Tổng quan về thiếu máu cục bộ ruột ở người lớn

Thiếu máu ruột, có thể ảnh hưởng đến ruột non hoặc ruột già, có thể do bất kỳ quá trình nào làm giảm lưu lượng máu ruột, chẳng hạn như tắc động mạch, tắc tĩnh mạch, hoặc co thắt động mạch. Đối với bệnh nhân có triệu chứng cấp tính, việc chẩn đoán nhanh là rất cần thiết vì các hậu quả lâm sàng có thể thảm khốc, bao gồm nhiễm trùng huyết, nhồi máu ruột, và tử vong.

Bài viết này tổng quan về thiếu máu ruột và sự phân biệt các dạng thiếu máu ruột khác nhau. Các nguyên nhân cụ thể gây thiếu máu ruột được xem xét chi tiết ở nơi khác.

Thiếu máu ruột có thể được phân loại dựa trên diễn tiến khởi phát và chất lượng triệu chứng, mức độ suy giảm lưu lượng máu, và đoạn ruột bị ảnh hưởng. Thiếu máu ảnh hưởng đến ruột non thường được gọi là thiếu máu mạc treo, trong khi thiếu máu ảnh hưởng đến ruột già được gọi là thiếu máu đại tràng. Một thuật ngữ rộng hơn, thiếu máu phúc mạc (tạng), bao gồm thiếu máu ảnh hưởng đến ruột, cũng như các cơ quan bụng khác như gan, lá lách hoặc thận.

Nguồn cung cấp động mạch cho ruột chủ yếu bao gồm động mạch mạc treo tràng trên (SMA) và động mạch mạc treo tràng dưới (IMA).

Hệ thống thoát tĩnh mạch song song với tuần hoàn động mạch và đổ vào hệ tĩnh mạch cửa (hình 5 và hình 6).

Các đường dẫn nối chính bao gồm (hình 4):

Nhiều cơ chế điều hòa góp phần vào việc điều chỉnh độ trương lực mạch máu mạc treo và phản ứng với các điều kiện khác nhau như trạng thái sau ăn hoặc hạ huyết áp toàn thân 9. Tự điều hòa nội tại của lưu lượng máu là một sự thích nghi giúp chuyển hướng máu từ ruột đến não trong các giai đoạn hạ huyết áp toàn thân 10. Các cơ chế được đề xuất giúp duy trì tưới máu mô bao gồm sự giãn cơ trơn tiểu động mạch trực tiếp và phản ứng chuyển hóa đối với adenosine và các chất chuyển hóa khác của tình trạng thiếu máu cục bộ niêm mạc 10.

Các cơ chế thần kinh và nội tiết cũng góp phần vào việc kiểm soát ngoại tại lưu lượng máu ruột. Chúng bao gồm hệ thần kinh giao cảm, trục renin-angiotensin, và sự giải phóng vasopressin từ tuyến yên.

Trong điều kiện thí nghiệm, tổn thương thiếu máu cục bộ của tuần hoàn mạc treo không xảy ra cho đến khi áp lực tưới máu giảm xuống khoảng 30 mmHg hoặc áp lực động mạch mạc treo trung bình giảm xuống 45 mmHg 13. Ruột có khả năng bù đắp cho việc giảm khoảng 75 phần trăm lưu lượng máu mạc treo trong tối đa 12 giờ mà không bị tổn thương đáng kể, một phần là do tăng chiết xuất oxy và giãn mạch của tuần hoàn nối 14. Tuy nhiên, sau một thời gian thiếu máu cục bộ kéo dài, hiện tượng co mạch tiến triển xảy ra ở giường mạch máu bị tắc, làm tăng áp lực và giảm lưu lượng nối 15,16. Co mạch có thể vẫn tiếp diễn ngay cả sau khi lưu lượng máu đã được phục hồi. Thiếu máu cục bộ dai dẳng có thể dẫn đến hoại tử toàn bộ thành ruột và thủng sau đó.

Tuần hoàn đại tràng dễ bị giảm tưới máu vì nó nhận lưu lượng máu tương đối ít hơn so với phần còn lại của đường tiêu hóa. Tuy nhiên, một nghiên cứu quan sát trên người được thực hiện trong quá trình phẫu thuật ruột cho thấy niêm mạc đại tràng có thể kháng thiếu máu cục bộ hơn so với hồi tràng 17. Ngoài ra, đám rối vi mạch của đại tràng kém phát triển hơn và được nhúng trong một thành tương đối dày so với ruột non. Ở phần lớn bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ đại tràng, không thể xác định được tổn thương mạch máu tắc nghẽn cụ thể bằng chụp mạch. Khoảng 85 phần trăm bệnh nhân này bị thiếu máu cục bộ không hoại tử, thường là thoáng qua và tự khỏi mà không cần phẫu thuật hoặc biến chứng thêm 18.

Cả tắc nghẽn động mạch và tĩnh mạch đều có thể dẫn đến thiếu máu ruột do xoắn ruột (ví dụ: xoắn ruột) quanh một điểm bám cố định (ví dụ: dính, khuyết hổng mạc treo) hoặc do kẹt và nghẹt nội dung ruột trong một vết thoát vị. Bệnh nhân bị giãn ruột quá mức do tắc ruột có thể bị giảm tưới máu do tăng áp lực tĩnh mạch và/hoặc huyết khối tĩnh mạch ở đoạn ruột bị ảnh hưởng. (Xem “Quản lý tắc ruột non ở người lớn” và “Tắc ruột già”.)

Ít phổ biến hơn, thiếu máu mạc treo cấp tính cũng có thể được quan sát thấy trong bối cảnh viêm mạch máu tiềm ẩn (ví dụ: đa động mạch viêm nút) thường ảnh hưởng đến các động mạch đường kính nhỏ và trung bình; tuy nhiên, có thể khó xác định liệu tắc động mạch hay co thắt (ví dụ: thiếu máu không tắc) là nguyên nhân gây nhồi máu đoạn ruột do viêm mạch máu.

Thiếu máu cấp tính của dòng máu động mạch mạc treo chiếm 60 đến 70 phần trăm các trường hợp thiếu máu mạc treo 15. Phần còn lại liên quan đến thiếu máu mạc treo và đại tràng mạn tính.

Tỷ lệ mắc thiếu máu mạc treo cấp tính dường như đang gia tăng, điều này có thể là do một phần bởi nhận thức tăng lên trong các bác sĩ lâm sàng và dân số già hóa mắc các bệnh tim mạch và/hoặc hệ thống nghiêm trọng. Một yếu tố đóng góp khác có thể là do sự sống sót kéo dài của bệnh nhân nguy kịch.

Ở bệnh nhân trẻ tuổi không mắc bệnh tim mạch, huyết khối tĩnh mạch mạc treo là nguyên nhân chính gây thiếu máu cấp tính của ruột non.

Các yếu tố nguy cơ gây thiếu máu cục bộ ruột được liệt kê dưới đây nhưng khác nhau tùy theo nguyên nhân cụ thể.

Các tình trạng sau đây khiến bệnh nhân có nguy cơ bị thiếu máu cục bộ ruột:

Mô tả lâm sàng kinh điển cho thiếu máu ruột cấp tính là “đau bụng không tương xứng với khám thực thể”. Sự khởi phát và mức độ nghiêm trọng của cơn đau phụ thuộc vào thời gian tắc nghẽn và hiệu quả của tuần hoàn bàng hệ. Một số đặc điểm của cơn đau và cách trình bày của nó có thể cung cấp manh mối về nguyên nhân gây thiếu máu và giúp phân biệt thiếu máu ruột non với thiếu máu đại tràng (bảng 1):

Bệnh nhân bị thiếu máu mạc treo mạn tính than phiền đau bụng tái phát sau khi ăn, do không thể tăng lưu lượng máu để đáp ứng nhu cầu của ruột sau ăn. Hậu quả là, những bệnh nhân này bị sợ thức ăn và có thể sụt cân đáng kể. (Xem “Thiếu máu mạc treo mạn tính”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Các phát hiện có thể bao gồm tăng bạch cầu đáng kể với sự ưu thế của các tế bào bạch cầu chưa trưởng thành, tăng hematocrit phù hợp với tình trạng cô đặc máu, và nhiễm toan chuyển hóa. Một hướng dẫn lâm sàng hữu ích là bất kỳ bệnh nhân nào bị đau bụng cấp và nhiễm toan chuyển hóa đều bị thiếu máu ruột cho đến khi có bằng chứng ngược lại.

Nhiều giá trị xét nghiệm riêng lẻ đã được kiểm tra để xác định tính hữu ích của chúng trong việc chẩn đoán thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu hồi tràng bụng 36. Thật không may, hầu hết các bất thường chỉ xuất hiện sau khi tổn thương thiếu máu đã tiến triển đến hoại tử ruột.

Phương pháp chẩn đoán của chúng tôi được trình bày trong thuật toán (thuật toán 1).

Chẩn đoán nhanh là rất cần thiết ở những bệnh nhân có các dấu hiệu lâm sàng và yếu tố nguy cơ gợi ý thiếu máu ruột để giảm nguy cơ nhồi máu ruột, mặc dù những dấu hiệu này thường không đặc hiệu 54. Thiếu máu ruột nên được xem là một chẩn đoán tiềm năng ở bất kỳ bệnh nhân nguy kịch nào đang suy giảm mà không có lời giải thích đầy đủ.

Trong trường hợp viêm mạch, loại thường ảnh hưởng đến các động mạch đường kính nhỏ và trung bình, có thể phát hiện hẹp và/hoặc phình mạch nhỏ trên chụp mạch, thường là không có bằng chứng tắc nghẽn các động mạch mạc treo chính. Tuy nhiên, những thay đổi thành ruột liên quan đến viêm mạch là không đặc hiệu và chỉ phản ánh những thay đổi mà người ta thấy với các mức độ thiếu máu khác nhau, bao gồm phù thành và/hoặc xuất huyết. Nếu các phình mạch liên quan đến viêm mạch đủ lớn, chúng có thể được phát hiện bằng siêu âm. (Xem “Tổng quan về phình mạch và giả phình mạch động mạch tạng”.)

Đối với những bệnh nhân có chỉ số nghi ngờ thiếu máu ruột cao, chụp mạch CT đa đầu dò và chụp mạch cộng hưởng từ (MR) đã cải thiện khả năng chẩn đoán thiếu máu mạc treo cấp tính 55-63. Quét CT nên được thực hiện không dùng thuốc cản quang qua đường uống, vì chất này có thể che khuất các mạch máu mạc treo, che khuất sự tăng quang thành ruột, và có thể dẫn đến chậm trễ chẩn đoán. Nguồn gốc của động mạch hoành và động mạch mạc treo tràng trên cũng nên được đánh giá để tìm sự hiện diện của vôi hóa, cho thấy một quá trình xơ vữa mạch nền có thể là nguyên nhân gây thiếu máu mạc treo.

CT được ưu tiên hơn MR vì chi phí thấp hơn, tốc độ nhanh hơn và khả năng tiếp cận rộng rãi hơn 57,59. Tuy nhiên, chụp mạch MR có thể nhạy hơn trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch mạc treo và có thể cần thiết đối với những người bị dị ứng với thuốc cản quang chứa iod. CT có thể cho thấy các dấu hiệu phù hợp với thiếu máu cấp tính, chẳng hạn như thành ruột dày khu trú hoặc phân đoạn, bệnh lý khí trong thành ruột với khí tĩnh mạch cửa (hình 4), giãn ruột, vệt mạc treo, huyết khối tĩnh mạch mạc treo, hoặc nhồi máu cơ quan đặc, ngoài việc loại trừ các nguyên nhân khác gây đau bụng cấp 64,65. Điều quan trọng cần lưu ý là những thay đổi thành ruột do thiếu máu mạc treo cấp tính, mặc dù nhạy, nhưng không đặc hiệu 64,65. Sự hiện diện của bệnh lý khí trong ruột trên CT không nhất thiết chỉ ra rằng nhồi máu xuyên thành đã xảy ra, nhưng nhồi máu xuyên thành có khả năng xảy ra hơn ở những bệnh nhân có khí trong ruột và khí tĩnh mạch mạc treo 66. Tắc nghẽn động mạch mạc treo có thể được xác định là sự thiếu tăng quang của hệ mạch máu động mạch với các lần tiêm thuốc cản quang qua tĩnh mạch theo thời gian. Khi có mặt, tắc nghẽn huyết khối tắc mạch đặc hiệu cho chẩn đoán; tuy nhiên, việc không có khiếm khuyết đổ đầy không đủ nhạy để loại trừ thiếu máu mạc treo cấp tính 64,65,67.

Độ chính xác của CT đã được đánh giá trong một bài tổng quan xác định sáu nghiên cứu liên quan đến 619 bệnh nhân, trong đó 142 người bị thiếu máu mạc treo cấp tính dựa trên các phát hiện phẫu thuật hoặc kết quả lâm sàng 68; độ nhạy gộp cho CT là 93,3 phần trăm (95% CI 83 đến 98 phần trăm), và độ đặc hiệu gộp là 96 phần trăm (95% CI 91 đến 98 phần trăm). Một nghiên cứu khác đã so sánh các phát hiện CT ở 39 bệnh nhân bị thiếu máu mạc treo cấp tính đã được chứng minh bằng phẫu thuật với 24 đối chứng mà nghi ngờ thiếu máu mạc treo cấp tính đã bị bác bỏ trong phẫu thuật 67. Phát hiện đơn lẻ về huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch, khí trong thành ruột, khí tĩnh mạch cửa, thiếu tăng quang thành ruột khu trú, hoặc nhồi máu gan hoặc lách có độ nhạy và độ đặc hiệu lần lượt là 64 và 92 phần trăm. Trong một bài tổng quan khác, độ nhạy của CT trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch mạc treo xấp xỉ 90 phần trăm 32. Trong một nghiên cứu tiền cứu sau này trên 79 bệnh nhân nghi ngờ thiếu máu mạc treo cấp tính được đánh giá bằng chụp mạch CT đa đầu dò, người ta đã tìm thấy giá trị tiên đoán dương tính là 100 phần trăm và giá trị tiên đoán âm tính là 94 phần trăm khi sử dụng tiêu chí yêu cầu sự hiện diện của tắc nghẽn động mạch có thể nhìn thấy, khí trong ruột, khí tĩnh mạch mạc treo, hoặc thành ruột dày, kết hợp với huyết khối mạc treo hoặc nhồi máu cơ quan đặc 65. Chẩn đoán được đưa ra bằng việc không tăng quang các tĩnh mạch mạc treo bằng thuốc cản quang qua tĩnh mạch. Tương tự, chụp mạch CT đa đầu dò đã được sử dụng để đánh giá 91 bệnh nhân nghi ngờ thiếu máu mạc treo cấp tính trong một bài tổng quan hồi cứu khác 64. Nó đã chẩn đoán chính xác thiếu máu mạc treo cấp tính ở 16 trên 18 bệnh nhân bị thiếu máu mạc treo cấp tính được xác nhận, đồng thời hỗ trợ chẩn đoán ở thêm 38 bệnh nhân. Có hai lần khám âm tính giả và hai lần khám dương tính giả.

Cần thêm dữ liệu so sánh các phương thức này với chụp mạch động mạch thông thường, đặc biệt là để hiểu liệu CT và MR có thể phát hiện chính xác sự hiện diện của các huyết khối nhỏ; thiếu máu hồi phục sớm; hoặc thiếu máu không tắc nghẽn hay không 62. Cần các góc trước-sau và bên để đánh giá đầy đủ hệ mạch máu mạc treo. Nguồn gốc của động mạch hoành và ĐM mạc treo tràng trên chỉ được hình dung bằng góc bên, trong khi động mạch hoành xa và phần còn lại của ĐM mạc treo tràng trên được đánh giá tốt nhất bằng các hình chiếu trước-sau. Một bài tổng quan hệ thống đánh giá chụp mạch CT cho thiếu máu mạc treo cấp tính đã báo cáo độ nhạy gộp là 94 phần trăm (95% CI 90 đến 97 phần trăm) với độ đặc hiệu là 95 phần trăm (95% CI 93 đến 97 phần trăm) 37. Chụp mạch động mạch bằng catheter truyền thống vẫn được khuyến nghị nếu chẩn đoán thiếu máu mạc treo vẫn còn nghi ngờ (hình 5) 69.

Huyết khối tĩnh mạch mạc treo có thể được chẩn đoán bằng chụp mạch CT hoặc chụp mạch động mạch thông thường bằng cách thực hiện chụp ảnh chậm để cho phép đổ đầy hệ tĩnh mạch mạc treo bằng thuốc cản quang. Chẩn đoán được đưa ra bằng sự hiện diện của các khiếm khuyết đổ đầy tĩnh mạch hoặc sự vắng mặt của dòng chảy. Sự hồi lưu thuốc cản quang vào động mạch chủ trên chụp mạch chọn lọc có thể chỉ ra một hệ tĩnh mạch có sức cản cao với dòng chảy động mạch thấp hơn. Sự thoát thuốc cản quang vào lòng ruột cho thấy chảy máu hoạt động. Ở những bệnh nhân bị thiếu máu mạc treo không tắc nghẽn (NOMI), chụp mạch có thể cho thấy các khu vực hẹp phân đoạn ở các nhánh lớn với hình ảnh như chuỗi hạt, dòng chảy giảm hoặc vắng mặt ở các mạch máu nhỏ hơn, và “sắc đỏ” dưới niêm mạc bị mất.

Quản lý ban đầu bao gồm giảm áp đường tiêu hóa, hồi sức dịch, theo dõi và hỗ trợ huyết động, điều chỉnh các bất thường điện giải, kiểm soát cơn đau, chống đông máu trong hầu hết các trường hợp, và bắt đầu kháng sinh phổ rộng 70.

Các thuốc co mạch và digitalis nên được tránh vì chúng có thể làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ mạc treo. Nếu cần thuốc vận mạch, dobutamine, dopamine liều thấp, hoặc milrinone được ưu tiên hơn vì chúng ít ảnh hưởng đến tưới máu mạc treo hơn so với các thuốc vận mạch khác.

Thiếu máu ruột phát triển là hậu quả của tình trạng giảm tưới máu nghiêm trọng dẫn đến hoại tử xuyên thành thành ruột, có thể tiến triển thành nhiễm trùng huyết, viêm phúc mạc, khí tự do trong ổ bụng, hoặc hoại tử lan rộng. Phẫu thuật không được trì hoãn ở những bệnh nhân nghi ngờ bị nhồi máu hoặc thủng ruột dựa trên các thông số lâm sàng, X-quang, hoặc xét nghiệm, bất kể nguyên nhân. Đối với bệnh nhân bị thiếu máu mạc treo không tắc nghẽn, việc khám phẫu thuật nên giới hạn ở những bệnh nhân có dấu hiệu phúc mạc.

Việc quản lý thiếu máu ruột có thể yêu cầu nhiều phương pháp điều trị. Việc quản lý các nguyên nhân cụ thể gây thiếu máu ruột do tắc nghẽn động mạch hoặc huyết khối, huyết khối tĩnh mạch mạc treo, và thiếu máu mạc treo không tắc nghẽn được tóm tắt ngắn gọn dưới đây và được xem xét chi tiết ở nơi khác.

Các kết quả liên quan đến việc điều trị thiếu máu ruột phụ thuộc vào cơ chế. Tỷ lệ sống sót sau một biến cố thiếu máu cấp tính kém hơn đối với bệnh nhân có nguyên nhân động mạch so với nguyên nhân tĩnh mạch. Đối với thiếu máu mạc treo ruột cấp, tỷ lệ tử vong vượt quá 60 phần trăm 15. Trong một đánh giá hệ thống, tỷ lệ tử vong phẫu thuật gộp cho thiếu máu mạc treo ruột cấp là 47 phần trăm 37. Bệnh nhân sống sót sau một biến cố cấp tính có khả năng tử vong do các biến chứng liên quan đến tình trạng cơ bản khiến họ bị thiếu máu ruột.

1. Walker TG. Mesenteric vasculature and collateral pathways. Semin Intervent Radiol 2009; 26:167.
2. Drummond H. Some Points relating to the Surgical Anatomy of the Arterial Supply of the Large Intestine. Proc R Soc Med 1914; 7:185.
3. Fisher DF Jr, Fry WJ. Collateral mesenteric circulation. Surg Gynecol Obstet 1987; 164:487.
4. Lange JF, Komen N, Akkerman G, et al. Riolan's arch: confusing, misnomer, and obsolete. A literature survey of the connection(s) between the superior and inferior mesenteric arteries. Am J Surg 2007; 193:742.
5. Meyers MA. Griffiths' point: critical anastomosis at the splenic flexure. Significance in ischemia of the colon. AJR Am J Roentgenol 1976; 126:77.
6. Yamazaki T, Shirai Y, Sakai Y, Hatakeyama K. Ischemic stricture of the rectosigmoid colon caused by division of the superior rectal artery below Sudeck's point during sigmoidectomy: report of a case. Surg Today 1997; 27:254.
7. van Tonder JJ, Boon JM, Becker JH, van Schoor AN. Anatomical considerations on Sudeck's critical point and its relevance to colorectal surgery. Clin Anat 2007; 20:424.
8. Bulkley GB, Kvietys PR, Parks DA, et al. Relationship of blood flow and oxygen consumption to ischemic injury in the canine small intestine. Gastroenterology 1985; 89:852.
9. Clair DG, Beach JM. Mesenteric Ischemia. N Engl J Med 2016; 374:959.
10. Rosenblum JD, Boyle CM, Schwartz LB. The mesenteric circulation. Anatomy and physiology. Surg Clin North Am 1997; 77:289.
11. Zimmerman BJ, Granger DN. Reperfusion injury. Surg Clin North Am 1992; 72:65.
12. Granger DN, Rutili G, McCord JM. Superoxide radicals in feline intestinal ischemia. Gastroenterology 1981; 81:22.
13. Haglund U, Bergqvist D. Intestinal ischemia — the basics. Langenbecks Arch Surg 1999; 384:233.
14. Boley SJ, Frieber W, Winslow PR, et al. Circulatory responses to acute reduction of superior mesenteric arterial flow. Physiologist 1969; 12:180.
15. McKinsey JF, Gewertz BL. Acute mesenteric ischemia. Surg Clin North Am 1997; 77:307.
16. Reinus JF, Brandt LJ, Boley SJ. Ischemic diseases of the bowel. Gastroenterol Clin North Am 1990; 19:319.
17. Hundscheid IH, Grootjans J, Lenaerts K, et al. The Human Colon Is More Resistant to Ischemia-reperfusion-induced Tissue Damage Than the Small Intestine: An Observational Study. Ann Surg 2015; 262:304.
18. Greenwald DA, Brandt LJ. Colonic ischemia. J Clin Gastroenterol 1998; 27:122.
19. Cappell MS. Intestinal (mesenteric) vasculopathy. I. Acute superior mesenteric arteriopathy and venopathy. Gastroenterol Clin North Am 1998; 27:783.
20. Wilcox MG, Howard TJ, Plaskon LA, et al. Current theories of pathogenesis and treatment of nonocclusive mesenteric ischemia. Dig Dis Sci 1995; 40:709.
21. Fitzgerald T, Kim D, Karakozis S, et al. Visceral ischemia after cardiopulmonary bypass. Am Surg 2000; 66:623.
22. Allen KB, Salam AA, Lumsden AB. Acute mesenteric ischemia after cardiopulmonary bypass. J Vasc Surg 1992; 16:391.
23. Downing SW, Edmunds LH Jr. Release of vasoactive substances during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1992; 54:1236.
24. Diamond SM, Emmett M, Henrich WL. Bowel infarction as a cause of death in dialysis patients. JAMA 1986; 256:2545.
25. Bender JS, Ratner LE, Magnuson TH, Zenilman ME. Acute abdomen in the hemodialysis patient population. Surgery 1995; 117:494.
26. Flobert C, Cellier C, Berger A, et al. Right colonic involvement is associated with severe forms of ischemic colitis and occurs frequently in patients with chronic renal failure requiring hemodialysis. Am J Gastroenterol 2000; 95:195.
27. Han SY, Kwon YJ, Shin JH, et al. Nonocclusive mesenteric ischemia in a patient on maintenance hemodialysis. Korean J Intern Med 2000; 15:81.
28. Hung KH, Lee CT, Lam KK, et al. Ischemic bowel disease in chronic dialysis patients. Changgeng Yi Xue Za Zhi 1999; 22:82.
29. John AS, Tuerff SD, Kerstein MD. Nonocclusive mesenteric infarction in hemodialysis patients. J Am Coll Surg 2000; 190:84.
30. Hass DJ, Kozuch P, Brandt LJ. Pharmacologically mediated colon ischemia. Am J Gastroenterol 2007; 102:1765.
31. Acosta S, Alhadad A, Svensson P, Ekberg O. Epidemiology, risk and prognostic factors in mesenteric venous thrombosis. Br J Surg 2008; 95:1245.
32. Rhee RY, Gloviczki P. Mesenteric venous thrombosis. Surg Clin North Am 1997; 77:327.
33. Amitrano L, Brancaccio V, Guardascione MA, et al. High prevalence of thrombophilic genotypes in patients with acute mesenteric vein thrombosis. Am J Gastroenterol 2001; 96:146.
34. Harward TR, Green D, Bergan JJ, et al. Mesenteric venous thrombosis. J Vasc Surg 1989; 9:328.
35. Font VE, Hermann RE, Longworth DL. Chronic mesenteric venous thrombosis: difficult diagnosis and therapy. Cleve Clin J Med 1989; 56:823.
36. Glenister KM, Corke CF. Infarcted intestine: a diagnostic void. ANZ J Surg 2004; 74:260.
37. Cudnik MT, Darbha S, Jones J, et al. The diagnosis of acute mesenteric ischemia: A systematic review and meta-analysis. Acad Emerg Med 2013; 20:1087.
38. Lange H, Jäckel R. Usefulness of plasma lactate concentration in the diagnosis of acute abdominal disease. Eur J Surg 1994; 160:381.
39. Wilson C, Imrie CW. Amylase and gut infarction. Br J Surg 1986; 73:219.
40. Gearhart SL, Delaney CP, Senagore AJ, et al. Prospective assessment of the predictive value of alpha-glutathione S-transferase for intestinal ischemia. Am Surg 2003; 69:324.
41. Jamieson WG, Marchuk S, Rowsom J, Durand D. The early diagnosis of massive acute intestinal ischaemia. Br J Surg 1982; 69 Suppl:S52.
42. Block T, Nilsson TK, Björck M, Acosta S. Diagnostic accuracy of plasma biomarkers for intestinal ischaemia. Scand J Clin Lab Invest 2008; 68:242.
43. Altinyollar H, Boyabatli M, Berberoğlu U. D-dimer as a marker for early diagnosis of acute mesenteric ischemia. Thromb Res 2006; 117:463.
44. Salomone T, Tosi P, Palareti G, et al. Coagulative disorders in human acute pancreatitis: role for the D-dimer. Pancreas 2003; 26:111.
45. Adam DJ, Haggart PC, Ludlam CA, Bradbury AW. Hemostatic markers before operation in patients with acutely symptomatic nonruptured and ruptured infrarenal abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 2002; 35:661.
46. Arakawa K, Takeyoshi I, Muraoka M, et al. Measuring platelet aggregation to estimate small intestinal ischemia-reperfusion injury. J Surg Res 2004; 122:195.
47. Murray MJ, Gonze MD, Nowak LR, Cobb CF. Serum D(-)-lactate levels as an aid to diagnosing acute intestinal ischemia. Am J Surg 1994; 167:575.
48. Polk JD, Rael LT, Craun ML, et al. Clinical utility of the cobalt-albumin binding assay in the diagnosis of intestinal ischemia. J Trauma 2008; 64:42.
49. Gunduz A, Turedi S, Mentese A, et al. Ischemia-modified albumin in the diagnosis of acute mesenteric ischemia: a preliminary study. Am J Emerg Med 2008; 26:202.
50. Derikx JP, Schellekens DH, Acosta S. Serological markers for human intestinal ischemia: A systematic review. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2017; 31:69.
51. Treskes N, Persoon AM, van Zanten ARH. Diagnostic accuracy of novel serological biomarkers to detect acute mesenteric ischemia: a systematic review and meta-analysis. Intern Emerg Med 2017; 12:821.
52. Kanda T, Fujii H, Tani T, et al. Intestinal fatty acid-binding protein is a useful diagnostic marker for mesenteric infarction in humans. Gastroenterology 1996; 110:339.
53. Matsumoto S, Sekine K, Funaoka H, et al. Diagnostic performance of plasma biomarkers in patients with acute intestinal ischaemia. Br J Surg 2014; 101:232.
54. Kougias P, Lau D, El Sayed HF, et al. Determinants of mortality and treatment outcome following surgical interventions for acute mesenteric ischemia. J Vasc Surg 2007; 46:467.
55. Li KC. Magnetic resonance angiography of the visceral arteries: techniques and current applications. Endoscopy 1997; 29:496.
56. Laissy JP, Trillaud H, Douek P. MR angiography: noninvasive vascular imaging of the abdomen. Abdom Imaging 2002; 27:488.
57. Hagspiel KD, Leung DA, Angle JF, et al. MR angiography of the mesenteric vasculature. Radiol Clin North Am 2002; 40:867.
58. Fleischmann D. Multiple detector-row CT angiography of the renal and mesenteric vessels. Eur J Radiol 2003; 45 Suppl 1:S79.
59. Bradbury MS, Kavanagh PV, Chen MY, et al. Noninvasive assessment of portomesenteric venous thrombosis: current concepts and imaging strategies. J Comput Assist Tomogr 2002; 26:392.
60. Laghi A, Iannaccone R, Catalano C, Passariello R. Multislice spiral computed tomography angiography of mesenteric arteries. Lancet 2001; 358:638.
61. Horton KM, Fishman EK. The current status of multidetector row CT and three-dimensional imaging of the small bowel. Radiol Clin North Am 2003; 41:199.
62. Kim AY, Ha HK. Evaluation of suspected mesenteric ischemia: efficacy of radiologic studies. Radiol Clin North Am 2003; 41:327.
63. Mitsuyoshi A, Obama K, Shinkura N, et al. Survival in nonocclusive mesenteric ischemia: early diagnosis by multidetector row computed tomography and early treatment with continuous intravenous high-dose prostaglandin E(1). Ann Surg 2007; 246:229.
64. Ofer A, Abadi S, Nitecki S, et al. Multidetector CT angiography in the evaluation of acute mesenteric ischemia. Eur Radiol 2009; 19:24.
65. Aschoff AJ, Stuber G, Becker BW, et al. Evaluation of acute mesenteric ischemia: accuracy of biphasic mesenteric multi-detector CT angiography. Abdom Imaging 2009; 34:345.
66. Kernagis LY, Levine MS, Jacobs JE. Pneumatosis intestinalis in patients with ischemia: correlation of CT findings with viability of the bowel. AJR Am J Roentgenol 2003; 180:733.
67. Taourel PG, Deneuville M, Pradel JA, et al. Acute mesenteric ischemia: diagnosis with contrast-enhanced CT. Radiology 1996; 199:632.
68. Menke J. Diagnostic accuracy of multidetector CT in acute mesenteric ischemia: systematic review and meta-analysis. Radiology 2010; 256:93.
69. Boley SJ, Brandt LJ, Sammartano RJ. History of mesenteric ischemia. The evolution of a diagnosis and management. Surg Clin North Am 1997; 77:275.
70. Bala M, Kashuk J, Moore EE, et al. Acute mesenteric ischemia: guidelines of the World Society of Emergency Surgery. World J Emerg Surg 2017; 12:38.
71. Lim S, Halandras PM, Bechara C, et al. Contemporary Management of Acute Mesenteric Ischemia in the Endovascular Era. Vasc Endovascular Surg 2019; 53:42.
72. Zhao Y, Yin H, Yao C, et al. Management of Acute Mesenteric Ischemia: A Critical Review and Treatment Algorithm. Vasc Endovascular Surg 2016; 50:183.
73. Acosta S, Björck M. Modern treatment of acute mesenteric ischaemia. Br J Surg 2014; 101:e100.