dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Hội chứng Gianotti-Crosti (Viêm da đầu chi dạng sẩn)

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Hội chứng Gianotti-Crosti (GCS), còn được gọi là viêm da papular acrodermatitis, viêm da papular acrodermatitis thời thơ ấu và viêm da papular acrodermatitis ở trẻ sơ sinh, là một rối loạn da tự giới hạn, thường xảy ra ở trẻ nhỏ. Nhiễm virus là các yếu tố khởi phát phổ biến gây ra GCS.

GCS thường biểu hiện dưới dạng phát ban papular đối xứng. Các vị trí điển hình bị ảnh hưởng bao gồm má, mông và các bề mặt duỗi của cẳng tay và chân (hình ảnh 1A-F). GCS có thể gây ngứa hoặc không triệu chứng, và các papule thường tự khỏi trong vòng hai tháng. Thỉnh thoảng, GCS kéo dài trong thời gian dài hơn.

Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý GCS sẽ được xem xét tại đây. Các ban đỏ hiếm gặp khác chủ yếu xảy ra ở trẻ em và liên quan đến nhiễm virus được xem xét riêng. (Xem “Các ban đỏ không điển hình ở trẻ em”.)

LỊCH SỬ VÀ THUẬT NGỮ

Các đặc điểm phù hợp với GCS lần đầu tiên được mô tả bởi Gianotti và Crosti vào những năm 1950 1,2. Rối loạn này ban đầu được cho là chỉ giới hạn ở trẻ sơ sinh và trẻ em nhưng kể từ đó đã được nhận thấy ở thanh thiếu niên và người lớn 3-5.

Mô tả ban đầu về GCS bao gồm ba biểu hiện cơ bản 1,2,6-8:

Viêm da ban đỏ-mụn không tái phát khu trú ở mặt và chi, kéo dài khoảng ba tuần

Tăng sản mô dưới vỏ của các hạch bạch huyết

Viêm gan cấp tính, thường không vàng da, có thể kéo dài hàng tháng và tiến triển thành bệnh gan mạn tính

Tuy nhiên, hiện nay người ta chấp nhận rằng cả hạch to hay viêm gan đều không bắt buộc để chẩn đoán GCS, và thời gian của tình trạng này có thể khác nhau. Một số tác giả đã sử dụng thuật ngữ “bệnh Gianotti-Crosti” để chỉ GCS xảy ra đặc biệt liên quan đến nhiễm virus viêm gan B 9.

DỊCH TỄ HỌC

GCS xảy ra trên toàn thế giới. Tỷ lệ mắc và tỷ lệ hiện mắc vẫn chưa được biết rõ. Vì nhiều trẻ em mắc GCS có khả năng được chẩn đoán là “phát ban do virus” hoặc “viêm da do virus không đặc hiệu,” nên GCS có thể bị chẩn đoán thiếu 10. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

GCS chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ em dưới năm tuổi. Trong thời thơ ấu, dường như không có khuynh hướng giới tính nào 11,12. Ngược lại, các báo cáo ca bệnh cho thấy rằng, ở người lớn, nữ giới có thể có khả năng mắc GCS cao hơn nam giới 9.

Hầu hết các báo cáo về GCS mô tả các trường hợp cô lập. Tuy nhiên, các đợt bùng phát đã được mô tả liên quan đến nhiễm virus viêm gan B, nhiễm virus Epstein-Barr và các trường hợp vô căn 13-18.

NGUYÊN NHÂN BỆNH

Các đặc điểm dịch tễ học (ví dụ: tuổi khởi phát trẻ, phân bố giới tính bằng nhau ở trẻ em, và sự xuất hiện các đợt bùng phát) ủng hộ nguyên nhân nhiễm trùng cho GCЅ 19. Nhiễm virus được coi là các yếu tố kích hoạt phổ biến nhất.

Nhiễm trùng do vi-rút

GCS thường xảy ra liên quan đến bệnh vi-rút, phổ biến nhất là nhiễm vi-rút Epstein-Barr (EBV) hoặc vi-rút viêm gan B (HBV) 20. Các báo cáo ca bệnh, loạt ca bệnh và nghiên cứu hồi cứu ủng hộ mối liên hệ giữa EBV 11,21-30 và nhiễm HBV 13-15,31-35. Đáng chú ý, HBV là nguyên nhân không phổ biến gây GCS ở những nơi mà việc tiêm chủng chống nhiễm HBV khi còn trong giai đoạn sơ sinh là thông thường, chẳng hạn như Hoa Kỳ 9. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và điều trị nhiễm vi-rút Epstein-Barr” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm vi-rút viêm gan B ở trẻ em và thanh thiếu niên”.)

GCS ít được báo cáo liên quan đến các mầm bệnh vi-rút khác. Các ví dụ bao gồm enterovirus 36,37, cytomegalovirus 38-41, parvovirus 42,43, vi-rút parainfluenza 44,45, vi-rút viêm gan A 46,47, rotavirus 48,49, molluscum contagiosum 42,50, vi-rút hợp bào hô hấp 37, vi-rút suy giảm miễn dịch người (HIV) 51, human herpesvirus 6 52-55, và coronavirus 2 hội chứng hô hấp cấp tính nặng (SARS-CoV-2) 56.

Các liên quan khác

Thỉnh thoảng, GCЅ xảy ra liên quan đến việc tiêm chủng hoặc nhiễm trùng do vi khuẩn. GCЅ đã xảy ra sau khi tiêm nhiều loại vắc xin kháng vi-rút khác nhau, bao gồm vắc xin phòng cúm 57-60, sởi-quai bị-rubella 61, viêm gan B 62,63, bại liệt 64,65, viêm gan A 66, viêm não Nhật Bản 67, virus varicella zoster 68, SARS-CoV-2 69, và nhiễm virus sốt vàng da 70. Một trong những nghiên cứu lớn nhất đánh giá mối quan hệ giữa GCЅ và tiêm chủng đã đánh giá 116 trẻ em được chẩn đoán mắc GCЅ gần ngày tiêm vắc xin bại liệt uống theo lịch quốc gia 65. Nghiên cứu cho thấy GCЅ thường xuất hiện hơn một tháng sau ngày tiêm chủng theo lịch (105 trẻ em, 90 phần trăm) so với một tháng trước những ngày này (11 trẻ em, 10 phần trăm). Cần có thêm nghiên cứu để làm rõ mối quan hệ giữa GCЅ và vắc xin.

Các liên quan giữa sự phát triển của GCЅ và nhiễm trùng do vi khuẩn đã được ghi nhận trong các báo cáo ca bệnh, bao gồm Mycoplasma pneumoniae 71,72, liên cầu khuẩn beta-tan huyết 37, Bartonella henselae 73, và Borrelia burgdorferi 74.

SINH BỆNH HỌC

Sinh bệnh học của GCS, bao gồm cả lý do phân bố ở các chi, vẫn chưa được biết rõ. Một giả thuyết cho rằng các biểu hiện lâm sàng là kết quả của phản ứng quá mẫn chậm với nhiễm trùng do virus 75.

Tầm quan trọng của miễn dịch qua trung gian immunoglobulin E (IgE) trong sinh bệnh học của GCS và các phát ban do virus khác là một lĩnh vực nghiên cứu. GCS dường như có liên quan đến dị ứng (atopy), tình trạng được đặc trưng bởi việc sản xuất IgE đặc hiệu sau khi tiếp xúc với chất gây dị ứng. Một nghiên cứu bệnh chứng cho thấy trẻ em mắc GCS có nhiều khả năng bị viêm da cơ địa và có tiền sử dị ứng trong gia đình hơn so với trẻ em đối chứng được đánh giá về các bệnh nhiễm trùng tái phát (24 so với 7 phần trăm đối với viêm da cơ địa và 52 so với 31 phần trăm đối với tiền sử dị ứng trong gia đình) 76. Trong một nghiên cứu bệnh chứng khác với 37 trẻ em mắc GCS và nhóm đối chứng phù hợp, viêm da cơ địa phổ biến hơn ở trẻ em mắc GCS so với không mắc GCS (76 so với 24 phần trăm), và trẻ em mắc GCS có nhiều khả năng mắc ít nhất một rối loạn dị ứng (84 so với 51 phần trăm) 77. (Xem “Mối liên hệ giữa IgE và bệnh dị ứng”.)

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Các biểu hiện lâm sàng của GCЅ thường bao gồm phát ban da và các dấu hiệu liên quan đến nhiễm trùng đi kèm.

Biểu hiện trên da

GCЅ thường biểu hiện là một phát ban cấp tính, đối xứng gồm các papule hoặc papulovesicle có màu da hoặc nâu hồng, hình dạng phẳng, đường kính từ 1 đến 10 mm, có thể hợp thành các mảng lớn (hình 1B và hình 1C và hình 1A, 1D-F) 9,78. Phát ban cũng có thể là dạng maculopapular 79. Các dạng không điển hình có thể là dạng vesiculobullous 80.

Mặc dù mặt, mông, mặt duỗi của cẳng tay và chân, và bàn chân là những vị trí chủ yếu bị ảnh hưởng, nhưng việc tổn thương thân mình không loại trừ chẩn đoán GCЅ 81. Các tổn thương thân mình thường thoáng qua hơn và ít hơn so với các tổn thương chi. Ngứa thường từ nhẹ đến trung bình nhưng có thể vắng mặt hoặc nghiêm trọng.

Sự phát triển của các tổn thương tại các vị trí chấn thương da (tức là hiện tượng Koebner) có thể xảy ra sớm trong quá trình mắc GCS 11,82. Ngoài ra, các tổn thương xuất huyết đôi khi xảy ra, đặc biệt ở những khu vực bị chấn thương 9,78,82,83. Người ta đã gợi ý rằng bệnh nhân có tổn thương chấm xuất huyết có khả năng nhiễm vi rút viêm gan B cao hơn 84. Tuy nhiên, các phát hiện trên da của GCS không phải là chỉ số đáng tin cậy về tác nhân gây bệnh 31. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm vi rút viêm gan B ở trẻ em và thanh thiếu niên”.)

GCS không gây tổn thương niêm mạc. Tuy nhiên, các đặc điểm niêm mạc hoặc da của một số nhiễm trùng vi rút liên quan có thể đi kèm với các biểu hiện trên da của GCS. Ví dụ, bệnh nhân mắc GCS liên quan đến enterovirus có thể có tổn thương niêm mạc miệng hoặc da lòng bàn tay và lòng bàn chân. (Xem “Bệnh tay, chân và miệng và viêm miệng do herpangina”.)

Biểu hiện ngoài da

Bệnh nhân mắc GCS có thể trải qua các triệu chứng của bệnh hô hấp trên hoặc tiêu hóa trong tuần trước khi phát ban 9. Bệnh ban đầu có thể đã thuyên giảm khi trẻ xuất hiện các biểu hiện trên da. Bệnh nhân cũng có thể có các triệu chứng kèm theo như cảm giác khó chịu, sốt nhẹ hoặc tiêu chảy 9.

Hạch to xảy ra ở 25 đến 35 phần trăm bệnh nhân, thường ở vùng cổ, nách hoặc bẹn 11,85. Tần suất tổn thương gan chưa được biết 9. Khi viêm gan xuất hiện, nó thường là không vàng da (không có vàng da được nhận biết lâm sàng) 8,86. Gan lách to có thể xảy ra nhưng không phổ biến 9. (Xem ‘Chẩn đoán’ dưới đây.)

Các phát hiện trong phòng thí nghiệm

Không có các đặc điểm xét nghiệm đặc trưng của GCЅ. Bệnh nhân có thể bị tăng bạch cầu lympho hoặc giảm bạch cầu lympho 9. Men gan có thể tăng ở bệnh nhân mắc virus Epstein-Barr (EBV), cytomegalovirus, hoặc bệnh liên quan đến viêm gan.

DIỄN BIỆN

Hầu hết trẻ em mắc GCЅ có tiên lượng tốt, mặc dù quá trình có thể kéo dài 9. Thuyên giảm tự nhiên mà không cần can thiệp tích cực là quy luật.

Trong hai đến ba tuần đầu, các mụn papules và papulovesicles mới tiếp tục xuất hiện, và các khu vực bị ảnh hưởng mở rộng. Sự phân bố điển hình nhất là trong giai đoạn giữa của bệnh.

GCЅ thường kéo dài từ 10 ngày đến 6 tháng; tuy nhiên, đã có báo cáo về các khoảng thời gian từ 5 ngày đến 12 tháng 85. Hầu hết bệnh nhân đạt được sự giải quyết của các mụn papules và ngứa liên quan trong vòng hai tuần đến hai tháng.

Gần cuối quá trình, các tổn thương da giải quyết chậm. Tái phát là hiếm 87. Khi xuất hiện, hạch to và gan to (hoặc gan lách to) thường mất nhiều thời gian hơn để giải quyết so với các tổn thương da 33,82.

BIẾN CHỨNG

Giảm sắc tố hoặc tăng sắc tố sau viêm thường xảy ra sau khi các tổn thương da ở trẻ em có làn da đậm màu được giải quyết và có thể kéo dài đến sáu tháng, nhưng cuối cùng sẽ tự hết 9,88. Sẹo vĩnh viễn là hiếm gặp.

Các biến chứng tiềm ẩn khác liên quan đến nguyên nhân cơ bản. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và điều trị nhiễm virus Epstein-Barr”, phần ‘Biến chứng’ và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm virus viêm gan B ở trẻ em và thanh thiếu niên”.)

GIẢI PHẪU MÔ

Các phát hiện giải phẫu mô của GCS là không đặc hiệu. Các phát hiện điển hình bao gồm phù nề biểu bì khu trú và parakeratosis với các thâm nhiễm lympho quanh mạch máu ở lớp bì trên 89.

CHẨN ĐOÁN

GCS thường có thể được chẩn đoán dựa trên tiền sử và khám thực thể. Sinh thiết da thường không cần thiết nhưng có thể hữu ích trong các trường hợp khó. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Việc thiết lập các tiêu chí chẩn đoán sẽ giúp tạo điều kiện thuận lợi cho việc chẩn đoán lâm sàng GCS và các nghiên cứu trong tương lai về bệnh này. Vẫn cần xác định liệu các tiêu chí chẩn đoán được đề xuất có phải là tiêu chí lý tưởng để chẩn đoán bệnh này hay không 90. Cần có thêm các nghiên cứu để đánh giá tính giá trị theo tiêu chí, độ tin cậy nội lâm sàng giữa các bài kiểm tra, và độ tin cậy liên lâm sàng 91.

Tiền sử và khám thực thể

Tiền sử và khám thực thể nên bao gồm việc đánh giá các triệu chứng toàn thân trước đó hoặc đồng thời, cũng như diễn tiến theo thời gian, sự phân bố và hình thái của phát ban. Cần thực hiện khám da toàn diện.

Chẩn đoán GCS được gợi ý mạnh mẽ bởi sự khởi phát cấp tính của một phát ban dạng papular hoặc papulovesicular phân bố đối xứng ở trẻ nhỏ, chủ yếu ảnh hưởng đến mặt, mông và/hoặc các bề mặt duỗi của chi và không có nguyên nhân xác định nào khác (hình ảnh 1A-F). Sự hiện diện của các dấu hiệu và triệu chứng ngoài da (ví dụ: cảm thấy khó chịu, sốt, tiêu chảy, hạch to) là khác nhau.

Sinh thiết da

Các phát hiện mô bệnh học của GCЅ không đặc hiệu và không thể xác nhận chẩn đoán. Tuy nhiên, sinh thiết da có thể cần thiết để loại trừ các chẩn đoán khác trong các biểu hiện không điển hình (ví dụ: hình thái hoặc phân bố tổn thương không điển hình, hoặc không tự giải quyết trong vòng sáu tháng). Sinh thiết bằng dụng cụ punch 4 mm thường là đủ. (Xem ‘Mô bệnh học’ ở trên và ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở dưới và “Các kỹ thuật sinh thiết da”.)

ĐÁNH GIÁ CÁC RỐI LOẠN NẰM Ở NGUỒN GỐC

Quyết định tiến hành xét nghiệm phòng thí nghiệm để xác định tác nhân gây bệnh cho GCS nên được đưa ra trên cơ sở cá nhân. Xét nghiệm phòng thí nghiệm để xác định tác nhân gây bệnh không cần thiết đối với nhiều bệnh nhân. (Xem ‘Nguyên nhân’ ở trên.)

Tuy nhiên, việc xét nghiệm các bệnh nhân mắc GCЅ để tìm các bệnh nhiễm virus cụ thể là cần thiết trong một số trường hợp, chẳng hạn như để xác định những bệnh nhân có thể được hưởng lợi từ việc theo dõi chặt chẽ hoặc điều trị một tình trạng nền nghi ngờ. GCS có thể là biểu hiện lâm sàng duy nhất của nhiễm vi-rút viêm gan B cấp tính (ΗBV) ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ; do đó, xét nghiệm nhiễm ΗBV đặc biệt thích hợp cho bệnh nhân có yếu tố nguy cơ nhiễm NBV. Xét nghiệm phòng thí nghiệm sàng lọc nhiễm vi-rút Epstein-Barr (EBV) thường không cần thiết nếu không có các chỉ định khác cho việc xét nghiệm EBV, vì liệu pháp hỗ trợ thường là đủ. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm vi-rút viêm gan B ở trẻ em và thanh thiếu niên”, phần ‘Dịch tễ học’ và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm vi-rút viêm gan B ở trẻ em và thanh thiếu niên”, phần ‘Sàng lọc’.)

Xét nghiệm để xác định tác nhân gây bệnh cũng có thể có giá trị ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc ở bệnh nhân tiếp xúc gần với những người suy giảm miễn dịch hoặc phụ nữ mang thai 92. Hơn nữa, xét nghiệm điều tra cũng có thể được chỉ định khi các phát hiện lâm sàng ngoài da (ví dụ: gan to) cần được kiểm tra thêm. Bệnh sử lâm sàng sẽ định hướng phương pháp đánh giá.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Tổ hợp các đặc điểm lâm sàng ở GCЅ thường cho phép chẩn đoán tương đối dễ dàng 9. Tuy nhiên, các tình trạng khác có thể cần được xem xét, đặc biệt trong trường hợp biểu hiện không điển hình. Đánh giá diễn biến, các triệu chứng liên quan, và hình thái cũng như sự phân bố của tổn thương thường hữu ích để phân biệt GCЅ 82.

Viêm đỏ nhiễm trùng – Viêm đỏ nhiễm trùng (EI; còn gọi là “bệnh năm thứ”) là một bệnh ban phổ biến ở trẻ em do parvovirus B19 gây ra. Giống như GCЅ, EI bắt đầu bằng bệnh tiền triệu không đặc hiệu và phát ban ở các chi. Tuy nhiên, ban của EI, bắt đầu ở má (hình 2) và lan ra các chi (hình 3), thường có vẻ ngoài mạng lưới, hình lưới. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm parvovirus B19”, mục ‘Viêm đỏ nhiễm trùng’.)

Ban đỏ đa hình – Ban đỏ đa hình (EM) thường ảnh hưởng đến thanh thiếu niên và người trẻ tuổi, nhưng cũng có thể xảy ra ở trẻ em 78. EM thường do virus herpes simplex hoặc nhiễm trùng Mycoplasma gây ra. Mặc dù tổn thương đích là đặc trưng của EM (hình 4), các tổn thương có thể là dạng sẩn ở giai đoạn đầu. Các tổn thương niêm mạc có mặt ở một số trẻ em mắc EM và có thể giúp phân biệt nó với GCЅ. (Xem “Ban đỏ đa hình: Sinh bệnh học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Bệnh tay, chân và miệng – Bệnh tay, chân và miệng (NFMD) là bệnh nhi phổ biến thường do coxsackievirus nhóm A gây ra. HFMD được đặc trưng bởi sốt; các túi phồng ở khoang miệng trên niêm mạc má và lưỡi; và các mảng, sẩn hoặc túi phồng da nhỏ, đau, phân bố ngoại vi ở bàn tay, bàn chân, mông và (ít phổ biến hơn) bộ phận sinh dục (hình 5A-C). Các tổn thương niêm mạc và diễn biến lâm sàng tương đối ngắn của ΗFMD giúp phân biệt nó với GCЅ. (Xem “Bệnh tay, chân và miệng và viêm miệng”, mục ‘Bệnh tay, chân và miệng’ và “Bệnh tay, chân và miệng và viêm miệng”.)

Bệnh ghẻ – Ghẻ là tình trạng nhiễm da do mạt Sarcoptes scabiei, gây ngứa dữ dội và các sẩn, mụn mủ hoặc túi phồng đỏ nhỏ, thường ở sự phân bố đặc trưng (hình 6A-B). Mức độ ngứa giúp phân biệt ghẻ với GCS; ngứa liên quan đến GCS thường không nghiêm trọng. Các hang của mạt ghẻ đặc trưng cũng có thể được nhìn thấy ở bệnh nhân mắc bệnh ghẻ. (Xem “Bệnh ghẻ: Dịch tễ học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Viêm da sẩn – Viêm da sẩn (còn được gọi là phản ứng quá mẫn do vết côn trùng cắn) được định nghĩa bằng các đợt phát ban mạn tính hoặc tái phát của sẩn, túi phồng, tổn thương đích hoặc mề đay do quá mẫn với vết côn trùng cắn (ví dụ: bọ chét, muỗi, rận giường, ve) ở trẻ em. Các tổn thương này đối xứng, thường tụ thành cụm hoặc đám ở các vùng da lộ, và có thể mất từ vài tuần đến vài năm để giải quyết. (Xem “Vết cắn của côn trùng và các động vật chân đốt khác”, mục ‘Viêm da sẩn’.)

Các tình trạng ít phổ biến hơn cần xem xét trong chẩn đoán phân biệt GCЅ bao gồm lichen planus, phát ban do thuốc, hội chứng găng và tất sẩn-bầm (PPGSS), và viêm mạch immunoglobulin A (IGA) (ban xuất huyết Henoch-Schönlein (hình 7)). Các tổn thương chấm xuất huyết hoặc ban xuất huyết nên gợi ý xem xét PPGSS và viêm mạch IgA. (Xem “Các ban đỏ không điển hình ở trẻ em”, mục ‘Hội chứng găng và tất sẩn-bầm’ và “Viêm mạch IgA (ban xuất huyết Henoch-Schönlein): Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

QUẢN LÝ

GCS là một tình trạng tự giới hạn, thường có thể được quản lý bằng liệu pháp hỗ trợ để giảm thiểu ngứa, khi có. Ngoài ra, bệnh nhân hoặc người chăm sóc bệnh nhân GCS thường được hưởng lợi từ việc thảo luận về chẩn đoán, diễn biến dự kiến và tiên lượng của GCS. (Xem ‘Diễn biến’ ở trên.)

Ngứa

Các biện pháp can thiệp cho GCЅ chưa được đánh giá trong các thử nghiệm ngẫu nhiên. Kinh nghiệm lâm sàng cho thấy các chất làm mềm tại chỗ cung cấp sự giảm nhẹ đầy đủ cho hầu hết các cá nhân. Đối với bệnh nhân bị ngứa đáng kể, các loại dung dịch chứa các thành phần như salamine, pramoxine, menthol, hoặc camphor có thể giúp giảm ngứa. Corticosteroid tại chỗ nồng độ thấp hoặc trung bình (bảng 1) cũng đã được sử dụng. Tuy nhiên, khả năng của corticosteroid tại chỗ trong việc thay đổi diễn biến bệnh chưa được xác nhận 44. Việc dùng thuốc kháng histamine gây buồn ngủ có thể hữu ích khi cơn ngứa cản trở giấc ngủ. (Xem “Ngứa: Các liệu pháp cho chứng ngứa toàn thân”, phần ‘Loại bỏ các yếu tố kích thích’.)

Trở lại nhà trẻ hoặc trường học

Việc loại trừ khỏi nhà trẻ, trường học hoặc các hoạt động khác là không cần thiết đối với hầu hết trẻ em mắc GCЅ. Nhu cầu về bất kỳ biện pháp phòng ngừa nhiễm trùng nào dựa trên nguy cơ lây truyền của bệnh truyền nhiễm tiềm ẩn. (Xem ‘Nguyên nhân’ ở trên.)

Chỉ định chuyển tuyến

Việc chuyển tuyến đến bác sĩ da liễu nhi khoa có thể có lợi nếu chẩn đoán không chắc chắn hoặc quá trình bệnh kéo dài bất thường (ví dụ, dài hơn sáu tháng).

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Tổng quan – Hội chứng Gianotti-Crosti (GCЅ) là một rối loạn da tự giới hạn, thường biểu hiện dưới dạng phát ban papular đối xứng với sự phân bố ở các chi. GCЅ chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ em dưới năm tuổi nhưng cũng có thể xảy ra ở thanh thiếu niên và người lớn. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên.)

Nguyên nhân – GCS thường xảy ra liên quan đến bệnh nhiễm virus, chẳng hạn như nhiễm virus Epstein-Barr, virus viêm gan B, hoặc các loại virus khác. Các trường hợp GCЅ liên quan đến vắc xin kháng virus hoặc nhiễm trùng do vi khuẩn và GCЅ vô căn cũng đã được báo cáo. (Xem ‘Nguyên nhân’ ở trên.)

Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán – Chẩn đoán GCS thường có thể được đưa ra dựa trên tiền sử bệnh nhân và các phát hiện thể chất. Biểu hiện đặc trưng của GCS bao gồm các papule hoặc papulovesicle màu hồng nâu hoặc màu da, đối xứng, đơn hình, đỉnh phẳng ở mặt, mông, bàn chân và các mặt duỗi của cẳng tay và chân (picture 1A-F). Có thể có tình trạng ngứa. (Xem ‘Đặc điểm lâm sàng’ ở trên.)

Biểu hiện ngoài da – Các phát hiện không phải da ở bệnh nhân GCЅ có thể bao gồm cảm giác khó chịu, sốt nhẹ và tiêu chảy. Hạch to là hiện diện ở một số bệnh nhân. Viêm gan, khi có, thường không vàng da. (Xem ‘Biểu hiện ngoài da’ ở trên.)

Điều trị – GCS thường tự khỏi trong vòng hai tháng. Chăm sóc hỗ trợ cho tình trạng ngứa liên quan, chẳng hạn như chất làm mềm, thuốc kháng ngứa tại chỗ và thuốc kháng histamine an thần đường uống, thường là đủ. Không cần thiết phải nghỉ học mẫu giáo hoặc trường học đối với hầu hết trẻ em mắc GCS. (Xem ‘Điều trị’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. GIANOTTI F. [Report on a special case of toxic infection characterized by a desquamative erythemato-infiltrative eruption with lenticular foci and a selective localization at the extremities]. Soc Ital Dermatol Sifilogr Sezioni Interprov Soc Ital Dermatol Sifilogr 1955; 96:678.
  2. CROSTI A, GIANOTTI F. [Eruptive dermatosis of probable viral origin situated on the acra]. Dermatologica 1957; 115:671.
  3. Claudy AL, Ortonne JP, Trepo C, Bugnon B. [Adult papular acrodermatitis (Gianotti's disease). Report of 3 cases]. Ann Dermatol Venereol 1977; 104:190.
  4. Niitsuma H, Ishii M, Ojima T, et al. [A case of acute hepatitis infected with hepatitis B virus during pregnancy and complicated by Gianotti-Crosti syndrome]. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi 1999; 96:423.
  5. Gibbs S, Burrows N. Gianotti-Crosti syndrome in two unrelated adults. Clin Exp Dermatol 2000; 25:594.
  6. Gianotti F. [Viral anicteric hepatitis in infantile papular acrodermatitis]. Epatologia 1966; 12:171.
  7. Gianotti F. [Infantile papular acrodermatitis. Acrodermatitis papulosa and the infantile papulovesicular acrolocalized syndrome]. Hautarzt 1976; 27:467.
  8. Gianotti F. Papular acrodermatitis of childhood and other papulo-vesicular acro-located syndromes. Br J Dermatol 1979; 100:49.
  9. Brandt O, Abeck D, Gianotti R, Burgdorf W. Gianotti-Crosti syndrome. J Am Acad Dermatol 2006; 54:136.
  10. Jindal T, Arora VK. Gianotti-crosti syndrome. Indian Pediatr 2000; 37:683.
  11. Taïeb A, Plantin P, Du Pasquier P, et al. Gianotti-Crosti syndrome: a study of 26 cases. Br J Dermatol 1986; 115:49.
  12. Brown J, Rentiers P. The Gianotti-Crosti syndrome: a distrinctive exanthem. Can Med Assoc J 1969; 100:773.
  13. Toda G, Ishimaru Y, Mayumi M, Oda T. Infantile papular acrodermatitis (Gianotti's disease) and intrafamilial occurence of acute hepatitis B with jaundice: age dependency of clinical manifestations of hepatitis B virus infection. J Infect Dis 1978; 138:211.
  14. Ishimaru Y, Ishimaru H, Toda G, et al. An epidemic of infantile papular acrodermatitis (Gianotti's disease) in Japan associated with hepatitis-B surface antigen subtype ayw. Lancet 1976; 1:707.
  15. Kanzaki S, Kanda S, Terada K, et al. Detection of hepatitis B surface antigen subtype adr in an epidemic of papular acrodermatitis of childhood (Gianotti's disease). Acta Med Okayama 1981; 35:407.
  16. Baldari U, Monti A, Righini MG. An epidemic of infantile papular acrodermatitis (Gianotti-Crosti syndrome) due to Epstein-Barr virus. Dermatology 1994; 188:203.
  17. Yoshida M, Tsuda N, Morihata T, et al. Five patients with localized facial eruptions associated with Gianotti-Crosti syndrome caused by primary Epstein-Barr virus infection. J Pediatr 2004; 145:843.
  18. Demattei C, Zawar V, Lee A, et al. Spatial-temporal case clustering in children with Gianotti-Crosti syndrome. Systematic analysis led to the identification of a mini-epidemic. Eur J Pediat Dermatol 2006; 16:159.
  19. Chuh A, Zawar V, Sciallis GF, et al. Pityriasis Rosea, Gianotti-Crosti Syndrome, Asymmetric Periflexural Exanthem, Papular-Purpuric Gloves and Socks Syndrome, Eruptive Pseudoangiomatosis, and Eruptive Hypomelanosis: Do Their Epidemiological Data Substantiate Infectious Etiologies? Infect Dis Rep 2016; 8:6418.
  20. Leung AKC, Sergi CM, Lam JM, Leong KF. Gianotti-Crosti syndrome (papular acrodermatitis of childhood) in the era of a viral recrudescence and vaccine opposition. World J Pediatr 2019; 15:521.
  21. Smith KJ, Skelton H. Histopathologic features seen in Gianotti-Crosti syndrome secondary to Epstein-Barr virus. J Am Acad Dermatol 2000; 43:1076.
  22. Maeda S, Tsuda H, Haruki S, Mitsuto I. Atypical Epstein-Barr virus infection associated with Gianotti-Crosti syndrome and Bell's palsy. Pediatr Int 1999; 41:315.
  23. Drago F, Crovato F, Rebora A. Gianotti-Crosti syndrome as a presenting sign of EBV-induced acute infectious mononucleosis. Clin Exp Dermatol 1997; 22:301.
  24. Hofmann B, Schuppe HC, Adams O, et al. Gianotti-Crosti syndrome associated with Epstein-Barr virus infection. Pediatr Dermatol 1997; 14:273.
  25. Konno M. [An association between hepatitis-B antigen-negative infantile papular acrodermatitis and Epstein-Barr virus infection]. Hokkaido Igaku Zasshi 1989; 64:125.
  26. Snelder SM, Engels LK, van der Valk H, van Praag MC. [Skin disorder as an indication of viral infection]. Ned Tijdschr Geneeskd 2015; 159:A8708.
  27. Hall LD, Eminger LA, Hesterman KS, Heymann WR. Epstein-Barr virus: dermatologic associations and implications: part I. Mucocutaneous manifestations of Epstein-Barr virus and nonmalignant disorders. J Am Acad Dermatol 2015; 72:1.
  28. Al Dhaheri HS, Al Kaabi A, Kara Hamo Y, et al. Unusual Presentation of Gianotti-Crosti Syndrome due to Epstein-Barr Virus Infection. Case Rep Dermatol Med 2016; 2016:1017524.
  29. Babu TA, Arivazhahan A. Gianotti-Crosti Syndrome following immunization in an 18 months old child. Indian Dermatol Online J 2015; 6:413.
  30. Stojkovic-Filipovic J, Skiljevic D, Brasanac D, Medenica L. Gianotti-Crosti syndrome associated with Ebstein-Barr virus and Parvovirus B-19 coinfection in a male adult: case report and review of the literature. G Ital Dermatol Venereol 2016; 151:106.
  31. Caputo R, Gelmetti C, Ermacora E, et al. Gianotti-Crosti syndrome: a retrospective analysis of 308 cases. J Am Acad Dermatol 1992; 26:207.
  32. Colombo M, Rumi MG, Sagnelli E, et al. Acute hepatitis B in children with papular acrodermatitis. Pediatr Pathol 1986; 6:249.
  33. Lee S, Kim KY, Hahn CS, et al. Gianotti-Crosti syndrome associated with hepatitis B surface antigen (subtype adr). J Am Acad Dermatol 1985; 12:629.
  34. Claudy AL, Ortonne JP, Trepo C, Bugnon B. Papular acrodermatitis associated with hepatitis B virus infection. Arch Dermatol 1979; 115:931.
  35. Rubenstein D, Esterly NB, Fretzin D. The Gianotti-Crosti syndrome. Pediatrics 1978; 61:433.
  36. James WD, Odom RB, Hatch MH. Gianotti-Crosti-like eruption associated with coxsackievirus A-16 infection. J Am Acad Dermatol 1982; 6:862.
  37. Draelos ZK, Hansen RC, James WD. Gianotti-Crosti syndrome associated with infections other than hepatitis B. JAMA 1986; 256:2386.
  38. Tzeng GH, Hsu CY, Chen HC. Gianotti-Crosti syndrome associated with cytomegalovirus infection: report of one case. Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi 1995; 36:139.
  39. Berant M, Naveh Y, Weissman I. Papular acrodermatitis with cytomegalovirus hepatitis. Arch Dis Child 1983; 58:1024.
  40. Haki M, Tsuchida M, Kotsuji M, et al. Gianotti-Crosti syndrome associated with cytomegalovirus antigenemia after bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 1997; 20:691.
  41. Drago F, Javor S, Ciccarese G, Parodi A. Gianotti-Crosti syndrome as presenting sign of cytomegalovirus infection: A case report and a critical appraisal of its possible cytomegalovirus etiology. J Clin Virol 2016; 78:120.
  42. Carrascosa JM, Just M, Ribera M, Ferrándiz C. Papular acrodermatitis of childhood related to poxvirus and parvovirus B19 infection. Cutis 1998; 61:265.
  43. Léger F, Callens A, Machet MC. [Parvovirus B19 primo-infection and cold agglutinins]. Ann Dermatol Venereol 1997; 124:257.
  44. Boeck K, Mempel M, Schmidt T, Abeck D. Gianotti-Crosti syndrome: clinical, serologic, and therapeutic data from nine children. Cutis 1998; 62:271.
  45. Hergueta Lendínez R, Pozo García L, Alejo García A, et al. [Gianotti-Crosti syndrome due to a mixed infection produced by the mumps virus and the parainfluenza virus type 2]. An Esp Pediatr 1996; 44:65.
  46. Sagi EF, Linder N, Shouval D. Papular acrodermatitis of childhood associated with hepatitis A virus infection. Pediatr Dermatol 1985; 3:31.
  47. Pouillaude JM, Moulin G, Morlat C, François R. [Gianotti-Crosti's infantile papular acrodermatitis. Nosological relationship with viral hepatitis. A fatal outcome]. Pediatrie 1975; 30:351.
  48. Di Lernia V. Gianotti-Crosti syndrome related to rotavirus infection. Pediatr Dermatol 1998; 15:485.
  49. Di Lernia V, Ricci C. Skin manifestations with Rotavirus infections. Int J Dermatol 2006; 45:759.
  50. de la Torre C. Gianotti-Crosti syndrome following milkers' nodules. Cutis 2004; 74:316.
  51. Blauvelt A, Turner ML. Gianotti-Crosti syndrome and human immunodeficiency virus infection. Arch Dermatol 1994; 130:481.
  52. Yasumoto S, Tsujita J, Imayama S, Hori Y. Case report: Gianotti-Crosti syndrome associated with human herpesvirus-6 infection. J Dermatol 1996; 23:499.
  53. Chuh AA, Chan HH, Chiu SS, et al. A prospective case control study of the association of Gianotti-Crosti syndrome with human herpesvirus 6 and human herpesvirus 7 infections. Pediatr Dermatol 2002; 19:492.
  54. Terraneo L, Lava SA, Camozzi P, et al. Unusual Eruptions Associated with Mycoplasma pneumoniae Respiratory Infections: Review of the Literature. Dermatology 2015; 231:152.
  55. Neves IM, Nogueira MV, Patraquim C, Alves MC. Gianotti-Crosti syndrome: a frequent but underdiagnosed rash. BMJ Case Rep 2021; 14.
  56. Swali RN, Lee EB, Adams JL. Gianotti-crosti syndrome in the setting of recent coronavirus disease-19 infection. Pediatr Dermatol 2021; 38:629.
  57. Cambiaghi S, Scarabelli G, Pistritto G, Gelmetti C. Gianotti-Crosti syndrome in an adult after influenza virus vaccination. Dermatology 1995; 191:340.
  58. Kwon NH, Kim JE, Cho BK, Park HJ. Gianotti-Crosti Syndrome Following Novel Influenza A (H1N1) Vaccination. Ann Dermatol 2011; 23:554.
  59. Lam JM. Atypical Gianotti-Crosti syndrome following administration of the AS03-adjuvanted H1N1 vaccine. J Am Acad Dermatol 2011; 65:e127.
  60. Kroeskop A, Lewis AB, Barril FA, Baribault KE. Gianotti-Crosti syndrome after H1N1-influenza vaccine. Pediatr Dermatol 2011; 28:595.
  61. Velangi SS, Tidman MJ. Gianotti-Crosti syndrome after measles, mumps and rubella vaccination. Br J Dermatol 1998; 139:1122.
  62. Andiran N, Sentürk GB, Bükülmez G. Combined vaccination by measles and hepatitis B vaccines: a new cause of Gianotti-Crosti syndrome. Dermatology 2002; 204:75.
  63. Karakaş M, Durdu M, Tuncer I, Cevlik F. Gianotti-Crosti syndrome in a child following hepatitis B virus vaccination. J Dermatol 2007; 34:117.
  64. Erkek E, Senturk GB, Ozkaya O, Bükülmez G. Gianotti-Crosti syndrome preceded by oral polio vaccine and followed by varicella infection. Pediatr Dermatol 2001; 18:516.
  65. Zawar V, Chuh A. A case-control study on the association of pulse oral poliomyelitis vaccination and Gianotti-Crosti syndrome. Int J Dermatol 2017; 56:75.
  66. Kolivras A, André J. Gianotti-Crosti syndrome following hepatitis A vaccination. Pediatr Dermatol 2008; 25:650.
  67. Kang NG, Oh CW. Gianotti-Crosti syndrome following Japanese encephalitis vaccination. J Korean Med Sci 2003; 18:459.
  68. Shibata T, Yanagishita T, Oshima Y, Watanabe D. Case of Gianotti-Crosti syndrome following varicella zoster virus vaccination. J Dermatol 2019; 46:e36.
  69. Janßen S, Homey B, Meller S. Gianotti-crosti syndrome after COVID-19 vaccination. J Eur Acad Dermatol Venereol 2023; 37:e147.
  70. Leal SBC, Balconi SN, Cafrune FE. Gianotti-Crosti syndrome and yellow fever vaccine: unprecedented reaction. Int J Dermatol 2021; 60:e227.
  71. Angoulvant N, Grézard P, Wolf F, et al. [Acute Mycoplasma pneumoniae infection: new cause of Gianotti Crosti syndrome]. Presse Med 2000; 29:1287.
  72. Manoharan S, Muir J, Williamson R. Gianotti-Crosti syndrome in an adult following recent Mycoplasma pneumoniae infection. Australas J Dermatol 2005; 46:106.
  73. Silveira Cancela M, Valdés Tascón F, Pita Carretero J, et al. [Neonatal papular acrodermatitis (Gianotti-Crosti) and Bartonella henselae infection]. An Esp Pediatr 2000; 52:299.
  74. Baldari U, Cattonar P, Nobile C, et al. Infantile acrodermatitis of Gianotti-Crosti and Lyme borreliosis. Acta Derm Venereol 1996; 76:242.
  75. Magyarlaki M, Drobnitsch I, Schneider I. Papular acrodermatitis of childhood (Gianotti-Crosti disease). Pediatr Dermatol 1991; 8:224.
  76. Ricci G, Patrizi A, Neri I, et al. Gianotti-Crosti syndrome and allergic background. Acta Derm Venereol 2003; 83:202.
  77. Chuh A, Zawar V, Lee A, Sciallis G. Is Gianotti-Crosti Syndrome Associated with Atopy? A Case-Control Study and a Postulation on the Intrinsic Host Factors in Gianotti-Crosti Syndrome. Pediatr Dermatol 2016; 33:488.
  78. Paller AS, Mancini AJ. The exanthematous diseases of childhood. In: Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology: A Textbook of Skin Disorders of Childhood and Adolescence, 3rd ed, WB Saunders, 2006. p.423.
  79. Afonso A, Cachão J, Pinto Junior VL, Gouveia T. Gianotti-Crosti syndrome: a challenging exanthema. BMJ Case Rep 2021; 14.
  80. Marcassi AP, Piazza CAD, Seize MBMP, Cestari SDCP. Atypical Gianotti-Crosti syndrome. An Bras Dermatol 2018; 93:265.
  81. Chuh AA. Truncal lesions do not exclude a diagnosis of Gianotti-Crosti syndrome. Australas J Dermatol 2003; 44:215.
  82. Tilly JJ, Drolet BA, Esterly NB. Lichenoid eruptions in children. J Am Acad Dermatol 2004; 51:606.
  83. Sarma N, Sarkar UK, Das MK, Das S. Hemorrhagic Gianotti-Crosti Syndrome in a One and Half Month old Infant: An Extremely Unusual Presentation. Indian J Dermatol 2013; 58:65.
  84. Spear KL, Winkelmann RK. Gianotti-Crosti syndrome. A review of ten cases not associated with hepatitis B. Arch Dermatol 1984; 120:891.
  85. Chuh A, Lee A, Zawar V. The diagnostic criteria of Gianotti-Crosti syndrome: are they applicable to children in India? Pediatr Dermatol 2004; 21:542.
  86. Colombo M, Gerber MA, Vernace SJ, et al. Immune response to hepatitis B virus in children with papular acrodermatitis. Gastroenterology 1977; 73:1103.
  87. Patrizi A, Di Lernia V, Neri I, Ricci G. An unusual case of recurrent Gianotti-Crosti syndrome. Pediatr Dermatol 1994; 11:283.
  88. Gabrielsen TO, Rajka G, Rustenberg B. [Acrodermatitis papulosa eruptiva infantum as a prodrome in hepatitis B infection]. Z Hautkr 1985; 60:1793.
  89. Milbradt R, Nasemann T. [Entity of the Gianotti-Crosti's syndrome and its relation to hepatitis B infection]. Hautarzt 1975; 26:471.
  90. Chuh A, Zawar V, Law M, Sciallis G. Gianotti-Crosti syndrome, pityriasis rosea, asymmetrical periflexural exanthem, unilateral mediothoracic exanthem, eruptive pseudoangiomatosis, and papular-purpuric gloves and socks syndrome: a brief review and arguments for diagnostic criteria. Infect Dis Rep 2012; 4:e12.
  91. Chuh A, Zawar V, Sciallis GF, Lee A. The diagnostic criteria of pityriasis rosea and Gianotti-Crosti syndrome – a protocol to establish diagnostic criteria of skin diseases. J R Coll Physicians Edinb 2015; 45:218.
  92. Nelson JS, Stone MS. Update on selected viral exanthems. Curr Opin Pediatr 2000; 12:359.