dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Ngưng tim liên quan đến việc khống chế/kiềm chế: Cơ chế bệnh sinh, chiến lược phòng ngừa và xử trí cho bác sĩ lâm sàng

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Việc hạn chế thể chất có thể được yêu cầu trong môi trường ngoài bệnh viện hoặc y tế khi các cá nhân được nhận thấy có mối đe dọa nguy hiểm ngay lập tức đối với bản thân hoặc người khác. Các cá nhân đã bị ngừng tim trong quá trình hạn chế. Nguyên nhân rõ ràng (ví dụ: chấn thương) trong một số trường hợp, nhưng một bộ phận không bao giờ xác định được nguyên nhân rõ ràng ngay lập tức hoặc khi khám nghiệm tử thi 1. Cái chết của các cá nhân bị giam giữ đã tạo ra tranh cãi xung quanh nguyên nhân và thuật ngữ được sử dụng trong các sự kiện này 2.

Các bác sĩ lâm sàng bệnh viện, nhân viên y tế khẩn cấp và lực lượng thực thi pháp luật nên áp dụng các chiến lược để giảm thiểu nguy cơ ngừng tim ở bệnh nhân kích động cần được hạn chế. Ngoài ra, còn có những cân nhắc đặc biệt về việc hồi sức cho bệnh nhân bị ngừng tim trong quá trình hạn chế hoặc ngay sau khi hạn chế.

Sinh lý bệnh được cho là, các chiến lược phòng ngừa và các vấn đề cụ thể trong điều trị bệnh nhân bị ngừng tim liên quan đến hạn chế không rõ nguyên nhân (RRCA) sẽ được thảo luận tại đây. Việc quản lý người lớn kích động hoặc bạo lực cấp tính, các chấn thương do vũ khí hoặc ngạt thở được sử dụng trong quá trình hạn chế, và các vấn đề chung trong quản lý ngừng tim được thảo luận riêng.

(Xem “Người lớn kích động hoặc bạo lực cấp tính: Tổng quan, đánh giá và quản lý không dùng thuốc” và “Người lớn kích động hoặc bạo lực cấp tính: Quản lý bằng thuốc”.)

(Xem “Đánh giá và quản lý chấn thương do thiết bị năng lượng dẫn truyền (ví dụ: TASERs)”.)

(Xem “Hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) ở người lớn”.)

(Xem “Tổng quan về ngừng tim đột ngột và tử vong tim đột ngột”.)

(Xem “Đánh giá và quản lý ban đầu bệnh nhân người lớn sau ngừng tim”.)

(Xem “Quản lý ban đầu chấn thương ở người lớn”.)

THUẬT NGỮ

Ngừng tim liên quan đến hạn chế (RRCA) – Ngừng tim xảy ra trong quá trình kiểm soát và hạn chế thể chất một cá nhân mà không có nguyên nhân rõ ràng (ví dụ: chấn thương, thắt cổ) hoặc các phát hiện khám nghiệm tử thi giải thích được.

Thiếu oxy do chèn ép – Sự chèn ép từ một lực bên ngoài lên ngực và/hoặc bụng làm suy giảm chức năng thông khí về mặt thể chất.

Thiếu oxy liên quan đến hạn chế – Giảm thông khí và oxy hóa trong quá trình hạn chế, thường là do tắc nghẽn đường thở, nhưng thiếu oxy do chèn ép cũng có thể góp phần.

Hạn chế tư thế nằm sấp – Hạn chế cá nhân nằm phẳng trên ngực và bụng.

Tư thế hạn chế tối đa khi nằm sấp (ví dụ: trói kiểu lợn) – Một tư thế hạn chế mà cá nhân nằm sấp với tay bị còng và trói vào chân bị trói phía sau lưng.

“Hội chứng mê sảng kích động” hoặc “mê sảng kích động” – Các thuật ngữ này trong lịch sử đã được các điều tra viên tử vong (bác sĩ khám nghiệm và giám định tử thi) sử dụng như một nguyên nhân tử vong khi không có phát hiện khám nghiệm tử thi xác định ở người chết bị mê sảng và/hoặc kích động ngay trước khi ngã 2-4. Chúng cũng đã được sử dụng trong tài liệu về tần suất và phòng ngừa tử vong trong quá trình hạn chế và sự an toàn của một số hoạt động thực thi pháp luật 5. Các thuật ngữ này ngày càng gây tranh cãi vì chúng có khả năng miễn trừ các hành vi hạn chế gây tử vong. Chúng tôi đồng ý với nhiều hiệp hội chuyên nghiệp, bao gồm Hiệp hội các Bác sĩ Khám nghiệm Quốc gia, rằng các thuật ngữ này không nên được sử dụng 6.

“Mê sảng kích động” – Một thuật ngữ trong lịch sử được sử dụng để mô tả bệnh nhân có kích động và thay đổi trạng thái tinh thần, thường do ngộ độc cấp tính, liên quan đến các phát hiện thể chất kích thích như tăng thân nhiệt hoặc nhịp tim nhanh (bảng 1). Đây là một thuật ngữ không chính xác và ngày càng ít được các bác sĩ lâm sàng chấp nhận. Nó đã được các chuyên gia pháp y và cơ quan thực thi pháp luật sử dụng như từ đồng nghĩa với “mê sảng kích động”, nhưng thường được sử dụng hơn trong tài liệu y học lâm sàng 7. Các bác sĩ lâm sàng có thể sử dụng thuật ngữ này để chỉ mê sảng với các đặc điểm hoạt động quá mức (ví dụ: mê sảng hoạt động quá mức), ngộ độc kháng cholinergic với mê sảng, mê sảng do ngộ độc, mê sảng do cai thuốc và các quá trình khác.

Tâm thần – Suy nghĩ đã mất liên hệ với thực tế, thường bao gồm ảo tưởng, ảo giác và nhận thức rối loạn. Một cá nhân bị tâm thần không được điều trị có nhiều khả năng hành động một cách kích động và bạo lực hơn so với dân số chung. (Xem “Tâm thần ở người lớn: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán”.)

Kích động – Tình trạng bồn chồn, cáu kỉnh, lo lắng, hoạt động vận động quá mức, thù địch, không hợp tác và/hoặc hưng phấn có thể có nhiều nguyên nhân, bao gồm ngộ độc, cai nghiện, tâm thần và nhiều nguyên nhân khác (bảng 2). (Xem “Người lớn cấp tính kích động hoặc bạo lực: Tổng quan, đánh giá và quản lý không dùng thuốc”, phần ‘Xác định nhanh nguyên nhân có khả năng nhất’.)

DỊCH TỄ HỌC

Ngừng tim liên quan đến việc bị kiềm chế (RRCA) gần như chỉ xảy ra ở những cá nhân bị lực lượng thực thi pháp luật kiềm chế hơn là ở bệnh nhân bị kiềm chế trong bệnh viện. RRCA là một sự kiện hiếm gặp trong số lượng lớn các cuộc chạm trán giữa cảnh sát và công dân xảy ra mỗi ngày. Mặc dù tỷ lệ mắc bệnh chưa được biết, các nghiên cứu đã báo cáo ước tính từ hai đến ba trường hợp tử vong không rõ nguyên nhân liên quan đến việc kiềm chế đối với các cá nhân bị giam giữ bởi lực lượng thực thi pháp luật mỗi năm ở một số quần thể dân cư vượt quá 10 triệu người (ví dụ: Los Angeles, Ontario) 8-12.

Hiện tượng một cá nhân kích động (thường do sử dụng chất kích thích và/hoặc bệnh tâm thần) đột ngột ngã gục sau một cuộc giằng co kéo dài đã được mô tả ở bệnh nhân tâm thần từ những năm 1800 13,14. Với việc lạm dụng cocaine lan rộng vào những năm 1980, tỷ lệ mắc được công nhận đã tăng đáng kể, và thuật ngữ “delirium kích động” (excited delirium) lần đầu tiên được sử dụng để mô tả độc tính cocaine 15,16. Kháng cự thể chất kéo dài khi bị kiềm chế có liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng; những cá nhân bị kích động hoặc delirium kích động hiếm khi bị ngừng tim nếu không có sự kiềm chế mạnh bạo 17,18.

Không có ước tính điểm chính xác nào về tỷ lệ tử vong của bệnh nhân kích động cần bị kiềm chế thể chất. Việc sử dụng không cụ thể thuật ngữ “hội chứng delirium kích động” trong bối cảnh mô tả các trường hợp tử vong trong trại giam và những thách thức tiếp theo trong việc xác định quần thể có nguy cơ trong các nghiên cứu đã dẫn đến các ước tính tử vong cao một cách phi lý (ví dụ: lớn hơn 8 phần trăm) dựa trên dữ liệu hạn chế 8,19,20. Các trường hợp RRCA thường bị các giám định y tế gán nhãn là “hội chứng delirium kích động” là nguyên nhân tử vong, mặc dù không có công cụ chẩn đoán rõ ràng, không có cơ chế sinh lý bệnh được chấp nhận, và các bệnh nhân có các dấu hiệu và triệu chứng tương tự thường được nhân viên y tế khẩn cấp và bác sĩ lâm sàng khẩn cấp quản lý với tỷ lệ tử vong rất thấp 21.

BỆNH LÝ SINH LÝ

Tình trạng toan chuyển hóa

Bệnh sinh lý có khả năng nhất của tình trạng ngừng tim liên quan đến việc hạn chế vận động (RRCA) là sự suy sụp tim mạch do toan chuyển hóa nặng gây ra bởi sự co cơ đẳng trường, tăng hoạt động catecholamine và bù thông khí không đầy đủ từ quá trình hạn chế vận động 3,22. Tuy nhiên, bệnh sinh lý cơ bản vẫn còn gây tranh cãi do tính hiếm gặp tương đối của RRCA và việc thiếu các đánh giá y tế, phòng thí nghiệm hoặc X-quang tại thời điểm cận tử vì cá nhân thường qua đời bên ngoài bệnh viện.

Trong các loạt ca bệnh, những bệnh nhân bị RRCA sống sót đến bệnh viện có tình trạng toan chuyển hóa nặng với độ pH từ 6.25 đến 7.015 3,23. Trong các loạt ca bệnh khác, nhịp tim ban đầu là nhịp chậm, ngưng tâm thu, hoặc hoạt động điện không mạch (PEA) chứ không phải loạn nhịp thất, cho thấy nguyên nhân loạn nhịp là do chuyển hóa (chứ không phải do tim) 8,22. Tuy nhiên, rất khó để đưa ra kết luận chắc chắn do số lượng ca bệnh ít, thực tế là tình trạng toan chuyển hóa xảy ra phổ biến ở bệnh nhân bị ngừng tim bất kể cơ chế nào, và nhịp tim không có sẵn ngay lập tức ở hầu hết các bệnh nhân bị RRCA.

Cơ bắp thay đổi quá trình trao đổi chất thành quá trình đường phân yếm khí trong điều kiện hoạt động đẳng trường, kéo dài và cường độ cao. Sự tạo toan do chuyển hóa cơ và sự tăng thông khí bù trừ sau đó xảy ra rất nhanh khi bị hạn chế vận động. Trong một nghiên cứu tình nguyện, việc mô phỏng sức cản thể chất bằng cách đấm vào bao cát nặng trong 45 giây đã gây ra tình trạng toan hóa đáng kể kéo dài trong 10 phút 24. Mệt cơ sau đó là kết quả của việc axit hóa các tế bào cơ do tích tụ lactate, phosphate vô cơ và đơn hóa trị, và adenosine diphosphate. Tập thể dục tối đa cấp tính đến mức kiệt sức liên quan đến pH toàn thân <7 và nồng độ lactate huyết thanh >20 meq/L. (Xem “Trao đổi năng lượng trong cơ”, phần ‘Đường phân yếm khí’.)

Kích động và ngộ độc

Ngộ độc bằng chất mô phỏng tác động giao cảm (ví dụ: cocaine, amphetamine) và/hoặc kích động tâm lý vận động có thể là yếu tố nguy cơ gây ra RRCA trong quá trình đối đầu với cơ quan thực thi pháp luật. Bệnh nhân bị kiềm chế và ngộ độc chất mô phỏng tác động giao cảm có vẻ có nguy cơ cao đặc biệt đối với các biến chứng bất lợi.

Bệnh nhân kích động do ngộ độc hoặc mê sảng ít có khả năng ngừng giãy giụa chống lại sự kiềm chế khi phản ứng với tín hiệu đau do nhiễm toan hoặc chấn thương 22. Trong những trường hợp này, người kiềm chế thường sử dụng các kỹ thuật kiềm chế kéo dài và mạnh hơn và có thể nhận thấy sự cần thiết phải định vị nằm sấp.

Ngộ độc chất mô phỏng tác động giao cảm cũng có thể là yếu tố nguy cơ gây ra và làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm toan chuyển hóa. Các chất mô phỏng tác động giao cảm làm tăng hoạt động catecholamine và kích thích các quá trình dị hóa tạo ra ketone và axit lactic. Kích động tâm lý vận động do chất mô phỏng tác động giao cảm góp phần vào việc cơ bắp tạo ra axit lactic. Tăng trương lực giao cảm gây co mạch và cản trở việc loại bỏ các sản phẩm chất thải chuyển hóa. (Xem “Cocaine: Ngộ độc cấp tính” và “Methamphetamine: Ngộ độc cấp tính”.)

Bằng chứng cho thấy ngộ độc chất mô phỏng tác động giao cảm là một yếu tố nguy cơ mạnh đối với RRCA. Trong các loạt ca bệnh, hầu hết các bệnh nhân bị ngừng tim không rõ nguyên nhân trong quá trình kiềm chế đều có tiền sử lạm dụng cấp tính hoặc mạn tính chất mô phỏng tác động giao cảm 8,23. Tỷ lệ mắc RRCA bắt đầu tăng vào những năm 1980, trùng hợp với sự gia tăng lạm dụng cocaine ở Hoa Kỳ 25. Một số loạt ca bệnh bao gồm phân tích độc chất học tử thi đã mô tả tỷ lệ cao các chất mô phỏng tác động giao cảm được xác định ở người chết bị RRCA 26-29.

Vai trò của việc định vị

Việc định vị và trọng lượng tác dụng lên thân mình trong quá trình hạn chế có thể gây hạn chế thông khí, điều này có khả năng góp phần gây RRCA. Tuy nhiên, việc định vị và thắt thân mình dường như không gây tăng CO2 máu (hypercapnia) ở người khỏe mạnh và không phải là nguyên nhân duy nhất gây RRCA. Cơ chế hô hấp thay đổi do tư thế nằm sấp hạn chế khả năng bù trừ hô hấp tối đa ở bệnh nhân nhiễm toan, làm hạn chế khả năng điều chỉnh tình trạng nhiễm toan. Mối liên hệ ban đầu được mô tả giữa việc định vị nằm sấp và RRCA gây tử vong đã được báo cáo ngay cả trong các trường hợp không có dấu hiệu và triệu chứng của “tình trạng mê sảng kích động” 9,12,28.

Các nghiên cứu trên tình nguyện viên khỏe mạnh trong môi trường được kiểm soát đã chỉ ra những ảnh hưởng sinh lý có giới hạn nhưng có thể đo lường được của việc định vị nằm sấp. Bản thân tư thế nằm sấp làm giảm thông khí từ 8 đến 16 phần trăm, trong khi tư thế hạn chế tối đa nằm sấp (ví dụ: hogtie) làm giảm thông khí từ 13 đến 40 phần trăm 30-34. Ảnh hưởng liên quan đến vị trí này xảy ra do hạn chế cơ học chuyển động thành ngực, khác với các ảnh hưởng sinh lý đối với tình trạng giảm oxy máu do coronavirus 2019 (COVID-19) hoặc hội chứng suy hô hấp cấp, trong đó việc định vị nằm sấp giúp thông khí đồng nhất hơn, giảm giãn phế g và tái tuyển các phế g đã bị xẹp trong quá trình thông khí nằm ngửa. Việc áp dụng trọng lượng lên lưng làm giảm thêm thông khí tối đa khoảng 12 đến 21 phần trăm 30,31,35. Mặc dù những ảnh hưởng sinh lý này không gây thiếu oxy máu hoặc tăng CO2 máu ở đối tượng khỏe mạnh, những hạn chế do những thay đổi sinh lý có thể đo lường được này có thể trở nên nghiêm trọng ở bệnh nhân có nhu cầu chuyển hóa và catecholamin tăng cực độ do kích động hoặc ngộ độc.

Định vị nằm sấp cũng có thể làm suy giảm quá trình thải carbon dioxide qua phổi bằng cách giảm hồi lưu tĩnh mạch tim, từ đó giảm tưới máu phổi. Định vị nằm sấp gây tăng áp lực lên tĩnh mạch chủ dưới, tâm nhĩ phải và các cấu trúc trung thất khác. Giảm cung lượng tim là một hiệu ứng sinh lý có thể dự đoán được, như đã được chứng minh ở bệnh nhân gây mê trong tư thế nằm sấp 36. Một số người đã giả thuyết rằng tác động của các thao tác Valsalva không tự chủ khi chống cự có thể gây ra các tác động cơ học và thần kinh nội tiết bổ sung 37. Mặc dù các biến chứng bất lợi từ những ảnh hưởng huyết động học này ở người khỏe mạnh là hiếm, chúng có thể đáng kể ở bệnh nhân có nhu cầu chuyển hóa tăng cực độ và suy giảm thông khí đi kèm. (Xem “Định vị bệnh nhân cho phẫu thuật và gây mê ở người lớn”, phần ‘Ảnh hưởng sinh lý của việc định vị nằm sấp’.)

Vai trò của sự phóng điện thiết bị năng lượng dẫn điện

Các thiết bị năng lượng dẫn điện (CEDs) như TASER đã được liên kết về mặt thời gian với cái chết đột ngột, không rõ nguyên nhân của các cá nhân bị giam giữ 38. Các tác động tim mạch trực tiếp của sự phóng điện CED khó có thể gây ngừng tim, nhưng trong một số trường hợp nhất định, sự phóng điện này có thể được giả thuyết là làm trầm trọng thêm tình trạng toan chuyển hóa gây rối loạn nhịp. Các nghiên cứu trên tình nguyện viên đã chỉ ra rằng việc tiếp xúc với CED kéo dài chưa đến 15 giây làm tăng lactate và catecholamine, đồng thời giảm pH máu và thông khí phút; đây có thể là những thay đổi sinh lý không đáng kể về mặt lâm sàng trong điều kiện bình thường 39,40. Tuy nhiên, những thay đổi nhẹ này có thể khó kiểm soát hơn ở bệnh nhân bị toan chuyển hóa nặng và có giới hạn bù trừ thông khí. (Xem “Đánh giá và quản lý chấn thương từ thiết bị năng lượng dẫn điện (ví dụ: TASER)”.)

Các lý thuyết khác

Mặc dù có bằng chứng ủng hộ cơ chế trên, các chuyên gia vẫn tranh cãi về sự đóng góp của việc định vị nằm sấp bằng cách đề cập đến tỷ lệ mắc các biến cố tim mạch bất lợi thấp nói chung ở những cá nhân bị hạn chế ở tư thế nằm sấp 41. Sinh lý bệnh cơ bản của RRCA vẫn còn gây tranh cãi 42. Các lý thuyết thay thế sau đây đã được đề xuất về lý do tại sao một số cá nhân, dựa trên các tình trạng mắc phải hoặc có sẵn, có thể nhạy cảm với việc hạn chế:

Cái chết có thể xảy ra chỉ do sự tăng đột biến catecholamine gây ra bởi việc sử dụng chất kích thích. Tuy nhiên, trong các nghiên cứu tử thi, cái chết không rõ nguyên nhân do “hội chứng mê sảng kích thích” tiền tử vong đã được tìm thấy có nồng độ cocaine huyết thanh thấp hơn 3- đến 10 lần so với những nồng độ thường liên quan đến tử vong do ngộ độc cocaine 9,16,43,44. Do đó, mặc dù sự tăng đột biến catecholamine có thể đóng góp trong một số trường hợp, nhưng nó khó có thể là nguyên nhân trực tiếp ở một cá nhân khỏe mạnh, không bị hạn chế.

Bệnh cơ tim do căng thẳng (tức là Takotsubo) từ sự hoạt động quá mức của hệ giao cảm kéo dài có thể đóng góp hoặc là nguyên nhân 45. Tuy nhiên, không giống như các trường hợp RRCA, Takotsubo thường ảnh hưởng đến phụ nữ lớn tuổi và hiếm khi gây tử vong. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh cơ tim do căng thẳng (takotsubo)”.)

Bệnh cơ tim có sẵn có thể đóng góp. Ví dụ, bệnh cơ tim (loạn trương lực hoặc giãn) thường được tìm thấy khi khám nghiệm tử thi ở bệnh nhân RRCA. Các nghiên cứu tử thi về các trường hợp RRCA đã tìm thấy bệnh cơ tim ở khoảng một phần ba người chết 8,29. Tương tự, bệnh cơ tim giãn đã được báo cáo ở những cá nhân lạm dụng cocaine 46,47. Bệnh cơ tim, nếu có mặt, có khả năng là một yếu tố đóng góp hơn là nguyên nhân gây ra hoặc phát triển từ RRCA. Tăng sản tâm thất trái hoặc bệnh cơ tim giãn có thể khiến bệnh nhân dễ bị rối loạn nhịp tim, đặc biệt khi có sự gia tăng catecholamine, toan máu và/hoặc các rối loạn chuyển hóa khác. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý các biến chứng tim mạch của việc sử dụng cocaine”, phần ‘Bệnh cơ tim’.)

Nạn nhân có thể mắc dạng biến thể của hội chứng ác tính thần kinh (NMS) do rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương của tín hiệu dopamine, có thể do cocaine hoặc lạm dụng chất kích thích khác gây ra hoặc làm trầm trọng hơn 14. NMS thường được kích hoạt bởi các thuốc chống loạn thần thế hệ đầu, nhưng hội chứng giống NMS có liên quan đến các nguyên nhân khác, chẳng hạn như ngừng đột ngột các chất chủ vận dopamine (ví dụ: levodopa, amantadine) 48,49. Cocaine ức chế tái hấp thu dopamine tiền synap. Lạm dụng cocaine mạn tính có liên quan đến các thích nghi sinh học thần kinh như tăng điều hòa các chất vận chuyển dopamine và chức năng 14. Các tác nhân giao cảm mô phỏng khác (ví dụ: methamphetamine, cathinone) cũng ức chế tái hấp thu dopamine đã được liên kết với RRCA 43,50. Việc thất bại trong việc tăng điều hòa chất vận chuyển dopamine được giả định là làm tăng nguy cơ RRCA bằng cách gây ra dopamine synap dư thừa và rối loạn chức năng tự chủ (tức là sự tăng đột biến catecholamine dẫn đến trạng thái tăng chuyển hóa, tăng huyết áp, co thắt mạch máu và khả năng gây rối loạn nhịp tim) 14. Một nghiên cứu tử thi cho thấy những bệnh nhân tử vong do RRCA liên quan đến cocaine có ít chất vận chuyển dopamine tiền synap hơn so với nhóm đối chứng cùng tuổi bị lạm dụng cocaine mạn tính 43.

Nạn nhân lạm dụng cocaine mạn tính có thể bị căng thẳng oxy hóa hệ thần kinh trung ương tăng cao do rối loạn điều hòa enzyme NADPH oxidase 2 51. Mặc dù các cơ chế phân tử chưa được hiểu hoàn toàn, những cá nhân này được giả định là có nguy cơ mắc bệnh độc thần kinh do cocaine, điều này có thể dẫn đến thay đổi của nhiều hệ thống như tạo protein sốc nhiệt và truyền dẫn thần kinh ức chế (ví dụ: axit gamma-aminobutyric) 43,51.

TRÌNH BÀY LÂM SÀNG

Những cá nhân bị ngừng tim liên quan đến việc hạn chế (RRCA) chủ yếu là người trẻ tuổi, nam giới, có chỉ số khối cơ thể cao, và có tiền sử lạm dụng chất hoặc bệnh tâm thần. Hầu hết họ bị hạn chế trước khi đến bệnh viện bởi lực lượng thực thi pháp luật hoặc nhân viên y tế khẩn cấp, nhưng những bệnh nhân nhập viện bị kích động và bị hạn chế cũng có nguy cơ mắc RRCA.

RRCA có liên quan chặt chẽ đến tư thế nằm sấp, đặc biệt là khi có áp lực tác động lên lưng. Trong một nghiên cứu bệnh chứng về bệnh nhân bị hạn chế, những người bị ngừng tim có nhiều khả năng được đặt ở tư thế nằm sấp (95 so với 67 phần trăm) và trải qua chèn ép lồng ngực (75 so với 24 phần trăm), mặc dù các kiểm tra ý nghĩa thống kê đã không được trình bày 11. Áp lực và tư thế có thể đóng vai trò trong các trường hợp tử vong không rõ nguyên nhân khác ngay cả khi chúng không đủ nghiêm trọng để gây ngạt do chèn ép và tử vong chỉ bằng bản thân chúng. (Xem ‘Vai trò của tư thế’ ở trên.)

Trước khi ngừng tim, lực lượng thực thi pháp luật thường mô tả các cá nhân có biểu hiện kết hợp của một số dấu hiệu và triệu chứng sau: kích động, hành vi hung hăng hoặc bạo lực, cởi quần áo không phù hợp, bị hấp dẫn bởi các vật thể sáng bóng hoặc bằng thủy tinh, đổ mồ hôi, tăng thân nhiệt và thở nhanh 52,53. Họ cũng thường có dấu hiệu ngộ độc chất kích thích (xem bảng 1). (Xem ‘Kích động và ngộ độc’ ở trên.)

Những cá nhân bị RRCA thường được mô tả là vật lộn chống lại sự hạn chế, sau đó là mất phản ứng đột ngột và ngừng tim phổi 3. Các nhịp ban đầu được nhân viên y tế khẩn cấp ghi nhận thường là nhịp ngừng điện hoặc hoạt động điện không mạch (PEA), mặc dù dữ liệu còn hạn chế.

CÁC CHIẾN LƯỢC PHÒNG NGỪA

Tránh leo thang, nếu có thể

Cách tốt nhất để tránh ngừng tim liên quan đến hạn chế (RRCA) là tránh hạn chế vật lý ngay từ đầu, nếu có thể. Giảm leo thang bằng lời nói và/hoặc dùng thuốc an thần nhanh chóng để kiểm soát hành vi kích động có thể hạn chế nhu cầu sử dụng các biện pháp hạn chế vật lý. (Xem “Người lớn kích động hoặc bạo lực cấp tính: Tổng quan, đánh giá và quản lý không dùng thuốc”, phần ‘Giảm leo thang bằng lời nói cho tất cả bệnh nhân’.)

Nếu có khả năng cần hạn chế vật lý, việc dự đoán trước khi leo thang có thể dẫn đến việc sử dụng lực hạn chế và nguy cơ chấn thương hoặc tử vong. (Xem “Người lớn kích động hoặc bạo lực cấp tính: Tổng quan, đánh giá và quản lý không dùng thuốc”, phần ‘Áp dụng hạn chế vật lý đúng cách’.)

Sử dụng phù hợp các biện pháp kiềm chế

Sau khi đã thực hiện mọi nỗ lực để tránh kiềm chế thể chất, bệnh nhân kích động phải được kiềm chế an toàn nhất có thể. Mục đích của việc kiềm chế là để bảo vệ bệnh nhân và đội ngũ điều trị, đồng thời tạo điều kiện cho việc đánh giá y tế. Các biện pháp kiềm chế nên được gỡ bỏ ngay khi việc này có thể được thực hiện an toàn.

Đội ngũ kiềm chế nên có ít nhất năm người để kiểm soát mỗi chi và đầu.

Chúng tôi khuyến nghị tránh kiềm chế khi bệnh nhân ở tư thế nằm sấp và nhanh chóng lật bệnh nhân sang tư thế nằm ngửa nếu tư thế nằm sấp xảy ra trong quá trình kiềm chế.

Chúng tôi đề nghị đánh giá nhanh bệnh nhân được đưa đến bệnh viện trong tình trạng bị kiềm chế ở tư thế nằm sấp bởi các dịch vụ y tế khẩn cấp hoặc cơ quan thực thi pháp luật. Bệnh nhân nên được di chuyển ra khỏi tư thế nằm sấp càng sớm càng tốt vì RRCA có thể xảy ra nhanh chóng, đặc biệt nếu bệnh nhân giãy giụa chống lại các biện pháp kiềm chế. Điều này thường được thực hiện bằng cách dùng thuốc an thần; trong những trường hợp hiếm hoi, có thể cần đặt nội khí quản nhanh và đặt nội khí quản nếu bệnh nhân không thể được an thần và tiếp tục giãy giụa chống lại các biện pháp kiềm chế.

Việc sai lệch ngắn hạn khỏi các thực hành này có thể cần thiết trong một số trường hợp nhất định để bảo vệ bệnh nhân, những người thực hiện kiềm chế, hoặc những người khác ở gần. Việc kiềm chế một bệnh nhân kích động là một quá trình năng động đòi hỏi phải đánh giá liên tục và cân bằng các rủi ro đối với bệnh nhân, nhân viên, nhân viên phản ứng đầu tiên và bất kỳ ai trong môi trường xung quanh bệnh nhân (ví dụ: bệnh nhân khác). (Xem “Người lớn kích động hoặc bạo lực cấp tính: Tổng quan, đánh giá và quản lý không dùng thuốc”, phần ‘Chỉ định cho các biện pháp kiềm chế thể chất và/hoặc cách ly’.)

Sử dụng thuốc để kiểm soát kích động

Nhanh chóng dùng thuốc an thần để kiểm soát hành vi kích động và hỗ trợ giảm giãy giụa khi bị hạn chế vật lý (thuật toán 1). Bằng chứng về hiệu quả và độ an toàn của các loại thuốc khác nhau được thảo luận riêng. (Xem “Người lớn bị kích động hoặc bạo lực cấp tính: Quản lý bằng dược lý”.)

Tránh gây áp lực lên cổ

Chúng tôi khuyên không gây áp lực lên cổ hoặc sử dụng “thòng cổ” trong quá trình kiềm chế. Ngay cả việc tắc nghẽn đường thở một phần cũng có thể gây giảm oxy máu hoặc làm suy giảm sự bù trừ hô hấp của tình trạng toan chuyển hóa liên quan đến RRCA. Các biện pháp hạn chế cổ mạch máu và “thòng cổ” đã được lực lượng thực thi pháp luật sử dụng gây tranh cãi như một phương tiện để đạt được tình trạng bất tỉnh nhanh chóng và/hoặc sự tuân thủ trong quá trình kiềm chế, nhưng những chiến thuật này không có vai trò nào trong môi trường y tế 54,55.

Nhận biết “cảm giác hụt hơi” như một dấu hiệu cảnh báo tiềm năng

Bệnh nhân bị hạn chế cử động nói rằng “Tôi không thở được” có thể có nguy cơ suy tim mạch sắp xảy ra, và cần phải thực hiện các biện pháp khắc phục ngay lập tức, chẳng hạn như sau:

Đo độ bão hòa oxy bằng thiết bị đo oxy xung. Điều quan trọng cần lưu ý là độ bão hòa oxy bình thường có thể gây an tâm giả. Nếu bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa với sự bù trừ hô hấp không đầy đủ, cảm giác khó thở có thể là dấu hiệu của tăng CO2 máu và nhiễm toan hơn là thiếu oxy máu. (Xem “Sinh lý học của khó thở”, phần về ‘Tăng CO2 cấp tính’.)

Nhanh chóng đưa bệnh nhân về tư thế nằm ngửa nếu đang nằm sấp, loại bỏ mọi áp lực lên cổ, ngực hoặc bụng; đảm bảo không có dấu hiệu tắc nghẽn đường thở; và dùng thuốc để kiểm soát sự kích động, nếu cần. (Xem ‘Chiến lược phòng ngừa’ ở trên.)

Trong một báo cáo ca bệnh, một bệnh nhân nói “Tôi không thở được” ngay trước khi bị RRCA 3. Các báo cáo truyền thông về nhiều trường hợp RRCA nổi tiếng mô tả một mối liên hệ tương tự. Tuy nhiên, các bệnh nhân bị hạn chế cử động thường được báo cáo là nói “Tôi không thở được” mà không bị RRCA, và có khả năng nguyên nhân gây cảm giác khó thở là đa yếu tố. Tỷ lệ thực tế của tăng CO2 máu ở bệnh nhân bị hạn chế cử động là không rõ và có lẽ không phải là nguyên nhân gây khó thở trong hầu hết các trường hợp.

Theo dõi chặt chẽ sau khi bệnh nhân bình tĩnh

Đối với bệnh nhân bị cố định ở tư thế nằm sấp hoặc vật lộn chống lại các thiết bị cố định trong hơn năm phút, chúng tôi bắt đầu theo dõi tim liên tục ít nhất một giờ, thường xuyên đánh giá lại tình trạng lâm sàng, loại trừ tăng thân nhiệt, và thực hiện đánh giá toàn diện các dấu hiệu chấn thương khi an toàn. (Xem “Người lớn kích động hoặc bạo lực cấp tính: Tổng quan, đánh giá và quản lý không dùng thuốc”, phần ‘Theo dõi và chăm sóc bệnh nhân bị cố định về thể chất’.)

Nếu nguyên nhân gây kích động trước đó không rõ ràng (ví dụ: say rượu, cai nghiện, tâm thần), cần phải điều tra thêm để loại trừ nguyên nhân có thể yêu cầu can thiệp y tế hoặc phẫu thuật. (Xem “Người lớn kích động hoặc bạo lực cấp tính: Tổng quan, đánh giá và quản lý không dùng thuốc”, phần ‘Đánh giá y tế khi bệnh nhân bình tĩnh’.)

QUẢN LÝ TÌNH TRẠNG NGỪNG TIM

Quản lý chung

Việc quản lý chung một bệnh nhân bị ngừng tim liên quan đến hạn chế (RRCA) tương tự như việc quản lý các nguyên nhân ngừng tim khác và được thảo luận riêng. (Xem “Hỗ trợ sự sống cơ bản (BLS) người lớn cho nhân viên y tế” và “Hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) ở người lớn” và “Hỗ trợ sự sống cơ bản (BLS) nhi khoa cho nhân viên y tế” và “Hỗ trợ sự sống nâng cao nhi khoa (PALS)”.)

Ở bệnh nhân có hoạt động điện không mạch (PEA) hoặc nhịp ngừng (asystole) do RRCA, chúng tôi đề xuất dùng natri bicacbonat ngoài các liệu pháp tiêu chuẩn khác (ví dụ: epinephrine). Chúng tôi truyền natri bicacbonat tĩnh mạch (IV) 7,5 hoặc 8,4% từ 50 đến 100 mL trong vòng một đến hai phút (tức là một đến hai lần đẩy ống tiêm) như một phần của quá trình hồi sức. Liều này có thể được lặp lại sau mỗi ba đến năm phút đồng thời với việc dùng epinephrine. (Xem “Hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) ở người lớn”, phần ‘Asystole và hoạt động điện không mạch’.)

Mặc dù có khuyến nghị chống lại việc sử dụng natri bicacbonat thường quy trong ngừng tim, việc sử dụng natri bicacbonat có chọn lọc là hợp lý khi có nghi ngờ lâm sàng hoặc bằng chứng xét nghiệm về tình trạng nhiễm toan chuyển hóa đáng kể có sẵn, điều này rất có khả năng xảy ra ở bệnh nhân RRCA. Bằng chứng hỗ trợ dựa trên các báo cáo ca bệnh của bệnh nhân sống sót sau RRCA bằng bicacbonat IV, kinh nghiệm lâm sàng của tác giả, và việc sử dụng bicacbonat để hồi sức trong các bệnh khác gây nhiễm toan chuyển hóa nặng (ví dụ: ngộ độc ethylene glycol) 23,56. (Xem “Điều trị bicacbonat trong nhiễm toan lactic” và “Hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) ở người lớn”, phần ‘Thuốc được sử dụng trong CPR’.)

Chăm sóc sau ngừng tim

Ở bệnh nhân hồi lưu tuần hoàn tự phát sau RRCA, việc quản lý nên tập trung vào ổn định và ngăn ngừa tái ngừng. Việc quản lý chung cho bệnh nhân sau ngừng tim được thảo luận riêng. (Xem “Đánh giá và quản lý ban đầu bệnh nhân người lớn sau ngừng tim”.)

Cho đến khi có kết quả khí máu ban đầu sau ngừng tim, chúng ta giả định bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa. Nếu bệnh nhân cần đặt nội khí quản, chúng ta tránh phong bế thần kinh cơ, nếu có thể, để họ có thể tự thở bằng máy thở và đáp ứng yêu cầu thông khí phút. Chúng ta đảm bảo bệnh nhân được thông khí đầy đủ dựa trên kết quả khí máu. Ở bệnh nhân tự thở bị nhiễm toan máu nặng, phản ứng thông khí thích hợp đối với tình trạng toan chuyển hóa nên giảm áp suất riêng phần của carbon dioxide (PCO2) xuống ≤15 mmHg. (Xem “Tổng quan về việc bắt đầu thông khí cơ học xâm lấn ở người lớn trong đơn vị chăm sóc đặc biệt”, phần ‘Cài đặt’.)

Ở bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa nặng (pH <7.1) sau khi đảm bảo thông khí đầy đủ, chúng ta truyền bolus IV gián đoạn natri bicarbonate (1 đến 2 mEq/kg trọng lượng cơ thể). Một phương pháp đề xuất được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Liệu pháp bicarbonate trong toan lactic”, phần ‘Phương pháp tiếp cận’.)

Cần đo nhiệt độ cốt lõi của bệnh nhân, sau đó là các biện pháp làm mát khi cần thiết. Bệnh nhân có thể cảm thấy “ấm khi chạm vào” do giãn mạch, nhưng tăng thân nhiệt với nhiệt độ cơ thể cốt lõi ≥40.5°C (105°F) là một phát hiện phổ biến 43. Các biện pháp làm mát cho tăng thân nhiệt được thảo luận riêng. (Xem “Sốc nhiệt không do gắng sức (cổ điển) ở người lớn”, phần ‘Quản lý’.)

CÂN NHẮC PHÁP LÝ

Dưới đây là các gợi ý dành cho bác sĩ lâm sàng quản lý bệnh nhân bị ngừng tim liên quan đến việc hạn chế (RRCA) khi đang bị cơ quan thực thi pháp luật giam giữ:

Ghi lại người cung cấp tiền sử, hoàn cảnh xảy ra RRCA, và khám chấn thương toàn diện. Không suy đoán trong tài liệu. Hãy chuẩn bị tinh thần rằng bạn có thể phải làm chứng.

Nắm rõ bất kỳ quy định địa phương nào về việc báo cáo bắt buộc các trường hợp tử vong xảy ra khi bị hạn chế.

Nếu có bất kỳ điều gì không chắc chắn, hãy tham khảo các chính sách của bệnh viện và địa phương và liên hệ với cố vấn pháp lý của bệnh viện.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Thuật ngữ – Ngừng tim liên quan đến hạn chế (RRCA) là tình trạng ngừng tim xảy ra trong quá trình kiểm soát và kiềm chế thể chất một cá nhân mà không có nguyên nhân rõ ràng khác (ví dụ: chấn thương, siết cổ) hoặc các phát hiện khám nghiệm tử thi giải thích được. (Xem ‘Thuật ngữ’ ở trên.)

Dịch tễ học – RRCA hiếm gặp và xảy ra thường xuyên hơn ở những cá nhân bị lực lượng thực thi pháp luật khống chế hơn là ở bệnh nhân bị khống chế trong bệnh viện. Kháng cự thể chất kéo dài khi bị khống chế làm tăng tỷ lệ tử vong; những cá nhân có tình trạng kích động hoặc mê sảng kích động hiếm khi bị ngừng tim nếu không có sự khống chế mạnh mẽ. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên.)

Sinh lý bệnh – Sinh lý bệnh có khả năng nhất của RRCA là suy tim mạch do nhiễm toan chuyển hóa nặng do co cơ đẳng trường, tăng hoạt động catecholamine và bù trừ thông khí không đầy đủ. Có mối liên hệ mạnh mẽ với ngộ độc chất kích thích và tư thế nằm sấp. (Xem ‘Sinh lý bệnh’ ở trên.)

Triệu chứng lâm sàng – Những người mắc RRCA chủ yếu là người trẻ, là nam giới, có chỉ số khối cơ thể cao, và có tiền sử lạm dụng chất kích thích và/hoặc bệnh tâm thần. Họ thường được mô tả là vật lộn chống lại sự kìm hãm, tiếp theo là mất phản ứng đột ngột và ngừng tim phổi, với nhịp ban đầu là nhịp ngừng điện (asystole) hoặc hoạt động điện không mạch (PEA). (Xem ‘Triệu chứng lâm sàng’ ở trên.)

Các chiến lược phòng ngừa

Tránh hạn chế thể chất, nếu có thể, bằng cách giảm leo thang bằng lời nói và/hoặc dùng thuốc làm dịu nhanh chóng (thuật toán 1). (Xem ‘Tránh leo thang, nếu có thể’ ở trên và ‘Sử dụng thuốc để kiểm soát kích động’ ở trên.)

Tránh cố định ở tư thế nằm sấp và nhanh chóng lật bệnh nhân sang tư thế nằm ngửa nếu xảy ra tư thế nằm sấp trong quá trình cố định. (Xem ‘Sử dụng cố định thích hợp’ ở trên.)

Không tác động lực lên cổ hoặc sử dụng “thủ thuật siết cổ” trong quá trình khống chế. (Xem ‘Tránh bất kỳ áp lực nào lên cổ’ ở trên.)

Bệnh nhân bị hạn chế cử động nói rằng “Tôi không thở được” có thể có nguy cơ suy tim mạch sắp xảy ra, và cần thực hiện các biện pháp khắc phục ngay lập tức. (Xem ‘Nhận biết “cơn đói khí” là một dấu hiệu cảnh báo tiềm năng’ ở trên.)

Đối với bệnh nhân bị cố định ở tư thế nằm sấp hoặc giãy giụa chống lại sự cố định trong hơn năm phút, chúng tôi đặt họ vào theo dõi tim liên tục ít nhất một giờ, thường xuyên đánh giá lại tình trạng lâm sàng, loại trừ tăng thân nhiệt, và thực hiện đánh giá chấn thương toàn diện khi an toàn. (Xem ‘Theo dõi sát sau khi bệnh nhân bình tĩnh’ ở trên.)

Quản lý bệnh nhân bị ngừng tim – Việc quản lý chung bệnh nhân bị RRCA tương tự như các nguyên nhân ngừng tim khác và sẽ được thảo luận riêng. (Xem “Hỗ trợ sự sống cơ bản (BLS) cho nhân viên y tế” và “Hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) ở người lớn”.)

Ở bệnh nhân bị PEA hoặc nhịp ngừng (asystole) do RRCA, chúng tôi đề nghị dùng natri bicacbonat, ngoài các liệu pháp tiêu chuẩn khác (ví dụ: epinephrine) (Cấp độ 2C). Chúng tôi truyền natri bicacbonat tĩnh mạch (IV) 7.5 hoặc 8.4% từ 50 đến 100 mL trong vòng một đến hai phút (tức là một đến hai lần đẩy ống tiêm) như một phần của quá trình hồi sức. Liều này có thể được lặp lại sau mỗi ba đến năm phút đồng thời với việc dùng epinephrine. (Xem ‘Quản lý ngừng tim’ ở trên.)

Chăm sóc sau ngừng tim – Ở bệnh nhân hồi lưu tuần hoàn tự phát, việc quản lý nên tập trung vào ổn định và ngăn ngừa tái ngừng. Nếu bệnh nhân được đặt nội khí quản, chúng ta tránh phong tỏa thần kinh cơ (nếu có thể) để bảo tồn khả năng hô hấp. Cần đo nhiệt độ cốt lõi của bệnh nhân, sau đó thực hiện các biện pháp làm mát khi cần thiết. (Xem ‘Chăm sóc sau ngừng tim’ ở trên.)

Ở bệnh nhân bị toan chuyển hóa nặng (pH <7.1) sau khi đảm bảo thông khí đầy đủ, chúng tôi dùng các bolus ngắt quãng natri bicarbonate (1 đến 2 mEq/kg IV). Bằng chứng được thảo luận riêng. (Xem “Điều trị bằng bicarbonate trong toan lactic”, phần ‘Cách tiếp cận’.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Harrell E, Davis S. Contacts between police and the public, 2018 – Statistical Tables. NCJ 255730, Bureau of Justice Statistics, Department of Justice, 2020.
  2. da Silva Bhatia B, Heisler M, Naples-Mitchell J, Saadi A, and Sherwin J. Excited Delirium and Deaths in Police Custody. 2022 Physicians for Human Rights Report. https://phr.org/our-work/resources/excited-delirium/ (Accessed on November 30, 2022).
  3. Weedn V, Steinberg A, Speth P. Prone restraint cardiac arrest in in-custody and arrest-related deaths. J Forensic Sci 2022; 67:1899.
  4. Feldman JM, Lloyd T, Solomon PA. Mortality Classification for Deaths With Nonfirearm Force by Police, 2012-2021. JAMA Netw Open 2025; 8:e252371.
  5. Fischer E, Jukola S. Bodies of evidence: The 'Excited Delirium Syndrome' and the epistemology of cause-of-death inquiry. Stud Hist Philos Sci 2024; 104:38.
  6. National Association of Medical Examiners. Excited Delirium Statement 3/2023. https://name.memberclicks.net/assets/docs/Excited%20Delirium%20Statement%203%20-%202023.pdf (Accessed on April 08, 2023).
  7. de Boer HH, Fronczek J, Archer MS. Scrutinizing the causal link between excited delirium syndrome and restraint: a commentary on 'The role of restraint in fatal excited delirium: a research synthesis and pooled analysis' by E.M.F. Strömmer, W. Leith, M.P. Zeegers, and M.D. Freeman. Forensic Sci Med Pathol 2023; 19:613.
  8. Stratton SJ, Rogers C, Brickett K, Gruzinski G. Factors associated with sudden death of individuals requiring restraint for excited delirium. Am J Emerg Med 2001; 19:187.
  9. Pollanen MS, Chiasson DA, Cairns JT, Young JG. Unexpected death related to restraint for excited delirium: a retrospective study of deaths in police custody and in the community. CMAJ 1998; 158:1603.
  10. Duxbury J, Aiken F, Dale C. Deaths in custody: the role of restraint. Journal of Learning Disabilities and Offending Behaviour 2011; 2:178.
  11. Dijkhuizen LGM, Kubat B, Duijst WLJM. Sudden death during physical restraint by the Dutch police. J Forensic Leg Med 2020; 72:101966.
  12. Michaud A. Restraint related deaths and excited delirium syndrome in Ontario (2004-2011). J Forensic Leg Med 2016; 41:30.
  13. Kraines SH. Bell’s Mania. American Journal of Psychiatry 1934; 91:29.
  14. Mash DC. Excited Delirium and Sudden Death: A Syndromal Disorder at the Extreme End of the Neuropsychiatric Continuum. Front Physiol 2016; 7:435.
  15. Fishbain DA, Wetli CV. Cocaine intoxication, delirium, and death in a body packer. Ann Emerg Med 1981; 10:531.
  16. Wetli CV, Fishbain DA. Cocaine-induced psychosis and sudden death in recreational cocaine users. J Forensic Sci 1985; 30:873.
  17. Strote J, Walsh M, Auerbach D, et al. Medical conditions and restraint in patients experiencing excited delirium. Am J Emerg Med 2014; 32:1093.
  18. Strömmer EMF, Leith W, Zeegers MP, Freeman MD. The role of restraint in fatal excited delirium: a research synthesis and pooled analysis. Forensic Sci Med Pathol 2020; 16:680.
  19. Takeuchi A, Ahern TL, Henderson SO. Excited delirium. West J Emerg Med 2011; 12:77.
  20. Vilke GM. Pathophysiologic changes due to TASER devices versus excited delirium: potential relevance to deaths-in-custody? J Forensic Leg Med 2011; 18:291.
  21. Hall CA, Kader AS, Danielle McHale AM, et al. Frequency of signs of excited delirium syndrome in subjects undergoing police use of force: Descriptive evaluation of a prospective, consecutive cohort. J Forensic Leg Med 2013; 20:102.
  22. Steinberg A. Prone restraint cardiac arrest: A comprehensive review of the scientific literature and an explanation of the physiology. Med Sci Law 2021; 61:215.
  23. Hick JL, Smith SW, Lynch MT. Metabolic acidosis in restraint-associated cardiac arrest: a case series. Acad Emerg Med 1999; 6:239.
  24. Ho JD, Dawes DM, Nelson RS, et al. Acidosis and catecholamine evaluation following simulated law enforcement "use of force" encounters. Acad Emerg Med 2010; 17:e60.
  25. Grant JR, Southall PE, Fowler DR, et al. Death in custody: a historical analysis. J Forensic Sci 2007; 52:1177.
  26. Southall P, Grant J, Fowler D, Scott S. Police custody deaths in Maryland, USA: an examination of 45 cases. J Forensic Leg Med 2008; 15:227.
  27. Ross DL. Factors associated with excited delirium deaths in police custody. Mod Pathol 1998; 11:1127.
  28. O'Halloran RL, Lewman LV. Restraint asphyxiation in excited delirium. Am J Forensic Med Pathol 1993; 14:289.
  29. Strote J, Range Hutson H. Taser use in restraint-related deaths. Prehosp Emerg Care 2006; 10:447.
  30. Michalewicz BA, Chan TC, Vilke GM, et al. Ventilatory and metabolic demands during aggressive physical restraint in healthy adults. J Forensic Sci 2007; 52:171.
  31. Chan TC, Neuman T, Clausen J, et al. Weight force during prone restraint and respiratory function. Am J Forensic Med Pathol 2004; 25:185.
  32. Chan TC, Vilke GM, Neuman T, Clausen JL. Restraint position and positional asphyxia. Ann Emerg Med 1997; 30:578.
  33. Roeggla M, Wagner A, Muellner M, et al. Cardiorespiratory consequences to hobble restraint. Wien Klin Wochenschr 1997; 109:359.
  34. Sloane C, Chan TC, Kolkhorst F, et al. Evaluation of the ventilatory effects of the prone maximum restraint (PMR) position on obese human subjects. Forensic Sci Int 2014; 237:86.
  35. Cary NRB, Roberts CA, Cummin ARC, Adams L. The effect of simulated restraint in the prone position on cardiorespiratory function following exercise in humans. J Physiol London 2000; 525:30P.
  36. Edgcombe H, Carter K, Yarrow S. Anaesthesia in the prone position. Br J Anaesth 2008; 100:165.
  37. Michaud A. Prone restraint death: Possible role of the Valsalva maneuver. Med Sci Law 2023; 63:324.
  38. Kunz SN, Calkins H, Adamec J, Kroll MW. Cardiac and skeletal muscle effects of electrical weapons : A review of human and animal studies. Forensic Sci Med Pathol 2018; 14:358.
  39. Ho JD, Dawes DM, Kunz SN, et al. The physiologic effects of a new generation conducted electrical weapon on human volunteers at rest. Forensic Sci Med Pathol 2020; 16:406.
  40. Vilke GM, Bozeman WP, Chan TC. Emergency department evaluation after conducted energy weapon use: review of the literature for the clinician. J Emerg Med 2011; 40:598.
  41. Hall CA, McHale AM, Kader AS, et al. Incidence and outcome of prone positioning following police use of force in a prospective, consecutive cohort of subjects. J Forensic Leg Med 2012; 19:83.
  42. Strote J. Safety of prone positioning still in doubt. J Forensic Leg Med 2015; 36:108.
  43. Mash DC, Duque L, Pablo J, et al. Brain biomarkers for identifying excited delirium as a cause of sudden death. Forensic Sci Int 2009; 190:e13.
  44. Mittleman RE, Wetli CV. Death caused by recreational cocaine use. An update. JAMA 1984; 252:1889.
  45. Otahbachi M, Cevik C, Bagdure S, Nugent K. Excited delirium, restraints, and unexpected death: a review of pathogenesis. Am J Forensic Med Pathol 2010; 31:107.
  46. Cooper CJ, Said S, Alkhateeb H, et al. Dilated cardiomyopathy secondary to chronic cocaine abuse: a case report. BMC Res Notes 2013; 6:536.
  47. Wiener RS, Lockhart JT, Schwartz RG. Dilated cardiomyopathy and cocaine abuse. Report of two cases. Am J Med 1986; 81:699.
  48. Takubo H, Harada T, Hashimoto T, et al. A collaborative study on the malignant syndrome in Parkinson's disease and related disorders. Parkinsonism Relat Disord 2003; 9 Suppl 1:S31.
  49. Ito T, Shibata K, Watanabe A, Akabane J. Neuroleptic malignant syndrome following withdrawal of amantadine in a patient with influenza A encephalopathy. Eur J Pediatr 2001; 160:401.
  50. Penders TM, Gestring RE, Vilensky DA. Intoxication delirium following use of synthetic cathinone derivatives. Am J Drug Alcohol Abuse 2012; 38:616.
  51. Schiavone S, Neri M, Mhillaj E, et al. The role of the NADPH oxidase derived brain oxidative stress in the cocaine-related death associated with excited delirium: A literature review. Toxicol Lett 2016; 258:29.
  52. Vilke GM, DeBard ML, Chan TC, et al. Excited Delirium Syndrome (ExDS): defining based on a review of the literature. J Emerg Med 2012; 43:897.
  53. Vilke GM, Payne-James J, Karch SB. Excited delirium syndrome (ExDS): redefining an old diagnosis. J Forensic Leg Med 2012; 19:7.
  54. Bozeman WP, Vilke GM, Hall C, et al. Safety of Vascular Neck Restraint applied by law enforcement officers. J Forensic Leg Med 2022; 92:102446.
  55. Hickman M, Scales R, Strote J, Worrall J. se of vascular neck restraints in law enforcement: a case study of Spokane, WA. Police Practice Research 2021; 22:1668.
  56. Maher PJ, Walsh M, Burns T, Strote J. Prehospital resuscitation of a man with excited delirium and cardiopulmonary arrest. CJEM 2014; 16:80.