Xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch: Điều trị và tiên lượng

GIỚI THIỆU

Xuất huyết dưới nhện (SAH) không do chấn thương thường có nguyên nhân phổ biến nhất là vỡ phình mạch dạng túi. Xuất huyết dưới nhện thường là một biến cố tàn khốc với tỷ lệ tử vong đáng kể và tỷ lệ tàn tật cao ở những bệnh nhân sống sót.

Điều trị xuất huyết dưới nhện do phình mạch và các biến chứng liên quan sẽ được trình bày chi tiết tại đây. Các khía cạnh khác của bệnh lý này được thảo luận trong các bài viết riêng biệt. (Xem “Điều trị phình động mạch não”, “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Dịch tễ học, các yếu tố nguy cơ và bệnh sinh” và “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Vấn đề xử trí xuất huyết dưới nhện không do phình mạch, bao gồm cả xuất huyết dưới nhện do chấn thương, được thảo luận ở bài viết khác. (Xem “Xuất huyết dưới nhện không do phình mạch”, phần ‘Xử trí và tiên lượng’ và “Xử trí chấn thương sọ não cấp tính mức độ trung bình và nặng”.)

PHÂN LOẠI VÀ ỔN ĐỊNH BỆNH NHÂN

Chăm sóc ban đầu cho bệnh nhân xuất huyết dưới nhện nhằm mục đích đánh giá mức độ nghiêm trọng trên lâm sàng, đồng thời đảo ngược hoặc ổn định các tình trạng đe dọa tính mạng, đặc biệt đối với bệnh nhân hôn mê. Các bước quan trọng bao gồm bảo vệ đường thở an toàn, bình thường hóa chức năng tim mạch và kiểm soát cơn co giật 1,2.

Chỉ định đặt nội khí quản bao gồm điểm Glasgow (GCS) ≤8 (bảng 1), tăng áp lực nội sọ (ICP), giảm oxy máu hoặc giảm thông khí, huyết động không ổn định, và trường hợp cần dùng thuốc an thần liều cao hoặc thuốc giãn cơ.

Đánh giá mức độ nghiêm trọng của xuất huyết dưới nhện

Mức độ tổn thương thần kinh và thể tích máu xuất huyết dưới nhện tại thời điểm nhập viện là những yếu tố dự báo quan trọng nhất đối với các biến chứng thần kinh và tiên lượng lâm sàng 1,3. Do đó, việc phân độ nghiêm trọng của xuất huyết dưới nhện cần được thực hiện càng sớm càng tốt ngay sau khi tiếp nhận và ổn định tình trạng bệnh nhân.

Nhiều hệ thống phân độ được áp dụng trong thực tế lâm sàng nhằm chuẩn hóa việc phân loại bệnh nhân xuất huyết dưới nhện dựa trên đánh giá ban đầu. Thang điểm Hunt và Hess (bảng 2) và thang điểm của Liên đoàn các nhà Phẫu thuật Thần kinh Thế giới (WFNS) (bảng 3) là hai hệ thống được sử dụng phổ biến nhất. Thang điểm WFNS kết hợp điểm Glasgow (bảng 1) với tình trạng yếu liệt vận động.

Thang điểm Fisher là chỉ số đánh giá nguy cơ co thắt mạch dựa trên hình ảnh xuất huyết trên cắt lớp vi tính (CT) (bảng 4), và thang điểm Claassen (hay còn gọi là thang điểm Fisher cải tiến) là một chỉ số tương tự dùng để dự báo nguy cơ thiếu máu não cục bộ muộn do co thắt mạch (bảng 5).

Hệ thống phân loại do Ogilvy và Carter đề xuất giúp phân tầng bệnh nhân dựa trên tuổi, độ Hunt – Hess, độ Fisher và kích thước túi phình (bảng 6). Bên cạnh vai trò tiên lượng kết cục, thang điểm này còn giúp phân nhóm bệnh nhân chính xác hơn để định hướng điều trị.

Các thang điểm phân độ xuất huyết dưới nhện được thảo luận chi tiết hơn trong bài viết riêng. (Xem “Các thang điểm phân độ xuất huyết dưới nhện”.)

Nhập viện hoặc chuyển tuyến đến trung tâm chuyên khoa

Bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch sẽ được chăm sóc tốt nhất tại các trung tâm chuyên khoa có công suất tiếp nhận lớn, có đơn vị hồi sức tích cực ngoại thần kinh chuyên sâu và đội ngũ nhân viên y tế giàu kinh nghiệm, bao gồm các phẫu thuật viên thần kinh mạch máu, bác sĩ can thiệp mạch và các chuyên gia hồi sức tích cực thần kinh 2-4. Các dữ liệu quan sát cho thấy điều trị tại các trung tâm này giúp cải thiện kết cục lâm sàng và giảm tỷ lệ tử vong 5-9.

XỬ TRÍ TRIỆU CHỨNG BAN ĐẦU

Xử trí xuất huyết dưới nhện ban đầu bao gồm các biện pháp nhằm giảm thiểu tỷ lệ tàn tật liên quan đến tình trạng chảy máu cấp tính và tăng áp lực nội sọ đi kèm. Các biện pháp điều trị triệu chứng bao gồm kiểm soát huyết áp, duy trì thể tích máu bình thường (euvolemia), điều trị bằng nimodipine và theo dõi liên tục các biến chứng huyết động cũng như thần kinh. Các biện pháp xử trí cấp tính bổ sung bao gồm nghỉ ngơi tại giường, giảm đau, dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch, và ngừng các thuốc kháng huyết khối (đồng thời đảo ngược tác dụng của thuốc kháng đông nếu đang sử dụng). Tình trạng giảm oxy máu, tăng đường huyết, sốt và huyết động không ổn định là những biến chứng thường gặp, có liên quan đến kết cục lâm sàng xấu, cần được dự phòng và điều trị kịp thời.

Điều trị triệu chứng cũng là một thành phần bổ trợ trong xử trí xuất huyết dưới nhện nhằm giúp ngăn ngừa nguy cơ tái chảy máu, song song với việc điều trị triệt để túi phình chưa được bảo vệ bằng phương pháp kẹp phẫu thuật (surgical clipping) hoặc can thiệp mạch thả vòng xoắn kim loại (endovascular coiling). (Xem phần ‘Điều trị phình mạch’ bên dưới.)

Đảo ngược tác dụng của thuốc kháng huyết khối

Chúng tôi khuyến cáo ngừng tất cả các thuốc kháng huyết khối và đảo ngược tác dụng của toàn bộ thuốc kháng đông đối với trường hợp xuất huyết dưới nhện cấp tính cho đến khi túi phình được xử trí triệt để bằng phẫu thuật hoặc can thiệp mạch, phù hợp với các hướng dẫn đồng thuận 3,10.

Thuốc kháng tiểu cầu – Chúng tôi tiến hành xử trí trước cho bệnh nhân xuất huyết dưới nhện bằng cách truyền tiểu cầu (1 đơn vị gạn tách – apheresis unit) trước khi phẫu thuật nếu bệnh nhân đã sử dụng các thuốc kháng tiểu cầu trước đó hoặc có tình trạng giảm tiểu cầu (số lượng tiểu cầu dưới 100.000/microL) 10. Ngoài trường hợp này, vai trò của việc truyền tiểu cầu trong xuất huyết nội sọ vẫn chưa được xác lập rõ ràng, ngay cả đối với những bệnh nhân đang đồng thời điều trị bằng liệu pháp kháng tiểu cầu. (Xem “Đảo ngược tác dụng thuốc kháng đông trong xuất huyết nội sọ”, phần ‘Vai trò hạn chế của truyền tiểu cầu’.)

Bên cạnh đó, một liều desmopressin (DDAVP) đường tĩnh mạch duy nhất ở mức 0,4 mcg/kg trong vòng 30 phút có thể được chỉ định cho những bệnh nhân đã sử dụng thuốc kháng tiểu cầu, tuy nhiên khuyến cáo này dựa trên bằng chứng còn yếu và không nằm trong thực hành lâm sàng thường quy của chúng tôi.

Warfarin – Mọi tác dụng của thuốc kháng vitamin K cần được đảo ngược ngay lập tức bằng phức hợp prothrombin cô đặc 4 yếu tố (PCC) và vitamin K đường tĩnh mạch; nếu không có sẵn PCC, có thể sử dụng các chế phẩm huyết tương như huyết tương tươi đông lạnh (FFP) hoặc huyết tương rã đông. Vấn đề đảo ngược tác dụng của warfarin được thảo luận chi tiết ở bài viết khác. (Xem “Đảo ngược tác dụng thuốc kháng đông trong xuất huyết nội sọ”, phần ‘Warfarin’.)

Thuốc kháng đông đường uống trực tiếp (DOAC) – Các chiến lược hiện có để đảo ngược tác dụng kháng đông của nhóm DOAC bao gồm:

• Chất đảo ngược/chất giải độc đặc hiệu (idarucizumab đối với dabigatran; andexanet alfa đối với các thuốc ức chế trực tiếp yếu tố Xa đường uống) (bảng 7)
• Các chất không đặc hiệu như phức hợp prothrombin cô đặc
• Desmopressin
• Loại bỏ thuốc khỏi hệ tuần hoàn và/hoặc đường tiêu hóa

Các lựa chọn này được thảo luận chi tiết trong các bài viết riêng biệt. (Xem “Đảo ngược tác dụng thuốc kháng đông trong xuất huyết nội sọ”, phần ‘Dabigatran’ và “Đảo ngược tác dụng thuốc kháng đông trong xuất huyết nội sọ”, phần ‘Apixaban, edoxaban, và rivaroxaban’.)

Các thuốc tiêu sợi huyết (ví dụ: acid tranexamic, acid aminocaproic) không nên được sử dụng thường quy trong xử trí xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch 3,11. Một phân tích gộp năm 2022 từ 11 thử nghiệm lâm sàng (trên 2717 bệnh nhân) cho thấy liệu pháp chống tiêu sợi huyết không làm giảm nguy cơ dẫn đến kết cục xấu (được định nghĩa là tử vong, trạng thái sống thực vật hoặc tàn tật nặng) 12. Trong phân tích này, điều trị bằng thuốc chống tiêu sợi huyết có liên quan đến việc giảm nguy cơ tái chảy máu (tỷ số số chênh [OR] là 0,65, với khoảng tin cậy 95% là 0,47-0,91), tuy nhiên sự khác biệt lớn giữa các thử nghiệm lâm sàng làm hạn chế mức độ tin cậy của kết quả này. Ngoài ra, một thử nghiệm lớn trên 955 bệnh nhân đi kèm trong phân tích nhằm đánh giá hiệu quả của việc dùng sớm acid tranexamic (thời gian trung vị là 185 phút) – thời điểm mà nguy cơ tái chảy máu có thể là cao nhất – cho thấy tỷ lệ tái chảy máu, khả năng phục hồi chức năng và tỷ lệ tử vong là tương đương nhau giữa nhóm dùng acid tranexamic và nhóm dùng giả dược 13.

Kiểm soát huyết áp

Liệu pháp tối ưu để kiểm soát huyết áp cao trong xuất huyết dưới nhện hiện chưa rõ ràng. Đối với những bệnh nhân xuất huyết dưới nhện cấp tính có túi phình bị vỡ chưa được bảo vệ, chúng tôi đề xuất hạ dần huyết áp tâm thu (SBP) khi tăng cao (ví dụ: SBP lớn hơn 180 mmHg hoặc huyết áp động mạch trung bình [MAP] lớn hơn 120 mmHg), phù hợp với các hướng dẫn đồng thuận 3,11. Mục tiêu cụ thể cần được cá thể hóa dựa trên mức độ tăng huyết áp ban đầu, tình trạng phù não và nguy cơ suy thận. Đối với hầu hết bệnh nhân xuất huyết dưới nhện cấp tính, chúng tôi áp dụng mức huyết áp mục tiêu là SBP dưới 160 mmHg hoặc MAP dưới 110 mmHg. Việc tham chiếu mức huyết áp nền trước khi đổ bệnh để điều chỉnh các mục tiêu này là hoàn toàn hợp lý 4. Cần tránh để xảy ra tình trạng tụt huyết áp.

Khi cần kiểm soát huyết áp, các thuốc truyền tĩnh mạch như labetalol, nicardipine, clevidipine hoặc enalapril là những lựa chọn được ưu tiên. Nên tránh sử dụng các thuốc giãn mạch như nitroprusside hoặc nitroglycerin vì chúng có xu hướng làm tăng thể tích máu não, từ đó làm tăng áp lực nội sọ (ICP).

Mặc dù hạ huyết áp có thể làm giảm nguy cơ tái chảy máu ở bệnh nhân có túi phình chưa được can thiệp, lợi ích này có thể bị triệt tiêu bởi nguy cơ nhồi máu não gia tăng. Áp lực tưới máu não (CPP) bằng hiệu số giữa MAP và ICP ($CPP = MAP – ICP$). Do đó, khi ICP tăng, tưới máu não có thể bị tổn hại, và tăng MAP có thể là biện pháp duy nhất để duy trì CPP ở mức cần thiết nhằm ngăn ngừa nhồi máu não. Kết quả từ một nghiên cứu cho thấy ngưỡng CPP này có thể là 70 mmHg 14. Trong một báo cáo khác trên 134 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện, có 80 bệnh nhân được dùng liệu pháp hạ áp để đưa huyết áp tâm trương xuống dưới 100 mmHg 15. Nhóm bệnh nhân dùng liệu pháp hạ áp có tỷ lệ tái chảy máu thấp hơn (15% so với 33%), nhưng lại bị ảnh hưởng bởi tỷ lệ nhồi máu não cao hơn (43% so với 22%).

Trong trường hợp không đo được ICP, liệu pháp hạ áp thường được tạm hoãn trừ khi huyết áp tăng quá cao 16. Trạng thái tri giác của bệnh nhân có thể là một chỉ dẫn hữu ích. Nếu bệnh nhân tỉnh táo, chứng tỏ CPP đang ở mức đầy đủ, và việc hạ huyết áp có thể làm giảm nguy cơ tái vỡ túi phình; chúng tôi thường duy trì SBP ở những bệnh nhân này dưới 140 mmHg. Ngược lại, liệu pháp hạ áp thường được tạm hoãn ở những bệnh nhân bị suy giảm ý thức nặng, vì tình trạng này có thể là hệ quả của giảm CPP.

Duy trì thể tích máu bình thường

Giảm thể tích tuần hoàn là một yếu tố nguy cơ dẫn đến các biến chứng thiếu máu cục bộ và cần được tránh 17,18. Mục tiêu của việc truyền dịch tĩnh mạch (thường sử dụng dung dịch nước muối sinh lý) là nhằm duy trì thể tích máu bình thường (euvolemia), quá trình này cần được theo dõi sát qua việc ghi nhận lượng dịch vào và ra hàng ngày 3,11. Truyền dịch cũng cần hướng tới việc duy trì cân bằng điện giải bình thường. Đặc biệt, hạ natri máu là biến chứng rất thường gặp, do đó nồng độ natri cần được kiểm tra ít nhất một lần mỗi ngày. (Xem phần ‘Hạ natri máu’ bên dưới.)

Hiện chưa có sự đồng thuận rõ ràng về phương pháp tối ưu để xác định trạng thái thể tích máu bình thường 1. Các bác sĩ thường kết hợp nhiều phương pháp, bao gồm bù dịch theo lượng nước tiểu, theo dõi nghiêm ngặt bilan dịch vào ra, đo áp lực tĩnh mạch trung ương và siêu âm tim. Một số chuyên gia điều trị cho những bệnh nhân có tình trạng đa niệu đáng kể bằng cách sử dụng fludrocortisone hoặc hydrocortisone 1.

Theo dõi thần kinh

Bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do phình mạch cần được nhập viện vào đơn vị hồi sức tích cực để theo dõi liên tục về huyết động, hoạt động tim mạch và tình trạng thần kinh 19,20.

Doppler xuyên sọ – Siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD) là một công cụ hữu ích để phát hiện và theo dõi tình trạng co thắt mạch trong xuất huyết dưới nhện 3,4,21-23. Những thay đổi về vận tốc dòng máu phát hiện qua TCD thường xuất hiện trước các di chứng lâm sàng của co thắt mạch. Việc ghi nhận kết quả TCD hàng ngày mang lại cơ hội điều trị cho bệnh nhân trước khi tình trạng lâm sàng tiến triển xấu đi. Tuy nhiên, đây là kỹ thuật phụ thuộc nhiều vào người thực hiện, có độ nhạy và độ đặc hiệu chưa hoàn hảo. Nhìn chung, chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) vẫn là tiêu chuẩn cần thiết để chẩn đoán xác định co thắt mạch và bắt đầu can thiệp điều trị. (Xem phần ‘Co thắt mạch và thiếu máu não cục bộ muộn’ bên dưới.)

Chẩn đoán hình ảnh sọ não và mạch máu – Ngày càng nhiều dữ liệu cho thấy tình trạng hẹp lòng mạch trên cắt lớp vi tính dựng hình mạch máu (CTA) và sự bất đối xứng tưới máu não biểu hiện trên cắt lớp vi tính tưới máu (CTP) ở giai đoạn cấp của xuất huyết dưới nhện có thể là những phương pháp hữu ích và nhạy để dự báo tình trạng thiếu máu não cục bộ muộn 24-27. Tuy nhiên, việc sử dụng kỹ thuật này như một công cụ theo dõi thường quy có thể bị hạn chế do nguy cơ từ việc tiếp xúc nhiều lần với thuốc cản quang và bức xạ 3. Việc phát hiện vùng bất tương hợp giữa tưới máu và khuếch tán (perfusion-diffusion mismatch) trên cộng hưởng từ (MRI) có thể là một phương pháp khác giúp xác định các vùng não có nguy cơ nhồi máu trong bệnh cảnh này 28. Hiệu quả lâm sàng thực tế của cả hai phương pháp này vẫn cần được nghiên cứu thêm để xác lập rõ ràng.

Điện não đồ liên tục (EEG) – Điện não đồ liên tục có thể hữu ích để phát hiện các cơn co giật dưới lâm sàng hoặc trạng thái động kinh không co giật, đặc biệt ở những bệnh nhân xuất huyết dưới nhện độ nặng có tình trạng suy giảm thần kinh không rõ nguyên nhân hoặc không có sự cải thiện lâm sàng 3,4.

Tần suất đánh giá thần kinh và các thăm dò theo dõi – Bệnh nhân xuất huyết dưới nhện cấp tính cần được khám lâm sàng cẩn thận mỗi 1 đến 2 giờ một lần, đặc biệt là trong giai đoạn nguy cơ cao xảy ra thiếu máu não cục bộ muộn 1,20. Co thắt mạch có triệu chứng và thiếu máu não cục bộ muộn biểu hiện trên lâm sàng bằng tình trạng suy giảm chức năng thần kinh, bao gồm cả việc xuất hiện các dấu hiệu thần kinh khu trú mới. (Xem phần ‘Co thắt mạch và thiếu máu não cục bộ muộn’ bên dưới.)

Bất kỳ sự thay đổi nào về trạng thái thần kinh (ví dụ: xuất hiện hoặc nặng lên tình trạng giảm chú ý và lú lẫn, khuyết tật thần kinh khu trú mới xuất hiện, suy giảm ý thức, co giật) cần được đánh giá khẩn cấp bằng chụp cắt lớp vi tính sọ não không cản quang (để phát hiện tái chảy máu, nhồi máu não, giãn não thất), chụp mạch (để xác định co thắt mạch có triệu chứng), và/hoặc điện não đồ (để phát hiện co giật dưới lâm sàng). Các biến chứng nội khoa cũng có thể là nguyên nhân dẫn đến thay đổi trạng thái thần kinh.

Ngay cả khi không có thay đổi trên lâm sàng, việc phát hiện co thắt mạch não và giảm tưới máu não vẫn đóng vai trò quan trọng. Do đó, một số trung tâm tiến hành theo dõi tất cả bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do phình mạch bằng cách siêu âm TCD hàng ngày, đồng thời chụp CT sọ não, CTA và CT tưới máu tại thời điểm nhập viện, cũng như lặp lại trong khoảng từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 5 và từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 10 để tầm soát bằng chứng giảm tưới máu não hoặc co thắt mạch 1. Chụp mạch số hóa xóa nền có thể được sử dụng thay thế cho CTA/CTP. Đối với những bệnh nhân có nguy cơ cao với tình trạng thần kinh kém, có thể áp dụng thêm các biện pháp theo dõi khác bao gồm điện não đồ, cũng như các kỹ thuật theo dõi xâm lấn áp lực oxy nhu mô não và dòng máu não 29.

Đánh giá tim mạch – Nồng độ troponin và điện tâm đồ cần được kiểm tra ngay khi nhập viện 4. Siêu âm tim cũng được khuyến cáo, đặc biệt đối với những bệnh nhân nghi ngờ có rối loạn chức năng cơ tim.

Theo dõi áp lực nội sọ – Chúng tôi thường chỉ định đặt dẫn lưu não thất ra ngoài ở những bệnh nhân có giãn não thất trên phim CT hoặc có điểm số theo thang WFNS ≥3 (bảng 3); thủ thuật này cho phép đo trực tiếp áp lực nội sọ (ICP), đồng thời cho phép điều trị bằng cách dẫn lưu dịch não tủy (CSF) khi cần thiết. Mặc dù có một số lo ngại cho rằng việc hạ ICP đột ngột có thể thúc đẩy nguy cơ tái chảy máu, điều này đã không được ghi nhận trong các nghiên cứu lâm sàng 30. (Xem “Xuất huyết trong não thất”, phần ‘Dẫn lưu não thất ra ngoài’ và “Đánh giá và xử trí tăng áp lực nội sọ ở người lớn”, phần ‘Theo dõi ICP’.)

Dự phòng co thắt mạch

Nimodipine

Nimodipine liều 60 mg mỗi 4 giờ được chỉ định cho tất cả bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch, bắt đầu trong vòng 48 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng, hoặc sớm hơn ngay sau khi bệnh nhân đã ổn định. Nimodipine bắt buộc phải dùng đường uống hoặc qua ống thông dạ dày, vì việc vô ý tiêm truyền tĩnh mạch thuốc này có thể dẫn đến các biến cố bất lợi nghiêm trọng, thậm chí tử vong. Thời gian điều trị kéo dài liên tục trong 21 ngày.

Thuốc chẹn kênh canxi nimodipine ban đầu được nghiên cứu ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện với mục tiêu dự phòng co thắt mạch. Tuy nhiên, bất chấp tác dụng giãn mạch của nimodipine trên các mạch máu não, hiện vẫn chưa có bằng chứng thuyết phục nào cho thấy nimodipine làm giảm tỷ lệ co thắt mạch trên hình ảnh chụp mạch hay co thắt mạch có triệu chứng trên lâm sàng 31-36. Thậm chí như vậy, nimodipine đã được chứng minh là giúp cải thiện kết cục lâm sàng ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện và đã trở thành tiêu chuẩn điều trị bắt buộc cho những bệnh nhân này 3,11,31-34,37-40.

Các phân tích gộp từ những thử nghiệm ngẫu nhiên về việc sử dụng nimodipine dự phòng trong xuất huyết dưới nhện đều thống nhất ghi nhận lợi ích rõ rệt 35,36,41:

• Điều trị bằng nimodipine giúp cải thiện tỷ số số chênh của một kết cục lâm sàng tốt sau xuất huyết dưới nhện lên 1,86 lần (với khoảng tin cậy 99% là 1,07-3,25) so với giả dược 35.
• Nimodipine làm giảm tỷ số số chênh của tình trạng khuyết tật thần kinh, tử vong hoặc cả hai do co thắt mạch xuống còn 0,46, đồng thời giảm tỷ lệ thiếu máu não cục bộ muộn xuống còn 0,53 (khoảng tin cậy 95% là 0,39-0,72) 35,40.
• Tỷ lệ tử vong chung ở nhóm dùng nimodipine thấp hơn so với nhóm dùng giả dược (OR là 0,73, với khoảng tin cậy 95% là 0,53-1,00) 40.
• Số bệnh nhân cần điều trị (NNT) bằng nimodipine để ngăn ngừa một kết cục lâm sàng xấu là 13 (khoảng tin cậy 95% là 8-30) 36.

Dao động huyết áp và tụt huyết áp là những hiện tượng thường gặp sau khi dùng nimodipine. Do đó, việc theo dõi sát huyết áp là cực kỳ quan trọng nhằm tránh tụt huyết áp và suy giảm áp lực tưới máu não.

Cơ chế mang lại lợi ích của nimodipine trong xuất huyết dưới nhện vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Các cơ chế được giả định bao gồm bảo vệ tế bào thần kinh thông qua việc giãn các tiểu động mạch nhỏ không thể quan sát được trên phim chụp mạch, giảm độc tính kích thích phụ thuộc canxi (calcium-dependent excitotoxicity), giảm ngưng tập tiểu cầu, ức chế tình trạng thiếu máu cục bộ do các sản phẩm thoái hóa của hồng cầu kích hoạt, hoặc phối hợp của các tác động nêu trên.

Các chiến lược khác chưa rõ ràng về mặt lợi ích

Dẫn lưu thắt lưng – Việc dẫn lưu dịch não tủy (CSF) dự phòng bằng phương pháp dẫn lưu thắt lưng ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ co thắt mạch, tổn thương thiếu máu cục bộ thứ phát hoặc kết cục lâm sàng xấu trong một số thử nghiệm lâm sàng 42,43. Giảm thể tích máu trong khoang dưới nhện có thể làm giảm tỷ lệ co thắt mạch và các khuyết tật thần kinh muộn. Trong một nghiên cứu trên 287 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch cấp tính, những bệnh nhân được chỉ định đặt dẫn lưu thắt lưng trong vòng 72 giờ đầu sau xuất huyết có kết cục lâm sàng tốt hơn so với nhóm chăm sóc thông thường, bao gồm tỷ lệ nhồi máu não lúc xuất viện thấp hơn (29% so với 40%) và tỷ lệ kết cục thần kinh không thuận lợi tại thời điểm 6 tháng thấp hơn (33% so với 45%) 42. Có hơn 60% bệnh nhân xuất hiện máu trong não thất trên chẩn đoán hình ảnh ban đầu, và dịch não tủy được dẫn lưu với tốc độ 5 mL mỗi giờ trong vòng 4 đến 8 ngày. Tuy nhiên, mức độ tin cậy của các phát hiện này bị hạn chế do tỷ lệ chuyển đổi nhóm điều trị tương đối cao, thiết kế nghiên cứu không làm mù, và nguy cơ sai lệch liên quan đến các biến số tiên lượng nền trước khi đổ bệnh. Ngoài ra, lợi ích của kỹ thuật này vẫn chưa chắc chắn đối với những bệnh nhân không đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn của thử nghiệm lâm sàng.

Clazosentan – Clazosentan là một chất đối kháng thụ thể endothelin được thiết kế nhằm ức chế tình trạng co thắt mạch não. Các dữ liệu hạn chế cho thấy thuốc có một số hiệu quả trong việc làm giảm co thắt mạch, tuy nhiên điều trị bằng clazosentan chưa chứng minh được khả năng cải thiện kết cục thần kinh ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện 44-46. Clazosentan cũng có liên quan đến việc làm tăng nguy cơ thiếu máu, các biến cố tim phổi và tình trạng tụt huyết áp 47,48.

Dự phòng co giật

Việc sử dụng dự phòng các thuốc chống co giật ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện vẫn còn nhiều tranh cãi 3,49,50. Nhiều chuyên gia cho rằng việc dự phòng co giật trong bối cảnh túi phình chưa được can thiệp bảo vệ là hợp lý, do nguy cơ liên quan đến việc dùng thuốc chống co giật tương đối thấp so với những tác hại nghiêm trọng tiềm tàng mà cơn co giật có thể gây ra trên một bộ não vốn đã bị rối loạn điều hòa tự động 51,52. Tuy nhiên, bằng chứng từ một chuỗi ca lâm sàng lớn cho thấy việc sử dụng thuốc chống co giật phenytoin có thể liên quan đến kết cục thần kinh và nhận thức kém hơn sau xuất huyết dưới nhện 53. Do đó, việc sử dụng các thuốc chống co giật để dự phòng sau xuất huyết dưới nhện có lẽ nên được hạn chế đến mức tối thiểu nếu có thể, và nhìn chung cần tránh dùng phenytoin.

Quyết định điều trị bằng thuốc chống co giật có thể được dựa một phần vào sự phân bố của máu trên các lát cắt chẩn đoán hình ảnh hướng trục (axial). Việc nâng cao ngưỡng chỉ định thuốc chống co giật là hợp lý trong trường hợp xuất huyết khoang quanh thân não (perimesencephalic) mà không có sự lắng đọng máu ở vỏ não, vì kiểu xuất huyết này có tiên lượng đặc biệt tốt. Ngược lại, việc bắt đầu dùng thuốc chống co giật ở những bệnh nhân có nguy cơ cao hơn như có độ thần kinh nặng, nhồi máu vỏ não hoặc giãn não thất là điều hợp lý 3.

Nếu không xảy ra các cơn co giật cấp tính, liệu pháp điều trị bằng thuốc chống co giật nên được ngừng ở hầu hết bệnh nhân sau khi túi phình đã được can thiệp bảo vệ an toàn 54.

Chăm sóc chung

Nghỉ ngơi tại giường – Bệnh nhân xuất huyết dưới nhện cấp tính được chỉ định dùng các thuốc làm mềm phân và giữ nghỉ ngơi tại giường nhằm giảm thiểu sự dao động huyết động và hạ thấp nguy cơ tái chảy máu trước khi túi phình được can thiệp bảo vệ. Việc chỉ định dự phòng loét do stress vẫn là một vấn đề còn tranh cãi, như đã được thảo luận riêng biệt. (Xem “Loét do stress trong đơn vị hồi sức tích cực: Chẩn đoán, xử trí và dự phòng”, phần ‘Dự phòng’.)

Kiểm soát đau – Để kiểm soát tình trạng đau đầu, đau cổ và các nguồn đau khác, các thuốc nhóm opiate tác dụng ngắn (ví dụ: morphine sulfate) thường được sử dụng 54. Hướng dẫn của Châu Âu khuyến cáo nên bắt đầu bằng acetaminophen (paracetamol) 500 mg mỗi 3 đến 4 giờ, đồng thời tránh dùng aspirin trước khi túi phình được can thiệp bảo vệ 4. Đối với những cơn đau nghiêm trọng hơn, hướng dẫn này đề xuất sử dụng các thuốc nhóm opiate (ví dụ: codeine, tramadol đặt hậu môn hoặc truyền tĩnh mạch) hoặc piritramide (một chất đồng vận thụ thể mu-opioid được lưu hành ở một số quốc gia Châu Âu) như một lựa chọn cuối cùng.

Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) – Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu bằng các thiết bị nén hơi ngắt quãng được bắt đầu trước khi tiến hành điều trị túi phình 55. Biện pháp dự phòng bằng thuốc với heparin không phân đoạn tiêm dưới da hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp nên được phối hợp thêm sau khi túi phình đã được can thiệp bảo vệ an toàn 3. (Xem “Dự phòng và điều trị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân đột quỵ cấp”, phần ‘Tiếp cận trong xuất huyết dưới nhện’.)

ĐIỀU TRỊ PHÌNH MẠCH

Sau khi xảy ra xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch, bệnh nhân phải đối mặt với nguy cơ tái chảy máu rất lớn (xem phần ‘Tái chảy máu’ bên dưới). Can thiệp sửa chữa túi phình bằng phương pháp kẹp phẫu thuật hoặc thả vòng xoắn kim loại qua đường can thiệp nội mạch là biện pháp hiệu quả duy nhất để ngăn ngừa biến cố này và cần được tiến hành càng sớm càng tốt, ưu tiên trong vòng 24 giờ đầu 3; một số trung tâm chuyên khoa báo cáo thời gian trung vị từ lúc nhập viện đến khi can thiệp túi phình chỉ khoảng 7 giờ 1.

Phương pháp điều trị phình mạch não được thảo luận chi tiết hơn trong bài viết riêng biệt. (Xem “Điều trị phình động mạch não”.)

XỬ TRÍ CÁC BIẾN CHỨNG SỚM

Các biến chứng nội khoa và thần kinh rất thường gặp sau xuất huyết dưới nhện, đóng góp đáng kể vào tỷ lệ tàn tật và tử vong chung. Bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có nguy cơ cao bị mất ổn định huyết động và suy giảm chức năng thần kinh. Trong một nghiên cứu, tình trạng xấu đi về thần kinh xảy ra ở 35% bệnh nhân trong vòng 24 giờ đầu sau nhập viện và là dấu hiệu báo trước sự khởi phát của các biến chứng cũng như tiên lượng xấu 56.

Tái chảy máu

Sau xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch, bệnh nhân có nguy cơ cao bị tái chảy máu sớm (tỷ lệ từ 4% đến 14% trong vòng 24 giờ đầu, với nguy cơ cao nhất tập trung trong 2 đến 12 giờ đầu tiên) 57-60. Tình trạng tái vỡ túi phình có liên quan đến tỷ lệ tử vong cực kỳ cao.

Các yếu tố được xác định là giúp dự báo nguy cơ tái chảy máu bao gồm 3,58,59,61-63:

• Thời gian chờ đợi can thiệp điều trị túi phình kéo dài
• Tình trạng thần kinh lúc nhập viện kém
• Kích thước túi phình lớn
• Huyết áp tâm thu tăng cao
• Có máu trong nhu mô não hoặc trong hệ thống não thất
• Giãn não thất cấp tính
• Túi phình không được bít tắc hoàn toàn sau can thiệp điều trị

Mặc dù phần lớn các trường hợp tái chảy máu xảy ra trong khoang dưới nhện, tình trạng xuất huyết cũng có thể xuất hiện trong nhu mô não, trong não thất hoặc khoang dưới màng cứng. Tái chảy máu thường được chẩn đoán dựa trên sự suy giảm đột ngột về trạng thái thần kinh đi kèm với hình ảnh xuất huyết mới trên phim chụp cắt lớp vi tính (CT) sọ não. Thủ thuật chọc dò tủy sống sẽ khó đánh giá hơn trong tình huống này vì hiện tượng vàng dịch não tủy (xanthochromia) từ đợt chảy máu đầu tiên có thể tồn tại kéo dài từ hai tuần trở lên. (Xem “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Chọc dò tủy sống cho hầu hết bệnh nhân’.)

Can thiệp điều trị túi phình là biện pháp hiệu quả duy nhất để dự phòng tái chảy máu. Do đó, những bệnh nhân bị tái chảy máu cần được tiến hành xử trí túi phình khẩn cấp. (Xem phần ‘Điều trị phình mạch’ ở trên.)

Biến cố tái chảy máu có liên quan đến tỷ lệ cao mắc các biến chứng khác và dẫn đến kết cục lâm sàng tồi tệ hơn 64. Tỷ lệ tử vong liên quan đến tái chảy máu được báo cáo lên tới 70%.

Co thắt mạch và thiếu máu não cục bộ muộn

Thiếu máu não cục bộ muộn là một biến chứng thường gặp của xuất huyết dưới nhện; biến chứng này đóng góp đáng kể vào tỷ lệ tàn tật và tử vong sau xuất huyết dưới nhện 65-67. Thiếu máu báo cục bộ muộn xảy ra ở khoảng 30% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch, điển hình là trong khoảng từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 14 sau khi khởi phát triệu chứng 1,68.

Tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu não cục bộ muộn đòi hỏi phải có sự xuất hiện của tình trạng khuyết tật thần kinh khu trú (như yếu nửa người, thất ngôn, mất phối hợp động tác, bán manh hoặc hội chứng lãng quên nửa người) hoặc giảm ít nhất hai điểm trên thang điểm Glasgow kéo dài tối thiểu một giờ, đồng thời tình trạng này không biểu hiện ngay sau khi bít tắc túi phình và không thể lý giải bằng các nguyên nhân khác sau khi đã đánh giá lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh sọ não và làm các xét nghiệm cận lâm sàng phù hợp 69. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có độ lâm sàng nặng (tức là đã rơi vào trạng thái ngủ lịm hoặc hôn mê), tình trạng thiếu máu não cục bộ muộn có thể không biểu hiện rõ ràng trên lâm sàng để có thể phát hiện được 70.

Trong một chuỗi ca lâm sàng gồm 56 bệnh nhân bị thiếu máu não cục bộ muộn, hai mô hình nhồi máu phổ biến nhất được ghi nhận là: nhồi máu vỏ nỗ đơn độc (thường định vị gần vị trí túi phình bị vỡ) và nhồi máu diện rộng nhiều ổ (thường liên quan đến cả hai bên bán cầu, các vùng dưới vỏ và thường nằm xa vị trí túi phình bị vỡ), quan sát thấy lần lượt ở 40% và 50% bệnh nhân 71. Các tổn thương giảm đậm độ trên phim CT tương ứng với vùng nhồi máu dường như có xu hướng dễ xảy ra hơn ở những bệnh nhân có thể tích máu xuất huyết dưới nhện lớn và tình trạng lâm sàng ban đầu kém 72-78.

Cơ chế và các yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu não cục bộ muộn sau xuất huyết dưới nhện được cho là do co thắt mạch 79. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng phụ thuộc vào động mạch bị ảnh hưởng và mức độ tuần hoàn bàng hệ. Co thắt mạch thường bắt đầu không sớm hơn ngày thứ 3 sau xuất huyết, đạt đỉnh vào ngày thứ 7 đến thứ 8. Tuy nhiên, co thắt mạch có thể xảy ra sớm hơn, ngay tại thời điểm nhập viện 80-83. Co thắt mạch được cho là do các chất gây co thắt sinh ra trong quá trình tiêu sợi huyết của khối máu đông trong khoang dưới nhện. (Xem “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Dịch tễ học, các yếu tố nguy cơ và bệnh sinh”, phần ‘Bệnh sinh’.)

Các yếu tố nguy cơ gây co thắt mạch bao gồm mức độ nghiêm trọng của tình trạng chảy máu và khoảng cách từ khối máu đến các mạch máu lớn trong não. Vị trí và thể tích máu trên phim CT có thể giúp dự báo khả năng xảy ra biến chứng co thắt mạch não 84-86. Các thang điểm phân độ trên chẩn đoán hình ảnh bao gồm thang điểm Fisher (bảng 4) và Claassen (bảng 5) thường được sử dụng để dự báo khả năng co thắt mạch và thiếu máu cục bộ não. (Xem “Các thang điểm phân độ xuất huyết dưới nhện”.)

Các yếu tố khác có thể làm tăng nguy cơ co thắt mạch bao gồm tuổi dưới 50 và tình trạng tăng đường huyết 87,88. Hầu hết các nghiên cứu 89-91 nhưng không phải tất cả 87 đều ghi nhận độ lâm sàng nặng (ví dụ: độ Hunt và Hess 4 hoặc 5, hoặc điểm Glasgow dưới 14) có liên quan đến việc tăng nguy cơ co thắt mạch. Hiện chưa rõ liệu phương pháp điều trị túi phình (kẹp phẫu thuật so với can thiệp mạch thả vòng xoắn kim loại) có ảnh hưởng đến nguy cơ co thắt mạch hay không. Dữ liệu quan sát từ một số nghiên cứu gợi ý rằng phương pháp can thiệp mạch thả vòng xoắn có liên quan đến việc giảm nguy cơ co thắt mạch 92-95, trong khi các nghiên cứu khác lại cho thấy hai phương pháp kẹp phẫu thuật và thả vòng xoắn có nguy cơ tương đương nhau 96,97, và một số nghiên cứu khác thậm chí còn cho thấy thả vòng xoắn có liên quan đến tình trạng co thắt mạch nghiêm trọng hơn 98.

Bên cạnh co thắt mạch, các cơ chế khác cũng có thể đóng góp vào tình trạng thiếu máu não cục bộ muộn. Những cơ chế này bao gồm rối loạn chức năng vi tuần hoàn dẫn đến mất khả năng tự điều hòa, huyết khối vi mạch, hiện tượng trầm cảm lan tỏa vỏ não (cortical spreading depression) và quá trình chết tế bào chương trình muộn 99,100. Ngoài ra, các bằng chứng thực nghiệm cũng chỉ ra vai trò của tổn thương não sớm bắt đầu ngay tại thời điểm vỡ túi phình, được kích hoạt bởi tình trạng tăng áp lực nội sọ (ICP) và giảm tưới máu toàn thể, dẫn đến hoạt hóa tế bào thần kinh đệm, rối loạn chức năng nội mô, viêm thần kinh lan tỏa và hệ quả là gây ra thiếu máu cục bộ sau đó 101.

Xử trí

Dự phòng – Để giảm thiểu nguy cơ xảy ra kết cục xấu do thiếu máu não cục bộ muộn, tất cả bệnh nhân cần được chỉ định nimodipine và duy trì thể tích tuần hoàn bình thường. (Xem phần ‘Duy trì thể tích máu bình thường’ ở trên và phần ‘Nimodipine’ ở trên.)

Chúng tôi không áp dụng liệu pháp tăng cường huyết động dự phòng như một chiến lược ngăn ngừa cho những bệnh nhân có nguy cơ co thắt mạch và thiếu máu não cục bộ muộn, phù hợp với các hướng dẫn đồng thuận 3. Liệu pháp tăng cường huyết động thường chỉ được dành riêng cho việc điều trị tình trạng co thắt mạch biểu hiện trên chẩn đoán hình ảnh hoặc có triệu chứng trên lâm sàng nhằm giảm thiểu nguy cơ xảy ra các tác dụng phụ trên hệ tim mạch liên quan đến quá trình điều trị.

Giám sát – Chúng tôi thường chỉ định chụp mạch không xâm lấn bằng cắt lớp vi tính dựng hình mạch máu (CTA) phối hợp hoặc không phối hợp với chụp cắt lớp vi tính tưới máu não để xác định tình trạng co thắt mạch ở những bệnh nhân có tăng vận tốc dòng chảy trên siêu âm Doppler xuyên sọ (xem phần ‘Theo dõi thần kinh’ ở trên). Tình trạng co thắt mạch đơn độc trên hình ảnh chụp mạch mà không có triệu chứng lâm sàng theo truyền thống thường không được điều trị, tuy nhiên một số chuyên gia vẫn sẽ can thiệp nếu tình trạng co thắt mạch này ở mức độ nghiêm trọng.

Cần phân biệt rõ ràng giữa co thắt mạch trên hình ảnh chụp mạch (quan sát thấy ở 30% đến 70% số phim chụp mạch thực hiện vào ngày thứ bảy sau xuất huyết dưới nhện) và co thắt mạch biểu hiện trên lâm sàng hoặc có triệu chứng (xuất hiện ở 20% đến 30% bệnh nhân) 102-104. Co thắt mạch có triệu chứng luôn đi kèm với sự suy giảm tình trạng lâm sàng và dự báo một tiên lượng tồi tệ hơn.

Chụp mạch được sử dụng để xác định những bệnh nhân co thắt mạch có triệu chứng có thể đạt được lợi ích từ việc điều trị. Trong một chuỗi ca lâm sàng tiến hành chụp mạch hệ thống trên 381 bệnh nhân vào thời điểm $9 \pm 2$ ngày sau xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch, sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của co thắt mạch có sự tương quan chặt chẽ với tình trạng nhồi máu não quan sát được trên phim CT 105. Tuy nhiên, ngay cả co thắt mạch có triệu chứng đôi khi cũng không thể phát hiện được trên phim chụp mạch não thông thường, do tình trạng co thắt ở các động mạch nhỏ vượt quá giới hạn độ phân giải của ngay cả những hệ thống chụp mạch hiện đại nhất.

Điều trị – Liệu pháp điều trị tích cực tình trạng co thắt mạch chỉ có thể được tiến hành sau khi túi phình đã được xử trí triệt để bằng kẹp phẫu thuật hoặc thả vòng xoắn kim loại nội mạch. Sau khi bít tắc túi phình thành công, các lựa chọn điều trị bao gồm:

• Tăng cường huyết động – Liệu pháp đầu tay trong điều trị thiếu máu não cục bộ muộn mới khởi phát là tăng cường huyết động bằng cách nâng huyết áp động mạch trung bình (MAP), từ đó làm tăng tưới máu não 29. Biện pháp này bao gồm việc chủ động nâng huyết áp bằng các thuốc co mạch như norepinephrine hoặc phenylephrine, đồng thời duy trì thể tích tuần hoàn bình thường bằng các dung dịch tinh thể hoặc dung dịch keo 3,4. Quá trình nâng huyết áp cần được tiến hành từng bước một, đi kèm với việc đánh giá sát trạng thái lâm sàng ở mỗi mức huyết áp động mạch trung bình đạt được 4.

  Việc phối hợp thêm các thuốc hỗ trợ tăng sức co bóp cơ tim như dobutamine hoặc milrinone đã được báo cáo là có hiệu quả ở những bệnh nhân không đáp ứng với các thuốc co mạch đơn thuần 4. Milrinone cũng có thể mang lại tác dụng giãn mạch não. Những bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp tăng cường huyết động cần được theo dõi chặt chẽ để phát hiện các biến chứng như phù phổi, phù não và quá tải thể tích tuần hoàn.

  Không nên sử dụng tình trạng tăng thể tích tuần hoàn (hypervolemia) một cách thường quy để dự phòng hoặc điều trị thiếu máu não cục bộ muộn 3,11. Các phác đồ trước đây của liệu pháp này thường bao gồm tăng thể tích tuần hoàn phối hợp với pha loãng máu và nâng huyết áp (được gọi là liệu pháp “3-H”), nhưng các nghiên cứu sau đó đã chứng minh rằng việc chủ động tăng thể tích tuần hoàn không mang lại lợi ích lâm sàng mà còn có thể gây hại cho bệnh nhân 29,106.

• Nong mạch bằng bóng (Balloon angioplasty) – Đối với những bệnh nhân có tình trạng co thắt mạch khu trú ở các động mạch não lớn đề kháng với liệu pháp tăng cường huyết động, kỹ thuật nong mạch bằng bóng đã trở thành phương pháp điều trị chủ chốt tại nhiều trung tâm, mặc dù còn thiếu các dữ liệu từ thử nghiệm lâm sàng lớn 107,108.
• Bơm thuốc giãn mạch qua đường động mạch – Đối với những bệnh nhân có co thắt mạch khu trú hoặc lan tỏa ở các động mạch não nhỏ đề kháng với liệu pháp tăng cường huyết động, có thể áp dụng kỹ thuật bơm trực tiếp các thuốc giãn mạch qua đường động mạch. Các thuốc được báo cáo là có hiệu quả cải thiện tình trạng co thắt mạch trong các chuỗi ca lâm sàng bao gồm nicardipine 109, milrinone 110, papaverine 111-113, nimodipine 114, verapamil 115 bơm qua đường động mạch, và nitroprusside bơm khoang dưới nhện 116. Liệu pháp bơm thuốc giãn mạch qua đường động mạch cũng có thể được phối hợp đồng thời với kỹ thuật nong mạch bằng bóng 112,115.

Tăng áp lực nội sọ

Bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có thể tiến triển tăng áp lực nội sọ (ICP) do nhiều yếu tố khác nhau, bao gồm thể tích khối máu tụ, giãn não thất cấp tính (see ‘Giãn não thất’ bên dưới), phản ứng sung huyết sau xuất huyết và/hoặc thiếu máu cục bộ, và tình trạng giãn các tiểu động mạch não ở vùng hạ lưu 67,117-120. Trong một chuỗi ca lâm sàng gồm 234 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện được theo dõi ICP, tình trạng tăng ICP xảy ra trong quá trình nằm viện ở 54% trường hợp, bao gồm cả 49% số bệnh nhân vốn được đánh giá là có độ lâm sàng tốt (độ Hunt và Hess I đến III) 121.

Giãn não thất

Giãn não thất ảnh hưởng đến 20% đến 30% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện. Biến chứng này thường xuất hiện trong vòng vài phút đến vài giờ đầu sau khi khởi phát xuất huyết dưới nhện 54. Đây cũng có thể là một biến chứng xuất hiện muộn hơn. Giãn não thất sau xuất huyết dưới nhện được cho là do sự tắc nghẽn dòng chảy của dịch não tủy (CSF) bởi các sản phẩm của máu hoặc do tình trạng dính, hoặc do giảm hấp thu dịch não tủy tại các hạt màng nhện 122. Cơ chế tắc nghẽn dòng chảy thường gây ra biến chứng cấp tính; trong khi cơ chế giảm hấp thu có xu hướng xảy ra từ tuần thứ hai trở đi và thường liên quan đến tình trạng lệ thuộc vào dẫn lưu (phải đặt dẫn lưu vĩnh viễn).

Biểu hiện lâm sàng của giãn não thất trong bệnh cảnh này là tình trạng suy giảm ý thức tiến triển, đi kèm với hình ảnh giãn hệ thống não thất trên phim CT sọ não. Các dấu hiệu ở mắt của tăng ICP (co đồng tử, mắt nhìn xuống hoặc hạn chế nhìn lên) xuất hiện ở nhiều bệnh nhân nhưng không phải tất cả 123. Tình trạng cải thiện tự phát xảy ra ở khoảng 30% bệnh nhân giãn não thất cấp tính có kèm suy giảm ý thức, thường là trong vòng 24 giờ 54,124. Ở những bệnh nhân còn lại, giãn não thất cấp tính có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tàn tật và tử vong thứ phát sau tái chảy máu và nhồi máu não 125.

Các yếu tố liên quan đến việc tăng nguy cơ giãn não thất bao gồm lớn tuổi, xuất huyết trong não thất, túi phình ở hệ tuần hoàn sau, điều trị bằng các thuốc chống tiêu sợi huyết và điểm Glasgow thấp khi nhập viện 126,127. Tỷ lệ mắc biến chứng này cũng được báo cáo là tăng lên ở những bệnh nhân có hạ natri máu hoặc có tiền sử tăng huyết áp.

Xử trí tăng ICP

Dẫn lưu dịch não tủy – Chỉ định dẫn lưu dịch não tủy cấp cứu bằng dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) hoặc dẫn lưu thắt lưng được đặt ra cho những bệnh nhân có tình trạng suy giảm ý thức tiến triển và có bằng chứng của tăng ICP và/hoặc giãn não thất 3,125. (Xem “Đánh giá và xử trí tăng áp lực nội sọ ở người lớn”, phần ‘Dẫn lưu dịch não tủy’.)

Đặt EVD luôn được chỉ định nếu tình trạng giãn não thất được xác định là thể không thông thương (tức là do tắc nghẽn dòng chảy dịch não tủy, điển hình là tại vị trí cống não). Thủ thuật đặt EVD (hình 1) có thể giúp cải thiện độ lâm sàng của bệnh nhân khi nhập viện vì xuất huyết dưới nhện 3. Dẫn lưu thắt lưng là một lựa chọn thay thế cho những bệnh nhân giãn não thất thể thông thương nhưng chống chỉ định đối với giãn não thất thể tắc nghẽn hoặc có khối máu tụ trong nhu mô não 2.

Hiện vẫn còn nhiều tranh cãi xoay quanh phương thức dẫn lưu dịch não tủy tối ưu qua EVD 128. Một số chuyên gia khuyến cáo nên nhanh chóng cai EVD sau khi túi phình đã được can thiệp bảo vệ an toàn, hoặc trong vòng 48 giờ sau khi đặt EVD đối với những bệnh nhân có tình trạng thần kinh ổn định 54,129. Các chuyên gia khác lại ưu tiên tránh cai EVD trong tuần đầu tiên hoặc lâu hơn sau khi khởi phát xuất huyết dưới nhện, thời điểm mà nguy cơ co thắt mạch đạt đến đỉnh điểm.

Chưa rõ liệu việc cai EVD dần dần hay kẹp EVD trực tiếp sẽ mang lại hiệu quả tối ưu 3,11. Phương pháp dẫn lưu dịch não tủy ngắt quãng kết hợp với cai EVD nhanh có liên quan đến việc giảm tỷ lệ phải đặt dẫn lưu não thất – ổ bụng (VP shunt), ít biến chứng hơn và rút ngắn thời gian nằm viện hơn so với phương pháp dẫn lưu dịch não tủy liên tục kết hợp với cai EVD dần dần 130. Tuy nhiên, việc cai EVD quá sớm dẫn đến tăng ICP có thể làm trầm trọng thêm tình trạng giảm tưới máu não, đây là một vấn đề đặc biệt nguy hiểm nếu bệnh nhân có co thắt mạch đi kèm 131. Trong một nghiên cứu, số lần thử nghiệm kẹp EVD thất bại (tức là kẹp ống thông EVD và dừng dẫn lưu dịch não tủy ra ngoài để đánh giá khả năng dung nạp trước khi rút EVD) làm tăng khả năng bệnh nhân sẽ phải đặt shunt vĩnh viễn 132. Các nghiên cứu tiếp theo là cần thiết để xác định chiến lược tối ưu cho việc dẫn lưu dịch não tủy và cai EVD ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch.

Thủ thuật đặt EVD có thể gặp các biến chứng như nhiễm trùng (ví dụ: viêm não thất/viêm màng não), đặc biệt là khi thời gian dẫn lưu kéo dài trên ba ngày 124,133, và chảy máu (ví dụ: xuất huyết dọc theo đường hầm đặt catheter), với nguy cơ khoảng 8% cho mỗi biến chứng 134. Hiện có rất ít dữ liệu chất lượng cao để hướng dẫn cách đặt và quản lý EVD tối ưu nhằm giảm thiểu các nguy cơ này 129.

Liệu pháp thẩm thấu và lợi tiểu – Những bệnh nhân không có chỉ định mở thông não thất có thể được xử trí nội khoa bằng liệu pháp thẩm thấu và thuốc lợi tiểu. Liệu pháp tăng thông khí nói chung cần tránh vì có thể thúc đẩy hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng co thắt mạch. Việc sử dụng dung dịch muối ưu trương đã được đánh giá ở những bệnh nhân tăng ICP liên quan đến chấn thương sọ não và cho thấy hiệu quả làm giảm ICP, đồng thời có thể cải thiện tưới máu não. Một nghiên cứu quan sát nhỏ trên 16 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện độ nặng gợi ý rằng liệu pháp này cũng có thể hữu ích trong bệnh cảnh này, tuy nhiên vẫn cần nghiên cứu thêm 135. (Xem “Đánh giá và xử trí tăng áp lực nội sọ ở người lớn”, phần ‘Liệu pháp thẩm thấu và lợi tiểu’.)

Phẫu thuật mở sọ giải áp – Trong một số trường hợp, phẫu thuật mở sọ giải áp có thể cần thiết để kiểm soát ICP trong bối cảnh có xuất huyết nội sọ và/hoặc phù não nghiêm trọng. (Xem “Đánh giá và xử trí tăng áp lực nội sọ ở người lớn”, phần ‘Phẫu thuật mở sọ giải áp’.)

Giãn não thất lệ thuộc vào dẫn lưu – Nhu cầu dẫn lưu dịch nãotủy lâu dài được đánh giá bằng cách thử cai hoặc dừng dẫn lưu não thất trong giai đoạn bán cấp 1,54. Một số bệnh nhân đã được rút EVD tại bệnh viện sau khi vượt qua thử nghiệm kẹp ống thông, sau đó vẫn có thể cần phải đặt shunt dẫn lưu não thất để điều trị tình trạng tái phát muộn của giãn não thất có triệu chứng xuất hiện sau khi xuất viện 136,137.

Trong một phân tích hệ thống bao gồm 23 nghiên cứu và trên 22.000 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện, có 22% số trường hợp tiến triển thành giãn não thất lệ thuộc vào dẫn lưu 138. Các yếu tố dự báo đáng chú ý đối với tình trạng lệ thuộc vào dẫn lưu bao gồm giãn não thất cấp tính khi nhập viện, độ lâm sàng nặng (điểm Hunt và Hess cao) lúc nhập viện, co thắt mạch, xuất huyết trong não thất và giới tính nữ. Tỷ lệ đặt shunt là tương đương nhau giữa nhóm bệnh nhân được kẹp phẫu thuật và nhóm can thiệp mạch thả vòng xoắn 1,54,136,137,139,140. Các nghiên cứu khác cũng báo cáo kết quả tương tự 136,141,142.

Hạ natri máu

Hạ natri máu tiến triển ở khoảng 30% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện 1,143 và nhiều khả năng có cơ chế trung gian qua tổn thương vùng dưới đồi 54. Tình trạng giữ nước dẫn đến hạ natri máu sau xuất huyết dưới nhện có thể là hệ quả của hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH) hoặc do hội chứng mất muối do não. Đây là hai hội chứng có cơ chế sinh lý bệnh hoàn toàn khác biệt:

• Bệnh nhân mắc SIADH có thể tích tuần hoàn bình thường (euvolemic). Trong các bệnh cảnh khác, việc điều trị hạ natri máu không triệu chứng ở bệnh nhân SIADH thường bao gồm hạn chế nước. Tuy nhiên, liệu pháp hạn chế dịch là không phù hợp ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện vì nó làm tăng nguy cơ co thắt thể tích tuần hoàn trong lòng mạch, từ đó dẫn đến tổn thương thiếu máu cục bộ liên quan đến co thắt mạch. Do đó, hạ natri máu ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện được điều trị bằng dung dịch muối ưu trương. (Xem “Điều trị hạ natri máu: Hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH) và thiết lập lại điểm cài đặt áp suất thẩm thấu”, phần ‘Xuất huyết dưới nhện’.)
• Hội chứng mất muối do não được gây ra bởi sự bài tiết quá mức các peptide lợi niệu làm giảm hoạt động giao cảm trung ương. Hội chứng này đặc trưng bởi tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, dẫn đến kích thích giải phóng hormone chống bài niệu (ADH). Hội chứng mất muối do não có thể được điều trị bằng cách truyền dịch dung dịch muối đẳng trương nếu nồng độ natri huyết thanh ở mức bình thường, nhưng có thể cần phải truyền dung dịch muối ưu trương và dùng fludrocortisone để đối phó với tình trạng lợi niệu và thải natri qua nước tiểu khi các tình trạng này gây cản trở việc duy trì thể tích tuần hoàn bình thường. Việc khôi phục thể tích tuần hoàn bình thường sẽ giúp ức chế sự giải phóng ADH. (Xem “Hội chứng mất muối do não”.)

Việc phân biệt giữa SIADH và hội chứng mất muối do não trên lâm sàng có thể gặp nhiều khó khăn do kết quả xét nghiệm của cả hai hội chứng này tương đối giống nhau, bao gồm hạ natri máu (dưới 134 mEq/L), áp suất thẩm thấu huyết thanh thấp (dưới 274 mosmol/kg), nồng độ natri niệu cao (trên 40 mEq/L) và áp suất thẩm thấu niệu cao (trên 100 mosmol/kg) 54. Đặc điểm phân biệt quan trọng nhất là tình trạng thể tích tuần hoàn trong lòng mạch; bệnh nhân mắc SIADH có thể tích tuần hoàn bình thường hoặc thậm chí tăng thể tích tuần hoàn, trong khi bệnh nhân mắc hội chứng mất muối do não có tình trạng giảm thể tích tuần hoàn.

Phác đồ xử trí hạ natri máu bằng dung dịch natri clorid (NaCl) 3% ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện được trình bày cụ thể trong bảng (bảng 8).

Co giật

Co giật cấp tính xảy ra ở 8% đến 15% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện 3. Các yếu tố nguy cơ bao gồm lớp máu đông dưới nhện dày, xuất huyết trong nhu mô não, nhồi máu não muộn và túi phình nằm ở động mạch não giữa. Các cơn co giật xuất hiện trước khi túi phình được điều trị thường là dấu hiệu của tình trạng tái chảy máu sớm 54. (Xem phần ‘Tỷ lệ mắc bệnh thần kinh’ bên dưới.)

Xử trí co giật cấp tính – Bệnh nhân có cơn co giật cấp tính sau xuất huyết dưới nhện cần được điều trị bằng các thuốc chống co giật để ngăn ngừa cơn tái phát. Các thuốc có hồ sơ tác dụng phụ ít nghiêm trọng, chẳng hạn như levetiracetam, thường được ưu tiên sử dụng. Chúng tôi tránh sử dụng phenytoin vì việc dùng thuốc này có liên quan đến kết cục suy giảm nhận thức tồi tệ hơn ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch 53. (Xem “Điều trị ban đầu bệnh động kinh ở người lớn”.)

Đối với hầu hết bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có co giật cấp tính, chúng tôi thường tiến hành giảm liều dần và dừng thuốc chống co giật sau một tuần, trừ khi cơn co giật tái phát, phù hợp với các hướng dẫn đồng thuận 3. Mặc dù co giật cấp tính là một yếu tố nguy cơ tiến triển thành bệnh động kinh, việc kéo dài thời gian điều trị không giúp giảm nguy cơ này, và hầu hết bệnh nhân không cần phải duy trì thuốc chống co giật lâu dài. (Xem phần ‘Tỷ lệ mắc bệnh thần kinh’ bên dưới.)

Trạng thái động kinh – Trạng thái động kinh co giật toàn thể rất hiếm gặp sau xuất huyết dưới nhện, chỉ xảy ra ở 0,2% bệnh nhân trong một nghiên cứu 144. Tuy nhiên, với việc tăng cường sử dụng thiết bị theo dõi điện não đồ (EEG) liên tục, trạng thái động kinh không co giật và các cơn co giật dưới lâm sàng đã được ghi nhận là những nguyên nhân tiềm ẩn góp phần gây ra tình trạng suy giảm ý thức kéo dài ở bệnh nhân sau xuất huyết dưới nhện. Trong một chuỗi ca lâm sàng, các cơn co giật dưới lâm sàng đã được ghi nhận bằng điện não đồ liên tục ở 7% bệnh nhân sau xuất huyết dưới nhện 145,146. Ngay cả khi được ghi nhận, các biểu hiện lâm sàng tương ứng của cơn co giật không co giật có thể rất kín đáo, không đặc hiệu và đôi khi chỉ giới hạn ở những thay đổi về nhịp tim, huyết áp và/hoặc áp lực nội sọ (ICP) 147.

Việc xử trí trạng thái động kinh được thảo luận trong một bài viết riêng. (Xem “Trạng thái động kinh co giật ở người lớn: Phân loại, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Bệnh nhân nghi ngờ có cơn co giật dưới lâm sàng – Trạng thái động kinh không co giật (NCSE) và các cơn co giật dưới lâm sàng ngày càng được ghi nhận rộng rãi là những nguyên nhân tiềm ẩn dẫn đến tình trạng suy giảm ý thức kéo dài ở bệnh nhân sau xuất huyết dưới nhện. Việc chẩn đoán NCSE và co giật dưới lâm sàng đòi hỏi sự cảnh giác lâm sàng cao độ vì bệnh nhân mắc NCSE thường là những người có độ lâm sàng nặng và kèm theo các biến chứng thần kinh khác của xuất huyết dưới nhện, khiến việc phát hiện các cơn co giật dưới lâm sàng trở nên rất khó khăn; theo dõi điện não đồ liên tục thường là bắt buộc trong những trường hợp này. NCSE có liên quan đến kết cục lâm sàng tồi tệ hơn sau xuất huyết dưới nhện 147. Chẩn đoán và xử trí NCSE được trình bày chi tiết trong một bài viết riêng. (Xem “Trạng thái động kinh không co giật: Phân loại, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Thiếu máu

Thiếu máu là tình trạng thường gặp sau xuất huyết dưới nhện, xuất hiện ở 18% bệnh nhân trong thời gian nằm viện theo một báo cáo 148. Hầu hết các nghiên cứu đều chỉ ra rằng thiếu máu có liên quan đến kết cục lâm sàng tồi tệ hơn, trong khi nồng độ hemoglobin cao hơn có liên quan đến tỷ lệ nhồi máu não thấp hơn và cải thiện kết cục 149-152. Tuy nhiên, các nghiên cứu quan sát ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện lại cho thấy việc truyền hồng cầu có liên quan độc lập với kết cục xấu hơn, đặc biệt là ở những bệnh nhân không có thiếu máu não cục bộ muộn 153,154. Ngoài ra, tình trạng thiếu máu rõ rệt trong bệnh cảnh này có thể một phần là do tác dụng pha loãng máu từ việc duy trì thể tích tuần hoàn bình thường, và một số dữ liệu gợi ý rằng kết cục xấu đi kèm theo có thể do quá tải dịch gây ra nhiều hơn là do bản thân tình trạng thiếu máu 155.

Ngưỡng nồng độ hemoglobin để chỉ định truyền máu vẫn chưa được xác định rõ ràng ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện 3,11. Chúng tôi áp dụng ngưỡng truyền máu hạn chế là 7 g/dL, phù hợp với các hướng dẫn đồng thuận 11. Một số bằng chứng ở những bệnh nhân tổn thương não cấp tính gợi ý rằng kết cục lâu dài có thể tốt hơn khi áp dụng ngưỡng truyền máu thoáng hơn (9 so với 7 g/dL) 156. Tuy nhiên, khả năng áp dụng những kết quả này cho bệnh nhân xuất huyết dưới nhện vẫn chưa chắc chắn, vì bệnh nhân xuất huyết dưới nhện chỉ chiếm chưa đầy 25% tổng số đối tượng tham gia thử nghiệm này. Trong một thử nghiệm lâm sàng trên 742 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện cấp tính so sánh các chiến lược ngưỡng truyền máu ở mức hemoglobin dưới hoặc bằng 10 g/dL so với dưới hoặc bằng 8 g/dL, kết quả cho thấy kết cục chức năng (điểm Rankin cải tiến từ 4 trở lên) là tương đương nhau (34% so với 38%, tỷ số nguy cơ 0,88, KTC 95% 0,72-1,09) tại thời điểm 12 tháng 157. Hầu hết tất cả bệnh nhân ở nhóm có ngưỡng truyền máu cao hơn đều được truyền máu, so với 35% ở nhóm có ngưỡng thấp hơn. Tỷ lệ gặp biến cố bất lợi là tương đương ở cả hai nhóm. Cần có thêm các dữ liệu khác để xác định rõ hơn ngưỡng truyền máu tối ưu trong xuất huyết dưới nhện 158.

Biến chứng tim phổi

Phù phổi và rối loạn nhịp tim lần lượt là biến chứng xuất hiện ở 23% và 35% các trường hợp xuất huyết dưới nhện 159. (Xem “Tổng quan về các biến chứng của đột quỵ”, phần ‘Biến chứng tim mạch’ và “Tổng quan về các biến chứng của đột quỵ”, phần ‘Biến chứng hô hấp’.)

Nhiều thay đổi ở tim xảy ra sau xuất huyết dưới nhện, bao gồm các thay đổi trên điện tâm đồ (ECG), thay đổi cấu trúc trên siêu âm tim và tăng troponin cấp tính. Những thay đổi này có xu hướng phổ biến hơn và nghiêm trọng hơn ở những bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện mức độ nặng 160,161. Đôi khi, việc quá tập trung vào các dấu hiệu này có thể dẫn đến chẩn đoán nhầm trên lâm sàng.

Bất thường trên ECG – Các bất thường thường gặp nhất trên điện tâm đồ là đoạn ST chênh xuống, khoảng QT kéo dài, sóng T âm sâu đối xứng và sóng U nổi rõ 162. Các rối loạn nhịp đe dọa tính mạng như xoắn đỉnh cũng đã được báo cáo, bên cạnh tình trạng rung nhĩ và cuồng nhĩ. Trong một chuỗi ca lâm sàng lớn, các bất thường sóng ST-T đi kèm với nhịp tim chậm và nhịp tim nhanh tương đối được ghi nhận là có liên quan độc lập với tỷ lệ tử vong 163. Một nghiên cứu khác báo cáo mối liên quan giữa khoảng QT kéo dài và co thắt mạch trên hình ảnh chụp mạch 164.

Các thay đổi trên điện tâm đồ chủ yếu phản ánh tình trạng thiếu máu cục bộ ở vùng dưới nội tâm mạc của thất trái. Sự tiến triển của tổn thương cơ tim thực sự (ở tối đa 20% bệnh nhân) có thể được xác định bằng sự gia tăng nồng độ creatine kinase-MB (CK-MB) hoặc troponin I huyết thanh (lớn hơn 0,1 mcg/L), đây là một dấu ấn đặc hiệu và nhạy hơn đối với tình trạng hoại tử cơ tim 161,165. Những bệnh nhân có nồng độ troponin I tăng cao thường dễ xuất hiện các bất thường trên điện tâm đồ và có biểu hiện lâm sàng của rối loạn chức năng thất trái hơn. Thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc là một yếu tố dự báo độc lập về kết cục xấu ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện và cần được xử trí tích cực (mặc dù không sử dụng aspirin) 160. (Xem “Xét nghiệm Troponin: Sử dụng trên lâm sàng” và “Tổng quan về xử trí cấp tính hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên”.)

Rối loạn chức năng thất trái – Các bất thường trên siêu âm tim có thể được phát hiện ở khoảng 21% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện cấp tính 166. Nhiều dạng rối loạn vận động vùng thành thất trái khác nhau có thể xảy ra ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện; các bất thường này điển hình là có thể hồi phục nhưng không phải luôn luôn như vậy 161,167,168. Suy tim và phù phổi có thể là hệ quả của tình trạng này 169.

Một số bệnh nhân tiến triển theo bệnh cảnh rối loạn chức năng mỏm thất trái thoáng qua mô phỏng nhồi máu cơ tim (nhưng không có bệnh động mạch vành có ý nghĩa lâm sàng), một tình trạng được gọi là bệnh cơ tim Takotsubo, hoặc hội chứng phình mỏm thất trái thoáng qua 168,170. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh cơ tim do căng thẳng (takotsubo)”.)

Giải phóng Troponin – Tình trạng tăng troponin cấp tính sau xuất huyết dưới nhện dường như có liên quan đến việc tăng nguy cơ gặp các biến chứng tim phổi và mạch máu bão 160,171. Nồng độ troponin đỉnh tăng cao có liên quan đến việc tăng nguy cơ rối loạn chức năng thất trái, phù phổi và hạ huyết áp cần dùng thuốc vận mạch, cũng như làm tăng tỷ lệ tử vong và làm xấu đi kết cục chức năng 160. (Xem “Nồng độ troponin tim tăng cao trong trường hợp không có hội chứng mạch vành cấp”, phần ‘Đột quỵ cấp’.)

Dự phòng viêm phổi liên quan đến thở máy

Đối với những bệnh nhân xuất huyết dưới nhện cần đặt ống nội khí quản ban đầu, chúng tôi chỉ định một liều duy nhất ceftriaxone 2 g tiêm tĩnh mạch (IV) để làm giảm nguy cơ viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP). Một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 345 bệnh nhân tổn thương não cấp tính, bao gồm 131 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện, cho thấy nhóm bệnh nhân được sử dụng ceftriaxone 2 g tiêm tĩnh mạch có tỷ lệ mắc VAP trong vòng bảy ngày thấp hơn so với nhóm dùng giả dược (14% so với 32%; tỷ số nguy cơ 0,6, KTC 95% 0,38-0,95) 172. Nhóm bệnh nhân được điều trị cũng có tỷ lệ tử vong trong vòng 28 ngày thấp hơn (15% so với 25%) và số ngày không phải nằm viện nhiều hơn tính đến thời điểm theo dõi 60 ngày (23 ngày so với 8 ngày). Tỷ lệ gặp biến cố bất lợi là tương đương ở cả hai nhóm. (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu đột quỵ cấp”, phần ‘Đường thở, nhịp thở và tuần hoàn’.)

Các biến chứng khác

Tăng đường huyết có liên quan đến kết cục lâm sàng xấu sau xuất huyết dưới nhện trong nhiều nghiên cứu 173-177. Một nghiên cứu ghi nhận việc áp dụng phác đồ kiểm soát tăng đường huyết tích cực giúp cải thiện khả năng kiểm soát đường huyết và kết cục thần kinh; tuy nhiên, việc sử dụng nhóm chứng lịch sử đã làm hạn chế giá trị khoa học của nghiên cứu này 178. Hiện chưa có mục tiêu đường huyết cụ thể nào được xác định riêng cho can thiệp này. Hướng dẫn năm 2023 của Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ khuyến cáo cần quản lý đường huyết cẩn thận và đặc biệt tránh để xảy ra tình trạng hạ đường huyết 3.

Sốt do nguyên nhân nhiễm trùng hoặc không do nhiễm trùng là một biến chứng thường gặp của xuất huyết dưới nhện, đặc biệt là ở những bệnh nhân có độ lâm sàng nặng, và có liên quan đến tiên lượng tồi 179,180. Nhiệt độ cơ thể cần được theo dõi sát, đồng thời cần loại trừ hoặc điều trị tình trạng nhiễm trùng kèm theo. Chúng tôi xử trí sốt bằng các thuốc hạ sốt và chăn làm mát. Mặc dù còn thiếu các bằng chứng chất lượng cao về lợi ích của phương pháp này, một nghiên cứu không ngẫu nhiên cho thấy việc sử dụng các thiết bị làm mát ngoài cơ thể ở những bệnh nhân bị sốt sau xuất huyết dưới nhện có liên quan đến việc cải thiện kết cục lâm sàng 181.

Rối loạn chức năng vùng dưới đồi – tuyến yên là tình trạng phổ biến sau xuất huyết dưới nhện, nhưng ý nghĩa lâm sàng và phương pháp điều trị thích hợp hiện vẫn chưa được làm rõ 182. Việc sử dụng glucocorticoid thường quy không được khuyến cáo sau xuất huyết dưới nhện, nhưng có thể cân nhắc ở những bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp dùng thuốc vận mạch để điều trị co thắt mạch 4.

TIÊN LƯỢNG

Kết cục sau điều trị xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch chịu ảnh hưởng bởi tổn thương não tiềm ẩn do chính tình trạng xuất huyết dưới nhện và các biến chứng tiếp theo gây ra, cũng như các nguy cơ liên quan đến phẫu thuật thần kinh. (Xem “Điều trị phình mạch não”.)

Tử vong

Tử vong sớm – Xuất huyết dưới nhện có liên quan đến tỷ lệ tử vong sớm ở mức cao 183. Các nghiên cứu dựa trên quần thể ghi nhận có 18% đến 24% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện tử vong đột ngột trước khi kịp đưa đến đánh giá tại bệnh viện 184,185. Đối với những bệnh nhân còn sống khi đến viện, phần lớn tỷ lệ tử vong sớm sau đó là do các biến chứng thường gặp của xuất huyết dưới nhện vỡ phình mạch liên quan đến tình trạng chảy máu ban đầu, tái chảy máu, co thắt mạch và thiếu máu não cục bộ muộn, giãn não thất, tăng áp lực nội sọ, co giật và các biến chứng tim mạch 186-188.

Mặc dù tỷ lệ tử vong sớm do xuất huyết dưới nhện vẫn còn cao, chỉ số này đang có xu hướng giảm dần theo thời gian 185,189-195. Tỷ lệ tử vong trong các báo cáo lịch sử đối với xuất huyết dưới nhện từng đạt tới 50% 196, nhưng đã giảm xuống còn khoảng 30% trong giai đoạn từ năm 1988 đến 2010 189. Trong một nghiên cứu tại Phần Lan trên các bệnh nhân nhập viện vì xuất huyết dưới nhện, tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày giảm trung bình gần 2% mỗi năm trong khoảng thời gian từ 1998 đến 2017, với tỷ lệ tử vong chung là 20% trong suốt thời gian nghiên cứu 185. Độ chính xác trong chẩn đoán được cải thiện theo thời gian và những tiến bộ điều trị trong hồi sức tích cực ngoại thần kinh là những lý do khả thi nhưng chưa được chứng minh đầy đủ cho việc giảm tỷ lệ tử vong này 54,195.

Tử vong dài hạn – Những bệnh nhân sống sót sau xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch có tỷ lệ tử vong tăng lên so với dân số chung (tỷ lệ tử vong chuẩn hóa [SMR] là 1,6) 197-201. Trong một báo cáo đăng ký quốc gia Thụy Sĩ trên 1.787 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện, tỷ lệ tử vong sau một năm là 22% 202. Trong Thử nghiệm Xuất huyết dưới nhện Quốc tế (ISAT), nguy cơ tử vong tại thời điểm 5 năm ở nhóm điều trị can thiệp nội mạch thấp hơn so với nhóm phẫu thuật mở 197. Trong một nghiên cứu thuần tập, nguy cơ tử vong vượt mức dường như có nguyên nhân từ các biến cố mạch máu não 200. Nguy cơ gặp các biến cố mạch máu không tử vong (ví dụ: đột quỵ, nhồi máu cơ tim) cũng tăng lên (tỷ số nguy cơ [RR] là 1,5) ở những người sống sót sau xuất huyết dưới nhện 199.

Phục hồi

Mức độ phục hồi chức năng sau xuất huyết dưới nhện phụ thuộc vào độ nặng của tình trạng chảy máu ban đầu, sự xuất hiện của các biến chứng và tình trạng chức năng trước khi mắc bệnh. Các yếu tố dự báo quan trọng nhất cho tiên lượng cấp tính sau xuất huyết dưới nhện bao gồm 20,51,65,86:

• Mức độ ý thức và độ lâm sàng thần kinh khi nhập viện
• Tuổi của bệnh nhân (tương quan nghịch)
• Lượng máu trên phim chụp cắt lớp vi tính sọ não ban đầu (tương quan nghịch)

Các nghiên cứu khác cũng ghi nhận rằng tình trạng giảm oxy máu, tăng đường huyết, suy giảm chức năng thận, sốt và thiếu máu cũng thường gặp sau xuất huyết dưới nhện và có liên quan đến kết cục xấu 159,173,203-205. Việc điều chỉnh các rối loạn sinh lý này ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện được khuyến nghị 55, mặc dù chưa có nghiên cứu nào xác nhận lợi ích lâm sàng trực tiếp của các can thiệp điều trị này. Các cơn co giật khởi phát tại thời điểm xảy ra xuất huyết dưới nhện dường như là một yếu tố nguy cơ độc lập dẫn đến các cơn co giật muộn (bệnh động kinh) và là yếu tố dự báo kết cục lâm sàng tồi 147,206,207.

Sự cải thiện chức năng có thể diễn ra nhanh nhất trong vòng 6 đến 12 tháng đầu, nhưng vẫn tiếp tục tiến triển tốt hơn sau khoảng thời gian này ở một số bệnh nhân xuất huyết dưới nhện. Trong một nghiên cứu thuần tập tại Hàn Quốc trên 338 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch, kết cục chức năng (được đánh giá bằng điểm thang đo Rankin cải tiến [mRS]) tiếp tục được cải thiện lên đến bốn năm 208. Nghiên cứu này bao gồm các bệnh nhân còn sống vào ngày thứ bảy sau xuất huyết dưới nhện. Sự phân bố điểm mRS được cải thiện trong suốt bốn năm, với tỷ lệ bệnh nhân không có triệu chứng hoặc có triệu chứng nhẹ không gây tàn phế (mRS 0 đến 1) tăng từ 18,4% tại ngày thứ bảy lên 76,1% tại thời điểm theo dõi bốn năm. Sự gia tăng này chủ yếu được thúc đẩy bởi nhóm bệnh nhân có tình trạng tàn phế nặng ban đầu (mRS 4 đến 5). Tỷ lệ tử vong tại các thời điểm theo dõi 3 tháng, 1 năm và 5 năm lần lượt là 3,3%, 6,2% và 8,3%. Tuy nhiên, các dữ liệu này bị hạn chế bởi sai số lựa chọn và sai số do mất dấu theo dõi, xuất phát từ số lượng lớn bệnh nhân đủ điều kiện nhưng từ chối tham gia hoặc bị mất liên lạc trong quá trình theo dõi.

Tỷ lệ mắc bệnh thần kinh

Các biến chứng dài hạn của xuất huyết dưới nhện bao gồm rối loạn chức năng nhận thức thần kinh, bệnh động kinh và các khuyết tật thần kinh khu trú khác. Trong một báo cáo đăng ký quốc gia, có trên 10% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện vẫn bị tàn phế ở mức độ trung bình hoặc nghiêm trọng 202.

Suy giảm nhận thức – Nhiều nghiên cứu cho thấy những người sống sót sau xuất huyết dưới nhện có tỷ lệ suy giảm trí nhớ và chức năng nhận thức thần kinh ở mức cao 3,209-215. Đánh giá tiến cứu lớn nhất về chức năng tâm lý thần kinh đã được thực hiện trên 873 bệnh nhân sống sót sau xuất huyết dưới nhện 213. Tại thời điểm ba tháng sau khi kẹp phẫu thuật túi phình, tình trạng suy giảm nhận thức toàn thể xuất hiện ở khoảng 20% trong tổng số những người sống sót, và ở 16% số bệnh nhân vốn có tình trạng thần kinh trước phẫu thuật rất tốt. Các thử nghiệm tâm lý thần kinh chi tiết ở bệnh nhân sau khi điều trị xuất huyết dưới nhện bằng phẫu thuật thường ghi nhận các khuyết tật nhận thức, ngay cả ở những bệnh nhân có sự phục hồi tốt về mặt thần kinh nói chung 216. Vai trò của các khuyết tật tâm lý thần kinh này đối với tỷ lệ tàn tật dài hạn vẫn còn là vấn đề tranh cãi, nhưng chúng thường tồn tại vĩnh viễn 66,217.

Vị trí của túi phình gây xuất huyết dưới nhện dường như không ảnh hưởng đến kết cục nhận thức 209, nhưng sự xuất hiện của biến chứng co thắt mạch, nhồi máu não muộn và các biến chứng khác thì có 66,218. Phương pháp can thiệp điều trị không gây ảnh hưởng quá rõ rệt đến kết cục này. Trong thử nghiệm ISAT, tỷ lệ bệnh nhân sống sót đạt được trạng thái sống độc lập là tương đương nhau giữa nhóm được điều trị bằng can thiệp nội mạch so với nhóm kẹp phẫu thuật 197. Tuy nhiên, trong nhóm bệnh nhân không bị tàn phế (điểm Rankin cải tiến [mRS] dưới hoặc bằng 2), tỷ lệ bệnh nhân bị suy giảm nhận thức tại thời điểm 12 tháng ở nhóm phẫu thuật cao hơn so với nhóm can thiệp mạch thả vòng xoắn 210. Ngược lại, trong một nghiên cứu theo dõi của thử nghiệm ISAT, chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe ở nhóm can thiệp mạch thả vòng xoắn cao hơn so với nhóm kẹp phẫu thuật thần kinh, góp phần làm tăng số năm sống chất lượng (QALY) đạt được trong khoảng thời gian 10 năm 219.

Rối loạn tâm trạng và giấc ngủ – Trầm cảm, lo âu và rối loạn giấc ngủ cũng rất thường gặp và góp phần làm giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân; những tình trạng này có thể được cải thiện tốt hơn nếu được điều trị thích hợp 212,214,220.

Mất khứu giác – Tình trạng mất khứu giác có thể là một biến chứng của xuất huyết dưới nhện. Các nghiên cứu gợi ý rằng đây là biến chứng thường gặp hơn ở những bệnh nhân được kẹp phẫu thuật túi phình (tỷ lệ 1/3 bệnh nhân) so với những người được can thiệp mạch thả vòng xoắn (tỷ lệ 1/6 bệnh nhân), và khả năng phục hồi khứu giác cao hơn ở những bệnh nhân được can thiệp nội mạch 221,222. Xuất huyết trong não thất là một yếu tố nguy cơ đối với biến chứng này. Mất khứu giác ít gặp hơn ở nhóm bệnh nhân xuất huyết khoang dưới nhện khu trú quanh thân não không do nguyên nhân phình mạch 223.

Động kinh – Bệnh động kinh có thể được chẩn đoán ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện khi xuất hiện một cơn co giật tự phát (unprovoked seizure) ngoài giai đoạn triệu chứng cấp tính (ví dụ: sau ngày thứ 7) 224. Tỷ lệ mắc bệnh động kinh sau xuất huyết dưới nhện hiện vẫn chưa được xác định chắc chắn. Trong một báo cáo hồi cứu trên 472 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch đã được kẹp phẫu thuật túi phình trong khoảng thời gian từ năm 1994 đến 2000 và được theo dõi trong 12 tháng, bệnh động kinh xuất hiện ở 23 bệnh nhân (chiếm 5%) 225. Tuy nhiên, trong một báo cáo khác trên 419 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện được theo dõi với thời gian trung vị là 4,2 năm, bệnh động kinh được chẩn đoán ở 12% số trường hợp, với thời gian khởi phát trung vị là 207 ngày sau xuất huyết dưới nhện (khoảng phân vị 90 đến 479 ngày) 226.

Các yếu tố nguy cơ đối với bệnh động kinh sau xuất huyết dưới nhện bao gồm 210,225,226:

• Độ lâm sàng nặng khi nhập viện (ví dụ: điểm phân độ của Liên đoàn các Phẫu thuật viên Thần kinh Thế giới [WFNS] là 3 hoặc 4) (bảng 3)
• Suy giảm chức năng trước khi mắc bệnh (ví dụ: mRS từ 2 trở lên) (bảng 9)
• Đột quỵ nhồi máu não liên quan đến xuất huyết dưới nhện hoặc tụ máu dưới màng cứng
• Điều trị túi phình bằng phương pháp phẫu thuật (tức là kẹp phẫu thuật)
• Cơn co giật triệu chứng sớm (tức là xuất hiện trong vòng 7 ngày đầu sau xuất huyết dưới nhện)

Nguy cơ tiến triển thành bệnh động kinh sau xuất huyết dưới nhện có thể tăng lên khi có sự hiện diện của nhiều yếu tố nguy cơ đồng thời. Trong một phân tích hồi cứu báo cáo về tỷ lệ mắc bệnh động kinh sau xuất huyết dưới nhện, tỷ lệ chung là 12% đã bị thay đổi đáng kể bởi sự xuất hiện của một số biến số: mRS trước khi mắc bệnh từ 2 trở lên, phân loại VASOGRADE nhóm màu vàng và màu đỏ, điều trị bằng phẫu thuật, và các cơn co giật khởi phát sớm 226. Một mô hình dự báo nguy cơ động kinh đã được xây dựng bằng cách tính 1 điểm cho mỗi biến số xuất hiện (và tính 2 điểm cho phân loại VASOGRADE nhóm màu đỏ). Nguy cơ động kinh dao động từ 2,9% đối với nhóm bệnh nhân có điểm số thấp (dưới 2), lên đến 20,8% đối với nhóm có điểm số trung bình (từ 2 đến 3), và đạt tới 75,7% đối với nhóm có điểm số cao (trên 3). Khả năng dự báo bệnh động kinh tại thời điểm 5 năm của mô hình này được đánh giá là tốt ở cả nhóm xây dựng mô hình (diện tích dưới đường cong [AUC] là 0,82, KTC 95% 0,74-0,89) và nhóm kiểm định mô hình (AUC là 0,82, KTC 95% 0,74-0,90).

Việc xử trí bệnh động kinh được thảo luận trong các bài viết riêng biệt. (Xem “Điều trị ban đầu bệnh động kinh ở người lớn” và “Tổng quan về xử trí bệnh động kinh ở người lớn”.)

Tái phát phình mạch và tái chảy máu muộn

Bệnh nhân sống sót sau xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch vẫn phải đối mặt với một nguy cơ nhỏ nhưng dai dẳng về tình trạng tái phát xuất huyết dưới nhện. Biến chứng này có thể xảy ra ngay cả khi túi phình đã vỡ trước đó được điều trị thành công bằng can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật. Xuất huyết dưới nhện tái phát có thể là hệ quả từ sự tái phát của túi phình đã được điều trị, sự vỡ của một túi phình khác đã tồn tại sẵn ở bệnh nhân có nhiều phình mạch, hoặc do sự hình thành và vỡ của túi phình mới (de novo). Nguy cơ xảy ra các biến cố này cũng như các khuyến cáo về theo dõi và điều trị được thảo luận trong một bài viết riêng biệt. (Xem “Tái phát muộn của xuất huyết dưới nhện và phình mạch nội sọ”.)

Tầm soát cho các thành viên trong gia đình

Họ hàng thế hệ thứ nhất (bố mẹ, anh chị em ruột, con cái) của bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có nguy cơ mắc xuất huyết dưới nhện cao gấp hai đến năm lần so với dân số chung 227,228. Do đó, việc chủ động tầm soát sự hiện diện của phình mạch não cho một số thành viên trong gia đình là hoàn toàn hợp lý. Nguy cơ này sẽ tăng lên rất nhiều nếu trong gia đình có từ hai thành viên thế hệ thứ nhất trở lên bị vỡ phình mạch 228. Vấn đề tầm soát này được thảo luận chi tiết trong một bài viết riêng. (Xem “Tầm soát phình mạch nội sọ”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO

Điều trị triệu chứng – Bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch nên được đưa vào đơn vị hồi sức tích cực để theo dõi liên tục về huyết động, tim mạch và thần kinh. Chúng tôi đề xuất một phác đồ nhằm giảm nguy cơ biến chứng thần kinh và biến chứng toàn thân bao gồm các biện pháp ban đầu sau đây (Mức độ khuyến cáo 2C):

• Ngừng các thuốc chống huyết khối – Tất cả các thuốc chống huyết khối phải được ngừng sử dụng, đồng thời tiến hành đảo ngược tác dụng chống đông cho đến khi túi phình được xử trí bằng phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch. (Xem ‘Đảo ngược tác dụng thuốc chống huyết khối’ ở trên.)
• Kiểm soát huyết áp – Tình trạng tăng huyết áp cần được điều trị đồng thời tránh để xảy ra hạ huyết áp. Đối với hầu hết bệnh nhân, chúng tôi áp dụng mức huyết áp tâm thu mục tiêu <160 mmHg hoặc huyết áp động mạch trung bình (MAP) <110 mmHg. (Xem ‘Kiểm soát huyết áp’ ở trên.)
• Duy trì thể tích dịch bình thường (euvolemia) – Cần duy trì thể tích dịch bình thường và theo dõi sát bằng cách ghi chép lượng dịch xuất nhập nhằm giảm thiểu nguy cơ biến chứng thiếu máu não. (Xem ‘Duy trì thể tích dịch bình thường’ ở trên.)
• Nimodipine – Sử dụng nimodipine với liều 60 mg mỗi bốn giờ một lần trong vòng 21 ngày để cải thiện kết cục lâm sàng cho bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch. (Xem ‘Nimodipine’ ở trên.)
• Dự phòng co giật có chọn lọc – Việc sử dụng các thuốc chống động kinh để dự phòng co giật sau xuất huyết dưới nhện vẫn còn là vấn đề tranh cãi. Biện pháp dự phòng co giật trước khi can thiệp xử trí túi phình có thể là hợp lý đối với một số bệnh nhân có độ lâm sàng thần kinh nặng, túi phình chưa được kiểm soát an toàn và có kèm theo xuất huyết trong não. (Xem ‘Dự phòng co giật’ ở trên.)
• Các biện pháp hỗ trợ khác – Các biện pháp chung khác áp dụng cho tất cả bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch cấp tính bao gồm nghỉ ngơi tại giường, giảm đau kiểm soát triệu chứng và dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch. Tình trạng giảm oxy máu, tăng đường huyết và sốt cần được ngăn ngừa và điều trị kịp thời. (Xem ‘Xử trí triệu chứng ban đầu’ ở trên.)

Điều trị túi phình mạch – Xử trí túi phình bằng phương pháp kẹp phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch thả vòng xoắn là biện pháp hiệu quả duy nhất để ngăn ngừa tình trạng tái chảy máu. Can thiệp này nên được thực hiện càng sớm càng tốt, ưu tiên trong vòng 24 giờ đầu, và tiến hành ngay lập tức nếu xảy ra tình trạng tái chảy máu. (Xem ‘Điều trị phình mạch’ ở trên và “Điều trị phình mạch não”.)

Xử trí các biến chứng sớm – Các biến chứng nội khoa và thần kinh rất thường gặp sau xuất huyết dưới nhện. Bên cạnh nguy cơ tái chảy máu, các mối lo ngại lớn bao gồm co thắt mạch và thiếu máu não cục bộ muộn, tăng áp lực nội sọ (ICP) liên quan đến giãn não thất hoặc các nguyên nhân khác, hạ natri máu và co giật. (Xem ‘Xử trí các biến chứng sớm’ ở trên.)

• Co thắt mạch và thiếu máu não cục bộ muộn – Sau khi túi phình đã được điều trị, tình trạng suy giảm thần kinh do co thắt mạch có thể được xử trí bằng liệu pháp tăng cường huyết động thông qua gây tăng huyết áp chủ động, nong mạch bằng bóng và/hoặc bơm thuốc giãn mạch trực tiếp vào động mạch. (Xem ‘Co thắt mạch và thiếu máu não cục bộ muộn’ ở trên.)
• Tăng áp lực nội sọ – Dẫn lưu dịch não tủy cấp cứu bằng dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) được chỉ định cho những bệnh nhân có tình trạng suy giảm ý thức tiến triển và có bằng chứng của tăng áp lực nội sọ và/hoặc giãn não thất. Các lựa chọn bổ sung cho một số bệnh nhân bao gồm liệu pháp bài niệu thẩm thấu và phẫu thuật mở sọ giảm áp. (Xem ‘Tăng áp lực nội sọ’ ở trên.)
• Co giật – Các cơn co giật cần được điều trị kịp thời, và các thuốc chống động kinh thường được ngừng sử dụng sau một tuần kể từ khi bị xuất huyết dưới nhện, trừ khi cơn co giật tái phát. (Xem ‘Co giật’ và ‘Dự phòng co giật’ ở trên.)
• Hạ natri máu – Hạ natri máu sau xuất huyết dưới nhện thường do hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH) và hiếm khi do hội chứng mất muối do não. Phác đồ xử trí hạ natri máu trong bệnh cảnh này được trình bày cụ thể trong bảng (bảng 8). (Xem ‘Hạ natri máu’ ở trên.)
• Dự phòng viêm phổi liên quan đến máy thở – Đối với những bệnh nhân xuất huyết dưới nhện cần đặt ống nội khí quản ngay từ đầu, chúng tôi khuyên dùng một liều duy nhất ceftriaxone 2 g truyền tĩnh mạch để giảm nguy cơ viêm phổi liên quan đến máy thở. (Xem ‘Phòng ngừa viêm phổi liên quan đến máy thở’ ở trên.)

Tiên lượng – Tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày đầu sau xuất huyết dưới nhện xấp xỉ 30%, nguyên nhân chủ yếu do ảnh hưởng của tình trạng chảy máu ban đầu và tái chảy máu. Các biến chứng dài hạn của xuất huyết dưới nhện bao gồm rối loạn chức năng nhận thức thần kinh, bệnh động kinh, các khuyết tật thần kinh khu trú khác và tình trạng tái chảy máu muộn do tái phát phình mạch. (Xem ‘Tiên lượng’ ở trên và “Tái phát muộn của xuất huyết dưới nhện và phình mạch nội sọ”.)