tĩnh mạch trung tâm cần được tiến hành sau một đợt dùng thuốc chống đông ngắn hạn để giảm thiểu nguy cơ thuyên tắc. Tuy nhiên, việc dùng thuốc chống đông ít nhất ba tháng sau khi rút ống thông được khuyến cáo.
  • Vẫn còn sự không chắc chắn về nhu cầu dùng thuốc chống đông cho bệnh nhân huyết khối khu trú tại tĩnh mạch cánh tay, bất kể ống thông có được lưu lại hay bị rút bỏ 111. Nguy cơ di chứng tĩnh mạch mạn tính lâu dài do tắc nghẽn tĩnh mạch tại vị trí này nhìn chung rất nhỏ. Hướng dẫn của ACCP ủng hộ việc dùng thuốc chống đông lên đến ba tháng nếu huyết khối có triệu chứng, liên quan đến bệnh ác tính hoặc ống thông vẫn còn lưu 111.

Chiến lược tối ưu cho bệnh nhân DVT chi trên có chống chỉ định dùng thuốc chống đông hệ thống vẫn chưa được biết rõ. Trong hầu hết các trường hợp, việc rút ống thông được khuyến cáo để ngăn chặn sự lan rộng của cục máu đông và đẩy nhanh quá trình tiêu huyết khối. Các thủ thuật tại chỗ như lấy huyết khối hoặc các liệu pháp can thiệp qua ống thông có thể được thực hiện trong trường hợp huyết khối ồ ạt, nhưng cần được xem xét trên từng trường hợp cụ thể. (Xem ‘Tiêu huyết khối tĩnh mạch sâu’ ở dưới và “Can thiệp nội mạch cho tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm lồng ngực”.)

Việc liệu DVT chi trên không triệu chứng có nên được điều trị hay không là vấn đề gây tranh cãi hơn và ít được xác định rõ ràng hơn so với việc điều trị huyết khối có triệu chứng. Mặc dù huyết khối không triệu chứng ở chi dưới được công nhận rộng rãi là một nguồn gây thuyên tắc, nhưng tỷ lệ xảy ra biến chứng này hoặc các biến chứng khác đối với huyết khối tĩnh mạch trung tâm lồng ngực hoặc chi trên không triệu chứng vẫn chưa được biết rõ 97. Do đó, việc phân tích nguy cơ/lợi ích của bất kỳ liệu pháp điều trị tiềm năng nào vẫn chưa thể xác định được. Tuy nhiên, không có lý do lý thuyết nào để tin rằng nguy cơ thuyên tắc có sự khác biệt so với huyết khối tĩnh mạch trung tâm lồng ngực có triệu chứng, trừ khi huyết khối đó đã chuyển sang giai đoạn mạn tính. Ngoài ra, DVT chi trên không triệu chứng có thể gây tắc nghẽn vĩnh viễn tĩnh mạch dưới đòn và có thể cản trở việc đặt ống thông sau này, dẫn đến mất đường vào tĩnh mạch trung tâm ở bên bị ảnh hưởng. Để minh họa cho điểm cuối cùng này, một loạt nghiên cứu ghi nhận rằng 14 phần trăm bệnh nhân thực hiện đặt ống thông lần thứ hai hoặc thứ ba đã không thành công do tắc nghẽn. Vì vậy, trong trường hợp không có chống chỉ định, chúng tôi đề xuất điều trị trong thời gian tối thiểu ba tháng đối với DVT chi trên, ngay cả khi không có triệu chứng.

Tiêu huyết khối (thrombolysis) tĩnh mạch sâu

Hầu hết bệnh nhân mắc DVT chi trên liên quan đến ống thông đều không cần liệu pháp tiêu huyết khối qua ống thông. Mặc dù một số tác giả đã ủng hộ việc sử dụng phương pháp này, nhưng không có bằng chứng chắc chắn cho thấy đạt được kết quả tốt hơn so với liệu pháp bảo tồn bằng thuốc chống đông. Các can thiệp này tốn thời gian, tốn kém và không phải là không có nguy cơ biến chứng. Vì liệu pháp tiêu huyết khối được chỉ định nhằm mục đích giảm thiểu các triệu chứng lâu dài, nên ảnh hưởng của vấn đề tiềm ẩn này đối với chất lượng cuộc sống của bệnh nhân cần được xác định trước tiên.

Liệu pháp tiêu huyết khối qua ống thông có vẻ hợp lý đối với những cá nhân có triệu chứng đáng kể trong giai đoạn cấp tính của huyết khối (triệu chứng dưới 14 ngày) và đáp ứng tất cả các tiêu chí sau (xem “Can thiệp nội mạch cho tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm lồng ngực”):

  • Không đáp ứng đầy đủ với liệu pháp chống đông hệ thống
  • Có nguy cơ chảy máu thấp
  • Có tiên lượng lâu dài tốt liên quan đến bệnh lý nền của họ
  • Có lối sống đòi hỏi phải vận động mạnh cánh tay bị ảnh hưởng

Những bệnh nhân không đáp ứng các tiêu chí này (ví dụ: bệnh nhân có kỳ vọng sống hạn chế do các vấn đề y tế đi kèm và không yêu cầu phải vận động cánh tay quá mức) nhiều khả năng sẽ đạt được kết quả tốt tương đương với liệu pháp bảo tồn.

Quản lý ống thông

Ống thông còn chức năng

Việc duy trì ống thông trong tĩnh mạch đã bị huyết khối là có cơ sở nếu nó là thiết bị bắt buộc, vẫn còn chức năng, nằm ở vị trí chính xác và không bị nhiễm trùng. Thuốc chống đông sẽ được thiết lập, và các triệu chứng lâm sàng cần được theo dõi chặt chẽ để tìm các dấu hiệu cải thiện chừng nào ống thông vẫn còn được lưu 115. Các triệu chứng xấu đi trong khi đang được dùng thuốc chống đông cho thấy cần phải rút ống và thực hiện lại kiểm tra bằng siêu âm Doppler.

Ống thông bị tắc

Các ống thông tĩnh mạch trung tâm (đặt từ trung tâm hoặc từ ngoại biên) bị tắc có thể cần được rút bỏ và thay thế, đặc biệt nếu thiết bị đó là ống thông một nòng và không còn khả năng tiếp cận. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân có rất ít vị trí đặt đường truyền và ống thông bị tắc đó có thể là đường truyền duy nhất của họ. Việc thay thế ống thông tiềm ẩn nguy cơ gây tổn thương nội mạc tái phát và tái phát huyết khối tại vị trí đặt ống thông mới. Do đó, có thể thử cứu vãn ống thông bị tắc do huyết khối (tức là không phải tắc do nguyên nhân cơ học) bằng cách bơm các tác nhân tiêu sợi huyết, đặc biệt nếu các vị trí tiếp cận tĩnh mạch bị hạn chế 126.

Quyết định sử dụng liệu pháp tiêu huyết khối (ví dụ: chất hoạt hóa plasminogen mô [tPA]) cho huyết khối ống thông chi trên không đáp ứng với các biện pháp ban đầu thông thường (tức là bơm rửa nước muối sinh lý, điều chỉnh vị trí) chủ yếu dựa trên lâm sàng, có cân nhắc đến các nguồn lực sẵn có (sự sẵn có của thuốc, chuyên môn điện quang can thiệp) và mức độ cần thiết phải nhanh chóng khôi phục chức năng ống thông. Đối với các trường hợp tắc nghẽn do huyết khối không đáp ứng với hai hoặc nhiều lần thực hiện bằng tác nhân tiêu huyết khối, việc đánh giá khách quan bằng các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh là điều cần thiết vì một số trường hợp có thể do các vấn đề cơ học (ví dụ: lớp vỏ fibrin hoặc đặt lệch đầu ống thông) chỉ có thể giải quyết bằng các biện pháp cơ học. (Xem ‘Chụp tĩnh mạch cản quang qua ống thông’ ở trên và “Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và phân loại tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm lồng ngực”, mục ‘Chẩn đoán’.)

Các tác nhân tiêu huyết khối đã được nghiên cứu chủ yếu cho chỉ định này bao gồm t-PA hoặc alteplase và urokinase 126-136. Tại Hoa Kỳ và các quốc gia khác, alteplase (Cathflo, Activase) được sử dụng phổ biến hơn để quản lý tình trạng tắc ống thông. Alteplase có sẵn trong các lọ 2 mg để sử dụng trong bối cảnh này. Đối với người lớn có cân nặng $\ge 30 \text{ kg}$, một hoặc hai liều 2 mg (1 mg/mL) alteplase (t-PA) với thời gian lưu thuốc khuyến cáo từ 30 đến 120 phút mỗi liều thường thành công trong việc khôi phục chức năng ống thông 137,138. Những bệnh nhân có cân nặng thấp hơn ($\text{<}30 \text{ kg}$) nên nhận liều giảm tùy chỉnh theo thể tích lòng ống thông. Hiệu quả và tính an toàn của việc bơm alteplase tại chỗ đã được xác nhận, với chức năng ống thông được khôi phục lần lượt là 74 và 90 phần trăm sau một hoặc hai liều 135,137. Cách tiếp cận sử dụng thuốc tiêu huyết khối để khôi phục chức năng ống thông chạy thận nhân tạo và hiệu quả của phương pháp này được đánh giá riêng biệt. (Xem “Rối loạn chức năng ống thông chạy thận nhân tạo mạn tính”, mục ‘Phương pháp điều trị huyết khối nội tại’.)

Urokinase không có sẵn tại Hoa Kỳ và được ghi nhận là kém hiệu quả hơn so với alteplase trong các thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ 129,134,139. Bên ngoài Hoa Kỳ, urokinase vẫn có thể được sử dụng 140. Hướng dẫn về liều urokinase để quản lý ống thông tĩnh mạch trung tâm bị rối loạn chức năng đã được công bố để sử dụng tại Vương quốc Anh, với liều urokinase (Syner-Kinase) gợi ý là 10.000 đơn vị quốc tế cho mỗi nòng bằng kỹ thuật PushLock hoặc thời gian lưu từ 30 đến 60 phút 140. Đối với tình trạng tắc nghẽn khi rút máu kéo dài hoặc đối với ống thông chạy thận nhân tạo, liều urokinase cao hơn (25.000 đơn vị quốc tế mỗi nòng) được khuyến cáo. Giá trị của việc truyền enzyme tiêu sợi huyết trong lòng ống thông hiện vẫn chưa được biết rõ.

DỰ PHÒNG HUYẾT KHỐI

Dự phòng bằng thuốc chống đông

Sử dụng thuốc chống đông hệ thống dự phòng thường quy không được khuyến cáo cho hầu hết bệnh nhân có đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 111,115,118,141-143. Tuy nhiên, quyết định dự phòng bằng thuốc chống đông có thể hợp lý đối với bệnh nhân mắc bệnh ác tính nếu đánh giá lâm sàng cho thấy nguy cơ liên quan đến huyết khối lớn hơn nguy cơ chảy máu, có tính đến vị trí khối u và bất kỳ tiền sử huyết khối hoặc chảy máu nào trước đó 143-145. Hầu hết các thử nghiệm trên người lớn mắc bệnh ác tính đánh giá việc dự phòng bằng thuốc chống đông đã sử dụng warfarin liều thấp, heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) 91,115,142,146-160. Các thuốc chống đông đường uống trực tiếp (DOAC; ví dụ: rivaroxaban, edoxaban) đã được bổ sung như những tác nhân phù hợp ở bệnh nhân nhập viện mắc bệnh ác tính, bao gồm cả những bệnh nhân có đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 145,161.

Bệnh nhân mắc bệnh ác tính có nguy cơ cao bị huyết khối tĩnh mạch, tuy nhiên các thử nghiệm ngẫu nhiên vẫn chưa chứng minh được lợi ích lâm sàng đáng kể của việc dự phòng bằng thuốc chống đông trong việc ngăn ngừa huyết khối liên quan đến ống thông một cách dứt khoát. Trước sự không chắc chắn này, chúng tôi tiếp tục đồng ý với các hướng dẫn khác nhau vốn không khuyến cáo dự phòng bằng thuốc chống đông thường quy chỉ với mục đích ngăn ngừa huyết khối liên quan đến ống thông 118,142,143. Nhìn chung, dữ liệu thu được không nhất quán, có khả năng do sự khác biệt về các tiêu chí đánh giá chính, loại bệnh ác tính, phương thức tầm soát và những cải tiến trong các yếu tố liên quan đến ống thông theo thời gian 153,155-158,162-164. Các phân tích hệ thống ban đầu không cho thấy lợi ích của việc dùng thuốc chống đông 152,153,155-158; tuy nhiên, các phân tích gộp sau đó đã báo cáo về việc giảm nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (đặc biệt là bệnh có triệu chứng) 159-161,164. Trong một trong những phân tích này, qua 12 thử nghiệm ngẫu nhiên, tỷ lệ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch tổng thể thấp hơn đáng kể ở những bệnh nhân có đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm (chuẩn, PICC) được nhận thuốc dự phòng huyết khối (warfarin trong 5 thử nghiệm, LMWH trong 5 thử nghiệm, DOAC trong 3 thử nghiệm) so với nhóm không được nhận thuốc dự phòng huyết khối (7,6 so với 13 phần trăm; tỷ số chênh [OR] 0,51, khoảng tin cậy 95% 0,32-0,82) 161. Nguy cơ biến chứng chảy máu nghiêm trọng tương đương nhau giữa các nhóm (0,9 so với 0,6 phần trăm; OR 1,12, khoảng tin cậy 95% 0,29-4,40).

Dự phòng bằng thuốc chống đông có thể đóng vai trò đối với một số bệnh nhân có nguy cơ cao khi nguy cơ huyết khối cảm nhận được lớn hơn nguy cơ chảy máu và gánh nặng của việc dùng thuốc chống đông 30. Các hướng dẫn đã tán thành việc dự phòng bằng dược lý cho các bệnh nhân nhập viện có nguy cơ cao thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (ví dụ: thang điểm Khorana từ 2 trở lên), bao gồm cả những người có đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 165-168. Các yếu tố nguy cơ cao có thể bao gồm nhập viện do bệnh ác tính, tiền sử huyết khối tĩnh mạch, khối u lớn, hóa trị và bệnh lý tăng đông di truyền 30,144. Mặc dù việc dự phòng huyết khối thường quy không được khuyến cáo cho bệnh nhân ngoại trú mắc bệnh ác tính, một thử nghiệm có đối chứng với giả dược trên các bệnh nhân ngoại trú mắc bệnh ác tính chuẩn bị bắt đầu hóa trị đã báo cáo rằng việc điều trị dự phòng bằng apixaban so với giả dược có liên quan đến việc giảm đáng kể DVT nhưng lại làm tăng tỷ lệ chảy máu 169. Trong thử nghiệm này, 420 bệnh nhân ngoại trú nguy cơ cao sắp trải qua hóa trị vì bệnh ác tính được chia ngẫu nhiên sang nhóm không dùng thuốc chống đông, dùng LMWH hoặc dùng warfarin (1 mg/ngày) trong ba tháng 163. So với việc không dùng thuốc chống đông, việc dự phòng bằng thuốc chống đông đã giảm đáng kể tỷ lệ mắc DVT liên quan đến ống thông (LMWH: 8 so với 20 biến cố; warfarin: 14 so với 20 biến cố), và DVT không liên quan đến ống thông (LMWH: 1 so với 7 biến cố; warfarin: 1 so với 7 biến cố), không có sự khác biệt giữa warfarin và LMWH. (Xem “Nguy cơ và dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở người lớn mắc ung thư”.)

Các lựa chọn ống thông

Tình trạng tắc nghẽn liên quan đến ống thông có thể được giảm thiểu bằng cách sử dụng các dung dịch khóa ống thông chống huyết khối (ví dụ: heparin, citrate). Khi tình trạng tắc nghẽn xảy ra, liệu pháp tiêu huyết khối có thể khôi phục độ thông thoáng của lòng ống, nhưng đối với huyết khối lan rộng ra ngoài ống thông hoặc các trường hợp liên quan đến vấn đề cơ học thường đòi hỏi phải thay thế ống thông. (Xem ‘Quản lý ống thông’ ở trên.)

Hiện có sẵn một số loại ống thông tĩnh mạch trung tâm với lớp phủ liên kết heparin được thiết kế để giảm thiểu tình trạng huyết khối liên quan đến ống thông. Công nghệ này chưa thể tạo ra liên kết heparin đủ bền vững để sử dụng cho các loại ống thông dài hạn. Các công nghệ mới hơn, bao gồm vật liệu kỵ nước, các lớp phủ ống thông mới và thiết kế lại bề mặt ống thông, cũng tương tự như vậy, đã thất bại trong việc chứng minh một cách thuyết phục khả năng giảm thiểu huyết khối trong thực hành lâm sàng. (Xem “Tiếp cận tĩnh mạch trung tâm: Lựa chọn thiết bị và vị trí ở người lớn”, mục ‘Ống thông được phủ và tẩm thuốc’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO

Huyết khối liên quan đến ống thông – Các ống thông tĩnh mạch gây ra tổn thương nội mạc và viêm thành tĩnh mạch, có thể dẫn đến huyết khối. Huyết khối tĩnh mạch nông và viêm tĩnh mạch thường liên quan đến ống thông tĩnh mạch ngoại biên nhất. Huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) cũng có thể xảy ra và dẫn đến các biến chứng như thuyên tắc phổi hoặc hội chứng sau huyết khối ở chi trên. Phần lớn các biến cố DVT chi trên là do các ống thông trung tâm từ ngoại biên (PICC) gây ra. (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên.)

Các yếu tố nguy cơ – Các yếu tố nguy cơ gây huyết khối tĩnh mạch chi trên liên quan đến ống thông bao gồm các yếu tố liên quan đến ống thông (ví dụ: đặt ống thông sai vị trí, kích thước ống thông), sự hiện diện của các trạng thái tăng đông (bẩm sinh hoặc mắc phải), liệu pháp hormone, và việc truyền các thuốc gây phồng rộp hoặc kích ứng. (Xem ‘Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ’ ở trên.)

Đặc điểm lâm sàng – Phần lớn các triệu chứng và dấu hiệu của huyết khối liên quan đến ống thông có liên quan đến tác động tại chỗ của cục huyết khối (tức là viêm tĩnh mạch, tắc nghẽn tĩnh mạch [phù, đau]). Mặc dù ít phổ biến hơn, các triệu chứng và dấu hiệu xuất phát từ tình trạng thuyên tắc vào tuần hoàn phổi, hoặc nghịch thường vào tuần hoàn hệ thống qua lỗ bầu dục còn tồn tại (ví dụ: não, ngoại biên) cũng có thể xảy ra. Cần có mức độ nghi ngờ huyết khối cao khi đánh giá các bệnh nhân dễ bị tổn thương có đặt ống thông mà xuất hiện các triệu chứng gợi ý thuyên tắc phổi hoặc tổn thương thần kinh cấp tính. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

Chẩn đoán – Siêu âm Doppler là xét nghiệm hình ảnh ban đầu được lựa chọn khi nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch chi trên liên quan đến ống thông ở cả bệnh nhân có triệu chứng và không có triệu chứng. Những bệnh nhân đã từng bị DVT trước đó nên được tầm soát độ thông thương của các tĩnh mạch trung tâm lồng ngực trước khi đặt ống thông tiếp theo. (Xem ‘Đánh giá chẩn đoán’ ở trên.)

Viêm tĩnh mạch nông – Viêm tĩnh mạch nông liên quan đến ống thông tĩnh mạch ngoại biên nên được quản lý đầu tiên bằng cách ngừng truyền tĩnh mạch và rút bỏ ống thông ngoại biên. Chăm sóc triệu chứng bao gồm nâng cao chi, chườm ấm hoặc chườm mát, và sử dụng thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) đường uống. Đau quá mức không kiểm soát được bằng NSAID có thể cho thấy sự hiện diện của viêm tĩnh mạch nhiễm khuẩn, viêm tĩnh mạch do hóa chất, hoặc tổn thương do thoát mạch. (Xem ‘Viêm tĩnh mạch’ ở trên.)

Huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên – Đối với bệnh nhân được chẩn đoán mắc DVT chi trên liên quan đến ống thông, chúng tôi đề xuất sử dụng thuốc chống đông (Cấp độ 2B). Đối với các trường hợp không có biến chứng, ba tháng điều trị chống đông là đủ. Thời gian dùng thuốc chống đông dài hơn có thể được chỉ định nếu ống thông vẫn còn lưu, đặc biệt là đối với những bệnh nhân mắc bệnh ác tính. (Xem ‘Điều trị’ ở trên và “Tổng quan về tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm lồng ngực”, mục ‘Quản lý’.)

Đối với hầu hết bệnh nhân mắc DVT chi trên liên quan đến ống thông, chúng tôi đề xuất không áp dụng liệu pháp tiêu huyết khối tĩnh mạch sâu như một liệu pháp đầu tay (Cấp độ 2C). So với thuốc chống đông, không có đủ bằng chứng cho thấy tiêu huyết khối mang lại kết quả tốt hơn. (Xem ‘Tiêu huyết khối tĩnh mạch sâu’ ở trên và “Tổng quan về tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm lồng ngực”, mục ‘Can thiệp nội mạch’.)

Ống thông có thể được giữ nguyên tại chỗ nếu nó vẫn hoạt động tốt, đầu ống thông được đặt đúng vị trí và vẫn có chỉ định lâm sàng để sử dụng. Đối với những bệnh nhân không mắc bệnh ác tính có huyết khối khu trú tại tĩnh mạch cánh tay, vẫn còn sự không chắc chắn về nhu cầu dùng thuốc chống đông sau khi ống thông đã được rút bỏ. (Xem ‘Quản lý ống thông’ ở trên.)

Dự phòng huyết khối liên quan đến ống thông – Đối với hầu hết bệnh nhân có đặt ống thông chi trên lưu, chúng tôi khuyến cáo không sử dụng thuốc chống đông dự phòng (thuốc kháng vitamin K, heparin trọng lượng phân tử thấp, heparin không phân đoạn) (Cấp độ 1A). Đối với bệnh nhân mắc bệnh ác tính, chúng tôi đề xuất sử dụng thuốc chống đông dự phòng, đặc biệt là ở những bệnh nhân nhập viện (Cấp độ 2A). Việc sử dụng thuốc chống đông dự phòng cho những bệnh nhân nguy cơ cao trong môi trường ngoại trú có thể hợp lý khi nguy cơ huyết khối cảm nhận được lớn hơn nguy cơ chảy máu. Các yếu tố nguy cơ cao bao gồm tiền sử huyết khối tĩnh mạch, khối u lớn, bệnh lý tăng đông di truyền, hoặc vị trí đầu ống thông không tối ưu. (Xem ‘Dự phòng huyết khối’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Verso M, Agnelli G. Venous thromboembolism associated with long-term use of central venous catheters in cancer patients. J Clin Oncol 2003; 21:3665.
  2. Mustafa S, Stein PD, Patel KC, et al. Upper extremity deep venous thrombosis. Chest 2003; 123:1953.
  3. Flinterman LE, Van Der Meer FJ, Rosendaal FR, Doggen CJ. Current perspective of venous thrombosis in the upper extremity. J Thromb Haemost 2008; 6:1262.
  4. Samuelson B, Go AS, Sung SH, et al. Initial management and outcomes after superficial thrombophlebitis: The Cardiovascular Research Network Venous Thromboembolism study. J Hosp Med 2016; 11:432.
  5. Joffe HV, Kucher N, Tapson VF, et al. Upper-extremity deep vein thrombosis: a prospective registry of 592 patients. Circulation 2004; 110:1605.
  6. Muñoz FJ, Mismetti P, Poggio R, et al. Clinical outcome of patients with upper-extremity deep vein thrombosis: results from the RIETE Registry. Chest 2008; 133:143.
  7. Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities. N Engl J Med 2011; 364:861.
  8. Owens CA, Bui JT, Knuttinen MG, et al. Pulmonary embolism from upper extremity deep vein thrombosis and the role of superior vena cava filters: a review of the literature. J Vasc Interv Radiol 2010; 21:779.
  9. Shenoy S. Surgical anatomy of upper arm: what is needed for AVF planning. J Vasc Access 2009; 10:223.
  10. Dolmatch BL, Gurley JC, Baskin KM, et al. Society of Interventional Radiology Reporting Standards for Thoracic Central Vein Obstruction: Endorsed by the American Society of Diagnostic and Interventional Nephrology (ASDIN), British Society of Interventional Radiology (BSIR), Canadian Interventional Radiology Association (CIRA), Heart Rhythm Society (HRS), Indian Society of Vascular and Interventional Radiology (ISVIR), Vascular Access Society of the Americas (VASA), and Vascular Access Society of Britain and Ireland (VASBI). J Vasc Interv Radiol 2018; 29:454.
  11. Otten TR, Stein PD, Patel KC, et al. Thromboembolic disease involving the superior vena cava and brachiocephalic veins. Chest 2003; 123:809.
  12. Rooden CJ, Tesselaar ME, Osanto S, et al. Deep vein thrombosis associated with central venous catheters – a review. J Thromb Haemost 2005; 3:2409.
  13. Luciani A, Clement O, Halimi P, et al. Catheter-related upper extremity deep venous thrombosis in cancer patients: a prospective study based on Doppler US. Radiology 2001; 220:655.
  14. Ageno W, Haas S, Weitz JI, et al. Upper Extremity DVT versus Lower Extremity DVT: Perspectives from the GARFIELD-VTE Registry. Thromb Haemost 2019; 119:1365.
  15. Di Nisio M, Van Sluis GL, Bossuyt PM, et al. Accuracy of diagnostic tests for clinically suspected upper extremity deep vein thrombosis: a systematic review. J Thromb Haemost 2010; 8:684.
  16. Citla Sridhar D, Abou-Ismail MY, Ahuja SP. Central venous catheter-related thrombosis in children and adults. Thromb Res 2020; 187:103.
  17. Mumoli N, Dentali F, Conte G, et al. Upper extremity deep vein thrombosis in COVID-19: Incidence and correlated risk factors in a cohort of non-ICU patients. PLoS One 2022; 17:e0262522.
  18. Chopra V, Anand S, Hickner A, et al. Risk of venous thromboembolism associated with peripherally inserted central catheters: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2013; 382:311.
  19. Paauw JD, Borders H, Ingalls N, et al. The incidence of PICC line-associated thrombosis with and without the use of prophylactic anticoagulants. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2008; 32:443.
  20. Bonizzoli M, Batacchi S, Cianchi G, et al. Peripherally inserted central venous catheters and central venous catheters related thrombosis in post-critical patients. Intensive Care Med 2011; 37:284.
  21. Evans RS, Sharp JH, Linford LH, et al. Risk of symptomatic DVT associated with peripherally inserted central catheters. Chest 2010; 138:803.
  22. Trerotola SO, Stavropoulos SW, Mondschein JI, et al. Triple-lumen peripherally inserted central catheter in patients in the critical care unit: prospective evaluation. Radiology 2010; 256:312.
  23. Balsorano P, Virgili G, Villa G, et al. Peripherally inserted central catheter-related thrombosis rate in modern vascular access era-when insertion technique matters: A systematic review and meta-analysis. J Vasc Access 2020; 21:45.
  24. Mino JS, Gutnick JR, Monteiro R, et al. Line-associated thrombosis as the major cause of hospital-acquired deep vein thromboses: an analysis from National Surgical Quality Improvement Program data and a call to reassess prophylaxis strategies. Am J Surg 2014; 208:45.
  25. Major KM, Bulic S, Rowe VL, et al. Internal jugular, subclavian, and axillary deep venous thrombosis and the risk of pulmonary embolism. Vascular 2008; 16:73.
  26. Saseedharan S, Bhargava S. Upper extremity deep vein thrombosis. Int J Crit Illn Inj Sci 2012; 2:21.
  27. Safdar N, Maki DG. Risk of catheter-related bloodstream infection with peripherally inserted central venous catheters used in hospitalized patients. Chest 2005; 128:489.
  28. Yukisawa S, Fujiwara Y, Yamamoto Y, et al. Upper-extremity deep vein thrombosis related to central venous port systems implanted in cancer patients. Br J Radiol 2010; 83:850.
  29. Tabatabaie O, Kasumova GG, Kent TS, et al. Upper extremity deep venous thrombosis after port insertion: What are the risk factors? Surgery 2017; 162:437.
  30. Saber W, Moua T, Williams EC, et al. Risk factors for catheter-related thrombosis (CRT) in cancer patients: a patient-level data (IPD) meta-analysis of clinical trials and prospective studies. J Thromb Haemost 2011; 9:312.
  31. Cardoso PC, Rabelo-Silva ER, Martins Bock P, et al. Biomarkers Associated with Thrombosis in Patients with Peripherally Inserted Central Catheter: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med 2023; 12.
  32. Anghel L, Sascău R, Radu R, Stătescu C. From Classical Laboratory Parameters to Novel Biomarkers for the Diagnosis of Venous Thrombosis. Int J Mol Sci 2020; 21.
  33. Decousus H, Bourmaud A, Fournel P, et al. Cancer-associated thrombosis in patients with implanted ports: a prospective multicenter French cohort study (ONCOCIP). Blood 2018; 132:707.
  34. Moss JG, Wu O, Bodenham AR, et al. Central venous access devices for the delivery of systemic anticancer therapy (CAVA): a randomised controlled trial. Lancet 2021; 398:403.
  35. Jiang M, Li CL, Pan CQ, et al. Risk of venous thromboembolism associated with totally implantable venous access ports in cancer patients: A systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost 2020; 18:2253.
  36. Bahl A, Diloreto E, Jankowski D, et al. Comparison of 2 Midline Catheter Devices With Differing Antithrombogenic Mechanisms for Catheter-Related Thrombosis: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open 2021; 4:e2127836.
  37. Bahl A, Karabon P, Chu D. Comparison of Venous Thrombosis Complications in Midlines Versus Peripherally Inserted Central Catheters: Are Midlines the Safer Option? Clin Appl Thromb Hemost 2019; 25:1076029619839150.
  38. Chopra V, Kaatz S, Swaminathan L, et al. Variation in use and outcomes related to midline catheters: results from a multicentre pilot study. BMJ Qual Saf 2019; 28:714.
  39. Swaminathan L, Flanders S, Horowitz J, et al. Safety and Outcomes of Midline Catheters vs Peripherally Inserted Central Catheters for Patients With Short-term Indications: A Multicenter Study. JAMA Intern Med 2022; 182:50.
  40. Thomsen SL, Boa R, Vinter-Jensen L, Rasmussen BS. Safety and Efficacy of Midline vs Peripherally Inserted Central Catheters Among Adults Receiving IV Therapy: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open 2024; 7:e2355716.
  41. Nifong TP, McDevitt TJ. The effect of catheter to vein ratio on blood flow rates in a simulated model of peripherally inserted central venous catheters. Chest 2011; 140:48.
  42. Wilson TJ, Brown DL, Meurer WJ, et al. Risk factors associated with peripherally inserted central venous catheter-related large vein thrombosis in neurological intensive care patients. Intensive Care Med 2012; 38:272.
  43. Sharp R, Cummings M, Fielder A, et al. The catheter to vein ratio and rates of symptomatic venous thromboembolism in patients with a peripherally inserted central catheter (PICC): a prospective cohort study. Int J Nurs Stud 2015; 52:677.
  44. Sharp R, Carr P, Childs J, et al. Catheter to vein ratio and risk of peripherally inserted central catheter (PICC)-associated thrombosis according to diagnostic group: a retrospective cohort study. BMJ Open 2021; 11:e045895.
  45. O'Brien J, Paquet F, Lindsay R, Valenti D. Insertion of PICCs with minimum number of lumens reduces complications and costs. J Am Coll Radiol 2013; 10:864.
  46. Chopra V, Ratz D, Kuhn L, et al. Peripherally inserted central catheter-related deep vein thrombosis: contemporary patterns and predictors. J Thromb Haemost 2014; 12:847.
  47. Chopra V, Flanders SA, Saint S, et al. The Michigan Appropriateness Guide for Intravenous Catheters (MAGIC): Results From a Multispecialty Panel Using the RAND/UCLA Appropriateness Method. Ann Intern Med 2015; 163:S1.
  48. Swaminathan L, Flanders S, Rogers M, et al. Improving PICC use and outcomes in hospitalised patients: an interrupted time series study using MAGIC criteria. BMJ Qual Saf 2018; 27:271.
  49. Trautman K, Kobayashi T, McPherson C, Brust K. Defaulting peripherally inserted central catheter (PICC) orders to single lumen: A quality improvement initiative at a Midwestern academic center 2022-2023. Antimicrob Steward Healthc Epidemiol 2023; 3:e242.
  50. Alaiev D, Krouss M, Israilov S, et al. Nudging to select single-lumen over multiple-lumen peripherally inserted central catheters (PICCs) in a large safety net system. Infect Control Hosp Epidemiol 2023; 44:1381.
  51. Bredenberg E, Atwater R, Grimm E, et al. Promoting appropriate midline catheter and PICC placement through implementation of an EHR-based clinical decision support tool: An interrupted time-series analysis. J Hosp Med 2023; 18:483.
  52. Parienti JJ, Mongardon N, Mégarbane B, et al. Intravascular Complications of Central Venous Catheterization by Insertion Site. N Engl J Med 2015; 373:1220.
  53. Winters JP, Callas PW, Cushman M, et al. Central venous catheters and upper extremity deep vein thrombosis in medical inpatients: the Medical Inpatients and Thrombosis (MITH) Study. J Thromb Haemost 2015; 13:2155.
  54. Fallouh N, McGuirk HM, Flanders SA, Chopra V. Peripherally Inserted Central Catheter-associated Deep Vein Thrombosis: A Narrative Review. Am J Med 2015; 128:722.
  55. Nitta K, Yoneyama M. Polymer concentration dependence of the helix to random coil transition of a charged polypeptide in aqueous salt solution. Biophys Chem 1975; 3:323.
  56. Grove JR, Pevec WC. Venous thrombosis related to peripherally inserted central catheters. J Vasc Interv Radiol 2000; 11:837.
  57. Liem TK, Yanit KE, Moseley SE, et al. Peripherally inserted central catheter usage patterns and associated symptomatic upper extremity venous thrombosis. J Vasc Surg 2012; 55:761.
  58. Patel GS, Jain K, Kumar R, et al. Comparison of peripherally inserted central venous catheters (PICC) versus subcutaneously implanted port-chamber catheters by complication and cost for patients receiving chemotherapy for non-haematological malignancies. Support Care Cancer 2014; 22:121.
  59. Chopra V, Anand S, Krein SL, et al. Bloodstream infection, venous thrombosis, and peripherally inserted central catheters: reappraising the evidence. Am J Med 2012; 125:733.
  60. Woller SC, Stevens SM, Jones JP, et al. Derivation and validation of a simple model to identify venous thromboembolism risk in medical patients. Am J Med 2011; 124:947.
  61. Greene MT, Flanders SA, Woller SC, et al. The Association Between PICC Use and Venous Thromboembolism in Upper and Lower Extremities. Am J Med 2015; 128:986.
  62. Chen Y, Chen H, Yang J, et al. Patterns and risk factors of peripherally inserted central venous catheter-related symptomatic thrombosis events in patients with malignant tumors receiving chemotherapy. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord 2020; 8:919.
  63. Yuen HLA, Zhao J, Tran H, Chunilal SD. Development of a risk score to predict peripherally inserted central catheter thrombosis in active cancer. Intern Med J 2022; 52:1733.
  64. Lin L, Li W, Chen C, et al. Peripherally inserted central catheters versus implantable port catheters for cancer patients: a meta-analysis. Front Oncol 2023; 13:1228092.
  65. Schears GJ, Ferko N, Syed I, et al. Peripherally inserted central catheters inserted with current best practices have low deep vein thrombosis and central line-associated bloodstream infection risk compared with centrally inserted central catheters: A contemporary meta-analysis. J Vasc Access 2021; 22:9.
  66. Puri A, Dai H, Giri M, et al. The incidence and risk of venous thromboembolism associated with peripherally inserted central venous catheters in hospitalized patients: A systematic review and meta-analysis. Front Cardiovasc Med 2022; 9:917572.
  67. Brook I, Frazier EH. Aerobic and anaerobic microbiology of superficial suppurative thrombophlebitis. Arch Surg 1996; 131:95.
  68. van Rooden CJ, Schippers EF, Barge RM, et al. Infectious complications of central venous catheters increase the risk of catheter-related thrombosis in hematology patients: a prospective study. J Clin Oncol 2005; 23:2655.
  69. O'Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al. Guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infections. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 2002; 51:1.
  70. Chopra V, Kaatz S, Conlon A, et al. The Michigan Risk Score to predict peripherally inserted central catheter-associated thrombosis. J Thromb Haemost 2017; 15:1951.
  71. Dentali F, Gianni M, Agnelli G, Ageno W. Association between inherited thrombophilic abnormalities and central venous catheter thrombosis in patients with cancer: a meta-analysis. J Thromb Haemost 2008; 6:70.
  72. Warkentin TE, Cook DJ. Current perspective of venous thrombosis in the upper extremity: a rebuttal. J Thromb Haemost 2009; 7:237.
  73. Fijnheer R, Paijmans B, Verdonck LF, et al. Factor V Leiden in central venous catheter-associated thrombosis. Br J Haematol 2002; 118:267.
  74. Leebeek FW, Stadhouders NA, van Stein D, et al. Hypercoagulability states in upper-extremity deep venous thrombosis. Am J Hematol 2001; 67:15.
  75. Riordan M, Weiden PL. Factor V Leiden mutation does not account for central venous catheter-related thrombosis. Am J Hematol 1998; 58:150.
  76. Flinterman LE, van Hylckama Vlieg A, Rosendaal FR, Doggen CJ. Venous thrombosis of the upper extremity: effect of blood group and coagulation factor levels on risk. Br J Haematol 2010; 149:118.
  77. Bhakta A, Tafen M, Ahmed M, et al. Risk of catheter-associated deep venous thrombosis in inflammatory bowel disease. Dis Colon Rectum 2014; 57:1379.
  78. Martinelli I, Battaglioli T, Bucciarelli P, et al. Risk factors and recurrence rate of primary deep vein thrombosis of the upper extremities. Circulation 2004; 110:566.
  79. Van Rooden CJ, Rosendaal FR, Meinders AE, et al. The contribution of factor V Leiden and prothrombin G20210A mutation to the risk of central venous catheter-related thrombosis. Haematologica 2004; 89:201.
  80. Hong AP, Cook DJ, Sigouin CS, Warkentin TE. Central venous catheters and upper-extremity deep-vein thrombosis complicating immune heparin-induced thrombocytopenia. Blood 2003; 101:3049.
  81. Lamontagne F, McIntyre L, Dodek P, et al. Nonleg venous thrombosis in critically ill adults: a nested prospective cohort study. JAMA Intern Med 2014; 174:689.
  82. Mitbander UB, Geer MJ, Taxbro K, et al. Patterns of use and outcomes of peripherally inserted central catheters in hospitalized patients with solid tumors: A multicenter study. Cancer 2022; 128:3681.
  83. Kastora SL, Oduyoye O, Mahmood S. Upper extremity deep venous thrombosis prevalence in the NHS Grampian Medical Ambulatory clinic: diagnostic, therapeutic, and prognostic considerations in oncology patients. Ir J Med Sci 2022; 191:1569.
  84. Cape AV, Mogensen KM, Robinson MK, Carusi DA. Peripherally inserted central catheter (PICC) complications during pregnancy. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2014; 38:595.
  85. Jacques L, Foeller M, Farez R, et al. Safety of peripherally inserted central catheters during pregnancy: a retrospective study. J Matern Fetal Neonatal Med 2018; 31:1166.
  86. Vayá A, Mira Y, Mateo J, et al. Prothrombin G20210A mutation and oral contraceptive use increase upper-extremity deep vein thrombotic risk. Thromb Haemost 2003; 89:452.
  87. Héron E, Lozinguez O, Alhenc-Gelas M, et al. Hypercoagulable states in primary upper-extremity deep vein thrombosis. Arch Intern Med 2000; 160:382.
  88. Loret de Mola JR, Kiwi R, Austin C, Goldfarb JM. Subclavian deep vein thrombosis associated with the use of recombinant follicle-stimulating hormone (Gonal-F) complicating mild ovarian hyperstimulation syndrome. Fertil Steril 2000; 73:1253.
  89. Rao AK, Chitkara U, Milki AA. Subclavian vein thrombosis following IVF and ovarian hyperstimulation: a case report. Hum Reprod 2005; 20:3307.
  90. Skillman JJ. Superficial phlebitis: Inflammatory, infectious associated with deep vein thrombosis. In: Decision Making in Vascular Surgery, Cronenwett JL, Rutherford RB (Eds), WB Saunders, Philadelphia 2001.
  91. Bern MM, Lokich JJ, Wallach SR, et al. Very low doses of warfarin can prevent thrombosis in central venous catheters. A randomized prospective trial. Ann Intern Med 1990; 112:423.
  92. Lokich JJ, Becker B. Subclavian vein thrombosis in patients treated with infusion chemotherapy for advanced malignancy. Cancer 1983; 52:1586.
  93. Haire WD, Lieberman RP, Lund GB, et al. Thrombotic complications of silicone rubber catheters during autologous marrow and peripheral stem cell transplantation: prospective comparison of Hickman and Groshong catheters. Bone Marrow Transplant 1991; 7:57.
  94. Baskin JL, Pui CH, Reiss U, et al. Management of occlusion and thrombosis associated with long-term indwelling central venous catheters. Lancet 2009; 374:159.
  95. Murphy K, Murphy J, Fischer-Cartlidge E. Reducing the Incidence of Amiodarone-related Phlebitis Through Utilization of Evidence-based Practice. Worldviews Evid Based Nurs 2020; 17:385.
  96. Monreal M, Raventos A, Lerma R, et al. Pulmonary embolism in patients with upper extremity DVT associated to venous central lines–a prospective study. Thromb Haemost 1994; 72:548.
  97. Prandoni P, Polistena P, Bernardi E, et al. Upper-extremity deep vein thrombosis. Risk factors, diagnosis, and complications. Arch Intern Med 1997; 157:57.
  98. Constans J, Salmi LR, Sevestre-Pietri MA, et al. A clinical prediction score for upper extremity deep venous thrombosis. Thromb Haemost 2008; 99:202.
  99. Kleinjan A, Di Nisio M, Beyer-Westendorf J, et al. Safety and feasibility of a diagnostic algorithm combining clinical probability, d-dimer testing, and ultrasonography for suspected upper extremity deep venous thrombosis: a prospective management study. Ann Intern Med 2014; 160:451.
  100. Merminod T, Pellicciotta S, Bounameaux H. Limited usefulness of D-dimer in suspected deep vein thrombosis of the upper extremities. Blood Coagul Fibrinolysis 2006; 17:225.
  101. Di Nisio M, Squizzato A, Rutjes AW, et al. Diagnostic accuracy of D-dimer test for exclusion of venous thromboembolism: a systematic review. J Thromb Haemost 2007; 5:296.
  102. van Es N, Bleker SM, Di Nisio M, et al. A clinical decision rule and D-dimer testing to rule out upper extremity deep vein thrombosis in high-risk patients. Thromb Res 2016; 148:59.
  103. Sartori M, Migliaccio L, Favaretto E, et al. Whole-Arm Ultrasound to Rule Out Suspected Upper-Extremity Deep Venous Thrombosis in Outpatients. JAMA Intern Med 2015; 175:1226.
  104. Desjardins B, Rybicki FJ, Kim HS, et al. ACR Appropriateness Criteria® Suspected upper extremity deep vein thrombosis. J Am Coll Radiol 2012; 9:613.
  105. Baarslag HJ, van Beek EJ, Koopman MM, Reekers JA. Prospective study of color duplex ultrasonography compared with contrast venography in patients suspected of having deep venous thrombosis of the upper extremities. Ann Intern Med 2002; 136:865.
  106. Baarslag HJ, Van Beek EJ, Reekers JA. Magnetic resonance venography in consecutive patients with suspected deep vein thrombosis of the upper extremity: initial experience. Acta Radiol 2004; 45:38.
  107. Dronkers CEA, Klok FA, van Haren GR, et al. Diagnosing upper extremity deep vein thrombosis with non-contrast-enhanced Magnetic Resonance Direct Thrombus Imaging: A pilot study. Thromb Res 2018; 163:47.
  108. van Dam LF, Dronkers CEA, Gautam G, et al. Detection of upper extremity deep vein thrombosis by magnetic resonance non-contrast thrombus imaging. J Thromb Haemost 2021; 19:1973.
  109. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest 2021; 160:e545.
  110. Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest 2016; 149:315.
  111. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141:e419S.
  112. Bauersachs R, Gerlach HE, Heinken A, et al. Management and Outcomes of Patients with Isolated Superficial Vein Thrombosis under Real Life Conditions (INSIGHTS-SVT). Eur J Vasc Endovasc Surg 2021; 62:241.
  113. Duffett L, Kearon C, Rodger M, Carrier M. Treatment of Superficial Vein Thrombosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Thromb Haemost 2019; 119:479.
  114. Elman EE, Kahn SR. The post-thrombotic syndrome after upper extremity deep venous thrombosis in adults: a systematic review. Thromb Res 2006; 117:609.
  115. Debourdeau P, Kassab Chahmi D, Le Gal G, et al. 2008 SOR guidelines for the prevention and treatment of thrombosis associated with central venous catheters in patients with cancer: report from the working group. Ann Oncol 2009; 20:1459.
  116. Martinelli I, Franchini M, Mannucci PM. How I treat rare venous thromboses. Blood 2008; 112:4818.
  117. Rajasekhar A, Streiff MB. How I treat central venous access device-related upper extremity deep vein thrombosis. Blood 2017; 129:2727.
  118. Debourdeau P, Farge D, Beckers M, et al. International clinical practice guidelines for the treatment and prophylaxis of thrombosis associated with central venous catheters in patients with cancer. J Thromb Haemost 2013; 11:71.
  119. Porfidia A, Agostini F, Giarretta I, et al. Upper extremity deep vein thrombosis treated with direct oral anticoagulants: a multi-center real world experience. J Thromb Thrombolysis 2020; 50:355.
  120. Montiel FS, Ghazvinian R, Gottsäter A, Elf J. Treatment with direct oral anticoagulants in patients with upper extremity deep vein thrombosis. Thromb J 2017; 15:26.
  121. Houghton DE, Casanegra AI, Peterson LG, et al. Treatment of upper extremity deep vein thrombosis with apixaban and rivaroxaban. Am J Hematol 2020; 95:817.
  122. Laube ES, Mantha S, Samedy P, et al. Treatment of central venous catheter-associated deep venous thrombosis in cancer patients with rivaroxaban. Am J Hematol 2017; 92:E9.
  123. Lokich JJ, Bothe A Jr, Benotti P, Moore C. Complications and management of implanted venous access catheters. J Clin Oncol 1985; 3:710.
  124. Jones MA, Lee DY, Segall JA, et al. Characterizing resolution of catheter-associated upper extremity deep venous thrombosis. J Vasc Surg 2010; 51:108.
  125. Kovacs MJ, Kahn SR, Rodger M, et al. A pilot study of central venous catheter survival in cancer patients using low-molecular-weight heparin (dalteparin) and warfarin without catheter removal for the treatment of upper extremity deep vein thrombosis (The Catheter Study). J Thromb Haemost 2007; 5:1650.
  126. Baskin JL, Reiss U, Wilimas JA, et al. Thrombolytic therapy for central venous catheter occlusion. Haematologica 2012; 97:641.
  127. da Costa ACC, Ribeiro JM, Vasques CI, et al. Interventions to obstructive long-term central venous catheter in cancer patients: a meta-analysis. Support Care Cancer 2019; 27:407.
  128. van Miert C, Hill R, Jones L. Interventions for restoring patency of occluded central venous catheter lumens. Cochrane Database Syst Rev 2012; 2012:CD007119.
  129. Kennard AL, Walters GD, Jiang SH, Talaulikar GS. Interventions for treating central venous haemodialysis catheter malfunction. Cochrane Database Syst Rev 2017; 10:CD011953.
  130. Deitcher SR, Fraschini G, Himmelfarb J, et al. Dose-ranging trial with a recombinant urokinase (urokinase alfa) for occluded central venous catheters in oncology patients. J Vasc Interv Radiol 2004; 15:575.
  131. Moll S, Kenyon P, Bertoli L, et al. Phase II trial of alfimeprase, a novel-acting fibrin degradation agent, for occluded central venous access devices. J Clin Oncol 2006; 24:3056.
  132. Horne MK 3rd, Mayo DJ. Low-dose urokinase infusions to treat fibrinous obstruction of venous access devices in cancer patients. J Clin Oncol 1997; 15:2709.
  133. Haire WD, Deitcher SR, Mullane KM, et al. Recombinant urokinase for restoration of patency in occluded central venous access devices. A double-blind, placebo-controlled trial. Thromb Haemost 2004; 92:575.
  134. Haire WD, Atkinson JB, Stephens LC, Kotulak GD. Urokinase versus recombinant tissue plasminogen activator in thrombosed central venous catheters: a double-blinded, randomized trial. Thromb Haemost 1994; 72:543.
  135. Ponec D, Irwin D, Haire WD, et al. Recombinant tissue plasminogen activator (alteplase) for restoration of flow in occluded central venous access devices: a double-blind placebo-controlled trial–the Cardiovascular Thrombolytic to Open Occluded Lines (COOL) efficacy trial. J Vasc Interv Radiol 2001; 12:951.
  136. Fink JM, Capozzi DL, Shermock KM, et al. Alteplase for central catheter clearance: 1 mg/mL versus 2 mg/2 mL. Ann Pharmacother 2004; 38:351.
  137. Semba CP, Deitcher SR, Li X, et al. Treatment of occluded central venous catheters with alteplase: results in 1,064 patients. J Vasc Interv Radiol 2002; 13:1199.
  138. Monagle P, Chan AK, Goldenberg NA, et al. Antithrombotic therapy in neonates and children: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141:e737S.
  139. Pollo V, Dionízio D, Bucuvic EM, et al. Alteplase vs. urokinase for occluded hemodialysis catheter: A randomized trial. Hemodial Int 2016; 20:378.
  140. Kumwenda M, Dougherty L, Spooner H, et al. Managing dysfunctional central venous access devices: a practical approach to urokinase thrombolysis. Br J Nurs 2018; 27:S4.
  141. Schiffer CA, Mangu PB, Wade JC, et al. Central venous catheter care for the patient with cancer: American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline. J Clin Oncol 2013; 31:1357.
  142. Zwicker JI, Connolly G, Carrier M, et al. Catheter-associated deep vein thrombosis of the upper extremity in cancer patients: guidance from the SSC of the ISTH. J Thromb Haemost 2014; 12:796.
  143. Kahn SR, Lim W, Dunn AS, et al. Prevention of VTE in nonsurgical patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141:e195S.
  144. Prandoni P. Prophylaxis of catheter-related thrombosis in cancer patients. Lancet 2009; 373:523.
  145. Key NS, Khorana AA, Kuderer NM, et al. Venous Thromboembolism Prophylaxis and Treatment in Patients With Cancer: ASCO Clinical Practice Guideline Update. J Clin Oncol 2020; 38:496.
  146. De Cicco M, Matovic M, Balestreri L, et al. Early and short-term acenocumarine or dalteparin for the prevention of central vein catheter-related thrombosis in cancer patients: a randomized controlled study based on serial venographies. Ann Oncol 2009; 20:1936.
  147. Couban S, Goodyear M, Burnell M, et al. Randomized placebo-controlled study of low-dose warfarin for the prevention of central venous catheter-associated thrombosis in patients with cancer. J Clin Oncol 2005; 23:4063.
  148. Young AM, Billingham LJ, Begum G, et al. Warfarin thromboprophylaxis in cancer patients with central venous catheters (WARP): an open-label randomised trial. Lancet 2009; 373:567.
  149. Mismetti P, Mille D, Laporte S, et al. Low-molecular-weight heparin (nadroparin) and very low doses of warfarin in the prevention of upper extremity thrombosis in cancer patients with indwelling long-term central venous catheters: a pilot randomized trial. Haematologica 2003; 88:67.
  150. Heaton DC, Han DY, Inder A. Minidose (1 mg) warfarin as prophylaxis for central vein catheter thrombosis. Intern Med J 2002; 32:84.
  151. Ruud E, Holmstrøm H, De Lange C, et al. Low-dose warfarin for the prevention of central line-associated thromboses in children with malignancies–a randomized, controlled study. Acta Paediatr 2006; 95:1053.
  152. Vidal E, Sharathkumar A, Glover J, Faustino EV. Central venous catheter-related thrombosis and thromboprophylaxis in children: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost 2014; 12:1096.
  153. Akl EA, Kamath G, Yosuico V, et al. Thromboprophylaxis for patients with cancer and central venous catheters: a systematic review and a meta-analysis. Cancer 2008; 112:2483.
  154. Cunningham MS, White B, Hollywood D, O'Donnell J. Primary thromboprophylaxis for cancer patients with central venous catheters–a reappraisal of the evidence. Br J Cancer 2006; 94:189.
  155. Kirkpatrick A, Rathbun S, Whitsett T, Raskob G. Prevention of central venous catheter-associated thrombosis: a meta-analysis. Am J Med 2007; 120:901.e1.
  156. Chaukiyal P, Nautiyal A, Radhakrishnan S, et al. Thromboprophylaxis in cancer patients with central venous catheters. A systematic review and meta-analysis. Thromb Haemost 2008; 99:38.
  157. Rawson KM, Newburn-Cook CV. The use of low-dose warfarin as prophylaxis for central venous catheter thrombosis in patients with cancer: a meta-analysis. Oncol Nurs Forum 2007; 34:1037.
  158. Carrier M, Tay J, Fergusson D, Wells PS. Thromboprophylaxis for catheter-related thrombosis in patients with cancer: a systematic review of the randomized, controlled trials. J Thromb Haemost 2007; 5:2552.
  159. Akl EA, Ramly EP, Kahale LA, et al. Anticoagulation for people with cancer and central venous catheters. Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD006468.
  160. D'Ambrosio L, Aglietta M, Grignani G. Anticoagulation for central venous catheters in patients with cancer. N Engl J Med 2014; 371:1362.
  161. Li A, Brandt W, Brown C, et al. Efficacy and safety of primary thromboprophylaxis for the prevention of venous thromboembolism in patients with cancer and a central venous catheter: A systematic review and meta-analysis. Thromb Res 2021; 208:58.
  162. Abdel-Razeq H, Al-Jaghbeer MJ. Primary Thromboprophylaxis for the Prevention of Venous Thromboembolism in Cancer Patients with Central Venous Catheters: A Literature Review. J Clin Med 2024; 13.
  163. Lavau-Denes S, Lacroix P, Maubon A, et al. Prophylaxis of catheter-related deep vein thrombosis in cancer patients with low-dose warfarin, low molecular weight heparin, or control: a randomized, controlled, phase III study. Cancer Chemother Pharmacol 2013; 72:65.
  164. Kahale LA, Tsolakian IG, Hakoum MB, et al. Anticoagulation for people with cancer and central venous catheters. Cochrane Database Syst Rev 2018; 6:CD006468.
  165. Wang TF, Zwicker JI, Ay C, et al. The use of direct oral anticoagulants for primary thromboprophylaxis in ambulatory cancer patients: Guidance from the SSC of the ISTH. J Thromb Haemost 2019; 17:1772.
  166. Falanga A, Ay C, Di Nisio M, et al. Venous thromboembolism in cancer patients: ESMO Clinical Practice Guideline. Ann Oncol 2023; 34:452.
  167. Key NS, Khorana AA, Kuderer NM, et al. Venous Thromboembolism Prophylaxis and Treatment in Patients With Cancer: ASCO Guideline Update. J Clin Oncol 2023; 41:3063.
  168. Lyman GH, Carrier M, Ay C, et al. American Society of Hematology 2021 guidelines for management of venous thromboembolism: prevention and treatment in patients with cancer. Blood Adv 2021; 5:927.
  169. Carrier M, Abou-Nassar K, Mallick R, et al. Apixaban to Prevent Venous Thromboembolism in Patients with Cancer. N Engl J Med 2019; 380:711.

Có thể bạn quan tâm