Viêm phế quản cấp ở người lớn

Viêm phế quản cấp là một tình trạng lâm sàng phổ biến, đặc trưng bởi cơn ho cấp tính nhưng dai dẳng, có hoặc không có đờm. Tình trạng này thường tự giới hạn, và sẽ hồi phục trong vòng một đến ba tuần. Các triệu chứng là do viêm đường hô hấp dưới và thường xuyên nhất là do nhiễm virus.

Điều trị tập trung vào giáo dục bệnh nhân và chăm sóc hỗ trợ. Kháng sinh không cần thiết cho phần lớn bệnh nhân viêm phế quản cấp nhưng lại bị lạm dụng rất nhiều cho tình trạng này. Giảm sử dụng kháng sinh cho viêm phế quản cấp là ưu tiên chăm sóc sức khỏe quốc gia và quốc tế. (Xem “Tránh lạm dụng kháng sinh” bên dưới.)

Các đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý viêm phế quản cấp được đề cập tại đây. Viêm phế quản mạn tính, một loại bệnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, được thảo luận riêng. (Xem “Quản lý nhiễm trùng trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” và “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Chẩn đoán và phân giai đoạn”.)

Viêm phế quản cấp là một trong những tình trạng phổ biến nhất được gặp trong thực hành lâm sàng. Nó chiếm khoảng 10 phần trăm các lần khám chăm sóc ngoại trú tại Hoa Kỳ 1. Ở bán cầu bắc, tỷ lệ mắc viêm phế quản cấp cao nhất vào cuối mùa thu và mùa đông khi sự lây truyền của vi-rút hô hấp đạt đỉnh (hình 1) 2-4.

Trong số các tác nhân virus gây viêm phế quản cấp, cúm và SARS-CoV-2 cần được xem xét đặc biệt do tỷ lệ mắc bệnh và khả năng điều trị đặc hiệu. (Xem “Cúm mùa ở người trưởng thành không mang thai: Điều trị” và “Cúm mùa ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “COVID-19: Đặc điểm lâm sàng” và “COVID-19: Lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn có triệu chứng dai dẳng sau bệnh cấp (“COVID dài”)”.)

Trong số các vi khuẩn này, B. pertussis có khả năng gây ho kéo dài nhất. Tỷ lệ mắc chung của bệnh ho gà và các đợt bùng phát liên quan đang gia tăng trên toàn thế giới 11. Ở bệnh nhân ho kéo dài, tỷ lệ ho gà được báo cáo dao động từ 1 đến 12 phần trăm 12,13. Ho gà là một trong số ít nguyên nhân vi khuẩn gây viêm phế quản cấp có thể đáp ứng với liệu pháp kháng sinh.

M. pneumoniae và C. pneumoniae đều là những nguyên nhân phổ biến gây nhiễm trùng đường hô hấp trên. Mặc dù mỗi loại đều có khả năng gây nhiễm trùng đường hô hấp dưới, bao gồm cả viêm phế quản cấp và viêm phổi, tỷ lệ ho kéo dài hoặc viêm phế quản cấp do các vi khuẩn này thay đổi giữa các loạt ca bệnh, dao động từ 0 đến 6 phần trăm 6,14,15.

Bordetella bronchiseptica, nguyên nhân gây ho ở chó, là một nguyên nhân hiếm khi được báo cáo nhưng có khả năng bị đánh giá thấp gây ho ở người 16,17. Các biểu hiện lâm sàng dao động từ các bệnh hô hấp nhẹ, chẳng hạn như viêm phế quản hoặc hội chứng giống ho gà, đến viêm phổi và nhiễm trùng huyết 16,18. Hầu hết các nhiễm trùng xảy ra ở những cá nhân suy giảm miễn dịch tiếp xúc với trang trại hoặc vật nuôi, mặc dù các trường hợp nhiễm trùng ở bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường và lây truyền tại bệnh viện đã được báo cáo 16,17,19-25.

Không có bằng chứng thuyết phục nào ủng hộ khái niệm “viêm phế quản nhiễm khuẩn cấp,” do các mầm bệnh như Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, hoặc các bacillus gram âm khác gây ra ở người lớn không có dụng cụ can thiệp đường thở (ví dụ: mở khí quản, đặt nội khí quản) hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. (Xem “Quản lý nhiễm trùng trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”.)

Ho là triệu chứng nổi bật của viêm phế quản cấp. Ở hầu hết bệnh nhân, cơn ho kéo dài từ một đến ba tuần, với thời gian trung vị là 18 ngày 3,12,26. Ho có thể đi kèm với việc sản xuất đờm mủ hoặc đờm không mủ 3,27. Sự hiện diện của đờm mủ là một dấu hiệu không đặc hiệu và dường như không dự đoán được nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc đáp ứng với kháng sinh 28,29.

Nhiễm trùng đường hô hấp trên (URI; ví dụ: cảm lạnh thông thường) có thể xảy ra trước khi viêm phế quản cấp khởi phát. Ban đầu, các triệu chứng liên quan đến cả hai tình trạng (ví dụ: đau đầu, nghẹt mũi, đau họng) có thể xuất hiện 3,27. Đối với một số bệnh nhân, các triệu chứng URI sẽ tự khỏi; đối với những người khác, nhiễm trùng tiến triển ảnh hưởng đến đường hô hấp dưới (tức là viêm phế quản cấp). Khi đường hô hấp dưới bị ảnh hưởng, ho trở thành đặc điểm chính. Tần suất URI tiến triển thành viêm phế quản cấp chưa được biết rõ.

Tiếng thở khò và khó thở nhẹ có thể đi kèm với cơn ho. Cả thở khò và ran ẩm đều có thể được nghe thấy khi khám thực thể; ran ẩm thường hết khi ho. Mặc dù xét nghiệm chức năng phổi thường không được chỉ định trong thực hành lâm sàng, co thắt phế quản, được thể hiện bằng giảm thể tích thở ra gắng sức trong một giây (FEV₁), đã được báo cáo ở 40 phần trăm bệnh nhân trong một loạt ca bệnh nhỏ 30, và tăng phản ứng phế quản có thể được chứng minh bằng xét nghiệm kích thích 7. Tăng phản ứng phế quản thường là tạm thời, hết sau sáu tuần, và được cho là cơ chế cơ bản gây ra cơn ho dai dẳng 7,30.

Với việc ho kéo dài, có thể xảy ra đau cơ xương thành ngực hoặc dưới xương ức 3,27. Các biến chứng khác hiếm gặp; phổ biến nhất là sự phát triển của viêm phổi hoặc nhiễm trùng thứ phát do vi khuẩn. Đối với hầu hết bệnh nhân, viêm phế quản cấp là một bệnh tự giới hạn không cần xét nghiệm chẩn đoán hoặc điều trị cụ thể.

Một số đặc điểm lâm sàng gợi ý một nguyên nhân cụ thể hoặc một chẩn đoán thay thế (bảng 1 và bảng 2). Ví dụ, cơn ho từng cơn kèm theo tiếng ho lớn khi hít vào hoặc nôn sau ho gợi ý bệnh ho gà (đặc biệt trong các đợt bùng phát đã biết). Sốt và các triệu chứng toàn thân khác hiếm gặp ở bệnh nhân viêm phế quản cấp. Những phát hiện này, ngoài ho và sản xuất đờm, nên làm tăng nghi ngờ cúm hoặc viêm phổi (hình 2). Khi khám thực thể, các dấu hiệu đông đặc nhu mô (tức là giảm âm khi gõ, giảm hoặc ran phế quản khi nghe phổi, ran nổ, ran thanh quản, hoặc dấu hiệu viêm màng phổi như rít màng phổi) cho thấy bệnh lan rộng ngoài phế quản, và nên xem xét chụp ảnh ngực. (Xem ‘X-quang ngực’ bên dưới.)

Dựa trên hoạt động cục bộ của SARS-CoV-2, việc xét nghiệm COVID-19 nên được xem xét khi xuất hiện triệu chứng, đặc biệt ở những bệnh nhân có bệnh nền vì COVID-19 thường ban đầu biểu hiện là nhiễm trùng đường hô hấp trên và liệu pháp kháng vi-rút sớm có thể ngăn ngừa tiến triển thành bệnh nặng.

Ngược lại, xét nghiệm thường được dành cho các trường hợp nghi ngờ viêm phổi, chẩn đoán lâm sàng không chắc chắn, hoặc khi kết quả sẽ thay đổi việc quản lý (ví dụ: kết quả xét nghiệm cúm dương tính ở bệnh nhân đáp ứng tiêu chí điều trị kháng vi-rút) (thuật toán 1). (Các đường dẫn liên quan: .)

Lý do chính để chụp X-quang ngực là để loại trừ viêm phổi (hình 2); các chỉ định hợp lý để nghi ngờ viêm phổi và chụp ảnh bao gồm những điều sau 33-39:

Các yếu tố bổ sung, chẳng hạn như khó thở vừa hoặc nặng, ho ra máu, suy giảm miễn dịch, tuổi cao, và/hoặc sa sút trí tuệ, làm tăng khả năng bị viêm phổi hoặc các rối loạn phổi tiềm ẩn khác. Quyết định chụp X-quang ngực hoặc chụp ảnh khác luôn phải xem xét toàn bộ bức tranh lâm sàng.

Các trường hợp xét nghiệm vi sinh vật có thể thay đổi các lựa chọn điều trị bao gồm:

Thông thường, việc cố gắng xác định xem Mycoplasma hay Chlamydia có phải là tác nhân gây bệnh viêm phế quản cấp hay không là không thực tế và không cần thiết. Xét nghiệm chẩn đoán có thể được biện minh trong các đợt bùng phát nghi ngờ, khi kháng sinh có thể hạn chế sự lây lan 44. (Xem “Mycoplasma pneumoniae ở người lớn”, phần ‘Chẩn đoán’ và “Viêm phổi do Chlamydia pneumoniae ở người lớn”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Xét nghiệm Bordetella bronchiseptica, một nguyên nhân hiếm gặp gây ho kéo dài, có thể được chỉ định ở những bệnh nhân tiếp xúc với động vật bị bệnh, chẳng hạn như nhân viên thú y, hoặc ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch mắc các bệnh hô hấp không thể chẩn đoán bằng cách khác. Nuôi cấy tác nhân từ vị trí bị ảnh hưởng là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán. Nên sử dụng môi trường vận chuyển và nuôi cấy chuyên biệt khi xét nghiệm B. bronchiseptica, và các phòng thí nghiệm nên được thông báo trước khi nghi ngờ tác nhân này 16. Một số xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase (PCR) được thiết kế để phát hiện Bordetella pertussis cũng phát hiện B. bronchiseptica45,46.

Vì chẩn đoán viêm phế quản cấp là lâm sàng, điều quan trọng là phải đánh giá các nguyên nhân khác gây ho cấp tính có thể hồi phục hoặc cần xét nghiệm bổ sung. Các nguyên nhân phổ biến nhất gây ho cấp được liệt kê dưới đây và tóm tắt trong bảng (bảng 2) 47.

Các nguyên nhân bổ sung gây ho kéo dài và cách tiếp cận đánh giá bệnh nhân ho trên 3 tuần được thảo luận riêng. (Xem “Nguyên nhân và dịch tễ học của ho bán cấp và mạn tính ở người lớn”.)

Chẩn đoán phân biệt của ho kéo dài ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch mang tính toàn diện hơn và được thảo luận riêng. (Xem “Dịch tễ học nhiễm trùng phổi ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch”.)

Đối với hầu hết bệnh nhân viêm phế quản cấp, các triệu chứng tự giới hạn và sẽ thuyên giảm trong khoảng một đến ba tuần. Sự trấn an và kiểm soát triệu chứng là nền tảng của việc chăm sóc. Kháng sinh không được khuyến nghị sử dụng thường xuyên 1,50-52. Theo định nghĩa, viêm phế quản cấp xảy ra khi không có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Các triệu chứng viêm phế quản cấp xảy ra ở bệnh nhân COPD thường cho thấy tình trạng COPD cấp tính nặng hơn, và tình trạng này được quản lý khác đi. (Xem “Tình trạng COPD cấp tính nặng hơn: Quản lý”.)

Đối với những bệnh nhân yêu cầu kháng sinh, chúng tôi khuyến khích thảo luận rõ ràng về rủi ro và lợi ích của việc sử dụng chúng (xem ‘Tránh lạm dụng kháng sinh’ bên dưới). Đối với phần lớn bệnh nhân, việc sử dụng kháng sinh không giúp hồi phục nhanh hơn hoặc ngăn ngừa biến chứng mà còn khiến bệnh nhân có nguy cơ cao hơn mắc các tác dụng phụ, bao gồm các biến chứng có khả năng nghiêm trọng như nhiễm trùng Clostridioides difficile và sốc phản vệ 52,53. Việc cung cấp tài liệu cho bệnh nhân, đưa ra các loại thuốc không phải kháng sinh để kiểm soát triệu chứng, tham gia vào quá trình ra quyết định chung 54,55, và sử dụng đơn thuốc trì hoãn (ví dụ: chỉ kê đơn khi triệu chứng vẫn tiếp diễn) cũng có thể giúp giảm việc sử dụng kháng sinh; mỗi phương pháp đều đã được chứng minh là hiệu quả trong các thử nghiệm ngẫu nhiên hoặc phân tích tổng hợp 56-62. (Xem ‘Thông tin cho bệnh nhân’ bên dưới.)

Tài liệu của Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) dành cho bệnh nhân về việc điều trị và phòng ngừa viêm phế quản cấp có thể được tìm thấy ở đây.

Chúng tôi đề xuất hạn chế sử dụng các beta-agonist dạng hít, chẳng hạn như albuterol, và chỉ dành chúng cho bệnh nhân bị thở khò và bệnh phổi tiềm ẩn. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát duy nhất đánh giá 42 người lớn bị viêm phế quản cấp cho thấy tỷ lệ ho giảm sau 7 ngày ở bệnh nhân dùng albuterol hít so với giả dược (61 so với 91 phần trăm) 64. Khoảng một nửa số bệnh nhân trong thử nghiệm này bị thở khò ban đầu. Khi thử nghiệm này được phân tích trong một phân tích tổng hợp các nghiên cứu so sánh các beta-agonist uống khác cũng như các beta-agonist hít khác, không phát hiện sự giảm ho tương tự 65.

Chúng tôi đề xuất không sử dụng ibuprofen, corticosteroid uống, hoặc các phương thuốc thảo dược cho ho liên quan đến viêm phế quản cấp, do thiếu hiệu quả hoặc lo ngại về an toàn. Cả ibuprofen và corticosteroid uống đều không được chứng minh là hiệu quả hơn giả dược trong việc giảm mức độ hoặc thời gian ho trong các thử nghiệm ngẫu nhiên 66,67. Một đánh giá hệ thống không tìm thấy các thử nghiệm ngẫu nhiên chất lượng nào để hỗ trợ việc sử dụng thảo dược Trung Quốc cho viêm phế quản cấp, với lưu ý lo ngại về tác dụng phụ và an toàn 68. Một chế phẩm thảo dược lỏng chiết xuất từ rễ Pelargonium sidoides (EPs 7630) dường như giúp rút ngắn thời gian triệu chứng ở viêm phế quản cấp dựa trên hai thử nghiệm ngẫu nhiên 69; tuy nhiên, các thử nghiệm này được xác định là chất lượng thấp và đã có những lo ngại về tổn thương gan tiềm ẩn khi sử dụng 70,71.

Nhiều hiệp hội y khoa và tổ chức chăm sóc sức khỏe lớn, bao gồm CDC, Học viện Bác sĩ Hoa Kỳ và Dịch vụ Y tế Quốc gia ở Vương quốc Anh, đặc biệt khuyến cáo không sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm thường quy để điều trị viêm phế quản cấp tính 1,50,52. Việc tránh sử dụng kháng sinh để điều trị người lớn bị viêm phế quản cấp tính cũng đã được đưa vào thành phần của Bộ dữ liệu và Thông tin về Hiệu quả Chăm sóc Sức khỏe được báo cáo cho Ủy ban Quốc gia về Đảm bảo Chất lượng vào năm 2007 và được đưa vào thước đo chất lượng của Diễn đàn Chất lượng Quốc gia 51,72.

Các trường hợp hiếm hoi mà kháng sinh có thể cải thiện kết quả được thảo luận dưới đây. (Xem ‘Các chỉ định hiếm gặp để sử dụng’ bên dưới.)

Nhiều thử nghiệm và phân tích tổng hợp chất lượng cao đã chỉ ra rằng kháng sinh không mang lại lợi ích đáng kể hoặc tăng khả năng chữa khỏi ở bệnh nhân viêm phế quản cấp, và việc sử dụng có thể gây ra tác dụng phụ 1,53,73-76. Một nghiên cứu quan sát lớn đã không tìm thấy sự gia tăng tỷ lệ biến chứng ở những bệnh nhân không được kê đơn kháng sinh cho nhiễm trùng đường hô hấp dưới cấp tính 77.

Việc sử dụng kháng sinh cũng làm thay đổi hệ vi sinh vật của bệnh nhân (điều này thực sự có thể làm suy giảm chức năng miễn dịch) và mang nguy cơ gây ra các sinh vật kháng kháng sinh cả ở bệnh nhân cá nhân và trong cộng đồng 78-80. Hơn nữa, việc sử dụng kháng sinh cũng đi kèm với chi phí tài chính tăng lên.

Mặc dù có những dữ liệu này, việc kê đơn kháng sinh không phù hợp để điều trị viêm phế quản là phổ biến. Các nghiên cứu chỉ ra rằng từ 50 đến 90 phần trăm bệnh nhân viêm phế quản cấp khi đi khám đều được dùng kháng sinh, khiến viêm phế quản cấp trở thành một trong những lý do phổ biến nhất gây lạm dụng kháng sinh 28,60,81-86.

Giảm việc sử dụng không phù hợp để điều trị viêm phế quản cấp là ưu tiên chăm sóc sức khỏe quốc gia và quốc tế 1,50-52. Để thúc đẩy việc sử dụng kháng sinh phù hợp, CDC đã triển khai một chương trình cung cấp tài nguyên giáo dục trực tuyến cho cả bệnh nhân và nhà cung cấp dịch vụ.

Điều trị viêm phế quản cấp do M. pneumoniae hoặc C. pneumoniae, khi không có viêm phổi, thường không được khuyến nghị. Bằng chứng trực tiếp ủng hộ phương pháp này chỉ giới hạn ở một thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy không có sự khác biệt về ho ở bệnh nhân được dùng erythromycin so với bệnh nhân được dùng giả dược 87.

Có dữ liệu hạn chế để hướng dẫn phương pháp điều trị tốt nhất cho bệnh nhân mắc chẩn đoán hiếm gặp là viêm phế quản do B. bronchiseptica. Tetracycline và fluoroquinolone đã được sử dụng trong hầu hết các trường hợp được báo cáo trong tài liệu với thành công 23,88. Tuy nhiên, hồ sơ kháng thuốc khác nhau 16,23, và việc lựa chọn kháng sinh nên dựa trên kết quả xét nghiệm độ nhạy. Sự xuất hiện của kháng thuốc khi đang điều trị cũng đã được báo cáo ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch 17.

Hầu hết bệnh nhân viêm phế quản cấp hồi phục mà không có biến chứng trong vòng 1 đến 3 tuần và không cần tái khám, nhưng cần được giáo dục về các dấu hiệu đáng lo ngại như sốt mới xuất hiện, khó thở, triệu chứng kéo dài >3 đến 4 tuần, hoặc đờm có máu.

Việc đánh giá các bệnh nhân bị ho kéo dài >3 tuần được thảo luận riêng. (Xem “Nguyên nhân và dịch tễ học của ho bán cấp và mạn tính ở người lớn”.)

1. Harris AM, Hicks LA, Qaseem A, High Value Care Task Force of the American College of Physicians and for the Centers for Disease Control and Prevention. Appropriate Antibiotic Use for Acute Respiratory Tract Infection in Adults: Advice for High-Value Care From the American College of Physicians and the Centers for Disease Control and Prevention. Ann Intern Med 2016; 164:425.
2. Adams PF, Hendershot GE, Marano MA, Centers for Disease Control and Prevention/National Center for Health Statistics. Current estimates from the National Health Interview Survey, 1996. Vital Health Stat 10 1999; :1.
3. Wenzel RP, Fowler AA 3rd. Clinical practice. Acute bronchitis. N Engl J Med 2006; 355:2125.
4. Centers for Disease Control and Prevention, National Respiratory and Enteric Virus Surveillance System https://www.cdc.gov/surveillance/nrevss/hmpv/natl-trend.html (Accessed on March 16, 2017).
5. Falsey AR, Erdman D, Anderson LJ, Walsh EE. Human metapneumovirus infections in young and elderly adults. J Infect Dis 2003; 187:785.
6. Clark TW, Medina MJ, Batham S, et al. Adults hospitalised with acute respiratory illness rarely have detectable bacteria in the absence of COPD or pneumonia; viral infection predominates in a large prospective UK sample. J Infect 2014; 69:507.
7. Boldy DA, Skidmore SJ, Ayres JG. Acute bronchitis in the community: clinical features, infective factors, changes in pulmonary function and bronchial reactivity to histamine. Respir Med 1990; 84:377.
8. Jonsson JS, Sigurdsson JA, Kristinsson KG, et al. Acute bronchitis in adults. How close do we come to its aetiology in general practice? Scand J Prim Health Care 1997; 15:156.
9. Creer DD, Dilworth JP, Gillespie SH, et al. Aetiological role of viral and bacterial infections in acute adult lower respiratory tract infection (LRTI) in primary care. Thorax 2006; 61:75.
10. MacKay DN. Treatment of acute bronchitis in adults without underlying lung disease. J Gen Intern Med 1996; 11:557.
11. Centers for Disease Control and Prevention. Pertussis (whooping cough): Surveillance and reporting. https://www.cdc.gov/pertussis/surv-reporting.html (Accessed on March 13, 2017).
12. Ward JI, Cherry JD, Chang SJ, et al. Efficacy of an acellular pertussis vaccine among adolescents and adults. N Engl J Med 2005; 353:1555.
13. Nennig ME, Shinefield HR, Edwards KM, et al. Prevalence and incidence of adult pertussis in an urban population. JAMA 1996; 275:1672.
14. Wadowsky RM, Castilla EA, Laus S, et al. Evaluation of Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae as etiologic agents of persistent cough in adolescents and adults. J Clin Microbiol 2002; 40:637.
15. Grayston JT, Kuo CC, Wang SP, Altman J. A new Chlamydia psittaci strain, TWAR, isolated in acute respiratory tract infections. N Engl J Med 1986; 315:161.
16. Woolfrey BF, Moody JA. Human infections associated with Bordetella bronchiseptica. Clin Microbiol Rev 1991; 4:243.
17. Goldberg JD, Kamboj M, Ford R, et al. 'Kennel cough' in a patient following allogeneic hematopoietic stem cell transplant. Bone Marrow Transplant 2009; 44:381.
18. Dworkin MS, Sullivan PS, Buskin SE, et al. Bordetella bronchiseptica infection in human immunodeficiency virus-infected patients. Clin Infect Dis 1999; 28:1095.
19. Mattoo S, Cherry JD. Molecular pathogenesis, epidemiology, and clinical manifestations of respiratory infections due to Bordetella pertussis and other Bordetella subspecies. Clin Microbiol Rev 2005; 18:326.
20. Berkowitz DM, Bechara RI, Wolfenden LL. An unusual cause of cough and dyspnea in an immunocompromised patient. Chest 2007; 131:1599.
21. Huebner ES, Christman B, Dummer S, et al. Hospital-acquired Bordetella bronchiseptica infection following hematopoietic stem cell transplantation. J Clin Microbiol 2006; 44:2581.
22. Brady C, Ackerman P, Johnson M, McNamara J. Bordetella bronchiseptica in a pediatric Cystic Fibrosis center. J Cyst Fibros 2014; 13:43.
23. García-de-la-Fuente C, Guzmán L, Cano ME, et al. Microbiological and clinical aspects of respiratory infections associated with Bordetella bronchiseptica. Diagn Microbiol Infect Dis 2015; 82:20.
24. Monti M, Diano D, Allegrini F, et al. Bordetella bronchiseptica pneumonia in a patient with lung cancer; a case report of a rare infection. BMC Infect Dis 2017; 17:644.
25. Powers HR, Shah K. Bordetella bronchiseptica bloodstream infection in a renal transplant patient. Transpl Infect Dis 2017; 19.
26. Ebell MH, Lundgren J, Youngpairoj S. How long does a cough last? Comparing patients' expectations with data from a systematic review of the literature. Ann Fam Med 2013; 11:5.
27. Kinkade S, Long NA. Acute Bronchitis. Am Fam Physician 2016; 94:560.
28. McKay R, Mah A, Law MR, et al. Systematic Review of Factors Associated with Antibiotic Prescribing for Respiratory Tract Infections. Antimicrob Agents Chemother 2016; 60:4106.
29. Altiner A, Wilm S, Däubener W, et al. Sputum colour for diagnosis of a bacterial infection in patients with acute cough. Scand J Prim Health Care 2009; 27:70.
30. Williamson HA Jr. Pulmonary function tests in acute bronchitis: evidence for reversible airway obstruction. J Fam Pract 1987; 25:251.
31. Bushyhead JB, Wood RW, Tompkins RK, et al. The effect of chest radiographs on the management and clinical course of patients with acute cough. Med Care 1983; 21:661.
32. Cao AM, Choy JP, Mohanakrishnan LN, et al. Chest radiographs for acute lower respiratory tract infections. Cochrane Database Syst Rev 2013; :CD009119.
33. Gonzales R, Bartlett JG, Besser RE, et al. Principles of appropriate antibiotic use for treatment of uncomplicated acute bronchitis: background. Ann Intern Med 2001; 134:521.
34. Metlay JP, Kapoor WN, Fine MJ. Does this patient have community-acquired pneumonia? Diagnosing pneumonia by history and physical examination. JAMA 1997; 278:1440.
35. Singal BM, Hedges JR, Radack KL. Decision rules and clinical prediction of pneumonia: evaluation of low-yield criteria. Ann Emerg Med 1989; 18:13.
36. Braman SS. Chronic cough due to acute bronchitis: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006; 129:95S.
37. Metlay JP, Schulz R, Li YH, et al. Influence of age on symptoms at presentation in patients with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med 1997; 157:1453.
38. Bartlett JG, Breiman RF, Mandell LA, File TM Jr. Community-acquired pneumonia in adults: guidelines for management. The Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 1998; 26:811.
39. Moore M, Stuart B, Little P, et al. Predictors of pneumonia in lower respiratory tract infections: 3C prospective cough complication cohort study. Eur Respir J 2017; 50.
40. Gonzales R, Steiner JF, Sande MA. Antibiotic prescribing for adults with colds, upper respiratory tract infections, and bronchitis by ambulatory care physicians. JAMA 1997; 278:901.
41. Gonzales R, Steiner JF, Lum A, Barrett PH Jr. Decreasing antibiotic use in ambulatory practice: impact of a multidimensional intervention on the treatment of uncomplicated acute bronchitis in adults. JAMA 1999; 281:1512.
42. Gonzales R, Sande M. What will it take to stop physicians from prescribing antibiotics in acute bronchitis? Lancet 1995; 345:665.
43. Llor C, Bjerrum L. Antibiotic prescribing for acute bronchitis. Expert Rev Anti Infect Ther 2016; 14:633.
44. Klausner JD, Passaro D, Rosenberg J, et al. Enhanced control of an outbreak of Mycoplasma pneumoniae pneumonia with azithromycin prophylaxis. J Infect Dis 1998; 177:161.
45. Martini H, Detemmerman L, Soetens O, et al. Improving specificity of Bordetella pertussis detection using a four target real-time PCR. PLoS One 2017; 12:e0175587.
46. Burgos-Rivera B, Lee AD, Bowden KE, et al. Evaluation of Level of Agreement in Bordetella Species Identification in Three U.S. Laboratories during a Period of Increased Pertussis. J Clin Microbiol 2015; 53:1842.
47. Kauffmann F, Varraso R. The epidemiology of cough. Pulm Pharmacol Ther 2011; 24:289.
48. Jónsson JS, Gíslason T, Gíslason D, Sigurdsson JA. Acute bronchitis and clinical outcome three years later: prospective cohort study. BMJ 1998; 317:1433.
49. Hallett JS, Jacobs RL. Recurrent acute bronchitis: the association with undiagnosed bronchial asthma. Ann Allergy 1985; 55:568.
50. National Institute for Health and Care Excellence. Cough (acute): antimicrobial prescribing https://www.nice.org.uk/guidance/ng120/resources/cough-acute-antimicrobial-prescribing-pdf-66141652166341 (Accessed on February 26, 2021).
51. National Quality Forum (NQF). Avoidance of Antibiotic Treatment in Adults with Acute Bronchitis. Available at: http://www.qualityforum.org/MeasureDetails.aspx?actid=0&SubmissionId=1216#p=5&s=n&so=a (Accessed on October 04, 2017).
52. Choosing Wisely Canada http://www.choosingwiselycanada.org/recommendations/emergency-medicine/ (Accessed on March 16, 2017).
53. Smith SM, Fahey T, Smucny J, Becker LA. Antibiotics for acute bronchitis. Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD000245.
54. Bakhit M, Del Mar C, Gibson E, Hoffmann T. Shared decision making and antibiotic benefit-harm conversations: an observational study of consultations between general practitioners and patients with acute respiratory infections. BMC Fam Pract 2018; 19:165.
55. Johnson MC, Hulgan T, Cooke RG, et al. Operationalising outpatient antimicrobial stewardship to reduce system-wide antibiotics for acute bronchitis. BMJ Open Qual 2021; 10.
56. Macfarlane J, Holmes W, Gard P, et al. Reducing antibiotic use for acute bronchitis in primary care: blinded, randomised controlled trial of patient information leaflet. BMJ 2002; 324:91.
57. Coxeter P, Del Mar CB, McGregor L, et al. Interventions to facilitate shared decision making to address antibiotic use for acute respiratory infections in primary care. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD010907.
58. de la Poza Abad M, Mas Dalmau G, Moreno Bakedano M, et al. Prescription Strategies in Acute Uncomplicated Respiratory Infections: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med 2016; 176:21.
59. Meeker D, Linder JA, Fox CR, et al. Effect of Behavioral Interventions on Inappropriate Antibiotic Prescribing Among Primary Care Practices: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2016; 315:562.
60. Kraus EM, Pelzl S, Szecsenyi J, Laux G. Antibiotic prescribing for acute lower respiratory tract infections (LRTI) – guideline adherence in the German primary care setting: An analysis of routine data. PLoS One 2017; 12:e0174584.
61. Spurling GK, Del Mar CB, Dooley L, et al. Delayed antibiotic prescriptions for respiratory infections. Cochrane Database Syst Rev 2017; 9:CD004417.
62. Tonkin-Crine SK, Tan PS, van Hecke O, et al. Clinician-targeted interventions to influence antibiotic prescribing behaviour for acute respiratory infections in primary care: an overview of systematic reviews. Cochrane Database Syst Rev 2017; 9:CD012252.
63. Smith SM, Schroeder K, Fahey T. Over-the-counter (OTC) medications for acute cough in children and adults in community settings. Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD001831.
64. Hueston WJ. Albuterol delivered by metered-dose inhaler to treat acute bronchitis. J Fam Pract 1994; 39:437.
65. Becker LA, Hom J, Villasis-Keever M, van der Wouden JC. Beta2-agonists for acute cough or a clinical diagnosis of acute bronchitis. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD001726.
66. Llor C, Moragas A, Bayona C, et al. Efficacy of anti-inflammatory or antibiotic treatment in patients with non-complicated acute bronchitis and discoloured sputum: randomised placebo controlled trial. BMJ 2013; 347:f5762.
67. Hay AD, Little P, Harnden A, et al. Effect of Oral Prednisolone on Symptom Duration and Severity in Nonasthmatic Adults With Acute Lower Respiratory Tract Infection: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2017; 318:721.
68. Jiang L, Li K, Wu T. Chinese medicinal herbs for acute bronchitis. Cochrane Database Syst Rev 2012; :CD004560.
69. Timmer A, Günther J, Motschall E, et al. Pelargonium sidoides extract for treating acute respiratory tract infections. Cochrane Database Syst Rev 2013; :CD006323.
70. Douros A, Bronder E, Andersohn F, et al. Herb-Induced Liver Injury in the Berlin Case-Control Surveillance Study. Int J Mol Sci 2016; 17.
71. Posadzki P, Watson LK, Ernst E. Adverse effects of herbal medicines: an overview of systematic reviews. Clin Med (Lond) 2013; 13:7.
72. Barnett ML, Linder JA. Antibiotic prescribing for adults with acute bronchitis in the United States, 1996-2010. JAMA 2014; 311:2020.
73. Little P, Rumsby K, Kelly J, et al. Information leaflet and antibiotic prescribing strategies for acute lower respiratory tract infection: a randomized controlled trial. JAMA 2005; 293:3029.
74. Little P, Stuart B, Moore M, et al. Amoxicillin for acute lower-respiratory-tract infection in primary care when pneumonia is not suspected: a 12-country, randomised, placebo-controlled trial. Lancet Infect Dis 2013; 13:123.
75. Moore M, Stuart B, Coenen S, et al. Amoxicillin for acute lower respiratory tract infection in primary care: subgroup analysis of potential high-risk groups. Br J Gen Pract 2014; 64:e75.
76. Smith SM, Fahey T, Smucny J, Becker LA. Antibiotics for acute bronchitis. Cochrane Database Syst Rev 2017; 6:CD000245.
77. Little P, Stuart B, Smith S, et al. Antibiotic prescription strategies and adverse outcome for uncomplicated lower respiratory tract infections: prospective cough complication cohort (3C) study. BMJ 2017; 357:j2148.
78. Khanna S, Tosh PK. A clinician's primer on the role of the microbiome in human health and disease. Mayo Clin Proc 2014; 89:107.
79. Langdon A, Crook N, Dantas G. The effects of antibiotics on the microbiome throughout development and alternative approaches for therapeutic modulation. Genome Med 2016; 8:39.
80. Belkaid Y, Hand TW. Role of the microbiota in immunity and inflammation. Cell 2014; 157:121.
81. Ebell MH, Radke T. Antibiotic use for viral acute respiratory tract infections remains common. Am J Manag Care 2015; 21:e567.
82. Ncube NB, Solanki GC, Kredo T, Lalloo R. Antibiotic prescription patterns of South African general medical practitioners for treatment of acute bronchitis. S Afr Med J 2017; 107:119.
83. Silverman M, Povitz M, Sontrop JM, et al. Antibiotic Prescribing for Nonbacterial Acute Upper Respiratory Infections in Elderly Persons. Ann Intern Med 2017; 166:765.
84. McCullough AR, Pollack AJ, Plejdrup Hansen M, et al. Antibiotics for acute respiratory infections in general practice: comparison of prescribing rates with guideline recommendations. Med J Aust 2017; 207:65.
85. Glinz D, Leon Reyes S, Saccilotto R, et al. Quality of antibiotic prescribing of Swiss primary care physicians with high prescription rates: a nationwide survey. J Antimicrob Chemother 2017; 72:3205.
86. Stenehjem E, Wallin A, Fleming-Dutra KE, et al. Antibiotic Prescribing Variability in a Large Urgent Care Network: A New Target for Outpatient Stewardship. Clin Infect Dis 2020; 70:1781.
87. King DE, Williams WC, Bishop L, Shechter A. Effectiveness of erythromycin in the treatment of acute bronchitis. J Fam Pract 1996; 42:601.
88. Rampelotto RF, Hörner A, Hörner C, et al. Pneumonia caused by Bordetella bronchiseptica in two HIV-positive patients. Sao Paulo Med J 2016; 134:268.