Bệnh ghẻ: Dịch tễ học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán

Scabies là tình trạng nhiễm ký sinh trùng da do ve Sarcoptes scabiei (hình 1A-B). Scabies điển hình thường biểu hiện dưới dạng phát ban ngứa dữ dội với sự phân bố đặc trưng. Các mặt và kẽ ngón tay, cổ tay, nách, quầng vú và bộ phận sinh dục là những vị trí thường bị ảnh hưởng. Scabies đóng vảy, một biến thể ít phổ biến hơn, chủ yếu xảy ra trong bối cảnh giảm miễn dịch tế bào và liên quan đến gánh nặng ve nặng, được đặc trưng bởi vảy dày, mảng bám và nứt nẻ. Chẩn đoán bệnh ghẻ được xác nhận thông qua việc phát hiện ve, trứng hoặc phân ghẻ bằng cách kiểm tra dưới kính hiển vi.

Các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán ghẻ sẽ được xem xét tại đây. Việc quản lý bệnh ghẻ được thảo luận riêng. (Xem “Ghẻ: Quản lý”.)

Chốc lở là một loại nhiễm trùng tương đối phổ biến có thể ảnh hưởng đến cá nhân ở mọi lứa tuổi và tình trạng kinh tế xã hội. Tỷ lệ mắc trên toàn thế giới được ước tính là 200 triệu người, với sự khác biệt lớn về tỷ lệ mắc giữa các khu vực địa lý riêng lẻ 1. Một đánh giá hệ thống các nghiên cứu dựa trên dân số từ nhiều khu vực trên thế giới (trừ Bắc Mỹ) đã tìm thấy ước tính tỷ lệ mắc dao động từ 0,2 đến 71 phần trăm, với tỷ lệ cao nhất ở khu vực Thái Bình Dương và Châu Mỹ Latinh 2. Chốc lở đặc biệt phổ biến ở các khu vực có nguồn lực hạn chế.

Điều kiện đông đúc làm tăng nguy cơ nhiễm chốc lở 3. Các dịch bệnh có thể xảy ra trong các cơ sở thể chế, chẳng hạn như cơ sở chăm sóc dài hạn và nhà tù 4.

S. scabiei var. hominis là một loại ve màu nâu trắng, có tám chân (hình 1A và hình 1B). Ve cái lớn hơn ve đực và có kích thước khoảng 0,4 x 0,3 mm 3. Sau khi giao phối, ve cái đào hang vào lớp biểu bì, một quá trình được hỗ trợ bởi việc tiết ra các enzyme tiêu protein gây tổn thương tế bào keratin 5. Ve cái tiếp tục mở rộng hang và đẻ từ hai đến ba quả trứng mỗi ngày trước khi chết sau bốn đến sáu tuần 3. Ấu trùng nở trong ba đến bốn ngày và lột xác ba lần trong hang để trưởng thành.

Tải ve ở bệnh nhân mắc bệnh ghẻ điển hình thường thấp, giới hạn ở mức trung bình từ 10 đến 15 con ve trong đợt ban đầu và khoảng một nửa số lượng tương tự với các đợt nhiễm trùng sau 6,7. Ngược lại, bệnh nhân mắc bệnh ghẻ vảy có thể có tới hàng triệu con ve trên cơ thể.

Trong điều kiện điển hình (ở nhiệt độ phòng và độ ẩm trung bình), ve có thể sống sót ngoài vật chủ từ 24 đến 36 giờ 8. Thời gian sống sót có thể dài hơn trong điều kiện lạnh hơn với độ ẩm tương đối cao 8,9.

Sự lây lan ghẻ thường xảy ra qua tiếp xúc da kề da trực tiếp và kéo dài, như có thể xảy ra giữa các thành viên gia đình hoặc bạn tình 10. Tiếp xúc da thông thường khó gây lây nhiễm. Lây nhiễm qua vật vô sinh (ví dụ: quần áo, chăn màn, hoặc các vật dụng khác) do người mắc bệnh ghẻ điển hình là hiếm; tuy nhiên, lây nhiễm qua vật vô sinh có khả năng xảy ra hơn trong trường hợp ghẻ đóng vảy do gánh nặng ký sinh trùng cao hơn nhiều 3,11. (Xem ‘Vòng đời’ ở trên />.)

Nhiễm ghẻ thực sự không lây từ động vật sang người. Mạt ghẻ gây bệnh ghẻ ở động vật (ví dụ: bệnh ghẻ sarcoptic) thuộc các phân loài riêng biệt và thường không thể sinh sản ở người. Các phản ứng với các loại mạt này thường tự giới hạn và sẽ hết nếu việc tiếp xúc với động vật bị ảnh hưởng chấm dứt 3,12.

Các biến thể lâm sàng chính của bệnh ghẻ là ghẻ điển hình và ghẻ đóng vảy.

Các tổn thương da điển hình là nhiều papules nhỏ, đỏ, thường bị gãi trầy xước (hình 2A và hình 3A-F). Hang ve có thể thấy dưới dạng các đường xoắn ốc, mỏng, màu xám, đỏ hoặc nâu, dài từ 2 đến 15 mm (hình 4A-B). Hang ve là một dấu hiệu đặc trưng nhưng thường không nhìn thấy được do việc gãi hoặc nhiễm trùng thứ cấp. Ngoài ra có thể có các mụn nước nhỏ, bóng nước, mụn mủ và hiếm khi là phồng rộp.

Sự phân bố của các tổn thương da thường liên quan đến nhiều hơn một trong các khu vực sau; hiếm khi, bệnh ghẻ khu trú ở một khu vực 17,18 (hình 1).

Lưng tương đối ít bị ảnh hưởng, và đầu cũng được bảo tồn ngoại trừ ở trẻ rất nhỏ. Trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh thường có mức độ ảnh hưởng nặng ở lòng bàn tay và lòng bàn chân cũng như tất cả các mặt của ngón tay (hình 7A-C). Các tổn thương ở trẻ em thường viêm hơn ở người lớn và thường là bóng nước hoặc phồng rộp (hình 8A-E).

Ghẻ dạng nốt là biểu hiện ít phổ biến hơn của bệnh ghẻ cổ điển. Ghẻ dạng nốt được đặc trưng bởi các papules hình vòm, đỏ, chắc, cực kỳ ngứa, dai dẳng, đường kính 5 hoặc 6 mm. Vùng bẹn, bộ phận sinh dục, mông và các nếp gấp nách là các vị trí thường bị ảnh hưởng (hình 9A-C). Các nốt này có thể đại diện cho phản ứng quá mẫn với nhiễm ghẻ trước đó hoặc đang hoạt động 19,20.

Ghẻ vảy bắt đầu bằng các mảng đỏ, kém xác định nhanh chóng phát triển vảy nổi bật (hình 10F và hình 10G và hình 10A-E). Bất kỳ vùng da nào cũng có thể bị ảnh hưởng, nhưng da đầu, bàn tay và bàn chân đặc biệt dễ bị. Nếu không được điều trị, bệnh thường lan rộng không thể ngăn cản và cuối cùng có thể ảnh hưởng đến toàn bộ da. Vảy trở nên sần sùi, đặc biệt là trên các chỗ lồi xương. Các mảng vảy và nứt nẻ xuất hiện. Các tổn thương có mùi hôi. Móng tay thường dày, đổi màu và loạn dưỡng. Ngứa có thể tối thiểu hoặc vắng mặt.

Các bất thường trong xét nghiệm có thể bao gồm tăng bạch cầu ái toan và tăng mức immunoglobulin E (IgE) 24. (Xem “Sinh học bạch cầu ái toan và nguyên nhân gây tăng bạch cầu ái toan”, mục ‘Ký sinh trùng và nhiễm trùng khác’.)

Nhiễm trùng tụ cầu hoặc liên cầu thứ cấp, bao gồm viêm da impetigo, ecthyma, viêm mô xung quanh móng và viêm g lông, thường làm bệnh ghẻ điển hình trở nên phức tạp. Các vết nứt liên quan đến ghẻ đóng vảy cung cấp một cổng xâm nhập cho vi khuẩn. Điều này có thể dẫn đến nhiễm trùng huyết ở người lớn tuổi và bệnh nhân suy giảm miễn dịch 25. Nhiễm trùng liên cầu có thể dẫn đến viêm cầu thận sau liên cầu hoặc các biến chứng khác 26. Dữ liệu từ một nghiên cứu in vitro cho thấy chất ức chế bổ thể ve ghẻ (SMSB4) có thể góp phần làm tăng nguy cơ nhiễm trùng liên cầu thứ cấp. (Xem “Viêm cầu thận sau liên cầu”.)

Hiếm khi, bệnh nhân bị ghẻ phát triển mề đay toàn thân. Các trường hợp urtisaria là biểu hiện ban đầu của bệnh ghẻ đã được báo cáo 27,28.

Các phát hiện giải phẫu bệnh có thể khác nhau tùy thuộc vào hình thái tổn thương. Các phát hiện mô học phổ biến bao gồm phù nề biểu bì và thâm nhiễm hỗn hợp ở lớp hạ bì với bạch cầu ái toan, bạch cầu lympho và tế bào mô bào. Trong bệnh ghẻ vảy, lớp sừng bị dày lên rõ rệt.

Ghẻ, ve, trứng, hoặc phân có thể được nhìn thấy nếu được bắt trong mẫu sinh thiết và có khả năng được nhìn thấy nhất ở bệnh nhân bị ghẻ vảy, do số lượng ve cao. Các cấu trúc màu hồng, giống đuôi ngựa, có thể có mặt trong lớp sừng và có thể đại diện cho các mảnh trứng 29.

Chẩn đoán ghẻ được xác nhận thông qua việc phát hiện ve ghẻ, trứng, hoặc phân (còn gọi là “scybala”) qua khám dưới kính hiển vi. Tuy nhiên, vì những phát hiện này không phải lúc nào cũng dễ phát hiện do số lượng ve ít ở bệnh nhân ghẻ điển hình và việc khám dưới kính hiển vi không phải lúc nào cũng khả thi, đôi khi chẩn đoán sơ bộ được đưa ra dựa trên tiền sử và khám thực thể nhất quán 30,31.

Dermoscopy là một công cụ chẩn đoán bổ trợ hữu ích. Sinh thiết da thường không cần thiết và chỉ dành cho các trường hợp khó cần loại trừ các rối loạn khác. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Chẩn đoán bệnh ghẻ vảy nên được nghi ngờ khi có các đặc điểm sau:

Các đường hầm (burrows) thường không rõ khi khám thực thể nhưng, khi thấy, chúng hỗ trợ mạnh mẽ cho chẩn đoán (hình 4A-B, 10D).

Việc cạo mẫu nên được thực hiện trên các tổn thương da ở nhiều vị trí; hang hoặc các nốt sần đỏ là lý tưởng. Không cần gây tê. Một lưỡi dao (thường là lưỡi dao số 15) được sử dụng để cạo mạnh trên bề mặt tổn thương đủ để loại bỏ một phần biểu bì mà không gây chảy máu đáng kể. Một dụng cụ lấy mẫu dùng một lần 3 mm là công cụ thay thế có thể hữu ích khi thực hiện cạo mẫu trên trẻ em 37. Trước khi cạo, người ta thường bôi một lượng nhỏ dầu khoáng lên vị trí hoặc lưỡi dao để hỗ trợ loại bỏ mạt, vảy và mảnh vụn.

Mẫu vật nên được đặt lên lam kính. Có thể thêm dầu khoáng bổ sung trước khi đặt lá kính phủ. Việc bôi dung dịch kali hydroxit (KOH) lên lam kính có thể hữu ích để kiểm tra các mẫu vật nghi ngờ ghẻ đóng vảy; KOH sẽ hòa tan các mảnh vụn keratin dư thừa 36. Sau đó, bác sĩ sẽ kiểm tra mẫu vật để tìm mạt ghẻ, trứng hoặc phân (hình 1D và hình 1A-C). Trong trường hợp ghẻ đóng vảy, có thể thấy số lượng lớn mạt và trứng 22.

Ngoài ra, xét nghiệm ghẻ cũng có thể được thực hiện bằng cách sử dụng một miếng băng trong suốt có chất kết dính mạnh (ví dụ: băng keo đóng gói trong suốt) thay vì lưỡi dao 34,38. Thủ tục này được gọi là “xét nghiệm băng keo dính”. Băng keo được dán chặt lên tổn thương da và sau đó được bóc ra nhanh chóng. Sau khi dán băng keo lên lam kính, bác sĩ sử dụng kính hiển vi để kiểm tra băng keo tìm mạt và trứng. Ưu điểm của xét nghiệm băng keo dính là không cần thiết bị chuyên dụng ngoài kính hiển vi. Thủ tục này cũng có thể hữu ích cho trẻ em không dung nạp việc cạo mẫu da.

Dấu hiệu đặc trưng khi khám bằng dermoscopy là một hình dạng tam giác tối màu đại diện cho đầu ve bên trong hang (“dấu hiệu cánh delta”) (hình 11A và hình 11B). Ngoài ra, các hang còn dễ hình dung hơn bằng dermoscopy. Một mô hình giống mì ống đại diện cho các cụm hang đã được mô tả trong bệnh ghẻ đóng vảy 40.

Các tổn thương ghẻ điển hình thường bị gãi, làm che khuất hình thái của chúng. Chẩn đoán phân biệt rất rộng, và ghẻ có thể trông giống các rối loạn ngứa phổ biến, chẳng hạn như viêm da cơ địa, viêm da tiếp xúc, eczema mảng, và vết côn trùng cắn. (Xem “Viêm da cơ địa (eczema): Sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ và “Viêm da tiếp xúc dị ứng: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Eczema mảng” và “Vết côn trùng và các loại động vật ký sinh khác cắn”.)

Chú ý kỹ đến tiền sử bệnh nhân (ví dụ: ngứa ở những người tiếp xúc gần) và khám thực thể (ví dụ: sự phân bố và hình thái của tổn thương) sẽ giúp phân biệt ghẻ với các chẩn đoán này. Khám da bằng kính hiển vi da có thể được sử dụng để xác định các đặc điểm gợi ý mạnh mẽ bệnh ghẻ. Khi dương tính, việc chuẩn bị mẫu ghẻ sẽ xác nhận chẩn đoán ghẻ. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên và ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Các rối loạn ít phổ biến hơn trong chẩn đoán phân biệt của ghẻ điển hình bao gồm viêm da hạt và pemphigoid bóng nước.

Đặc biệt, chẩn đoán phân biệt lâm sàng của ghẻ điển hình ở trẻ sơ sinh nên bao gồm acropustulosis ở trẻ sơ sinh và bệnh lý tế bào Langerhans.

Chẩn đoán phân biệt của ghẻ vảy bao gồm các rối loạn khác được đặc trưng bởi các mảng hoặc mảng tăng sừng, bao gồm bệnh vảy nến, viêm da tiết bã, bệnh Darier (hình 16A-B), và bệnh dày sừng lòng bàn tay lòng bàn chân. Mẫu ghẻ giúp phân biệt ghẻ vảy với các rối loạn này. (Xem “Bệnh vảy nến: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Viêm da tiết bã ở thanh thiếu niên và người lớn” và “Hàu và viêm da tiết bã ở trẻ sơ sinh” và “Bệnh Darier” và “Các bệnh da di truyền: Tổng quan”, phần ‘Bệnh dày sừng lòng bàn tay lòng bàn chân’.)

Các bệnh nhân đôi khi bị ngứa do nguyên nhân khác tin chắc rằng họ bị ghẻ khi thực tế không có sự ký sinh. Việc đánh giá lâm sàng giúp phân biệt những bệnh nhân này với những bệnh nhân bị ghẻ. Việc đánh giá lâm sàng cũng có thể giúp xác định nhóm bệnh nhân có thể bị nhiễm ký sinh trùng ảo giác, một rối loạn tâm thần được đặc trưng bởi niềm tin sai lầm, cố định về việc bị nhiễm ký sinh trùng hoặc các cơ thể khác. (Xem “Ngứa: Nguyên nhân và đánh giá bệnh nhân”, phần ‘Đánh giá’ và “Nhiễm ký sinh trùng ảo giác: Dịch tễ học, trình bày lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán”.)

1. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet 2016; 388:1545.
2. Romani L, Steer AC, Whitfeld MJ, Kaldor JM. Prevalence of scabies and impetigo worldwide: a systematic review. Lancet Infect Dis 2015; 15:960.
3. Heukelbach J, Feldmeier H. Scabies. Lancet 2006; 367:1767.
4. www.cdc.gov/parasites/scabies/epi.html (Accessed on August 11, 2017).
5. Fimiani M, Mazzatenta C, Alessandrini C, et al. The behaviour of Sarcoptes scabiei var. hominis in human skin: an ultrastructural study. J Submicrosc Cytol Pathol 1997; 29:105.
6. Currie BJ, McCarthy JS. Permethrin and ivermectin for scabies. N Engl J Med 2010; 362:717.
7. Johnston G, Sladden M. Scabies: diagnosis and treatment. BMJ 2005; 331:619.
8. Arlian LG, Runyan RA, Achar S, Estes SA. Survival and infectivity of Sarcoptes scabiei var. canis and var. hominis. J Am Acad Dermatol 1984; 11:210.
9. Arlian LG, Vyszenski-Moher DL, Pole MJ. Survival of adults and development stages of Sarcoptes scabiei var. canis when off the host. Exp Appl Acarol 1989; 6:181.
10. Fuller LC. Epidemiology of scabies. Curr Opin Infect Dis 2013; 26:123.
11. Chosidow O. Clinical practices. Scabies. N Engl J Med 2006; 354:1718.
12. www.cdc.gov/parasites/scabies/index.html (Accessed on August 11, 2017).
13. Chosidow O. Scabies and pediculosis. Lancet 2000; 355:819.
14. Vorou R, Remoudaki HD, Maltezou HC. Nosocomial scabies. J Hosp Infect 2007; 65:9.
15. Walton SF, Oprescu FI. Immunology of scabies and translational outcomes: identifying the missing links. Curr Opin Infect Dis 2013; 26:116.
16. McCarthy JS, Kemp DJ, Walton SF, Currie BJ. Scabies: more than just an irritation. Postgrad Med J 2004; 80:382.
17. Pomares C, Marty P, Delaunay P. Isolated itching of the genitals. Am J Trop Med Hyg 2014; 90:589.
18. Eshagh K, DeKlotz CM, Friedlander SF. Infant with a papular eruption localized to the back. JAMA Pediatr 2014; 168:379.
19. Suh KS, Han SH, Lee KH, et al. Mites and burrows are frequently found in nodular scabies by dermoscopy and histopathology. J Am Acad Dermatol 2014; 71:1022.
20. Czeschik JC, Huptas L, Schadendorf D, Hillen U. Nodular scabies: hypersensitivity reaction or infection? J Dtsch Dermatol Ges 2011; 9:840.
21. Kartono F, Lee EW, Lanum D, et al. Crusted Norwegian scabies in an adult with Langerhans cell histiocytosis: mishaps leading to systemic chemotherapy. Arch Dermatol 2007; 143:626.
22. Wong SS, Woo PC, Yuen KY. Unusual laboratory findings in a case of Norwegian scabies provided a clue to diagnosis. J Clin Microbiol 2005; 43:2542.
23. Bilan P, Colin-Gorski AM, Chapelon E, et al. [Crusted scabies induced by topical corticosteroids: A case report]. Arch Pediatr 2015; 22:1292.
24. Roberts LJ, Huffam SE, Walton SF, Currie BJ. Crusted scabies: clinical and immunological findings in seventy-eight patients and a review of the literature. J Infect 2005; 50:375.
25. Lin S, Farber J, Lado L. A case report of crusted scabies with methicillin-resistant Staphylococcus aureus bacteremia. J Am Geriatr Soc 2009; 57:1713.
26. Swe PM, Christian LD, Lu HC, et al. Complement inhibition by Sarcoptes scabiei protects Streptococcus pyogenes – An in vitro study to unravel the molecular mechanisms behind the poorly understood predilection of S. pyogenes to infect mite-induced skin lesions. PLoS Negl Trop Dis 2017; 11:e0005437.
27. Witkowski JA, Parish LC. Scabies: a cause of generalized urticaria. Cutis 1984; 33:277.
28. Chapel TA, Krugel L, Chapel J, Segal A. Scabies presenting as urticaria. JAMA 1981; 246:1440.
29. Kristjansson AK, Smith MK, Gould JW, Gilliam AC. Pink pigtails are a clue for the diagnosis of scabies. J Am Acad Dermatol 2007; 57:174.
30. Osti MH, Sokana O, Gorae C, et al. The diagnosis of scabies by non-expert examiners: A study of diagnostic accuracy. PLoS Negl Trop Dis 2019; 13:e0007635.
31. Engelman D, Yoshizumi J, Hay RJ, et al. The 2020 International Alliance for the Control of Scabies Consensus Criteria for the Diagnosis of Scabies. Br J Dermatol 2020; 183:808.
32. Mahé A, Faye O, N'Diaye HT, et al. Definition of an algorithm for the management of common skin diseases at primary health care level in sub-Saharan Africa. Trans R Soc Trop Med Hyg 2005; 99:39.
33. Heukelbach J, Wilcke T, Winter B, Feldmeier H. Epidemiology and morbidity of scabies and pediculosis capitis in resource-poor communities in Brazil. Br J Dermatol 2005; 153:150.
34. Walter B, Heukelbach J, Fengler G, et al. Comparison of dermoscopy, skin scraping, and the adhesive tape test for the diagnosis of scabies in a resource-poor setting. Arch Dermatol 2011; 147:468.
35. Dupuy A, Dehen L, Bourrat E, et al. Accuracy of standard dermoscopy for diagnosing scabies. J Am Acad Dermatol 2007; 56:53.
36. Micheletti RG, Dominguez AR, Wanat KA. Bedside diagnostics in dermatology: Parasitic and noninfectious diseases. J Am Acad Dermatol 2017; 77:221.
37. Jacks SK, Lewis EA, Witman PM. The curette prep: a modification of the traditional scabies preparation. Pediatr Dermatol 2012; 29:544.
38. Katsumata K, Katsumata K. Simple method of detecting sarcoptes scabiei var hominis mites among bedridden elderly patients suffering from severe scabies infestation using an adhesive-tape. Intern Med 2006; 45:857.
39. Prins C, Stucki L, French L, et al. Dermoscopy for the in vivo detection of sarcoptes scabiei. Dermatology 2004; 208:241.
40. Chavez-Alvarez S, Villarreal-Martinez A, Argenziano G, et al. Noodle pattern: a new dermoscopic pattern for crusted scabies (Norwegian scabies). J Eur Acad Dermatol Venereol 2018; 32:e46.
41. Sluzevich JC, Sheth AP, Lucky AW. Persistent eosinophilia as a presenting sign of scabies in patients with disorders of keratinization. Arch Dermatol 2007; 143:670.