dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Viêm mô tế bào và áp xe da: Dịch tễ học, vi sinh học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Viêm mô tế bào và áp xe là một trong những nhiễm trùng da và mô mềm phổ biến nhất 1-3. Viêm mô tế bào (bao gồm viêm đỏ da) biểu hiện dưới dạng vùng da đỏ, phù nề và ấm; nó phát triển do vi khuẩn xâm nhập qua các vết rách hàng rào bảo vệ da 4. Áp xe da là sự tích tụ mủ trong lớp hạ bì hoặc khoang dưới da. Chẩn đoán nhầm các bệnh này là phổ biến 5, và cần xem xét các chẩn đoán thay thế (hình 1). (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới .)

Bài viết này tổng quan về dịch tễ học, vi sinh vật, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán của viêm mô tế bào và áp xe da. Các vấn đề liên quan đến điều trị viêm mô tế bào và áp xe da được thảo luận riêng. (Xem “Viêm mô tế bào và viêm đỏ da cấp tính ở người lớn: Điều trị”.) (Các đường dẫn liên quan: .)

Các yếu tố dịch tễ học cụ thể (như đái tháo đường, vết cắn động vật và tiếp xúc với nước) liên quan đến nhiễm trùng da và mô mềm được thảo luận riêng. (Xem “Nhiễm trùng bàn chân đái tháo đường, bao gồm viêm xương tủy: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Vết cắn động vật (chó, mèo và động vật có vú khác): Đánh giá và quản lý” và “Nhiễm trùng mô mềm sau khi tiếp xúc với nước”.)

Nhiễm trùng vùng mông và vùng đáy chậu được thảo luận riêng. (Xem “Bệnh lông mọc ở vùng mông” và “Áp xe quanh hậu môn và quanh trực tràng”.)

DỊCH TỄ HỌC

Viêm mô tế bào thường được quan sát thấy ở người trung niên và người lớn tuổi. Viêm ban đỏ (Erysipelas) xảy ra ở trẻ nhỏ và người lớn tuổi 6,7. Tỷ lệ mắc viêm mô tế bào khoảng 200 trường hợp trên 100.000 năm bệnh nhân 8 và, ở các khu vực không nhiệt đới, có xu hướng theo mùa vào những tháng ấm hơn 8-12.

Áp xe da có thể xảy ra ở những cá nhân khỏe mạnh không có các tình trạng tiền đề. Tình trạng áp xe da đã thay đổi. Trong những năm 1990, số ca ở Hoa Kỳ đã tăng; điều này được cho là do sự gia tăng tỷ lệ các chủng *Staphylococcus aureus* kháng methicillin mắc phải tại cộng đồng (clone USA300). Tuy nhiên, trong những năm 2000, tỷ lệ mắc áp xe da đã đi ngang 13-15.

Các yếu tố tiền đề liên quan đến nguy cơ viêm mô tế bào và/hoặc áp xe da bao gồm 16-25:

Rối loạn hàng rào da do chấn thương (như trầy xước, vết thương xuyên thấu, loét do áp lực, loét tĩnh mạch chân, vết côn trùng cắn, sử dụng ma túy qua đường tiêm)

Viêm da (như chàm, xạ trị, vẩy nến)

Phù nề do suy giảm dẫn lưu bạch huyết

Phù nề do suy tĩnh mạch

Béo phì

Suy giảm miễn dịch (như đái tháo đường hoặc nhiễm HIV)

Vết nứt da giữa các ngón chân (“viêm da kẽ ngón chân”); những vết này có thể không rõ ràng về mặt lâm sàng

Nhiễm trùng da có sẵn (như nấm da chân, chốc lở, thủy đậu)

Thu hoạch tĩnh mạch giao (saphenous vein) trước đó để phẫu thuật bắc cầu động mạch vành

Tổn thương bạch huyết có thể xảy ra sau các thủ thuật phẫu thuật (như cắt tĩnh mạch giao hoặc bóc tách hạch bạch huyết) hoặc trong trường hợp dị tật bẩm sinh. Trong phân tích hồi cứu hơn 165.000 lần nhập viện vì phù bạch huyết ở Hoa Kỳ từ năm 2012 đến năm 2017, hầu hết các trường hợp liên quan đến viêm mô tế bào (92 phần trăm) 26. (Xem “Các biến chứng không tim mạch sớm sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành”, phần ‘Viêm mô tế bào sau cắt tĩnh mạch’ và “Viêm mô tế bào sau bóc tách hạch bạch huyết vùng chậu”.)

Một yếu tố nguy cơ bổ sung liên quan đến nhiễm trùng da và mô mềm mủ là tiếp xúc gần với những người khác bị nhiễm hoặc mang mầm bệnh *S. aureus* kháng methicillin. (Xem “Staphylococcus aureus kháng methicillin (MRSA) ở người lớn: Dịch tễ học” và “Nhiễm trùng Staphylococcus aureus kháng methicillin ở trẻ em: Dịch tễ học và phổ lâm sàng”, phần ‘Dịch tễ học và yếu tố nguy cơ’.)

VI SINH HỌC

Viêm mô tế bào và viêm tongo

Nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm mô tế bào là liên cầu khuẩn beta-hemolytic (nhóm A, B, C, G và F), trong đó Streptococcus nhóm A hoặc Streptococcus pyogenes thường được xác định trong một số trường hợp; S. aureus (bao gồm cả chủng kháng methicillin) là một nguyên nhân đáng chú ý nhưng ít phổ biến hơn 4,21,27-34. Các bacillus hiếu khí nhóm âm tính được xác định ở một thiểu số các trường hợp.

Hầu hết các trường hợp viêm tongo do liên cầu khuẩn beta-hemolytic 7,27,35,36. Một nghiên cứu về viêm mô tế bào không mủ bao gồm 179 bệnh nhân cho thấy liên cầu khuẩn beta-hemolytic chiếm 73 phần trăm các trường hợp (được chẩn đoán bằng kết quả nuôi cấy máu dương tính hoặc xét nghiệm huyết thanh học kháng anti-streptolysin-O và anti-DNase-B) 32. Không xác định được nguyên nhân trong 27 phần trăm các trường hợp, nhưng tỷ lệ đáp ứng lâm sàng chung với liệu pháp beta-lactam là 96 phần trăm.

Các nguyên nhân ít phổ biến hơn gây viêm mô tế bào bao gồm Haemophilus influenzae type b (viêm mô tế bào miệng), clostridia và các vi khuẩn kỵ khí không tạo bào tử (viêm mô tế bào giòn), Streptococcus pneumoniae, và Neisseria meningitidis 37-43. Ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, phổ các mầm bệnh tiềm tàng rộng hơn nhiều, và cần tham khảo ý kiến bệnh truyền nhiễm.

Các mầm bệnh liên quan trong các trường hợp lâm sàng đặc biệt được thảo luận chi tiết riêng bao gồm (bảng 1):

Pasteurella multocida và Capnocytophaga canimorsus (xem “Vết cắn động vật (chó, mèo và động vật có vú khác): Đánh giá và quản lý”)

Aeromonas hydrophila và Vibrio vulnificus (xem “Nhiễm trùng mô mềm sau khi tiếp xúc với nước”)

Pseudomonas aeruginosa (xem “Sốt và phát ban ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch không nhiễm HIV” và “Nhiễm trùng bàn chân đái tháo đường, bao gồm viêm xương tủy: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Nhiễm trùng da và mô mềm do Pseudomonas aeruginosa”)

Streptococcus nhóm B (xem “Nhiễm trùng liên cầu nhóm B (GBS) ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ”, phần ‘Nhiễm trùng khu trú khác’ và “Viêm mô tế bào sau phẫu thuật nạo vét hạch chậu”, phần ‘Thời điểm khởi phát’)

Clostridium spp. (xem “Hoại tử cơ do Clostridium”)

Erysipelothrix rhusiopathiae (xem “Nhiễm trùng Erysipelothrix”)

S. pneumoniae (xem “Viêm mô tế bào hốc mắt”)

Cryptococcus neoformans (xem “Sốt và phát ban ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch không nhiễm HIV”)

Streptococcus iniae (xem “Sốt và phát ban ở bệnh nhân có khả năng miễn dịch”)

Helicobacter cinaedi (xem “Sốt và phát ban ở bệnh nhân nhiễm HIV”)

Mycobacterium abscessus (xem “Nhiễm trùng vi khuẩn lao phát triển nhanh: Mycobacterium abscessus, chelonae và fortuitum”)

Áp xe da

Nguyên nhân phổ biến nhất gây áp xe da là S. aureus (dạng nhạy cảm với methicillin hoặc S. aureus kháng methicillin [MRSA]), xảy ra ở tới 75 phần trăm trường hợp. Các yếu tố nguy cơ được tóm tắt trong bảng (bảng 2); nhiều bệnh nhân nhiễm MRSA không có yếu tố nguy cơ nào được biết đến 3,44-49.

Áp xe da có thể do nhiều hơn một mầm bệnh gây ra 45,50-52; việc cô lập nhiều loại vi sinh vật (bao gồm S. aureus cùng với S. pyogenes và bacillus gram âm với kỵ khí) phổ biến hơn ở bệnh nhân bị áp xe da ở vùng quanh miệng, quanh trực tràng hoặc vùng âm hộ – âm đạo 45. Các vi sinh vật có nguồn gốc từ miệng, bao gồm kỵ khí, được thấy thường xuyên nhất ở những người sử dụng ma túy qua đường tĩnh mạch 45.

Các nguyên nhân bất thường gây áp xe da bao gồm vi khuẩn mycetoma không lao, blastomycosis, nocardiosis và cryptococcosis (xem các chủ đề liên quan).

Hầu hết các ổ áp xe là do nhiễm trùng. Tuy nhiên, áp xe vô trùng có thể xảy ra khi có các chất kích ứng được tiêm vào. Ví dụ bao gồm các loại thuốc tiêm (đặc biệt là loại gốc dầu) có thể không được hấp thụ hoàn toàn và do đó vẫn còn tại vị trí tiêm, gây kích ứng tại chỗ. Áp xe vô trùng có thể chuyển thành các tổn thương rắn, cứng khi chúng tạo sẹo.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Bệnh nhân bị nhiễm trùng da và mô mềm có thể có các biểu hiện viêm mô tế bào, áp xe, hoặc cả hai 1-3,44.

Viêm mô tế bào và viêm da ban đỏ (erysipelas)

Viêm mô tế bào và viêm da ban đỏ biểu hiện dưới dạng các vùng da đỏ, phù nề và ấm; chúng phát triển do vi khuẩn xâm nhập qua các vết rách hàng rào bảo vệ da 4. Có thể thấy ban xuất huyết và/hoặc xuất huyết dưới da trên da đỏ, và có thể xảy ra phồng rộp nông. Sốt và các biểu hiện toàn thân khác của nhiễm trùng cũng có thể hiện diện. Viêm mô tế bào và viêm da ban đỏ gần như luôn là một bên, và chi dưới là vị trí thường gặp nhất bị ảnh hưởng; việc ảnh hưởng hai bên cần xem xét các chẩn đoán thay thế (hình 1 và hình ảnh 1 và hình ảnh 2 và hình ảnh 3 và hình ảnh 4) 4,6,53. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Viêm mô tế bào ảnh hưởng đến lớp hạ bì sâu và mô dưới da; viêm da ban đỏ ảnh hưởng đến lớp bì trên và hệ bạch huyết nông (hình 2). Viêm mô tế bào có thể xuất hiện với hoặc không có mủ; viêm da ban đỏ là không mủ 1-3. Bệnh nhân bị viêm mô tế bào có xu hướng diễn tiến chậm hơn với sự phát triển các triệu chứng khu trú trong vài ngày.

Bệnh nhân bị viêm da ban đỏ thường có khởi phát triệu chứng cấp tính với các biểu hiện toàn thân, bao gồm sốt, ớn lạnh, cảm thấy rất khó chịu và đau đầu; những triệu chứng này có thể xảy ra trước các dấu hiệu và triệu chứng viêm cục bộ từ vài phút đến vài giờ. Trong viêm da ban đỏ, có sự phân định rõ ràng giữa mô bị ảnh hưởng và mô không bị ảnh hưởng 54. Có thể có một ranh giới nổi lên, tiến triển hoặc ban đỏ với vùng trung tâm sạch. Các mô tả kinh điển về viêm da ban đỏ ghi nhận sự ảnh hưởng kiểu “cánh bướm” ở mặt (hình ảnh 5). Ảnh hưởng ở tai (dấu hiệu tai Milian) là một đặc điểm phân biệt của viêm da ban đỏ vì vùng này không chứa mô hạ bì sâu hơn.

Các biểu hiện bổ sung của viêm mô tế bào và viêm da ban đỏ bao gồm viêm bạch huyết và sưng các hạch bạch huyết vùng. Phù nề xung quanh g lông có thể dẫn đến tình trạng lõm da, tạo ra vẻ ngoài gợi nhớ đến kết cấu vỏ cam (“peau d’orange”). Có thể quan sát thấy các mụn nước, phồng rộp và xuất huyết dưới da hoặc ban xuất huyết (hình ảnh 6 và hình 1). Xuất huyết da có thể xảy ra trong bối cảnh viêm đáng kể ở da. Viêm mô tế bào có tính chất giòn và hoại tử là những biểu hiện bất thường của viêm mô tế bào do clostridia và các vi khuẩn kỵ khí khác. Các biểu hiện nặng với độc tính toàn thân cần phải điều tra các nguồn nhiễm trùng tiềm ẩn bổ sung. (Xem “Nhiễm trùng liên cầu nhóm A xâm lấn và hội chứng sốc độc: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Hội chứng sốc độc liên cầu khuẩn Staphylococcus”.)

Các kẽ ngón chân nên được kiểm tra xem có bị nứt hoặc loét không; việc giảm thiểu các tình trạng này có thể giảm khả năng tái phát viêm mô tế bào chi dưới.

Viêm mô tế bào cẳng chân hai bên rất hiếm gặp. Tình trạng này với ban đỏ, sưng và đau hai bên có khả năng là do chẩn đoán thay thế. (Xem ‘Viêm mô tế bào và viêm da ban đỏ’ bên dưới.)

Các dạng viêm mô tế bào khác bao gồm viêm mô tế bào hốc mắt, viêm mô tế bào thành bụng (ở người béo phì), viêm mô tế bào miệng (do S. pneumoniae và, trước kỷ nguyên vắc-xin kết hợp, H. influenzae loại b) và viêm mô tế bào quanh hậu môn (do Streptococcus beta-lysin nhóm A) 55,56. Hiếm khi, các nhiễm trùng ảnh hưởng đến phần ba trong của mặt (tức là các khu vực xung quanh mắt và mũi) có thể bị biến chứng bằng huyết khối hang nhiễm trùng, vì các tĩnh mạch ở vùng này không có van (hình 3). (Xem “Viêm mô tế bào hốc mắt” và “Huyết khối tĩnh mạch hang nhiễm trùng”.)

Các phát hiện xét nghiệm không đặc hiệu và có thể bao gồm tăng bạch cầu và các dấu ấn viêm tăng cao như tốc độ lắng hồng cầu (ESR) và protein phản ứng C (CRP) 4,57.

Áp xe da

Áp xe da là sự tích tụ mủ trong lớp hạ bì hoặc khoang dưới da (hình 7 và hình 2). Nó biểu hiện dưới dạng một nốt sần đỏ, đau, có tính chất phồng rộp, có hoặc không có viêm mô tế bào xung quanh 45. Có thể xảy ra sự thoát mủ tự nhiên. Có thể quan sát thấy hạch khu vực. Sốt, ớn lạnh và độc tính toàn thân là hiếm gặp.

Áp xe da có thể phát triển qua nhiễm trùng sâu g lông (được gọi là nhọt hoặc mụn nhọt), điều này phản ánh sự lan rộng của vật chất mủ qua lớp hạ bì vào mô dưới da. Nhiều nhọt có thể hợp lại tạo thành nhọt lớn (hình 8), điều này có thể liên quan đến các triệu chứng toàn thân. Các khu vực thường bị ảnh hưởng bao gồm sau cổ, mặt, nách và mông.

Các biến chứng

Các biến chứng của viêm mô tế bào và áp xe bao gồm nhiễm trùng máu, viêm nội tâm mạc, viêm khớp nhiễm trùng hoặc viêm tủy xương, nhiễm trùng di căn, nhiễm trùng huyết và hội chứng sốc độc tố 4.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán viêm mô tế bào, viêm da ban và áp xe da thường dựa trên các biểu hiện lâm sàng. Viêm mô tế bào và viêm da ban biểu hiện dưới dạng các vùng da đỏ, phù nề và ấm nóng (hình 1). Các tổn thương viêm da ban là các nốt nổi cao hơn so với mức da xung quanh, với ranh giới rõ ràng giữa mô bị ảnh hưởng và mô không bị ảnh hưởng. Áp xe da biểu hiện dưới dạng một nốt sần đỏ, đau, có tính chất trào, có hoặc không có viêm mô tế bào xung quanh (hình 7).

Không cần xét nghiệm phòng thí nghiệm đối với bệnh nhân bị nhiễm trùng không biến chứng khi không có bệnh nền hoặc biến chứng.

Bệnh nhân bị áp xe có thể dẫn lưu nên được tiến hành rạch và dẫn lưu 58,59. Nuôi cấy định kỳ vật liệu đã loại bỏ không cần thiết ở bệnh nhân khỏe mạnh không dùng kháng sinh.

Cần nuôi cấy vật liệu đã loại bỏ và nuôi cấy máu (trước khi bổ sung liệu pháp kháng sinh) trong các trường hợp sau 60,61:

Nhiễm trùng cục bộ nặng (ví dụ: viêm mô tế bào lan rộng)

Dấu hiệu nhiễm trùng toàn thân (ví dụ: sốt)

Tiền sử áp xe tái phát hoặc nhiều ổ

Thất bại với liệu pháp kháng sinh ban đầu

Tuổi cực đoan (trẻ sơ sinh hoặc người lớn tuổi)

Sự hiện diện của các bệnh nền (phù bạch huyết, ác tính, giảm bạch cầu trung tính, suy giảm miễn dịch, cắt thùy tụy, đái tháo đường)

Tiếp xúc đặc biệt (vết cắn động vật, chấn thương liên quan đến nước)

Sự hiện diện của chỉ định dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Các mô hình cộng đồng về khả năng nhạy cảm của S. aureus là không rõ hoặc thay đổi nhanh chóng

Nuôi cấy máu dương tính có thể ảnh hưởng đến việc lựa chọn kháng sinh hoặc thúc đẩy đánh giá các nhiễm trùng bổ sung (ví dụ: viêm tủy xương, viêm nội tâm mạc). Nhìn chung, nuôi cấy máu dương tính ở dưới 10 phần trăm trường hợp viêm mô tế bào, nhưng một số nhóm dân số có thể có tỷ lệ nuôi cấy dương tính cao hơn 62-64. Ví dụ, một nghiên cứu quan sát cho thấy nuôi cấy máu dương tính xảy ra ở 25 phần trăm cá nhân lớn tuổi (≥65 tuổi) nhập viện vì viêm mô tế bào, viêm da ban hoặc áp xe da 65. Sinh thiết da có thể được chỉ định nếu chẩn đoán không chắc chắn; nuôi cấy mẫu sinh thiết da cho ra mầm bệnh ở 20 đến 30 phần trăm trường hợp 66-69. Nuôi cấy tăm bông từ da nguyên vẹn không hữu ích và không nên được thực hiện 2,3.

Khám siêu âm có thể hữu ích để xác định xem có áp xe da hay không (xem “Kỹ thuật dẫn lưu áp xe da”, phần ‘Siêu âm tại giường’) và để phân biệt viêm mô tế bào với viêm tủy xương (qua chụp cộng hưởng từ) 70. Đánh giá bằng X-quang có thể được chỉ định ở bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch nền, đái tháo đường, suy tĩnh mạch hoặc phù bạch huyết và ở bệnh nhân có triệu chứng toàn thân dai dẳng. Khám X-quang không thể phân biệt đáng tin cậy viêm mô tế bào với viêm cân hoại tử hoặc bệnh gangren khí; nếu có nghi ngờ lâm sàng về các bệnh này, việc chẩn đoán hình ảnh bằng X-quang không được trì hoãn việc tham vấn hoặc can thiệp phẫu thuật 71,72. (Xem “Nhiễm trùng mô mềm hoại tử” và “Hoại tử cơ do Clostridium”.)

Ở bệnh nhân bị viêm mô tế bào tái phát, xét nghiệm huyết thanh học tìm beta-hemolytic streptococci có thể là một công cụ chẩn đoán hữu ích. Các xét nghiệm bao gồm phản ứng anti-streptolysin-O (ASO), xét nghiệm anti-deoxyribonuclease B (anti-DNAse B), xét nghiệm anti-hyaluronidase (AHT), hoặc xét nghiệm kháng thể Streptozyme 28. Đáp ứng Anti-DNase B và AHT đáng tin cậy hơn đáp ứng ASO sau nhiễm trùng da do liên cầu nhóm A. (Xem “Viêm mô tế bào và viêm da ban cấp tính ở người lớn: Điều trị”, phần ‘Nhiễm trùng tái phát’.)

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Viêm mô tế bào và viêm da tầng nông

Viêm mô tế bào thường bị nhầm lẫn với các nhiễm trùng khác hoặc nhiều bệnh không lây nhiễm khác nhau (bảng 3) 73,74.

Ban đỏ tiến triển nhanh với các dấu hiệu độc tính toàn thân nên gợi ý xem xét nhiễm trùng nặng, bao gồm:

Viêm cân hoại tử – Viêm cân hoại tử là một nhiễm trùng sâu dẫn đến phá hủy tiến triển của bao cân cơ. Vùng bị ảnh hưởng có thể đỏ, sưng, ấm và cực kỳ đau. Có thể quan sát thấy cơn đau không tương xứng với các dấu hiệu khám lâm sàng. Chẩn đoán được xác định bằng phẫu thuật thông qua việc quan sát các khoang cân. (Xem “Nhiễm trùng mô mềm hoại tử”.)

Hội chứng sốc độc – Hội chứng sốc độc thường biểu hiện bằng cơn đau đi trước các dấu hiệu vật lý. Các dấu hiệu lâm sàng của nhiễm trùng mô mềm bao gồm sưng cục bộ và ban đỏ, tiếp theo là xuất huyết và bong tróc da. Sốt là phổ biến. Bệnh nhân có thể huyết áp bình thường khi nhập viện nhưng sau đó trở nên tụt huyết áp. (Xem “Nhiễm trùng liên cầu khuẩn nhóm A xâm lấn và hội chứng sốc độc: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Hoại tử cơ do Clostridium (viêm mô hoại tử khí) – Viêm mô hoại tử khí cần được nghi ngờ khi có sốt và đau dữ dội ở chi, đặc biệt là sau phẫu thuật hoặc chấn thương gần đây. Sự hiện diện của tiếng lách tách mô (crepitus) ủng hộ nhiễm trùng do Clostridium. Viêm mô hoại tử khí cũng có thể được phát hiện bằng X-quang. (Xem “Hoại tử cơ do Clostridium”.)

Viêm mô tế bào phải được phân biệt với các nhiễm trùng khác bao gồm (bảng 3):

Erythema migrans – Erythema migrans là biểu hiện sớm của bệnh Lyme; nó bao gồm một vùng ban đỏ tại vị trí vết ve đốt, thường có vùng trung tâm sạch và trung tâm hoại tử (hình 9). Chẩn đoán được xác định dựa trên xét nghiệm huyết thanh học, mặc dù độ nhạy trong giai đoạn sớm là thấp. Một tổn thương tương tự có thể xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh phát ban liên quan đến ve miền Nam. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của bệnh Lyme ở người lớn” và “Bệnh phát ban liên quan đến ve miền Nam (STARI)”.)

Erythrasma – Tình trạng này biểu hiện dưới dạng ban đỏ màu nâu hoặc cam với ranh giới rõ ràng ở vùng nếp gấp da. (Xem “Erythrasma”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ và “Erythrasma”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Herpes zoster – Phát ban herpes zoster bắt đầu bằng các papule đỏ phát triển thành các túi nước nhóm (hình 10). Phát ban thường giới hạn ở một vùng da nhưng có thể ảnh hưởng đến hai hoặc ba vùng da lân cận. Chẩn đoán được xác định bằng phản ứng chuỗi polymerase virus herpes zoster trên mẫu dịch túi nước. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán herpes zoster”.)

Viêm cơ hoại tử – Đau cơ cục bộ dữ dội khi vận động hoặc sờ nắn là các đặc điểm nổi bật của viêm cơ hoại tử. Ban đỏ và cảm giác ấm thường xuất hiện. Chẩn đoán hình ảnh có thể dẫn đến chẩn đoán sơ bộ, và nuôi cấy từ các thủ thuật dẫn lưu sẽ xác nhận chẩn đoán. (Xem “Viêm cơ hoại tử nguyên phát”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ và “Viêm cơ hoại tử nguyên phát”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Viêm khớp nhiễm trùng – Ban đỏ và sưng có thể che phủ một khớp nhiễm trùng. Các biểu hiện lâm sàng bao gồm đau khớp, sưng, nóng và hạn chế tầm vận động. Chẩn đoán viêm khớp nhiễm trùng được xác định dựa trên việc xét nghiệm dịch khớp. (Xem “Viêm khớp nhiễm trùng ở người lớn”.)

Viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng – Viêm mô tế bào có thể đi trước hoặc đi kèm với viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng. Việc phân biệt viêm mô tế bào có và không có viêm bao hoạt dịch phụ thuộc vào việc sờ nắn có kỹ năng. Chụp ảnh X-quang là cần thiết nếu nghi ngờ viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng. (Xem “Viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng”.)

Viêm xương tủy – Viêm xương tủy có thể là nguyên nhân tiềm ẩn của một vùng viêm mô tế bào. Cần thiết phải thực hiện chụp ảnh để đánh giá mức độ ảnh hưởng của xương trong trường hợp nhiễm trùng mô mềm mạn tính không cải thiện với liệu pháp kháng sinh thích hợp. (Xem “Viêm xương tủy khi không có dụng cụ kim loại: Phương pháp tiếp cận chẩn đoán ở người lớn”.)

Phình động mạch nhiễm trùng – Phình động mạch nhiễm trùng cần được nghi ngờ khi có tình trạng đỏ da, sưng và đau tại vị trí tiêm thuốc tĩnh mạch như hố khuỷu tay 75. Chẩn đoán được xác định bằng siêu âm. (Xem “Tổng quan về phình động mạch nhiễm trùng (nấm)”.)

Nhiễm trùng thiết bị y tế – Nhiễm trùng thiết bị chỉnh hình và nhiễm trùng ghép mạch máu ở (thường là) chi dưới có thể biểu hiện dưới dạng viêm mô tế bào. Cần tham khảo ý kiến chuyên khoa bệnh truyền nhiễm trong những trường hợp này. (Xem “Nhiễm trùng khớp giả: Dịch tễ học, vi sinh vật, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Tổng quan về đánh giá và quản lý nhiễm trùng vết mổ”.)

Các nguyên nhân giả mạo không nhiễm trùng của viêm mô tế bào (một bên) bao gồm (bảng 3):

Viêm da tiếp xúc – Viêm da tiếp xúc có thể được phân biệt với viêm mô tế bào ở chỗ các tổn thương viêm da tiếp xúc gây ngứa. Các đặc điểm lâm sàng bao gồm ban đỏ, phù nề, mụn nước, phồng rộp và rỉ dịch. Phản ứng thường giới hạn ở vị trí tiếp xúc và đi kèm với cảm giác nóng rát, châm chích hoặc đau. (Xem “Viêm da tiếp xúc kích ứng ở người lớn”.)

Gút cấp tính – Viêm khớp gút cấp tính bao gồm đau dữ dội, cảm giác nóng, đỏ và sưng tấy ở một khớp. Chẩn đoán có thể được xác định bằng phân tích dịch khớp, vốn phải cho thấy tinh thể urate đặc trưng của bệnh gút hoặc tinh thể canxi pyrophosphate của bệnh giả gút. Các dấu hiệu bổ sung gợi ý bệnh gút bao gồm sự ảnh hưởng đến khớp đốt bàn ngón chân cái, các đợt viêm khớp tự giới hạn trước đó, và sự hiện diện của tophi. (Xem “Gút: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Phản ứng thuốc – Phản ứng thuốc biểu hiện bằng phát ban maculopapular đỏ, ảnh hưởng đến thân mình và các chi gần. Nó có thể đi kèm với ngứa, sốt nhẹ và eosinophilia nhẹ. Chẩn đoán nghi ngờ ở bệnh nhân đang được điều trị bằng thuốc và xuất hiện phát ban mới. Nghi ngờ lâm sàng có thể được xác nhận bằng khám mô bệnh học của sinh thiết da. (Xem “Phát ban thuốc dạng ban đỏ (maculopapular)”.)

Viêm mạch máu – Hình thái của các tổn thương da do viêm mạch máu là đa dạng. Các tổn thương dạng đốm và dạng ban (bao gồm ban xuất huyết sờ được) đặc trưng là không mất màu khi ấn do sự hiện diện của hồng cầu thoát mạch trong lớp hạ bì, điều này xảy ra do thành mạch bị tổn thương. Chẩn đoán được xác định bằng sinh thiết da. (Xem “Đánh giá người lớn có tổn thương da do viêm mạch máu”.)

Tụ máu – Tụ máu có thể có màu đỏ, cam hoặc tím và có thể gây đau. Chúng thường liên quan đến chấn thương cục bộ. (Xem “Chấn thương cơ xương mô mềm vùng bụng, hông và thắt lưng ở người lớn và thanh thiếu niên”, phần về ‘Bầm cơ’ và “Chấn thương cơ xương mô mềm vùng bụng, hông và thắt lưng ở người lớn và thanh thiếu niên”, phần về ‘Tụ máu bao cơ thẳng bụng’.)

Vết cắn côn trùng – Vết cắn côn trùng gây ra phản ứng viêm tại vị trí da bị đâm thủng, xuất hiện trong vòng vài phút và bao gồm ban đỏ và phù nề cục bộ gây ngứa. Trong một số trường hợp, phản ứng cục bộ được theo sau bởi phản ứng da chậm hơn bao gồm sưng cục bộ, ngứa và ban đỏ. (Xem “Vết cắn côn trùng và các động vật chân đốt khác”.)

Huyết khối tĩnh mạch sâu – Các dấu hiệu gợi ý viêm mô tế bào ở chi dưới nên khiến người ta xem xét huyết khối tĩnh mạch sâu; việc đánh giá bao gồm siêu âm. (Xem “Trình bày lâm sàng và chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu nghi ngờ ở người trưởng thành không mang thai chi dưới”.)

Viêm panniculitis – Viêm panniculitis là tình trạng viêm mỡ dưới da và có thể do nhiều nguyên nhân, cả nhiễm trùng và không nhiễm trùng (bảng 4). Chẩn đoán được xác nhận qua sinh thiết. (Xem “Viêm panniculitis: Nhận biết và chẩn đoán”.)

Phản ứng tại chỗ tiêm chủng – Phản ứng tại chỗ với vắc-xin biểu hiện bằng ban đỏ, sưng và đau tại vị trí tiêm; những phản ứng này thường tự giới hạn. (Xem “Phản ứng dị ứng với vắc-xin”, phần về ‘Phản ứng vắc-xin muộn’ và “Phản ứng dị ứng với vắc-xin”, phần về ‘Phản ứng với vắc-xin COVID-19’.)

Calciphylaxis – Tình trạng này xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính, đặc biệt là những người lọc máu bằng phương pháp máu đi qua máy (hemodialysis), và biểu hiện dưới dạng các nốt hoặc mảng cứng, cực kỳ đau đớn, tiến triển thành loét. (Xem “Calciphylaxis (bệnh động mạch tiểu động mạch urê huyết vôi hóa)”.)

Ung thư – Một số khối u ác tính biểu hiện bằng các mảng hoặc mảng bám đỏ, tiến triển chậm (ví dụ: ung thư vú viêm, bệnh Paget ngoài vú). (Xem “Ung thư vú viêm: Đặc điểm lâm sàng và điều trị” và “Ung thư âm hộ: Dịch tễ học, chẩn đoán, mô bệnh học và điều trị”, phần về ‘Bệnh Paget của âm hộ’ và “Ung thư biểu mô dương vật: Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và bệnh lý học”, phần về ‘Bệnh Paget ngoài vú’.)

Viêm mô tế bào á eosin (Hội chứng Wells) – Tình trạng này được đặc trưng bởi các mảng hoặc mảng bám đỏ tái phát, thường gây ngứa và không đau. (Xem “Viêm mô tế bào á eosin (Hội chứng Wells)”.)

Erythema ab igne – Erythema ab igne là một bệnh da có sắc tố đỏ, xuất phát từ việc tiếp xúc lặp đi lặp lại với nhiệt độ vừa phải hoặc bức xạ hồng ngoại. Chẩn đoán được xác định lâm sàng và có thể được xác nhận bằng sinh thiết. (Xem “Rối loạn tăng sắc tố mắc phải”, phần về ‘Erythema ab igne’.)

Hồi phục bức xạ – Một số tác nhân hóa trị có thể gây ra ban đỏ đau tại các vị trí xạ trị trước đó. Tình trạng này có thể xảy ra từ vài phút đến vài tháng sau khi dùng thuốc. (Xem “Các tác dụng phụ về da của các tác nhân hóa trị thông thường”, phần về ‘Viêm da hồi phục bức xạ và tăng cường bức xạ’.)

Các tình trạng giả mạo không do nhiễm trùng của viêm mô tế bào (hai bên) bao gồm (bảng 3):

Viêm da do ứ huyết – Viêm da do ứ huyết là một bệnh da viêm ở chi dưới, xảy ra ở bệnh nhân bị suy tĩnh mạch mạn tính. Nó thường là hai bên nhưng có thể là một bên trong trường hợp bất đối xứng giải phẫu. Chẩn đoán thường được xác định lâm sàng (hình 1). (Xem “Viêm da do ứ huyết” và “Biểu hiện lâm sàng của rối loạn tĩnh mạch mạn tính chi dưới”.)

Xơ hóa mỡ da – Xơ hóa mỡ da là viêm mô mỡ xơ hóa của mô dưới da, có thể phát triển trong bối cảnh suy tĩnh mạch mạn tính sau các trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu nghiêm trọng hoặc liên quan đến suy giảm bạch huyết. Thông thường, da phủ bên trên bị tăng sắc tố nặng và dính vào mô dưới da. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của rối loạn tĩnh mạch mạn tính chi dưới”, phần ‘Xơ hóa mỡ da (C4b)’.)

Phù bạch huyết – Phù bạch huyết là sự tích tụ bất thường của dịch kẽ do chấn thương hoặc bất thường giải phẫu của hệ bạch huyết. Chẩn đoán thường được xác định lâm sàng. (Xem “Các đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn phù bạch huyết ngoại vi”.)

Áp xe da

Các tổn thương da cần được phân biệt với áp xe da bao gồm:

U g bã nhờn – U g bã nhờn là một nốt sần dưới da có màu da. Chẩn đoán thường là lâm sàng, dựa trên vẻ ngoài lâm sàng của một g hoặc nốt riêng biệt, thường có một điểm trung tâm, có thể di chuyển tự do khi sờ. U g bã nhờn có thể bị nhiễm trùng thứ phát. (Xem “Tổng quan về các tổn thương lành tính của da”, phần ‘U g bã nhờn’.)

Viêm g lông – Viêm g lông đề cập đến tình trạng viêm một hoặc nhiều g lông. Chẩn đoán thường được xác lập lâm sàng; hiếm khi, nhuộm Gram và nuôi cấy hoặc sinh thiết da có thể được chỉ định để phân biệt viêm g lông với các tình trạng khác. (Xem “Viêm g lông do nhiễm trùng”.)

Viêm g lông mủ (Hidradenitis suppurativa) – Viêm g lông mủ là một quá trình mủ mạn tính liên quan đến da và mô dưới da ở các vùng kẽ. Chẩn đoán thường được xác lập lâm sàng. (Xem “Viêm g lông mủ: Sinh lý bệnh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Viêm bạch huyết dạng nốt – Viêm bạch huyết dạng nốt biểu hiện dưới dạng các sưng nốt dưới da dọc theo đường đi của các kênh bạch huyết. Chẩn đoán phân biệt rất rộng và được tóm tắt riêng. (Xem “Viêm bạch huyết”, phần ‘Viêm bạch huyết dạng nốt’.)

Bệnh Botryomycosis – Bệnh Botryomycosis là một nhiễm trùng mủ mạn tính đặc trưng bởi phản ứng viêm dạng hạt đối với S. aureus và các vi khuẩn khác; nó xảy ra phổ biến nhất ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Chẩn đoán được xác lập qua nhuộm Gram, nuôi cấy, hoặc kiểm tra mủ tìm hạt. (Xem “Bệnh Botryomycosis”.)

Bệnh giun (Myiasis) – Bệnh giun biểu hiện dưới dạng khối nốt lớn lên liên quan đến vết côn trùng cắn; nó gây ra do sự xâm nhập của ấu trùng ruồi vào mô dưới da. Chẩn đoán được xác lập qua các biểu hiện lâm sàng trong bối cảnh phơi nhiễm dịch tễ học ở các khu vực nhiệt đới và cận nhiệt đới. (Xem “Tổn thương da ở người đi du lịch trở về”, phần ‘Bệnh giun’.)

Chẩn đoán phân biệt cho các nhiễm trùng da và mô mềm ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch được tóm tắt riêng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân độ bệnh ghép chống vật chủ cấp tính”, phần ‘Chẩn đoán phân biệt’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Định nghĩa – Viêm mô tế bào là nhiễm trùng của lớp bì sâu và mô dưới da. Viêm da ban đỏ (Erysipelas) là một nhiễm trùng nông hơn, liên quan đến lớp bì trên và hệ bạch huyết nông. Áp xe da là sự tích tụ mủ trong lớp bì hoặc khoang dưới da (hình 2). (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên.)

Yếu tố nguy cơ – Những người khỏe mạnh ở mọi lứa tuổi có thể mắc viêm mô tế bào, nhưng nó thường xảy ra nhất ở người trung niên và lớn tuổi. Các tình trạng tiền sử bao gồm gián đoạn hàng rào da (ví dụ: trầy xước, loét, chàm, viêm da kẽ ngón chân, lang ben), phù nề do suy tĩnh mạch hoặc suy giảm dẫn lưu bạch huyết, béo phì và suy giảm miễn dịch. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên.)

Vi sinh vật – Liên cầu khuẩn beta-tan huyết, thường là nhóm A Streptococcus (tức là, S. pyogenes), gây ra phần lớn các trường hợp viêm da ban đỏ và là nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm mô tế bào. Staphylococcus aureus, bao gồm S. aureus kháng methicillin (MRSA), là nguyên nhân phổ biến nhất gây áp xe da nhưng là nguyên nhân ít phổ biến hơn gây viêm mô tế bào. Trực khuẩn hiếu khí Gram âm gây ra một thiểu số các trường hợp.

Một số phơi nhiễm có thể liên quan đến các mầm bệnh cụ thể (bảng 1). (Xem ‘Vi sinh vật’ ở trên.)

Biểu hiện lâm sàng – (xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên)

Viêm mô tế bào – Viêm mô tế bào biểu hiện dưới dạng vùng da đỏ, phù nề, ấm và đau với ranh giới không rõ ràng. Chi dưới là vị trí thường gặp nhất, và nhiễm trùng gần như luôn là một bên.

Các phát hiện tiềm năng khác bao gồm vẻ ngoài bóng, kết cấu vỏ cam (“peau d’orange”), ban xuất huyết, vết bầm tím, bóng nước nông, dịch mủ, viêm bạch huyết và hạch bạch huyết khu vực.

Viêm mô tế bào có xu hướng xuất hiện cấp tính, với các triệu chứng khu trú phát triển trong vài giờ, mặc dù các biểu hiện ít cấp tính hơn có thể xảy ra trong vài ngày. Các biểu hiện toàn thân, chẳng hạn như sốt, nhịp tim nhanh hoặc nhiễm trùng huyết, cũng có thể xảy ra nhưng không phải lúc nào cũng có mặt.

Viêm da ban đỏ – So với viêm mô tế bào, viêm da ban đỏ thường có vẻ ngoài đỏ tươi hơn và có ranh giới rõ ràng thường bị nổi lên. Biểu hiện thường cấp tính hơn viêm mô tế bào.

Áp xe da – Áp xe da biểu hiện dưới dạng một nốt sần đỏ, đau, căng, có hoặc không có viêm mô tế bào xung quanh.

Chẩn đoán – Chẩn đoán viêm mô tế bào hoặc viêm da ban đỏ được thực hiện lâm sàng ở bệnh nhân có khởi phát mới của da đỏ, phù nề, ấm và đau. Chẩn đoán áp xe da thường được thực hiện lâm sàng ở bệnh nhân có nốt sần da mới, đau, căng.

Tiền sử nên đánh giá tốc độ khởi phát, các bệnh đi kèm, các triệu chứng toàn thân đi kèm và các phơi nhiễm tiềm năng. Khám nên đánh giá các cổng xâm nhập tiềm năng ngoài khu vực bị ảnh hưởng. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Vai trò hạn chế của xét nghiệm – Xét nghiệm phòng thí nghiệm không cần thiết đối với nhiễm trùng da và mô mềm không biến chứng.

Cấy mẫu – Chúng tôi lấy cấy máu ở bệnh nhân bị viêm mô tế bào lan rộng hoặc tiến triển nhanh, dấu hiệu nhiễm trùng toàn thân (ví dụ: sốt), tuổi cao hơn, hoặc giảm bạch cầu trung tính. Không nên thực hiện cấy mẫu từ vết lau trên da còn nguyên vẹn vì kết quả dương tính thường không chỉ ra mầm bệnh tiềm ẩn. Cấy dịch áp xe da có thể xác định mầm bệnh gây bệnh và nên được thực hiện.

Chẩn đoán hình ảnh – Siêu âm có thể giúp đánh giá áp xe da hoặc sâu nếu nghi ngờ. Tuy nhiên, các nghiên cứu hình ảnh không thể phân biệt đáng tin cậy viêm mô tế bào với viêm cân hoại tử hoặc bệnh tụ cầu khí và không được trì hoãn can thiệp phẫu thuật nếu nghi ngờ những điều này. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Chẩn đoán phân biệt

Viêm mô tế bào và viêm da ban đỏ – Chẩn đoán nhầm các tổn thương da là viêm mô tế bào hoặc viêm da ban đỏ là phổ biến, và các chẩn đoán nhiễm trùng và không nhiễm trùng thay thế nên được xem xét ở tất cả bệnh nhân (bảng 3).

Đặc biệt, tình trạng độc tính toàn thân với da đỏ hoặc đau tiến triển nhanh không tương xứng với các phát hiện khám thực thể nên gợi ý xem xét nhiễm trùng nặng, bao gồm nhiễm trùng mô mềm hoại tử (ví dụ: viêm cân hoại tử), hội chứng sốc độc và hoại tử cơ.

Các quá trình không nhiễm trùng thường bị chẩn đoán nhầm là viêm mô tế bào bao gồm viêm da do ứ trệ hoặc tiếp xúc (hình 1), phù bạch huyết và huyết khối tĩnh mạch sâu. (Xem ‘Viêm mô tế bào và viêm da ban đỏ’ ở trên.)

Áp xe da – Các tình trạng da có thể bị nhầm là áp xe da bao gồm g biểu bì, viêm g lông mủ, bệnh botryomycosis và bệnh giun. (Xem ‘Áp xe da’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Clinical practice guidelines by the infectious diseases society of america for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin Infect Dis 2011; 52:e18.
  2. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2014; 59:e10.
  3. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the infectious diseases society of America. Clin Infect Dis 2014; 59:147.
  4. Raff AB, Kroshinsky D. Cellulitis: A Review. JAMA 2016; 316:325.
  5. Weng QY, Raff AB, Cohen JM, et al. Costs and Consequences Associated With Misdiagnosed Lower Extremity Cellulitis. JAMA Dermatol 2016.
  6. Ellis Simonsen SM, van Orman ER, Hatch BE, et al. Cellulitis incidence in a defined population. Epidemiol Infect 2006; 134:293.
  7. Eriksson B, Jorup-Rönström C, Karkkonen K, et al. Erysipelas: clinical and bacteriologic spectrum and serological aspects. Clin Infect Dis 1996; 23:1091.
  8. McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, et al. Incidence of lower-extremity cellulitis: a population-based study in Olmsted county, Minnesota. Mayo Clin Proc 2007; 82:817.
  9. Haydock SF, Bornshin S, Wall EC, Connick RM. Admissions to a U.K. teaching hospital with nonnecrotizing lower limb cellulitis show a marked seasonal variation. Br J Dermatol 2007; 157:1047.
  10. Peterson RA, Polgreen LA, Cavanaugh JE, Polgreen PM. Increasing Incidence, Cost, and Seasonality in Patients Hospitalized for Cellulitis. Open Forum Infect Dis 2017; 4:ofx008.
  11. Marcelin JR, Challener DW, Tan EM, et al. Incidence and Effects of Seasonality on Nonpurulent Lower Extremity Cellulitis After the Emergence of Community-Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus. Mayo Clin Proc 2017; 92:1227.
  12. Manning L, Cannon J, Dyer J, Carapetis J. Seasonal and regional patterns of lower leg cellulitis in Western Australia. Intern Med J 2019; 49:212.
  13. Miller LG, Eisenberg DF, Liu H, et al. Incidence of skin and soft tissue infections in ambulatory and inpatient settings, 2005-2010. BMC Infect Dis 2015; 15:362.
  14. Morgan E, Hohmann S, Ridgway JP, et al. Decreasing Incidence of Skin and Soft-tissue Infections in 86 US Emergency Departments, 2009-2014. Clin Infect Dis 2019; 68:453.
  15. Fritz SA, Shapiro DJ, Hersh AL. National Trends in Incidence of Purulent Skin and Soft Tissue Infections in Patients Presenting to Ambulatory and Emergency Department Settings, 2000-2015. Clin Infect Dis 2020; 70:2715.
  16. McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, et al. A predictive model of recurrent lower extremity cellulitis in a population-based cohort. Arch Intern Med 2007; 167:709.
  17. Dan M, Heller K, Shapira I, et al. Incidence of erysipelas following venectomy for coronary artery bypass surgery. Infection 1987; 15:107.
  18. Baddour LM, Bisno AL. Recurrent cellulitis after saphenous venectomy for coronary bypass surgery. Ann Intern Med 1982; 97:493.
  19. Baddour LM. Breast cellulitis complicating breast conservation therapy. J Intern Med 1999; 245:5.
  20. Dankert J, Bouma J. Recurrent acute leg cellulitis after hysterectomy with pelvic lymphadenectomy. Br J Obstet Gynaecol 1987; 94:788.
  21. Semel JD, Goldin H. Association of athlete's foot with cellulitis of the lower extremities: diagnostic value of bacterial cultures of ipsilateral interdigital space samples. Clin Infect Dis 1996; 23:1162.
  22. Gordon RJ, Lowy FD. Bacterial infections in drug users. N Engl J Med 2005; 353:1945.
  23. Begier EM, Frenette K, Barrett NL, et al. A high-morbidity outbreak of methicillin-resistant Staphylococcus aureus among players on a college football team, facilitated by cosmetic body shaving and turf burns. Clin Infect Dis 2004; 39:1446.
  24. Hilmarsdóttir I, Valsdóttir F. Molecular typing of Beta-hemolytic streptococci from two patients with lower-limb cellulitis: identical isolates from toe web and blood specimens. J Clin Microbiol 2007; 45:3131.
  25. Quirke M, Ayoub F, McCabe A, et al. Risk factors for nonpurulent leg cellulitis: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol 2017; 177:382.
  26. Lopez M, Roberson ML, Strassle PD, Ogunleye A. Epidemiology of Lymphedema-related admissions in the United States: 2012-2017. Surg Oncol 2020; 35:249.
  27. Bernard P, Bedane C, Mounier M, et al. Streptococcal cause of erysipelas and cellulitis in adults. A microbiologic study using a direct immunofluorescence technique. Arch Dermatol 1989; 125:779.
  28. Leppard BJ, Seal DV, Colman G, Hallas G. The value of bacteriology and serology in the diagnosis of cellulitis and erysipelas. Br J Dermatol 1985; 112:559.
  29. Björnsdóttir S, Gottfredsson M, Thórisdóttir AS, et al. Risk factors for acute cellulitis of the lower limb: a prospective case-control study. Clin Infect Dis 2005; 41:1416.
  30. Carratalà J, Rosón B, Fernández-Sabé N, et al. Factors associated with complications and mortality in adult patients hospitalized for infectious cellulitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2003; 22:151.
  31. Siljander T, Karppelin M, Vähäkuopus S, et al. Acute bacterial, nonnecrotizing cellulitis in Finland: microbiological findings. Clin Infect Dis 2008; 46:855.
  32. Jeng A, Beheshti M, Li J, Nathan R. The role of beta-hemolytic streptococci in causing diffuse, nonculturable cellulitis: a prospective investigation. Medicine (Baltimore) 2010; 89:217.
  33. Bruun T, Oppegaard O, Kittang BR, et al. Etiology of Cellulitis and Clinical Prediction of Streptococcal Disease: A Prospective Study. Open Forum Infect Dis 2016; 3:ofv181.
  34. Taggart M, Langworthy K, Hui S, et al. Serological responses to Streptococcus pyogenes vaccine candidate antigens suggests that Streptococcus dysgalactiae is the predominant cause of lower limb cellulitis. Open For Infect Dis 2024; 11 (6); https://doi.org/10.1093/ofid/ofae272.
  35. Bernard P, Toty L, Mounier M, et al. Early detection of streptococcal group antigens in skin samples by latex particle agglutination. Arch Dermatol 1987; 123:468.
  36. Chartier C, Grosshans E. Erysipelas. Int J Dermatol 1990; 29:459.
  37. Swartz MN. Clinical practice. Cellulitis. N Engl J Med 2004; 350:904.
  38. Parada JP, Maslow JN. Clinical syndromes associated with adult pneumococcal cellulitis. Scand J Infect Dis 2000; 32:133.
  39. Porras MC, Martínez VC, Ruiz IM, et al. Acute cellulitis: an unusual manifestation of meningococcal disease. Scand J Infect Dis 2001; 33:56.
  40. Patel M, Ahrens JC, Moyer DV, DiNubile MJ. Pneumococcal soft-tissue infections: a problem deserving more recognition. Clin Infect Dis 1994; 19:149.
  41. Capdevila O, Grau I, Vadillo M, et al. Bacteremic pneumococcal cellulitis compared with bacteremic cellulitis caused by Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenes. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2003; 22:337.
  42. Page KR, Karakousis PC, Maslow JN. Postoperative pneumococcal cellulitis in systemic lupus erythematosus. Scand J Infect Dis 2003; 35:141.
  43. Givner LB, Mason EO Jr, Barson WJ, et al. Pneumococcal facial cellulitis in children. Pediatrics 2000; 106:E61.
  44. Singer AJ, Talan DA. Management of skin abscesses in the era of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. N Engl J Med 2014; 370:1039.
  45. Summanen PH, Talan DA, Strong C, et al. Bacteriology of skin and soft-tissue infections: comparison of infections in intravenous drug users and individuals with no history of intravenous drug use. Clin Infect Dis 1995; 20 Suppl 2:S279.
  46. Rajendran PM, Young D, Maurer T, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of cephalexin for treatment of uncomplicated skin abscesses in a population at risk for community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection. Antimicrob Agents Chemother 2007; 51:4044.
  47. Ruhe JJ, Smith N, Bradsher RW, Menon A. Community-onset methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin and soft-tissue infections: impact of antimicrobial therapy on outcome. Clin Infect Dis 2007; 44:777.
  48. Moran GJ, Krishnadasan A, Gorwitz RJ, et al. Methicillin-resistant S. aureus infections among patients in the emergency department. N Engl J Med 2006; 355:666.
  49. Demos M, McLeod MP, Nouri K. Recurrent furunculosis: a review of the literature. Br J Dermatol 2012; 167:725.
  50. Meislin HW, Lerner SA, Graves MH, et al. Cutaneous abscesses. Anaerobic and aerobic bacteriology and outpatient management. Ann Intern Med 1977; 87:145.
  51. Ghoneim AT, McGoldrick J, Blick PW, et al. Aerobic and anaerobic bacteriology of subcutaneous abscesses. Br J Surg 1981; 68:498.
  52. Brook I, Frazier EH. Aerobic and anaerobic bacteriology of wounds and cutaneous abscesses. Arch Surg 1990; 125:1445.
  53. Chartier C, Grosshans E. Erysipelas: an update. Int J Dermatol 1996; 35:779.
  54. Bisno AL, Stevens DL. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl J Med 1996; 334:240.
  55. Barzilai A, Choen HA. Isolation of group A streptococci from children with perianal cellulitis and from their siblings. Pediatr Infect Dis J 1998; 17:358.
  56. Thorsteinsdottir B, Tleyjeh IM, Baddour LM. Abdominal wall cellulitis in the morbidly obese. Scand J Infect Dis 2005; 37:605.
  57. Bruun T, Oppegaard O, Hufthammer KO, et al. Early Response in Cellulitis: A Prospective Study of Dynamics and Predictors. Clin Infect Dis 2016; 63:1034.
  58. Fitch MT, Manthey DE, McGinnis HD, et al. Videos in clinical medicine. Abscess incision and drainage. N Engl J Med 2007; 357:e20.
  59. Miller LG, Quan C, Shay A, et al. A prospective investigation of outcomes after hospital discharge for endemic, community-acquired methicillin-resistant and -susceptible Staphylococcus aureus skin infection. Clin Infect Dis 2007; 44:483.
  60. Woo PC, Lum PN, Wong SS, et al. Cellulitis complicating lymphoedema. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000; 19:294.
  61. Peralta G, Padrón E, Roiz MP, et al. Risk factors for bacteremia in patients with limb cellulitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2006; 25:619.
  62. Perl B, Gottehrer NP, Raveh D, et al. Cost-effectiveness of blood cultures for adult patients with cellulitis. Clin Infect Dis 1999; 29:1483.
  63. Gunderson CG, Martinello RA. A systematic review of bacteremias in cellulitis and erysipelas. J Infect 2012; 64:148.
  64. Torres J, Avalos N, Echols L, et al. Low yield of blood and wound cultures in patients with skin and soft-tissue infections. Am J Emerg Med 2017; 35:1159.
  65. Taniguchi T, Tsuha S, Shiiki S, et al. High Yield of Blood Cultures in the Etiologic Diagnosis of Cellulitis, Erysipelas, and Cutaneous Abscess in Elderly Patients. Open Forum Infect Dis 2022; 9:ofac317.
  66. Hook EW 3rd, Hooton TM, Horton CA, et al. Microbiologic evaluation of cutaneous cellulitis in adults. Arch Intern Med 1986; 146:295.
  67. Duvanel T, Auckenthaler R, Rohner P, et al. Quantitative cultures of biopsy specimens from cutaneous cellulitis. Arch Intern Med 1989; 149:293.
  68. Hook EW 3rd, Hooton TM, Horton CA, et al. Microbiologic evaluation of cutaneous cellulitis in adults. Arch Intern Med 1986; 146:295.
  69. Crisp JG, Takhar SS, Moran GJ, et al. Inability of polymerase chain reaction, pyrosequencing, and culture of infected and uninfected site skin biopsy specimens to identify the cause of cellulitis. Clin Infect Dis 2015; 61:1679.
  70. Beltran J. MR imaging of soft-tissue infection. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:743.
  71. Stamenkovic I, Lew PD. Early recognition of potentially fatal necrotizing fasciitis. The use of frozen-section biopsy. N Engl J Med 1984; 310:1689.
  72. Schmid MR, Kossmann T, Duewell S. Differentiation of necrotizing fasciitis and cellulitis using MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1998; 170:615.
  73. Li DG, Xia FD, Khosravi H, et al. Outcomes of Early Dermatology Consultation for Inpatients Diagnosed With Cellulitis. JAMA Dermatol 2018; 154:537.
  74. Ko LN, Garza-Mayers AC, St John J, et al. Effect of Dermatology Consultation on Outcomes for Patients With Presumed Cellulitis: A Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol 2018; 154:529.
  75. Jaff MR, Sandager G, Panel A, Panel B. Images in vascular medicine. Mycotic aneurysm. Vasc Med 2000; 5:259.