dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Các tổn thương dạng mụn nước, mụn mủ và bóng nước ở trẻ sơ sinh và trẻ nhũ nhi

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Các vết phồng rộp (vesicles), phồng lớn (bullae), và mụn mủ (pustules) ở trẻ sơ sinh có thể do nhiễm trùng, rối loạn bẩm sinh, hoặc các bệnh khác gây ra. Các rối loạn lành tính và tự giới hạn, bao gồm erythema toxicum neonatorum (picture 1A), transient neonatal pustular melanosis (picture 2A-D), và mụn trứng cá sơ sinh (picture 3), không cần điều trị đặc hiệu. Tuy nhiên, một số nhiễm trùng và rối loạn di truyền phải được phân biệt với các tình trạng tự giới hạn này vì có thể cần điều trị (table 1).

Các phát ban mụn mủ lành tính, các phát ban phồng rộp-mụn mủ do nhiễm trùng, và các bệnh phồng rộp bẩm sinh/di truyền xuất hiện ở trẻ sơ sinh được xem xét tại đây. Các tổn thương da và da đầu sơ sinh lành tính khác được thảo luận riêng. (Xem “Các tổn thương da ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ”.)

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

Điều quan trọng là phải phân biệt các phát ban thoáng qua, lành tính ở trẻ sơ sinh và trẻ mới sinh với những trường hợp cần được làm xét nghiệm chẩn đoán và can thiệp kịp thời. Cách tiếp cận nhóm chẩn đoán này đòi hỏi phải quen thuộc với hình thái, thời điểm và diễn biến của các biểu hiện phổ biến ảnh hưởng đến trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ để có thể phân biệt chúng với các tình trạng hiếm gặp, nghiêm trọng hơn. Ngoài ra, kiến thức về các yếu tố nguy cơ, phơi nhiễm và tiền sử gia đình cũng có thể giúp thu hẹp chẩn đoán phân biệt.

Trong hầu hết các trường hợp, việc khai thác bệnh sử và khám thực thể lâm sàng kỹ lưỡng cung cấp các manh mối quan trọng để chẩn đoán.

Luôn phải xem xét khả năng nhiễm trùng do vi-rút, vi khuẩn hoặc nấm.

Các tổn thương dạng mụn nước theo đường Blaschko trên trẻ sơ sinh có thể gợi ý khả năng mắc bệnh incontinentia pigmenti, một rối loạn trội liên kết với nhiễm sắc thể X hiếm gặp (hình ảnh 4).

Một mảng loét hoặc tổn thương giống phồng rộp trên da đầu hoặc một vùng khác của cơ thể khi sinh có thể xảy ra do sự thiếu hụt cục bộ da gọi là aplasia cutis congenita (hình ảnh 5).

Các đặc điểm gợi ý bệnh có khả năng nghiêm trọng hoặc đe dọa tính mạng bao gồm:

Ban đỏ và phồng rộp lan rộng

Bất thường các dấu hiệu sinh tồn

Dị tật kèm theo

Tăng trưởng kém

Trong những trường hợp như vậy, cần thực hiện xét nghiệm chẩn đoán và theo dõi sát sao trẻ sơ sinh khi có sự không chắc chắn và khi các nguyên nhân nhiễm trùng, nghiêm trọng hoặc đe dọa tính mạng nằm trong chẩn đoán phân biệt ở trẻ nhỏ.

PHÁT BAN MỒI MỔI KHÔNG ĐỘC HẠI

Mặc dù hầu hết các phát ban mồi mổi ở trẻ sơ sinh là lành tính và tự giới hạn, chẩn đoán phân biệt bao gồm các tình trạng cần được nhận biết và điều trị kịp thời (bảng 1).

Tổng quát

Ban đỏ độc bào sơ sinh (Erythema toxicum neonatorum)

Ban đỏ độc bào sơ sinh là một rối loạn dạng mụn mủ phổ biến, xảy ra ở khoảng 20 phần trăm trẻ sơ sinh trong 72 giờ đầu đời 1-4. Tình trạng này xảy ra thường xuyên hơn ở trẻ sơ sinh có cân nặng lúc sinh cao hơn và tuổi thai lớn hơn. Nguyên nhân chưa rõ. Một giả thuyết cho rằng ban đỏ độc bào sơ sinh là phản ứng miễn dịch bẩm sinh cấp tính đối với sự xâm nhập của hệ vi sinh vật sống trên da vào g lông 5.

Triệu chứng lâm sàng – Ban đỏ độc bào sơ sinh biểu hiện bằng nhiều ban đỏ và mụn nhỏ (đường kính từ 1 đến 3 mm) nhanh chóng tiến triển thành mụn mủ trên nền ban đỏ (hình 1A-C) 6. Các tổn thương này phân bố trên thân và các chi gần, không ảnh hưởng đến lòng bàn tay và lòng bàn chân. Chúng có thể có mặt khi sinh nhưng thường xuất hiện trong vòng 24 đến 48 giờ. Phát ban thường tự khỏi trong vòng năm đến bảy ngày, mặc dù nó có thể lúc tăng lúc giảm trước khi hoàn toàn hết 7.

Chẩn đoán – Chẩn đoán ban đỏ độc bào sơ sinh thường được đưa ra dựa trên các biểu hiện lâm sàng. Nó có thể được xác nhận bằng cách kiểm tra kính hiển vi mẫu phết nhuộm Wright từ dịch mủ, cho thấy nhiều bạch cầu ái toan và thâm nhiễm bạch cầu trung tính không thường xuyên (xem “Đánh giá phết máu ngoại biên”, phần ‘Chuẩn bị lam kính’). Tuy nhiên, điều này thường không cần thiết. Một số ít bệnh nhân (7 đến 18 phần trăm) cũng có thể bị tăng bạch cầu ái toan ngoại biên 8. Nếu biểu hiện không điển hình, cần lấy mẫu nuôi cấy dịch mủ để kiểm tra vi khuẩn, nấm và vi-rút (bảng 1). Tất cả các mẫu này đều âm tính trong trường hợp ban đỏ độc bào sơ sinh.

Điều trị – Ban đỏ độc bào sơ sinh tự khỏi. Không cần điều trị.

Melanosis mụn mủ thoáng qua ở trẻ sơ sinh

Melanosis mụn mủ thoáng qua ở trẻ sơ sinh ít phổ biến hơn ban đỏ độc tố sơ sinh. Nó chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ sơ sinh da đen đủ tháng và trẻ sơ sinh có làn da sẫm màu, mặc dù nó được mô tả ở tất cả các nhóm dân tộc 4,9.

Biểu hiện lâm sàng – Melanosis mụn mủ thoáng qua ở trẻ sơ sinh bao gồm ba loại tổn thương 10:

Mụn mủ nhỏ trên nền không đỏ. Những tổn thương này thường có mặt khi sinh.

Các mảng màu hồng đỏ đến nâu đen với một vành vảy bao quanh (hình 2A, 2D). Chúng phát triển khi mụn mủ vỡ và có thể tồn tại từ vài tuần đến vài tháng.

Các mảng màu nâu đen dần dần mờ đi trong vài tuần đến vài tháng (hình 2B-C).

Các tổn thương ở các giai đoạn khác nhau có thể cùng tồn tại (thậm chí khi sinh) 10.

Chẩn đoán – Chẩn đoán melanosis mụn mủ thoáng qua ở trẻ sơ sinh thường dựa trên hình thái lâm sàng. Khám hiển vi phết máu nhuộm Wright từ dịch mụn mủ cho thấy nhiều bạch cầu trung tính và, trái ngược với ban đỏ độc tố sơ sinh, là ít bạch cầu eosin. Tuy nhiên, điều này thường không cần thiết. Nuôi cấy, nếu thực hiện, không cho thấy vi sinh vật nào.

Quản lý – Không cần điều trị.

Miliaria

Miliaria là một rối loạn da phổ biến, thoáng qua, dạng mụn nước và ban đỏ ở trẻ sơ sinh, đặc biệt ở khí hậu nóng, do sự tích tụ mồ hôi trong các ống đổ mồ hôi eccrine bị tắc nghẽn 11-13.

Tùy thuộc vào mức độ tắc nghẽn ống đổ mồ hôi, miliaria lâm sàng biểu hiện dưới dạng miliaria crystallina (hình 6), miliaria rubra (còn gọi là “hăm do nóng” hoặc “nổi mề đay do nóng” (hình 7A-B)), và miliaria profunda.

Chẩn đoán thường là lâm sàng. Không cần điều trị đặc hiệu. Các tổn thương thường tự khỏi nhanh chóng khi trẻ được đặt trong môi trường mát mẻ cùng với các biện pháp liên quan để giảm đổ mồ hôi, chẳng hạn như quần áo nhẹ, rộng và tắm nước mát.

Miliaria được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Miliaria eccrine (miliaria)”.)

Tại chỗ

Viêm g pustular eosinophilic ở trẻ sơ sinh

Viêm g pustular eosinophilic ở trẻ sơ sinh là một bệnh da hiếm gặp có nguyên nhân chưa rõ, xảy ra ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Mối liên hệ của nó với viêm g pustular eosinophilic ở người lớn (bệnh Ofuji) là chưa chắc chắn.

Triệu chứng lâm sàng – Viêm g pustular eosinophilic ở trẻ sơ sinh biểu hiện bằng các đợt mụn pustular g lông gây ngứa tái phát, thường gặp nhất ở da đầu (hình 8) nhưng cũng xuất hiện ở các chi (hình 9). Trong một nghiên cứu hồi cứu 61 trường hợp viêm g pustular eosinophilic ở trẻ sơ sinh, tuổi khởi phát trung vị là năm tháng, với tỷ lệ nam/nữ là 4:1 14. Eosinophilia mô là một phát hiện phổ biến và có thể được chứng minh bằng phết máu hoặc sinh thiết. Một số trẻ sơ sinh cũng bị eosinophilia máu. Tái phát là quy luật, với các đợt bùng phát xảy ra với khoảng thời gian từ 1 đến 12 tuần và tự khỏi trong vòng một đến bốn tuần. Sự giải quyết hoàn toàn xảy ra trước 3 tuổi ở hầu hết trẻ em 14.

Chẩn đoán – Chẩn đoán dựa trên các đặc điểm lâm sàng, diễn biến và việc phát hiện bạch cầu ái toan trong dịch mụn hoặc trong sinh thiết da. Chẩn đoán phân biệt bao gồm ban đỏ độc sơ sinh, tăng sắc tố mụn sơ sinh thoáng qua, acropustulosis ở trẻ nhỏ, nhiễm herpes simplex và chốc lở.

Điều trị – Điều trị là triệu chứng. Corticosteroid tại chỗ dường như có hiệu quả trong việc đẩy nhanh quá trình giải quyết tổn thương và kiểm soát ngứa 14.

Viêm mụn mủ vùng đầu ở trẻ sơ sinh

Viêm mụn mủ vùng đầu ở trẻ sơ sinh (trước đây gọi là “mụn trứng cá sơ sinh”) là một loại phát ban phổ biến xảy ra ở khoảng 20 phần trăm trẻ sơ sinh. Phát ban này được cho là phản ứng viêm đối với sự xâm chiếm của vi khuẩn Malassezia trên da 15,16, mặc dù một loạt nghiên cứu đã không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ xâm chiếm Malassezia giữa trẻ sơ sinh bị mụn mủ vùng đầu và trẻ sơ sinh không bị 17.

Viêm mụn mủ vùng đầu ở trẻ sơ sinh là một thực thể riêng biệt so với mụn trứng cá ở trẻ nhỏ thực sự 18. (Xem “Mụn trứng cá ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ và tiền dậy thì”.)

Triệu chứng lâm sàng – Độ tuổi trung bình khởi phát là ba tuần 19. Sự hiện diện của các papule và mụn mủ viêm, sự vắng mặt của comedones, và sự phân bố đặc trưng giới hạn ở mặt (đặc biệt là má) và đôi khi là da đầu là dấu hiệu chẩn đoán trong hầu hết các trường hợp (hình 10). Viêm mụn mủ vùng đầu ở trẻ sơ sinh có thể trông rất giống với miliaria rubra (hình 11A-B). (Xem “Miliaria eccrine (miliaria)”.)

Điều trị – Trong phần lớn các trường hợp, viêm mụn mủ vùng đầu ở trẻ sơ sinh là nhẹ và có thể được điều trị bằng cách rửa sạch hàng ngày bằng xà phòng và nước, đồng thời tránh các loại dầu và lotion ngoại sinh 20. Phát ban thường tự khỏi trong vòng bốn tháng mà không để lại sẹo 20. Bôi kem ketoconazole 2% hai lần mỗi ngày hoặc kem hydrocortisone 1% một lần mỗi ngày có thể giúp làm sạch các tổn thương nhanh hơn 21.

Mụn trứng cá trẻ nhỏ

Mụn trứng cá trẻ nhỏ là một thực thể hiếm gặp và khác biệt so với viêm mụn nước đầu trẻ sơ sinh. Nó thường xuất hiện ở độ tuổi từ 6 đến 16 tháng (picture 12A-B) 22. Mụn trứng cá trẻ nhỏ là do sự tăng cao kéo dài, sinh lý và tạm thời nồng độ androgen tuyến thượng thận, thường trở lại bình thường vào khoảng sáu tháng tuổi 13,23. Nó biểu hiện bằng các tổn thương mụn điển hình, bao gồm comedones, papules viêm, mụn mủ và đôi khi là các nốt u trên mặt (picture 12A-B) 18.

Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và quản lý mụn trứng cá trẻ nhỏ được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Mụn trứng cá ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ và tiền dậy thì”.)

Acropustulosis ở trẻ nhỏ

Acropustulosis ở trẻ nhỏ là một rối loạn dạng mụn nước và mụn mủ hiếm gặp, thường có diễn biến mạn tính hơn so với các loại phát ban sơ sinh lành tính khác.

Nguyên nhân chưa rõ. Một phản ứng quá mẫn không đặc hiệu với ghẻ đã được giả định vì nhiều bệnh nhân đã được điều trị ghẻ trước khi được chẩn đoán acropustulosis ở trẻ nhỏ, nhưng mối liên hệ này vẫn chưa được chứng minh 24,25.

Biểu hiện lâm sàng – Acropustulosis ở trẻ nhỏ được đặc trưng bởi các đợt mụn nước và mụn mủ gây ngứa dữ dội tái phát, chủ yếu ở lòng bàn tay và lòng bàn chân (hình 13A-B) nhưng đôi khi cũng ảnh hưởng đến mặt mu của bàn tay và bàn chân cũng như các chi (hình 14A-B). Tình trạng này có thể xuất hiện khi sinh hoặc, phổ biến hơn, khởi phát bất cứ lúc nào trong năm đầu đời. Các đợt tái phát thường xảy ra sau mỗi hai đến bốn tuần và có thể kéo dài từ 5 đến 10 ngày.

Chẩn đoán – Chẩn đoán acropustulosis ở trẻ nhỏ dựa trên các đặc điểm lâm sàng. Do liên quan đến ghẻ, nên cần kiểm tra các vết cạo da 25,26. Sinh thiết da thường không cần thiết nhưng nếu thực hiện, sẽ cho thấy một mụn mủ dưới lớp sừng chứa bạch cầu trung tính và bạch cầu ái toan 27.

Chẩn đoán phân biệt của acropustulosis ở trẻ nhỏ bao gồm viêm da eczema dạng mụn nước, vẩy nến mụn, erythema toxicum neonatorum, tăng sắc tố mụn sơ sinh thoáng qua, viêm g lông mụn ái toan ở trẻ sơ sinh, ghẻ và chốc lở (bảng 1) 6. (Xem “Viêm da lòng bàn chân cấp (viêm da eczema dạng mụn nước)” và “Vẩy nến mụn: Sinh nguyên, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và ‘Erythema toxicum neonatorum’ ở trên và ‘Tăng sắc tố mụn sơ sinh thoáng qua’ ở trên.)

Điều trị – Acropustulosis ở trẻ nhỏ thường tự khỏi trong vòng hai năm. Corticosteroid tại chỗ cường độ trung bình đến cao (nhóm 1 đến 4 (bảng 2)) là phương pháp điều trị hàng đầu cho các đợt bùng phát của acropustulosis ở trẻ nhỏ 25,28. Sự hấp thụ toàn thân của corticosteroid tại chỗ trong acropustulosis ở trẻ nhỏ bị hạn chế bởi sự phân bố khu trú của tổn thương, độ dày của da ở các vùng bị ảnh hưởng (vùng chi), và tính chu kỳ của các đợt bùng phát 6,25. (Xem “Corticosteroid tại chỗ: Công dụng và tác dụng phụ”, phần ‘Sử dụng ở trẻ em’.)

Các phương pháp điều trị khác được báo cáo là hiệu quả cho acropustulosis ở trẻ nhỏ bao gồm kháng histamine đường uống, erythromycin đường uống, và dapsone đường uống trong thời gian vài tháng 25,27-32.

Mặc dù dapsone có hiệu quả đáng tin cậy, nhưng các tác dụng phụ nghiêm trọng tiềm tàng của nó đã hạn chế việc sử dụng 25. Do đó, dapsone đường uống (1 đến 2 mg/kg mỗi ngày) nên được dành cho các trường hợp nặng, kháng trị. Các tác dụng phụ của dapsone có thể bao gồm bệnh thần kinh ngoại biên, thiếu máu bất sản, viêm gan, thiếu máu tán huyết và methemoglobinemia 25. Cần thực hiện sàng lọc glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) trước khi bắt đầu dùng dapsone. (Xem “Thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD)”.)

Erythromycin đường uống (10 mg/kg/liều cách sáu giờ) hoặc kháng histamine đường uống là các lựa chọn thay thế cho corticosteroid tại chỗ. Erythromycin dường như có tác dụng chống viêm. Kháng histamine có hiệu quả trong việc giảm ngứa nhưng chỉ ở liều cao, cho thấy cần phải gây buồn ngủ để đạt hiệu quả 25,30.

Phát ban mụn nước và mụn mủ và rối loạn tăng sinh tủy thoáng qua ở hội chứng Down

Khoảng 20 phần trăm trẻ sơ sinh mắc hội chứng Down có rối loạn tăng sinh tủy thoáng qua (còn gọi là bệnh bạch cầu thoáng qua) 33-35. Trong những trường hợp hiếm gặp, rối loạn tăng sinh tủy thoáng qua đi kèm với phát ban mụn nước và mụn mủ chủ yếu ở mặt, bắt đầu trong vài ngày đầu đời. Khám sinh thiết da cho thấy các mụn nước và mụn mủ nội biểu bì, dạng bọt và một thâm nhiễm quanh mạch chứa các tế bào tủy chưa trưởng thành, những tế bào này cũng thường có mặt trong máu ngoại vi. Các tổn thương da tự khỏi trong vòng một đến ba tháng, khi rối loạn tăng sinh tủy thoáng qua thoái triển. (Xem “Hội chứng Down: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Rối loạn tăng sinh tủy thoáng qua’.)

NHỮNG PHÁT HIỆN MÀN ĐỎ BỌT VÀ MỒI DO NHIỄM KHUẨN

Nhiễm trùng luôn phải được xem là nguyên nhân gây ra các tổn thương dạng mụn nước hoặc mụn mủ ở trẻ sơ sinh 36. Các rối loạn nhiễm trùng có thể đe dọa tính mạng và cần can thiệp điều trị khẩn cấp. Các đặc điểm lâm sàng của các phát ban mụn nước và mụn mủ nhiễm trùng phổ biến nhất ở trẻ sơ sinh được tóm tắt trong bảng (bảng 1).

Nhiễm trùng do vi-rút

Một số loại vi-rút có thể gây ra các tổn thương dạng mụn nước, mủ hoặc phồng rộp ở trẻ sơ sinh. Trong hầu hết các trường hợp, các tổn thương này không xuất hiện khi sinh mà là vài ngày đến vài tuần sau. Vi-rút Herpes simplex (NSV) và vi-rút varicella-zoster (VΖV) là hai tác nhân gây bệnh phổ biến nhất, nhưng vi-rút cytomegalovirus và coxsackievirus cũng đôi khi có thể gây bệnh. (Xem “Tổng quan về nhiễm trùng cytomegalovirus (CMV) ở trẻ em” và “Nhiễm enterovirus và parechovirus: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán xét nghiệm, điều trị và phòng ngừa”.)

Nhiễm virus herpes đơn nhân ở trẻ sơ sinh

Nhiễm HSV ở trẻ sơ sinh là hiếm gặp. Nó chủ yếu là do tiếp xúc trong quá trình chuyển dạ với các tổn thương cổ tử cung hoặc âm đạo của mẹ hoặc do nhiễm trùng đi lên, đôi khi qua màng ối có vẻ còn nguyên vẹn 37. Nhiễm trùng qua đường xâm nhập sau sinh cũng có thể xảy ra nhưng ít phổ biến hơn 38.

Biểu hiện lâm sàng – Các triệu chứng có thể phát triển trong vòng vài ngày đến bốn tuần sau sinh. Nhiễm NSV ở trẻ sơ sinh thường phát triển theo một trong ba kiểu:

Tổn thương tại da, mắt và miệng (bệnh SEM)

Bệnh lý hệ thần kinh trung ương khu trú

Bệnh lan tỏa ảnh hưởng đến nhiều cơ quan

Các tổn thương da xảy ra ở phần lớn bệnh nhân và có thể hiện diện trong cả ba kiểu nhiễm trùng 38. Chúng thường không có mặt khi sinh và phát triển từ 6 đến 13 ngày tuổi 13. Trẻ sơ sinh có tổn thương khi sinh (nhiễm HSV bẩm sinh) có nhiễm trùng trong tử cung, chứ không phải nhiễm trùng quanh thời kỳ sinh và thường cũng là trẻ sinh non.

Các tổn thương da thường bao gồm các cụm mụn nước từ 1 đến 3 mm và các mụn mủ đỏ có thể phát triển thành mụn mủ, vảy và vết loét (hình 15). Chúng thường xuất hiện ở da đầu (hình 16), đôi khi liên quan đến việc đặt điện cực theo dõi thai, hoặc mặt (hình 17) 13. Các tổn thương cũng có thể xảy ra ở thân mình (hình 18) hoặc mông (đặc biệt khi thai ở tư thế mông). Khi tổn thương có mặt khi sinh, chúng thường xuất hiện dưới dạng vết loét nông.

Trẻ sơ sinh bị bệnh lan tỏa thường có các dấu hiệu và triệu chứng không đặc hiệu của nhiễm trùng huyết trong tuần đầu đời (ví dụ: rối loạn thân nhiệt, lơ mơ, khó thở, bụng chướng, gan to, cổ trướng). Bệnh lý hệ thần kinh trung ương biểu hiện bằng sốt, lơ mơ và co giật khu trú.

Chẩn đoán – Chẩn đoán nhiễm HSV ở trẻ sơ sinh được xác nhận thông qua việc phân lập NSV từ nhiều mẫu vật (ví dụ: ngoáy/cạo dịch mụn nước; ngoáy dịch niêm mạc kết mạc, miệng, mũi họng và trực tràng; dịch não tủy; máu hoặc huyết tương) bằng nuôi cấy virus, phản ứng chuỗi polymerase, xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang trực tiếp hoặc xét nghiệm miễn dịch enzyme. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm virus herpes đơn nhân loại 1”, phần ‘Xét nghiệm xác nhận chẩn đoán’.)

Chẩn đoán phân biệt – Nhiễm HSV ở trẻ sơ sinh cần được phân biệt với các rối loạn mụn nước khác (bảng 1), chẳng hạn như nấm da bẩm sinh (hình 26B), bạch biến mụn nước sơ sinh thoáng qua (hình 2C-D), và bệnh da không kiểm soát (hình 4). (Xem “Da đỏ ở trẻ em”, phần ‘Nấm da bẩm sinh’ và ‘Bạch biến mụn nước sơ sinh thoáng qua’ ở trên và “Bệnh da không kiểm soát”.)

Điều trị – Nhiễm HSV ở trẻ sơ sinh được điều trị bằng acyclovir tĩnh mạch và các biện pháp hỗ trợ 39.

Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý nhiễm NSV ở trẻ sơ sinh được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Nhiễm virus herpes đơn nhân (HSV) ở trẻ sơ sinh: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Nhiễm virus herpes đơn nhân (HSV) ở trẻ sơ sinh: Quản lý và phòng ngừa”.)

Nhiễm virus varicella-zoster ở trẻ sơ sinh

Viêm varicella mắc phải trong thời kỳ sản là một bệnh hiếm gặp và nghiêm trọng, có tỷ lệ tử vong lên đến 20 phần trăm 40. Trẻ sơ sinh sinh ra từ những bà mẹ tiếp xúc với VZV hoặc có biểu hiện bệnh lâm sàng trong vòng hai tuần sau khi sinh có nguy cơ nhiễm trùng cao nhất. Nếu người mẹ bị phát ban trong khoảng thời gian từ năm ngày trước đến hai ngày sau khi sinh, trẻ sơ sinh có khả năng mắc nhiễm trùng toàn thân và có thể gây tử vong 41.

Triệu chứng lâm sàng – Viêm varicella ở trẻ sơ sinh biểu hiện bằng sốt trong tuần đầu đời, sau đó là sự phát triển của phát ban dạng đốm trên da, nhanh chóng tiến triển thành các nốt sần và sau đó là các tổn thương dạng bọng nước đặc trưng trước khi đóng vảy. Nó thường xuất hiện đầu tiên ở đầu và sau đó lan rộng (hình ảnh 19).

Chẩn đoán – Chẩn đoán viêm varicella ở trẻ sơ sinh thường được thực hiện lâm sàng, dựa trên hình thái đặc trưng của phát ban da ở các giai đoạn phát triển khác nhau ở trẻ sơ sinh sinh ra từ người mẹ tiếp xúc với VZV hoặc có triệu chứng lâm sàng của bệnh varicella gần thời điểm sinh. Chẩn đoán có thể được xác nhận bằng cách phát hiện virus bằng phản ứng chuỗi polymerase. (Xem “Chẩn đoán nhiễm virus varicella-zoster”.)

Điều trị – Trẻ sơ sinh bị nhiễm VZV được điều trị bằng acyclovir tĩnh mạch 42.

Các triệu chứng lâm sàng, chẩn đoán và quản lý nhiễm VZV ở trẻ sơ sinh được thảo luận chi tiết ở các phần riêng. (Xem “Nhiễm virus varicella-zoster (VZV) ở trẻ sơ sinh”.)

Nhiễm virus Monkeypox

Nhiễm virus Monkeypox (mpox) ở trẻ sơ sinh trong đợt bùng phát toàn cầu năm 2022 là hiếm gặp 43. Tuy nhiên, mpox cần được xem xét trong chẩn đoán phân biệt ở trẻ sơ sinh có bệnh sốt và phát ban da dạng bọng nước hoặc mụn mủ. Dựa trên mô tả của một vài trường hợp được báo cáo 44,45, mpox ở trẻ sơ sinh ban đầu biểu hiện bằng các tổn thương đỏ, dạng đốm, phát triển sau vài ngày thành mụn nhỏ, bọng nước và mụn mủ có thể ảnh hưởng đến toàn bộ bề mặt da (bao gồm cả mặt, lòng bàn tay và lòng bàn chân). Trong một báo cáo ca bệnh về trẻ sơ sinh bị bệnh nặng với mpox và nhiễm adenovirus đồng thời, trẻ đã cải thiện sau khi dùng tecovirimat đường uống và cidofovir tĩnh mạch 44. Trong một trường hợp khác, trẻ được điều trị bằng tecovirimat đường uống và globulin miễn dịch vaccinia tĩnh mạch 45. Tuy nhiên, tính an toàn và lợi ích của globulin miễn dịch vaccinia tĩnh mạch ở trẻ em vẫn chưa được thiết lập. Tất cả các trường hợp đều có nguồn gốc từ tiếp xúc gần trong gia đình. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán mpox (trước đây là monkeypox)” và “Điều trị và phòng ngừa mpox (trước đây là monkeypox)”.)

Nhiễm trùng do vi khuẩn

Nhiễm trùng do vi khuẩn ở trẻ sơ sinh có thể biểu hiện bằng các tổn thương dạng mụn nước hoặc mụn mủ. Tác nhân gây bệnh phổ biến nhất gây nhiễm trùng da và mô mềm ở trẻ sơ sinh là Staphylococcus aureus. Nhiễm trùng huyết do Listeria monocytogenes, các loài Streptococcus, hoặc Pseudomonas aeruginosa có thể có các tổn thương da liên quan, cũng như nhiễm trùng Treponema pallidum (bảng 1).

Viêm mụn nước do Staphylococcus

Ở trẻ sơ sinh, nhiễm trùng staphylococcus da thường biểu hiện bằng các tổn thương mụn nước, phỏng nước, mụn mủ hoặc phồng rộp khu trú, nông trên nền đỏ (viêm da) (picture 20). Các mụn nước và phồng rộp dễ vỡ, dẫn đến các vết loét nông và lớp vảy màu mật ong. Các tổn thương thường được tìm thấy ở các khu vực bị chấn thương, chẳng hạn như vùng tã lót, vết rạch bao quy đầu, nách và da quanh rốn, mặc dù chúng có thể xuất hiện ở bất cứ đâu trên cơ thể.

Chẩn đoán được xác nhận bằng việc tìm thấy tụ cầu khuẩn gram dương xếp thành chùm và bạch cầu trung tính trên nhuộm Gram của dịch mụn mủ và phân lập S. aureus trên nuôi cấy. Nếu các tổn thương lan rộng hoặc trẻ sơ sinh có vẻ bị bệnh, cần lấy nuôi cấy máu trước khi bắt đầu điều trị.

Việc đánh giá và điều trị (thuật toán 1) nhiễm trùng da và mô mềm do S. aureus và liên cầu khuẩn ở trẻ sơ sinh được thảo luận riêng. (Xem “Nhiễm trùng da và mô mềm ở trẻ sơ sinh: Đánh giá và quản lý”, phần ‘Điều trị kháng sinh’.)

Hội chứng da bỏng do Staphylococcus

Trẻ sơ sinh dễ bị nhiễm độc tố bong tróc của S. aureus qua đường máu, dẫn đến hội chứng da bỏng do staphylococcus (SSSS; hoặc bệnh Ritter) 46. Các đợt bùng phát tại bệnh viện cũng đã được báo cáo 47.

Hai độc tố gây bệnh được tạo ra trong SSSS là độc tố bong tróc (hoặc độc tố biểu bì) A và độc tố bong tróc B. Chúng hoạt động như các enzyme protease serine trong lớp stratum granulosum, cắt desmoglein 1, một protein desmosome quan trọng chịu trách nhiệm cho sự bám dính giữa keratinocyte với keratinocyte 48. Điều này dẫn đến hình thành các phồng rộp mỏng manh, mềm nhão dễ vỡ ở các vùng ma sát, gây ra các vết loét nông.

Triệu chứng lâm sàng – Triệu chứng thường xuất hiện từ ba đến bảy ngày tuổi và hiếm khi thấy ngay khi sinh 13. Trẻ bị ảnh hưởng thường sốt và kích thích, với ban đỏ lan tỏa, có thể ấn lõm, thường bắt đầu quanh miệng. Các phồng rộp mềm xuất hiện một đến hai ngày sau, đặc biệt ở các vùng chịu lực cơ học, bao gồm các vùng gấp, mông, tay và chân. Ấn nhẹ lên da sẽ gây tách lớp biểu bì trên và làm da nhăn (dấu hiệu Nikolsky). Trong một số trường hợp, toàn bộ lớp biểu bì trên có thể bị bong tróc (hình 21A và hình 21B) 13. Trẻ bị ảnh hưởng thường có viêm kết mạc; niêm mạc không bị ảnh hưởng nhưng có thể xuất hiện tăng sắc hồng.

Sự bong tróc nông xảy ra khi các tổn thương lành lại 13. Vì mặt phẳng phân tách của các phồng rộp là nội biểu bì, nên không hình thành sẹo.

Chẩn đoán – Nếu nghi ngờ SSSS, cần lấy mẫu cấy từ máu, nước tiểu, khoang mũi họng, rốn, da bất thường, hoặc bất kỳ ổ nhiễm trùng nghi ngờ nào. Các phồng rộp còn nguyên vẹn là vô trùng. Chẩn đoán thường là lâm sàng, mặc dù có thể được xác nhận bằng sinh thiết da cho thấy mặt phẳng phân tách ở lớp stratum granulosum dưới với hoại tử tối thiểu 49. Tuy nhiên, sinh thiết hiếm khi cần thiết. Khám hiển vi có thể được thực hiện trên mẫu đông lạnh để đẩy nhanh điều trị.

Chẩn đoán phân biệt – SSSS cần được phân biệt với hoại tử biểu bì độc tố (TEN), loại này phổ biến hơn ở trẻ lớn hơn như một phản ứng với thuốc hoặc nhiễm trùng 50. Khi khám mô bệnh học, TEN cho thấy mặt phẳng phân tách dưới biểu bì và hoại tử biểu bì toàn bộ độ dày. Ngoài ra, không giống như SSSS, việc tổn thương niêm mạc là một đặc điểm lâm sàng thường gặp của TEN. (Xem “Hội chứng Stevens-Johnson và hoại tử biểu bì độc tố: Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Điều trị – Trẻ sơ sinh bị SSSS được điều trị tại cơ sở nội trú. Trẻ bị bệnh nặng nên được nhập viện tại đơn vị chăm sóc tích cực hoặc đơn vị bỏng. Cần nhanh chóng bắt đầu điều trị bằng penicillin kháng penicillinase qua đường tĩnh mạch, chẳng hạn như nafcillin hoặc oxacillin. Cần xem xét Vancomycin ở những khu vực có tỷ lệ cao nhiễm Staphylococcus aureus kháng methicillin cộng đồng (CA-MRSA) hoặc đối với bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp ban đầu (bảng 3) 51,52. (Xem “Staphylococcus aureus ở trẻ em: Tổng quan về điều trị nhiễm trùng xâm lấn”, phần ‘Điều trị trẻ sơ sinh’.)

Chăm sóc hỗ trợ bao gồm thay thế lượng dịch và điện giải bị mất và chăm sóc da nhẹ nhàng bằng vaseline và băng không dính.

SSSS được thảo luận chi tiết hơn ở một nơi khác. (Xem “Hội chứng da bỏng do Staphylococcus”.)

Nhiễm trùng liên cầu khuẩn

Nhiễm trùng da liên cầu khuẩn nhóm A hoặc, hiếm hơn, liên cầu khuẩn nhóm B Streptococcus có thể mô phỏng các trường hợp do S. aureus, mặc dù chúng ít phổ biến hơn. Trẻ sơ sinh bị ảnh hưởng có thể xuất hiện mụn mủ và vảy màu mật ong, thường liên quan đến cuống rốn ẩm hoặc viêm rốn 53.

Chẩn đoán được xác nhận bằng việc quan sát thấy cocci gram dương xếp thành chuỗi trên nhuộm Gram của dịch mủ và phân lập Streptococcus trong nuôi cấy.

Trong khi chờ kết quả nuôi cấy, cần thực hiện điều trị kinh nghiệm bằng ampicillin và gentamicin tĩnh mạch, giúp bao phủ rộng rãi cho liên cầu khuẩn nhóm B và các liên cầu khuẩn khác, một số vi sinh vật đường ruột gram âm, và L. monocytogenes. Khi Streptococcus được xác định là tác nhân gây bệnh duy nhất, liệu pháp có thể được thay đổi chỉ dùng penicillin G (bảng 4). (Xem “Nhiễm trùng liên cầu khuẩn nhóm B (GBS) ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ”, phần ‘Điều trị bằng kháng sinh’.)

Listeriôsis

Nhiễm trùng từ L. monocytogenes có thể xảy ra ở trẻ sơ sinh 54. Các biểu hiện lâm sàng có thể xảy ra sớm (trước bảy ngày) hoặc muộn (sau bảy ngày). Cả hai dạng đều có thể gây viêm màng não và các dấu hiệu nhiễm huyết. Trẻ sơ sinh mắc dạng sớm thường có nhiều mụn mủ trên da và niêm mạc 55,56. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm trùng Listeria monocytogenes”.)

Giang mai bẩm sinh

Giang mai bẩm sinh xảy ra khi T. pallidum được truyền từ người mẹ mang thai sang thai nhi. Bệnh này luôn phải được đưa vào chẩn đoán phân biệt của trẻ sơ sinh có mụn nước hoặc vết loét, đặc biệt khi xuất hiện ngay khi sinh. Tỷ lệ mắc bệnh đã tăng đáng kể trong vài năm qua 57. (Xem “Giang mai bẩm sinh: Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán”, phần ‘Giang mai bẩm sinh giai đoạn sớm’.)

Các biểu hiện sớm có thể khá đa dạng. Trẻ sơ sinh có thể bình thường khi sinh và trở nên có triệu chứng trong năm tuần đầu đời. Các mụn nước hoặc phồng rộp xuất huyết và ban xuất huyết (petechiae) bắt đầu ở lòng bàn tay và lòng bàn chân và lan ra thân và chi gần như là dấu hiệu đặc trưng của giang mai bẩm sinh (hình 22A-B). Nếu có tính chất loét, chúng rất dễ lây nhiễm. Một biểu hiện phổ biến hơn là phát ban dạng mảng và vảy tương tự như ban giang mai thứ phát ở người lớn (hình 23) hoặc viêm da bong tróc cũng ảnh hưởng đến lòng bàn tay và lòng bàn chân. Các biểu hiện sớm khác bao gồm viêm mũi (sổ mũi), thiếu máu, giảm tiểu cầu, hạch to, gan to, sốt và kém ăn 58.

Chẩn đoán và điều trị giang mai bẩm sinh được thảo luận riêng. (Xem “Giang mai bẩm sinh: Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán” và “Giang mai bẩm sinh: Quản lý và kết quả”.)

Nhiễm nấm

Candida albicans nhiễm trùng phổ biến trong giai đoạn sơ sinh và thường lành tính. Các báo cáo ca bệnh đã được công bố về các loài Aspergillus gây tổn thương dạng phồng rộp ở trẻ sơ sinh nhẹ cân 59,60.

Nhiễm nấm Candida niêm mạc và da

Nhiễm Candida ở trẻ sơ sinh thường phát triển sau tuần đầu đời. Nó có khả năng ảnh hưởng nhất đến các vùng ẩm ướt, ấm áp và các nếp gấp da (ví dụ: vùng tã lót) hoặc niêm mạc miệng (nơi nó được gọi là viêm miệng nấm). Viêm da tã lót do Candida đặc trưng xuất hiện dưới dạng phát ban đỏ ở vùng bẹn. Phát ban điển hình có các vùng đỏ lan rộng với nhiều mụn mủ nhỏ hoặc các mảng papule và plaque đỏ riêng biệt với vảy nông (hình ảnh 24). Các tổn thương vệ tinh thường được ghi nhận (hình ảnh 25A-B). Điều trị tại chỗ là đầy đủ trong hầu hết các trường hợp, vì sự lây lan là hiếm. (Xem “Viêm da tã lót”.)

Nhiễm Candida da bẩm sinh

Nhiễm Candida da bẩm sinh là một rối loạn hiếm gặp, là do nhiễm trùng Candida spp mắc phải trong tử cung hoặc trong quá trình sinh nở. Nó xuất hiện khi sinh hoặc trong vài ngày đầu đời với các mảng đỏ và mụn mủ nhỏ, lan tỏa, thường ảnh hưởng đến lòng bàn tay và lòng bàn chân (picture 26A-B). Các biểu hiện lâm sàng và phương pháp điều trị của bệnh nấm Candida bẩm sinh được thảo luận riêng. (Xem “Nhiễm Candida ở trẻ sơ sinh: Điều trị và phòng ngừa” và “Nhiễm Candida ở trẻ sơ sinh: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần về ‘Nhiễm Candida da bẩm sinh’.)

Nhiễm ký sinh trùng

Scabies

Scabies là nguyên nhân tương đối hiếm gặp gây phát ban mụn mủ ở trẻ sơ sinh ở các vùng giàu tài nguyên nhưng có thể phổ biến hơn ở các vùng hạn chế tài nguyên 61. Scabies gây ra do ký sinh trùng Sarcoptes scabiei. Phát ban da là kết quả của phản ứng quá mẫn với protein của ký sinh trùng cái, loại này đào hang vào các lớp trên của biểu bì 62. Lây truyền scabies thường là từ người này sang người khác qua tiếp xúc trực tiếp. (Xem “Scabies: Dịch tễ học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Biểu hiện lâm sàng – Scabies có thể xuất hiện sớm nhất là từ ba đến bốn tuần tuổi, là thời điểm sớm nhất trẻ sơ sinh có thể phát triển phản ứng quá mẫn với ký sinh trùng, nhưng không bao giờ xuất hiện khi sinh. Đặc điểm là các papule đỏ gây ngứa dữ dội. Trẻ sơ sinh có khả năng phát triển các mụn nước, mụn mủ, nốt và đóng vảy cao hơn trẻ lớn 63. Ban đầu, tổn thương có thể khu trú, nhưng sau đó trở nên lan rộng và thường ảnh hưởng đến bàn tay, bàn chân và cổ tay, những vùng thường được bảo tồn ở trẻ lớn và người lớn (hình 27A) 64. Khuôn mặt có thể bị ảnh hưởng do tiếp xúc với da mẹ bị nhiễm khi cho con bú. Trẻ sơ sinh có thể biểu hiện tình trạng bú kém, quấy khóc và suy dinh dưỡng, có lẽ là do ngứa dữ dội, hoặc không có triệu chứng 65.

Chẩn đoán – Cần xem xét chẩn đoán ở trẻ sơ sinh có phát ban mụn nước và mụn mủ ảnh hưởng đến lòng bàn tay và đặc biệt là lòng bàn chân (hình 28). Sự kết hợp giữa phát ban ngứa, phân bố đặc trưng và sự lây nhiễm trong gia đình thường đủ để xác lập chẩn đoán. Ký sinh trùng hoặc trứng có thể được tìm thấy trong các vết cạo từ hang hoặc papule 64. (Xem “Scabies: Dịch tễ học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Chuẩn bị Scabies’.)

Chẩn đoán phân biệt – Scabies thường bị nhầm lẫn với acropustulosis ở trẻ sơ sinh, vết côn trùng cắn, impetigo, viêm da dị ứng, hoặc urticaria pigmentosa.

Điều trị – Trẻ sơ sinh, tất cả thành viên trong gia đình và những người tiếp xúc gần nên được điều trị đồng thời, và cũng cần thực hiện khử trùng môi trường. Điều trị bao gồm việc bôi một lần kem permethrin 5% trước khi ngủ lên tất cả các bề mặt da ở trẻ sơ sinh (không được phê duyệt cho trẻ dưới hai tháng tuổi) 66 và từ cổ xuống ở những người lớn trong gia đình. Thuốc nên được rửa sạch sau 8 đến 14 giờ 61. Có thể cần bôi lại nhiều lần, vì tỷ lệ thất bại là đáng kể 67. Một liệu pháp thay thế cho trẻ sơ sinh là bôi sulfur kết tủa 5 đến 10% trong petrolatum. (Xem “Scabies: Quản lý”.)

RỐI LOẠN Bẩm sinh/Di truyền

Một số tình trạng bẩm sinh hoặc di truyền hiếm gặp có thể biểu hiện bằng các tổn thương phồng rộp ở trẻ sơ sinh.

Phồng rộp do mút

Phồng rộp do mút bẩm sinh, một chẩn đoán loại trừ, là các bóng nước hoặc phồng rộp không viêm, hình bầu dục, thành dày chứa dịch vô trùng 68. Các tổn thương có thể ở một bên hoặc hai bên và thường nằm ở mặt lưng hoặc mặt trụ của cổ tay, bàn tay hoặc ngón tay của trẻ sơ sinh có thói quen mút quá mức tại các vùng bị ảnh hưởng (hình 29).

Chẩn đoán phân biệt của phồng rộp do mút bao gồm nhiễm virus herpes đơn giản, chốc lở bóng nước, giang mai bẩm sinh hoặc nấm Candida, lupus ban đỏ trẻ sơ sinh và các bệnh bóng nước di truyền 68. Những rối loạn này thường, nhưng không phải lúc nào cũng, đi kèm với các dấu hiệu lâm sàng bổ sung hoặc tiền sử mẹ gợi ý.

Việc quan sát thói quen mút của trẻ sơ sinh tại các khu vực bị ảnh hưởng là manh mối hữu ích nhất để chẩn đoán chính xác phồng rộp do mút bẩm sinh. Các đặc điểm gợi ý khác bao gồm việc không có tổn thương ở các khu vực khác, tình trạng khỏe mạnh của trẻ và sự hồi phục nhanh chóng của các tổn thương.

Bệnh da loét và phồng rộp bẩm sinh

Bệnh da loét và phồng rộp bẩm sinh (CEVD) là một tình trạng hiếm gặp xuất hiện ở trẻ sơ sinh với các triệu chứng ban đỏ, phồng rộp, loét, vết thương và đóng vảy, chủ yếu ảnh hưởng đến thân và chi, và lành lại trong vài tháng đầu đời với sẹo đàn hồi dạng lưới 69,70. Những trẻ sơ sinh bị ảnh hưởng thường là trẻ sinh non. Cơ chế bệnh sinh của CEVD chưa được biết rõ. Một số trường hợp đã được liên kết với virus herpes tử cung hoặc nhiễm trùng nấm 71,72. Tuy nhiên, vai trò của nhiễm trùng trong cơ chế bệnh sinh của CEVD vẫn chưa rõ.

Bệnh bong da phồng rộp

Bệnh bong da phồng rộp là một nhóm bệnh di truyền đặc trưng bởi tình trạng da giòn và hình thành phồng rộp do chấn thương da nhẹ (hình ảnh 30). Bệnh bong da phồng rộp được phân loại rộng rãi thành bốn nhóm, dựa trên mức độ hình thành phồng rộp. Các nhóm này là bệnh bong da phồng rộp đơn giản (epidermolysis bullosa simplex), bệnh bong da phồng rộp khớp nối (junctional epidermolysis bullosa), bệnh bong da phồng rộp loạn dưỡng (dystrophic epidermolysis bullosa), và bệnh bong da phồng rộp Kindler (Kindler epidermolysis bullosa). Cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý bệnh bong da phồng rộp và bệnh bong da phồng rộp Kindler được thảo luận chi tiết riêng.

(Xem “Bong da phồng rộp: Dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh, phân loại và các đặc điểm lâm sàng”.)

(Xem “Chẩn đoán bệnh bong da phồng rộp”.)

(Xem “Tổng quan về quản lý bệnh bong da phồng rộp”.)

(Xem “Bệnh bong da phồng rộp Kindler”.)

Bệnh da bong bóng nước ở trẻ sơ sinh

Bệnh da bong bóng nước ở trẻ sơ sinh, trước đây được gọi là bệnh da bong bóng nước thoáng qua ở trẻ sơ sinh, là một phân loại của bệnh bong da do loạn dưỡng biểu bì, đặc trưng bởi tình trạng da yếu và hình thành phồng rộp khi sinh, thường cải thiện hoặc tự khỏi trong vòng năm đầu đời (picture 31) 73,74. Mụn thịt, sẹo teo và loạn dưỡng móng có thể tồn tại 75. Về mặt siêu cấu trúc, bệnh da bong bóng nước ở trẻ sơ sinh có những đặc điểm chung với bệnh bong da do loạn dưỡng biểu bì, cụ thể là sự tách lớp dưới mức lamina densa; sự gián đoạn của các sợi cốt neo; và sự hiện diện của các thể hình sao hoặc hình que đậm điện tích bên trong lưới nội chất hạt giãn nở của keratinocyte nền. Trên kính hiển vi miễn dịch huỳnh quang, các bao thể biểu bì nội bào của C7 dường như là đặc điểm độc đáo của bệnh da bong bóng nước ở trẻ sơ sinh 73.

Các bệnh phồng rộp tự miễn

Pemphigus và bullous pemphigoid cực kỳ hiếm gặp ở trẻ sơ sinh 76,77. Trong hầu hết các trường hợp, chúng xuất hiện khi sinh với các mụn nước, vết phồng rộp, hoặc vết loét. Các vị trí thường bị ảnh hưởng nhất là (theo thứ tự giảm dần) thân mình, đầu và cổ, và các vùng chi. Màng nhầy bị ảnh hưởng trong khoảng 30 đến 40 phần trăm các trường hợp 77.

Bệnh vảy da do biểu bì

Bệnh vảy da do biểu bì, còn được gọi là tăng sừng biểu bì do biểu bì hoặc hồng ban dạng vảy bọng thai nhi, là một rối loạn trội nhiễm sắc thể tự thể thường xuất hiện trong giai đoạn sơ sinh. Các vết loét tươi và bọng nước vỡ có mặt khi sinh và có thể bị chẩn đoán nhầm là bệnh bong da phồng rộp (hình ảnh 32) hoặc hội chứng da bỏng do tụ cầu khuẩn. Một tiết diện đông lạnh của vòm bọng nước vỡ bằng kỹ thuật “cuộn thạch” có thể hữu ích trong việc phân biệt các thực thể này 78. Bọng nước, mặc dù không còn nguyên vẹn khi sinh, có thể tiếp tục hình thành trong suốt thời thơ ấu sớm. (Xem “Bệnh vảy da keratin”, phần về ‘Bệnh vảy da do biểu bì’.)

Aplasia cutis congenita

Aplasia cutis congenita là một nhóm rối loạn bẩm sinh hiếm gặp, không đồng nhất, đặc trưng bởi tình trạng thiếu da khu trú hoặc lan rộng 79. Aplasia cutis congenita có thể xảy ra ở bất cứ đâu trên cơ thể, nhưng phần lớn các trường hợp xảy ra ở đường giữa da đầu dưới dạng tổn thương đơn độc, dạng màng hoặc dạng phồng rộp (hình 5). Một vòng tóc nổi bật xung quanh tổn thương trên da đầu có thể chỉ ra sự hiện diện của một khiếm khuyết cấu trúc ở xương hoặc hệ thần kinh trung ương bên dưới (hình 33). Vết bẩn mạch máu, nốt sần và vị trí đỉnh đầu, hoặc vị trí đường giữa liên quan cũng làm tăng nguy cơ này 80. Các phân loại lâm sàng được đặc trưng bởi vị trí và kiểu tổn thương, các dị tật liên quan và kiểu di truyền 81.

Phân loại, chẩn đoán và quản lý aplasia cutis congenita được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Aplasia cutis congenita”.)

Incontinentia pigmenti

Incontinentia pigmenti là một bệnh đa hệ thống liên kết với nhiễm sắc thể X, trội, thường gây tử vong ở nam giới trong tử cung 82. Incontinentia pigmenti là do đột biến gen IKBKG/NEMO, mã hóa một protein điều hòa liên quan đến việc kích hoạt các gen liên quan đến sự sống sót của tế bào, viêm và miễn dịch.

Ở nữ giới, bệnh thường biểu hiện bằng một phát ban da theo giai đoạn (bảng 5); các bất thường phát triển khác nhau liên quan đến răng, tóc và móng; và các bất thường về mắt và thần kinh.

Ở giai đoạn 1, hay giai đoạn mụn nước, các papule và vésil đỏ xuất hiện thành từng đợt theo vệt tuyến tính dọc theo các đường Blaschko, thường bắt đầu khi sinh hoặc trong vài tuần đầu đời, mỗi đợt kéo dài từ một đến hai tuần (hình 27B).

Giai đoạn 2, hay giai đoạn sùi mụn, bao gồm các papule hoặc mảng sùi sừng hóa, có hình dạng tuyến tính hoặc xoáy (hình 34).

Giai đoạn 3, hay giai đoạn tăng sắc tố, biểu hiện bằng các vệt tăng sắc tố theo “kiểu bánh đá cẩm thạch” (hình 35).

Giai đoạn 4, hay giai đoạn cuối, nơi các vệt tăng sắc tố có thể phát triển thành các mảng hoặc vệt giảm sắc tố và teo.

Tất cả các giai đoạn có thể cùng tồn tại và có thể xảy ra trong tử cung. Các đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý incontinentia pigmenti được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Incontinentia pigmenti”.)

Mastocytosis da

Mastocytosis da là một rối loạn da xâm nhập có thể biểu hiện bằng các mụn nước và phồng rộp ở trẻ sơ sinh (hình ảnh 36A-B). Hai dạng chính là mastocytoma da, biểu hiện bằng các nốt sần đỏ đơn độc hoặc nhiều nốt, và mastocytosis da dạng maculopapular (trước đây gọi là urticaria pigmentosa), biểu hiện bằng nhiều mảng và nốt sần đỏ nâu đơn hình ở bất kỳ vị trí nào trên cơ thể (trừ lòng bàn tay và lòng bàn chân) (hình ảnh 36B). Cả hai dạng mastocytosis da đều có thể biểu hiện bằng các tổn thương phồng rộp ở trẻ sơ sinh. (Xem “Mastocytosis (da và toàn thân) ở trẻ em: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Các rối loạn lành tính và tự giới hạn – Các rối loạn phỏng nước và mụn mủ lành tính và tự giới hạn ở trẻ sơ sinh có thể biểu hiện dưới dạng phát ban toàn thân (ví dụ: erythema toxicum neonatorum (picture 1A), transient neonatal pustular melanosis (picture 2C-D), miliaria (picture 7B))) hoặc phát ban khu trú (ví dụ: neonatal cephalic pustulosis, infantile acropustulosis, infantile acne). Trong hầu hết các trường hợp, các rối loạn này tự khỏi và không cần điều trị đặc hiệu. (Xem ‘Phát ban phỏng nước và mụn mủ lành tính’ ở trên.)

Nhiễm trùng/Nhiễm ký sinh trùng – Các nhiễm trùng phổ biến gây phát ban phỏng nước và mụn mủ bao gồm nhiễm virus herpes simplex sơ sinh, nhiễm virus varicella-zoster sơ sinh (picture 19), mụn mủ tụ cầu khuẩn (picture 20), và hội chứng da bỏng tụ cầu khuẩn (picture 21A-B). Các mảng đỏ, papule và mụn mủ ở các nếp gấp da có thể xảy ra trong bệnh nấm Candida sơ sinh (picture 25A-B). Ssabies là nguyên nhân phổ biến gây phát ban phỏng nước và mụn mủ ở chi, đặc biệt ở các khu vực nguồn lực hạn chế (picture 27A-B). (Xem ‘Phát ban phỏng nước và mụn mủ do nhiễm trùng’ ở trên.)

Rối loạn bẩm sinh/di truyền – Một số tình trạng di truyền hiếm gặp có thể biểu hiện bằng các tổn thương phồng rộp ở trẻ sơ sinh. Các tình trạng này bao gồm bệnh mất lớp biểu bì do phồng rộp, bệnh khô da biểu bì hóa, aplasia cutis congenita và incontinentia pigmenti. (Xem ‘Rối loạn bẩm sinh/di truyền’ ở trên.)

Nguyên tắc chẩn đoán

Trong hầu hết các trường hợp, việc khai thác tiền sử lâm sàng và khám thực thể kỹ lưỡng cung cấp các manh mối quan trọng để chẩn đoán.

Luôn cần xem xét khả năng nhiễm trùng do vi-rút, vi khuẩn hoặc nấm.

Các tổn thương phỏng nước theo đường Blaschko trên trẻ sơ sinh gợi ý khả năng mắc incontinentia pigmenti, một rối loạn trội liên kết X hiếm gặp (picture 27B).

Một mảng loét hoặc tổn thương giống phồng rộp ở da đầu hoặc một vùng khác trên cơ thể khi sinh có thể xảy ra do sự thiếu vắng cục bộ da gọi là aplasia cutis congenita (picture 5).

Các đặc điểm gợi ý bệnh có khả năng nghiêm trọng hoặc đe dọa tính mạng bao gồm:

Phát ban đỏ và phồng rộp lan rộng

Bất thường các dấu hiệu sinh tồn

Các dị tật liên quan

Tăng trưởng kém

Trong những trường hợp như vậy, cần thực hiện các xét nghiệm chẩn đoán và theo dõi chặt chẽ trẻ sơ sinh khi có sự không chắc chắn và khi các nguyên nhân nhiễm trùng, nghiêm trọng hoặc đe dọa tính mạng nằm trong chẩn đoán phân biệt ở trẻ nhỏ. (Xem ‘Tiếp cận chẩn đoán’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Reginatto FP, Muller FM, Peruzzo J, Cestari TF. Epidemiology and Predisposing Factors for Erythema Toxicum Neonatorum and Transient Neonatal Pustular: A Multicenter Study. Pediatr Dermatol 2017; 34:422.
  2. Haveri FT, Inamadar AC. A cross-sectional prospective study of cutaneous lesions in newborn. ISRN Dermatol 2014; 2014:360590.
  3. Monteagudo B, Labandeira J, Cabanillas M, et al. Prospective study of erythema toxicum neonatorum: epidemiology and predisposing factors. Pediatr Dermatol 2012; 29:166.
  4. Reginatto FP, DeVilla D, Muller FM, et al. Prevalence and characterization of neonatal skin disorders in the first 72h of life. J Pediatr (Rio J) 2017; 93:238.
  5. Marchini G, Nelson A, Edner J, et al. Erythema toxicum neonatorum is an innate immune response to commensal microbes penetrated into the skin of the newborn infant. Pediatr Res 2005; 58:613.
  6. Paller AS, Mancini AJ. Cutaneous disorders of the newborn. In: Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology, 5th ed, Elsevier Saunders, 2016. p.16.
  7. Carr JA, Hodgman JE, Freedman RI, Levan NE. Relationship between toxic erythema and infant maturity. Am J Dis Child 1966; 112:129.
  8. Berg FJ, Solomon LM. Erythema neonatorum toxicum. Arch Dis Child 1987; 62:327.
  9. Ramamurthy RS, Reveri M, Esterly NB, et al. Transient neonatal pustular melanosis. J Pediatr 1976; 88:831.
  10. Barr RJ, Globerman LM, Werber FA. Transient neonatal pustular melanosis. Int J Dermatol 1979; 18:636.
  11. O'Connor NR, McLaughlin MR, Ham P. Newborn skin: Part I. Common rashes. Am Fam Physician 2008; 77:47.
  12. Feng E, Janniger CK. Miliaria. Cutis 1995; 55:213.
  13. Hoath SB, Narendran V. The skin. In: Neonatal-Perinatal Medicine, 9th ed, Fanaroff AA, Martin RJ, Walsh MC (Eds), Elsevier Mosby, 2011. p.1705.
  14. Hernández-Martín Á, Nuño-González A, Colmenero I, Torrelo A. Eosinophilic pustular folliculitis of infancy: a series of 15 cases and review of the literature. J Am Acad Dermatol 2013; 68:150.
  15. Niamba P, Weill FX, Sarlangue J, et al. Is common neonatal cephalic pustulosis (neonatal acne) triggered by Malassezia sympodialis? Arch Dermatol 1998; 134:995.
  16. Bernier V, Weill FX, Hirigoyen V, et al. Skin colonization by Malassezia species in neonates: a prospective study and relationship with neonatal cephalic pustulosis. Arch Dermatol 2002; 138:215.
  17. Ayhan M, Sancak B, Karaduman A, et al. Colonization of neonate skin by Malassezia species: relationship with neonatal cephalic pustulosis. J Am Acad Dermatol 2007; 57:1012.
  18. Lucky AW. Transient benign cutaneous lesions in the newborn. In: Neonatal Dermatology, 2nd ed, Eichenfield LF, Frieden IJ, Esterly NB (Eds), Saunders, 2008. p.90.
  19. Katsambas AD, Katoulis AC, Stavropoulos P. Acne neonatorum: a study of 22 cases. Int J Dermatol 1999; 38:128.
  20. Paller AS, Mancini AJ. Disorders of the sebaceous and sweat glands. In: Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology, 5th ed, Elsevier Saunders, 2015.
  21. Rapelanoro R, Mortureux P, Couprie B, et al. Neonatal Malassezia furfur pustulosis. Arch Dermatol 1996; 132:190.
  22. Eichenfield LF, Krakowski AC, Piggott C, et al. Evidence-based recommendations for the diagnosis and treatment of pediatric acne. Pediatrics 2013; 131 Suppl 3:S163.
  23. Serna-Tamayo C, Janniger CK, Micali G, Schwartz RA. Neonatal and infantile acne vulgaris: an update. Cutis 2014; 94:13.
  24. Humeau S, Bureau B, Litoux P, Stalder JF. Infantile acropustulosis in six immigrant children. Pediatr Dermatol 1995; 12:211.
  25. Mancini AJ, Frieden IJ, Paller AS. Infantile acropustulosis revisited: history of scabies and response to topical corticosteroids. Pediatr Dermatol 1998; 15:337.
  26. Van Praag MC, Van Rooij RW, Folkers E, et al. Diagnosis and treatment of pustular disorders in the neonate. Pediatr Dermatol 1997; 14:131.
  27. Vignon-Pennamen MD, Wallach D. Infantile acropustulosis. A clinicopathologic study of six cases. Arch Dermatol 1986; 122:1155.
  28. Dromy R, Raz A, Metzker A. Infantile acropustulosis. Pediatr Dermatol 1991; 8:284.
  29. Bundino S, Zina AM, Ubertalli S. Infantile acropustulosis. Dermatologica 1982; 165:615.
  30. Kahn G, Rywlin AM. Acropustulosis of infancy. Arch Dermatol 1979; 115:831.
  31. Findlay RF, Odom RB. Infantile acropustulosis. Am J Dis Child 1983; 137:455.
  32. Ferreira S, Machado S, Selores M. INFANTILE ACROPUSTULOSIS. J Paediatr Child Health 2020; 56:1165.
  33. Narvaez-Rosales V, de-Ocariz MS, Carrasco-Daza D, et al. Neonatal vesiculopustular eruption associated with transient myeloproliferative disorder: report of four cases. Int J Dermatol 2013; 52:1202.
  34. Piersigilli F, Diociaiuti A, Boldrini R, et al. Vesiculopustular eruption in a neonate with trisomy 21 syndrome as a clue of transient myeloproliferative disorders. Cutis 2010; 85:286.
  35. Uhara H, Shiohara M, Baba A, et al. Transient myeloproliferative disorder with vesiculopustular eruption: Early smear is useful for quick diagnosis. J Am Acad Dermatol 2009; 60:869.
  36. Manice CS, Planet PJ, Chase HS, Lauren CT. Management of afebrile neonates with pustules and vesicles in a pediatric emergency department. Pediatr Dermatol 2018; 35:660.
  37. James SH, Kimberlin DW. Neonatal Herpes Simplex Virus Infection. Infect Dis Clin North Am 2015; 29:391.
  38. Curfman AL, Glissmeyer EW, Ahmad FA, et al. Initial Presentation of Neonatal Herpes Simplex Virus Infection. J Pediatr 2016; 172:121.
  39. American Academy of Pediatrics. Herpes simplex. In: Red Book: 2021-2024 Report of the Committee on Infectious Diseases, 32nd ed, Kimberlin DW, Barnett ED, Lynfield R, Sawyer MH (Eds), American Academy of Pediatrics, 2021. p.407.
  40. Sauerbrei A, Wutzler P. Neonatal varicella. J Perinatol 2001; 21:545.
  41. American Academy of Pediatrics. Varicella-zoster virus infections. In: Red Book 2018: Report of the Committee on Infectious Diseases, 31st Edition, American Academy of Pediatrics, 2018. p.6869.
  42. American Academy of Pediatrics. Varicella-zoster virus infection. In: Red Book: 2021-2024 Report of the Committee on Infectious Diseases, 32nd ed, Kimberlin DW, Barnett ED, Lynfield R, Sawyer MH (Eds), American Academy of Pediatrics, 2021. p.831.
  43. Aguilera-Alonso D, Alonso-Cadenas JA, Roguera-Sopena M, et al. Monkeypox virus infections in children in Spain during the first months of the 2022 outbreak. Lancet Child Adolesc Health 2022; 6:e22.
  44. Ramnarayan P, Mitting R, Whittaker E, et al. Neonatal Monkeypox Virus Infection. N Engl J Med 2022; 387:1618.
  45. Saunders KE, Van Horn AN, Medlin HK, et al. Monkeypox in a Young Infant – Florida, 2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2022; 71:1220.
  46. Mishra AK, Yadav P, Mishra A. A Systemic Review on Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS): A Rare and Critical Disease of Neonates. Open Microbiol J 2016; 10:150.
  47. Pimentel de Araujo F, Tinelli M, Battisti A, et al. An outbreak of skin infections in neonates due to a Staphylococcus aureus strain producing the exfoliative toxin A. Infection 2018; 46:49.
  48. Patel GK, Finlay AY. Staphylococcal scalded skin syndrome: diagnosis and management. Am J Clin Dermatol 2003; 4:165.
  49. Elias PM, Fritsch P, Epstein EH. Staphylococcal scalded skin syndrome. Clinical features, pathogenesis, and recent microbiological and biochemical developments. Arch Dermatol 1977; 113:207.
  50. Honig PJ, Gaisin A, Buck BE. Frozen section differentiation of drug-induced and staphylococcal-induced toxic epidermal necrolysis. J Pediatr 1978; 92:504.
  51. Ito Y, Funabashi Yoh M, Toda K, et al. Staphylococcal scalded-skin syndrome in an adult due to methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J Infect Chemother 2002; 8:256.
  52. Chi CY, Wang SM, Lin HC, Liu CC. A clinical and microbiological comparison of Staphylococcus aureus toxic shock and scalded skin syndromes in children. Clin Infect Dis 2006; 42:181.
  53. Kline A, O'Donnell E. Group B streptococcus as a cause of neonatal bullous skin lesions. Pediatr Infect Dis J 1993; 12:165.
  54. Charlier C, Kermorvant-Duchemin E, Perrodeau E, et al. Neonatal Listeriosis Presentation and Outcome: A Prospective Study of 189 Cases. Clin Infect Dis 2022; 74:8.
  55. Smith KJ, Yeager J, Skelton HG 3rd, Angritt P. Diffuse petechial pustular lesions in a newborn. Disseminated Listeria monocytogenes. Arch Dermatol 1994; 130:245, 248.
  56. Smith KJ, Skelton HG 3rd, Angritt P, et al. Cutaneous lesions of listeriosis in a newborn. J Cutan Pathol 1991; 18:474.
  57. Katz KA. Congenital Syphilis-Still a Shadow on the Land. JAMA Dermatol 2018; 154:1389.
  58. Dorfman DH, Glaser JH. Congenital syphilis presenting in infants after the newborn period. N Engl J Med 1990; 323:1299.
  59. Rowen JL, Atkins JT, Levy ML, et al. Invasive fungal dermatitis in the < or = 1000-gram neonate. Pediatrics 1995; 95:682.
  60. Perzigian RW, Faix RG. Primary cutaneous aspergillosis in a preterm infant. Am J Perinatol 1993; 10:269.
  61. Nanda S, Reddy BS, Ramji S, Pandhi D. Analytical study of pustular eruptions in neonates. Pediatr Dermatol 2002; 19:210.
  62. American Academy of Pediatrics. Scabies. In: Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases, 30th ed, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, Elk Grove Village, IL 2015.
  63. Quarterman MJ, Lesher JL Jr. Neonatal scabies treated with permethrin 5% cream. Pediatr Dermatol 1994; 11:264.
  64. Hill TA, Cohen B. Scabies in babies. Pediatr Dermatol 2017; 34:690.
  65. Hurwitz S. Scabies in babies. Am J Dis Child 1973; 126:226.
  66. American Academy of Pediatrics. Scabies. In: Red Book: 2021-2024 Report of the Committee on Infectious Diseases, 32nd ed, Kimberlin DW, Barnett ED, Lynfield R, Sawyer MH (Eds), American Academy of Pediatrics, 2021. p.663.
  67. Thomas C, Coates SJ, Engelman D, et al. Ectoparasites: Scabies. J Am Acad Dermatol 2020; 82:533.
  68. Adam R, Schroten H. Picture of the month. Congenital sucking blisters. Arch Pediatr Adolesc Med 2007; 161:607.
  69. Tlougan BE, Paller AS, Schaffer JV, et al. Congenital erosive and vesicular dermatosis with reticulated supple scarring: unifying clinical features. J Am Acad Dermatol 2013; 69:909.
  70. Wong V, Fischer G. Congenital erosive and vesicular dermatosis with reticulated supple scarring. Australas J Dermatol 2017; 58:e236.
  71. Shope C, Cotton CH, Wine Lee L. Congenital erosive and vesicular dermatosis healing with reticulated and supple scarring: Two cases secondary to fungal infection. Pediatr Dermatol 2023; 40:900.
  72. Védie AL, Gan E, Belivier E, et al. Congenital erosive and vesicular dermatosis associated with herpes simplex virus. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30:e156.
  73. Heinecke G, Marinkovich MP, Rieger KE. Intraepidermal Type VII Collagen by Immunofluorescence Mapping: A Specific Finding for Bullous Dermolysis of the Newborn. Pediatr Dermatol 2017; 34:308.
  74. Radkevich-Brown O, Shwayder T. Bullous dermolysis of the newborn: four new cases and clinical review. Pediatr Dermatol 2013; 30:736.
  75. Diociaiuti A, Castiglia D, Giancristoforo S, et al. Frequent Occurrence of Aplasia Cutis Congenita in Bullous Dermolysis of the Newborn. Acta Derm Venereol 2016; 96:784.
  76. Schwieger-Briel A, Moellmann C, Mattulat B, et al. Bullous pemphigoid in infants: characteristics, diagnosis and treatment. Orphanet J Rare Dis 2014; 9:185.
  77. Zhao CY, Chiang YZ, Murrell DF. Neonatal Autoimmune Blistering Disease: A Systematic Review. Pediatr Dermatol 2016; 33:367.
  78. Galler B, Bowen C, Arnold J, et al. Use of the frozen section 'jelly-roll' technique to aid in the diagnosis of bullous congenital ichthyosiform erythroderma (epidermolytic hyperkeratosis). J Cutan Pathol 2016; 43:434.
  79. Bharti G, Groves L, David LR, et al. Aplasia cutis congenita: clinical management of a rare congenital anomaly. J Craniofac Surg 2011; 22:159.
  80. Patel DP, Castelo-Soccio L, Yan AC. Aplasia cutis congenita: Evaluation of signs suggesting extracutaneous involvement. Pediatr Dermatol 2018; 35:e59.
  81. Frieden IJ. Aplasia cutis congenita: a clinical review and proposal for classification. J Am Acad Dermatol 1986; 14:646.
  82. Swinney CC, Han DP, Karth PA. Incontinentia Pigmenti: A Comprehensive Review and Update. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina 2015; 46:650.