dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Viêm túi thanh mạc khớp gối

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Bursae là các khoang ảo được lót bằng màng hoạt dịch, giúp tạo điều kiện tương tác giữa gân và xương, chẳng hạn như bao hoạt dịch anserine và bao hoạt dịch dưới xương bánh chè sâu; giữa cơ và cơ, chẳng hạn như bao hoạt dịch cơ bụng chân-cơ bán mạc; giữa cân và cân, chẳng hạn như một số cấu trúc bao hoạt dịch ở vùng trước xương bánh chè; và giữa da và cân sâu, chẳng hạn như bao hoạt dịch trước xương bánh chè dưới da, bao hoạt dịch trước gân (gân bánh chè) dưới da, và bao hoạt dịch mỏm khuỷu.

Thuật ngữ viêm bao hoạt dịch (bursitis) nên được sử dụng để mô tả tình trạng viêm của các bao hoạt dịch. Trong ngữ cảnh này, viêm đề cập đến tình trạng sưng bao hoạt dịch có hoặc không kèm theo đau, đỏ, chèn ép các cấu trúc lân cận, hoặc vỡ được ghi nhận. Tuy nhiên, một số hội chứng đau đầu gối thường được dán nhãn là “viêm bao hoạt dịch” nhưng lại không liên quan đến các bao hoạt dịch. Một ví dụ là hội chứng đau anserine (pes anserine pain syndrome – PAPS), trước đây được gọi là viêm bao hoạt dịch anserine. Chủ đề này sẽ xem xét chẩn đoán và quản lý PAPS, viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè và dưới xương bánh chè nông, và các hội chứng đau khác liên quan đến các bao hoạt dịch khác xung quanh đầu gối. Thảo luận về viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng và các loại viêm bao hoạt dịch không nhiễm trùng khác được trình bày riêng. (Xem “Viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng” và “Viêm bao hoạt dịch: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”.)

HỘI CHỨNG ĐAU PES ANSERINUS (TRƯỚC ĐÂY LÀ VIÊM BAO HOẠT DỊCH ANSERINE)

Hội chứng đau Pes anserinus (PAPS), trước đây được gọi là “viêm bao hoạt dịch anserine,” là một tình trạng phổ biến, được xác định lâm sàng, gây đau quanh đầu gối dưới trong và đau khi sờ dọc xương chày trong phía trên. “Pes anserinus” đề cập đến vị trí bám của các gân nối liền của cơ sartorius, gracilis và semitendinosus, được cho là giống với dấu chân của con ngỗng (“anser” trong tiếng Latin và tiếng Tây Ban Nha cổ). Sưng cục bộ hiếm khi xuất hiện 1,2.

Sinh lý bệnh, điều trị và diễn biến lâu dài của PAPS chưa được xác định rõ. Các nghiên cứu siêu âm (US) về PAPS hiếm khi chỉ ra viêm bao hoạt dịch (như bằng chứng là sưng bao) hoặc viêm gân; do đó, PAPS không nên được phân loại là viêm bao hoạt dịch nữa. Tuy nhiên, có những trường hợp hiếm gặp viêm bao hoạt dịch anserine thực sự, trong đó triệu chứng chính là sưng cục bộ, chứ không phải đau 3. Bao hoạt dịch anserine cũng có thể là nơi xảy ra các tình trạng tăng sinh và viêm, được mô tả dưới đây 4,5. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở dưới.)

Dịch tễ học

Trong một nghiên cứu quy mô lớn dựa trên dân số ở Mexico với gần 13.000 cá nhân được khảo sát, PAPS có tỷ lệ mắc là 0,34 phần trăm 6. Trong một nghiên cứu khác với 4240 người tham gia từ ba dân tộc bản địa ở Mexico và một từ Argentina, tỷ lệ mắc PAPS là 0,54 phần trăm ở nam giới và 0,7 phần trăm ở nữ giới 7. Ước tính về PAPS ở bệnh nhân viêm xương khớp gối (OA) cao hơn, vì có vẻ có mối liên hệ giữa PAPS và OA gối. Ví dụ, trong một nghiên cứu quan sát nhỏ bao gồm 37 bệnh nhân mắc PAPS, 93 phần trăm cũng bị OA gối, phần lớn là bệnh nhân nữ béo phì 8. Trong một nghiên cứu quan sát khác với 50 bệnh nhân có 90 khớp gối viêm xương khớp có triệu chứng, PAPS có mặt ở 73 khớp gối (83 phần trăm) 9.

Các yếu tố nguy cơ

Có mối liên hệ đã được thiết lập giữa PAPS và bệnh đái tháo đường. Trong một nghiên cứu, PAPS có mặt ở 34 (36 phần trăm) trong số 94 bệnh nhân đái tháo đường không phụ thuộc insulin, trong khi không có trường hợp PAPS nào trong số 57 đối chứng không đái tháo đường 10. Phát hiện này đã được xác nhận trong một nghiên cứu khác với 100 bệnh nhân đái tháo đường và 102 đối chứng phù hợp, phát hiện PAPS ở 38 người mắc bệnh đái tháo đường so với 17 đối chứng 11.

Dựa trên kinh nghiệm lâm sàng và bằng chứng hạn chế hiện có, các yếu tố nguy cơ khác của PAPS bao gồm giới tính nữ, béo phì, viêm khớp gối (OA), và sai lệch khớp gối 8,9,12. Cần có các nghiên cứu lớn hơn, bổ sung về các yếu tố nguy cơ của PAPS, trong đó vị trí đau chính xác được xác định lâm sàng hoặc bằng siêu âm.

Nguyên nhân và sự phát sinh bệnh

Sinh lý bệnh của PAPS vẫn còn là chủ đề giả thuyết, vì viêm hiếm khi xuất hiện ở bao hoạt dịch anserine hoặc pes anserinus ở bệnh nhân PAPS. Mối liên hệ thường thấy giữa PAPS với thoái hóa khớp gối, béo phì và biến dạng góc của khớp gối cho thấy mạnh mẽ rằng một rối loạn cơ học trong khớp gối mặt trong gây ra cơn đau lan ở cẳng tủy trên mặt trong.

Tỷ lệ mắc viêm quanh bao hoạt dịch anserine và các gân xung quanh thấp đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu của Hoa Kỳ về bệnh nhân PAPS. Trong một nghiên cứu trên 37 bệnh nhân PAPS, chỉ có một bệnh nhân có bằng chứng siêu âm về viêm bao hoạt dịch pes anserine, và hai bệnh nhân bị viêm gân pes anserinus 8. Trong một nghiên cứu tiếp theo của Hoa Kỳ bao gồm 73 khớp gối PAPS ở 50 bệnh nhân bị thoái hóa khớp gối triệu chứng, không có bằng chứng siêu âm về viêm bao hoạt dịch anserine hoặc bệnh lý gân pes anserinus 9. Tuy nhiên, PAPS thường liên quan đến lồi đĩa sụn chêm trong và di lệch dây chằng bên trong (còn được gọi là dây chằng bên chày). Trong một nghiên cứu trên 85 bệnh nhân PAPS và thoái hóa khớp gối triệu chứng, 20 phần trăm có bằng chứng siêu âm về viêm bao hoạt dịch anserine dựa trên độ dày bao ≥2 mm 13. Tuy nhiên, nghiên cứu này không đánh giá các gân, dây chằng hoặc sụn chêm tại chỗ. Cuối cùng, trong một nghiên cứu trên 348 người Hàn Quốc với độ tuổi trung bình là 72, trong đó 50,6% là nữ, 120 người bị thoái hóa khớp và 146 người bị đau khớp gối. Bằng chụp cộng hưởng từ (MRI), viêm bao hoạt dịch anserine có mặt ở 17,5% và 2,2% đối tượng có và không có thoái hóa khớp, tương ứng, và ở 14,4% và 2,5% đối tượng có và không có đau khớp gối, tương ứng. Sự hiện diện của PAPS, vốn là một chẩn đoán lâm sàng, không thể được xác định trong nghiên cứu này. Ngoài ra, MRI có thể nhạy hơn US trong việc phát hiện dịch bao quanh bao hoạt dịch anserine 14.

Dựa trên dữ liệu siêu âm, đĩa sụn chêm trong bị lồi có thể gây ra PAPS trực tiếp hoặc bằng cách căng dây chằng bên trong ở bệnh nhân thoái hóa khớp gối 9. Góc lệch gối dạng tạo ra lực kéo quá mức lên dây chằng bên trong có thể giải thích PAPS ở các bệnh nhân khác 12. PAPS nên nhắc nhở bác sĩ đánh giá các vấn đề cơ xương khớp chi dưới khác (ví dụ: thoái hóa khớp gối, lệch dạng) gây ra PAPS.

Giải phẫu liên quan

Mặt trong của đầu gối là một cấu trúc hạn chế phức tạp, nhiều lớp, trong đó các thành phần riêng lẻ trượt lên nhau trong quá trình gập và duỗi đầu gối 15. Các cấu trúc liên quan được mô tả từ trong ra ngoài như sau: sụn chêm trong; dây chằng bên trong (xương chày) bám vào sụn chêm ở phần giữa; nhiều bao hoạt dịch, bao anserine (bao hình 1 và hình 2 và hình 3) 16, một bao hoạt dịch giữa lớp nông và lớp sâu của dây chằng bên trong gần 17,18, và một bao hoạt dịch nằm một phần dưới dây chằng bên trong sau, nằm trên sự phản xạ trước của gân semimembranosus 19,20; móng chim (pes anserinus); và lớp mỡ dưới da.

Bao anserine là một túi hoạt dịch lớn (dài khoảng 7 cm), hình bầu dục, kéo dài từ đường khớp chày đến điểm bám của móng chim. Đường kính dài của nó nằm dưới dây chằng bên trong trước khi đầu gối duỗi 16 và không được che phủ, ở góc 90 độ khi đầu gối gập. Chuyển động góc này có thể được tạo điều kiện bởi sự trượt bên trong giữa các thành bao hoạt dịch. Việc bôi trơn của bao anserine chưa được nghiên cứu; tuy nhiên, chất lỏng nhớt được hút từ các giãn g cho thấy có hàm lượng hyaluronate cao trong trạng thái bình thường 3.

Bao semimembranosus có thể tạo điều kiện cho sự tương tác giữa dây chằng bên trong sau, sự phản xạ trước của điểm bám gân semimembranosus, và góc xương sau của khớp 19,20, đồng thời ngăn ngừa ma sát giữa các cấu trúc này trong trạng thái bình thường.

Các gân móng chim được sắp xếp thành hai lớp: cơ thắt lưng (sartorius) nằm ở lớp nông, và các gân gracilis và semitendinosus chồng lên nhau một phần nằm bên dưới gân sartorius. Tổng chiều rộng của các gân này xấp xỉ 4,5 cm. Thần kinh hoạt dịch (saphenous nerve), đóng góp vào việc chi phối thần kinh của đầu gối mặt trong và trước, chạy dọc theo mặt trong của đầu gối phía sau cơ thắt lưng.

Chẩn đoán

Không có tiêu chuẩn chẩn đoán được thiết lập cho PAPS. Chúng tôi chẩn đoán PAPS ở bệnh nhân có các triệu chứng và dấu hiệu sau (xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới):

Đau đầu gối mặt trong

Nhạy cảm trên xương chày trong phía trên giữa pes anserinus và đường khớp chày

Không có sưng hoặc cứng cục tại chỗ

Ở bệnh nhân bị đau đối xứng, cần loại trừ tình trạng nhạy cảm do bệnh fibromyalgia. (Xem “Fibromyalgia: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn”.)

Đánh giá

Nghi ngờ PAPS ở bệnh nhân tìm kiếm sự chăm sóc y tế vì một trong ba lý do sau:

Đau đầu gối mặt trong khi thực hiện các hoạt động như đứng dậy khỏi ghế, lên hoặc xuống cầu thang, hoặc nằm trên giường với một đầu gối ấn lên đầu gối kia (điều này có thể làm gián đoạn giấc ngủ)

Đau đầu gối tăng nhanh ở bệnh nhân bị thoái hóa khớp gối (OA)

Sự chuyển đổi từ cơn đau khi vận động sang cơn đau vào ban đêm ở bệnh nhân đã biết bị thoái hóa khớp gối (OA)

Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân PAPS cũng bị thoái hóa khớp gối. Bệnh nhân cũng thường bị béo phì, và biến dạng đầu gối dạng valgus hoặc varus là phổ biến.

Bệnh nhân nghi ngờ mắc PAPS nên được khám bệnh sử chi tiết, khám thực thể và, trong hầu hết các trường hợp, chụp X-quang đầu gối để chẩn đoán thoái hóa khớp (OA) đi kèm.

Khám thực thể

Bệnh nhân nghi ngờ PAPS nên được khám khi nằm ngửa với đầu gối ban đầu ở tư thế duỗi. Nếu cơn đau là một bên, nên khám đầu gối không bị ảnh hưởng trước để thiết lập mức cơ bản. Khám thực thể ở bệnh nhân bị đau đầu gối mặt trong do nghi ngờ PAPS nên bao gồm việc chú ý đến các điểm sau:

Đánh giá sự thẳng hàng của khớp gối – Đánh giá sự thẳng hàng của khớp gối có thể cho thấy biến dạng dạng valgus hoặc varus (hình 4). (Xem “Khám thực thể khớp gối”, phần ‘Sự thẳng hàng’.)

Sờ xung quanh vị trí bám của pes anserinus – Khi bệnh nhân nằm ngửa và chân duỗi, có thể tìm thấy tình trạng đau khi sờ xung quanh vị trí bám của pes anserinus, bao gồm cả bao hoạt dịch, ở bất kỳ vị trí nào trên xương chày gần, mặt trong, từ đường khớp mặt trong đến pes anserinus.

Thông tin chính xác hơn về vị trí đau có thể thu được bằng cách khám khớp gối ở tư thế gấp 90 độ (hình 1A-B). Khi bệnh nhân nằm ngửa và đầu gối gấp 90 độ, bệnh nhân được yêu cầu ấn gót chân vào bàn khám. Hai gân pes anserinus sẽ nổi rõ ở hố khoeo mặt trong. Gân mặt trong là cơ gracilis, và cách nó 1 đến 2 cm về phía ngoài là gân semitendinosus nổi rõ và sắc nét. Một đường tưởng tượng đi theo các gân này sẽ giao với xương chày tại điểm bám của pes anserinus (hình 2). Sau đó, nhiều cấu trúc có thể được sờ theo trình tự sau: điểm bám của pes anserinus, các gân anserine (hiện đã di chuyển ra sau bao hoạt dịch), xương chày mặt trong phía trên, và đường khớp xuống đến góc sau mặt trong của nó. Đây là nơi cơ semimembranosus tiếp cận xương chày. Cấu trúc dày, hình trụ, không phải gân này chạy phía trước và song song với gân gracilis và nên là một mốc giúp xác định tình trạng đau trong trường hợp viêm bao hoạt dịch dây chằng bên semimembranosus-xương chày 19,20.

Sờ đường khớp mặt trong – Đau ở đường khớp mặt trong (hình 2) có thể gợi ý rách, lồi hoặc g sụn chêm; viêm bao hoạt dịch ở một trong các bao hoạt dịch khu vực; gai xương đau ở vành lồi xương đùi; đau đệm mỡ dưới da; hoặc hội chứng fibromyalgia. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Khám thực thể khớp gối hoàn chỉnh được trình bày riêng. (Xem “Khám thực thể khớp gối”.)

Chẩn đoán hình ảnh

Mặc dù chẩn đoán hình ảnh thường không cần thiết để chẩn đoán PAPS, nhưng có thể chụp X-quang đầu gối thông thường để phát hiện OA tiềm ẩn nếu bệnh nhân chưa có phim X-quang trước đó và có các yếu tố nguy cơ mắc OA (ví dụ: tuổi >50, thừa cân hoặc béo phì, lệch trục dạng hoặc lệch trục vấn). Nếu có sưng hoặc cứng cục tại chỗ, nên thực hiện siêu âm (US) hoặc MRI để loại trừ các chẩn đoán khác. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

X-quang thông thường – Phim trước-sau khi đứng của đầu gối có thể hữu ích để xác nhận sự hiện diện của OA nếu nghi ngờ dựa trên triệu chứng và khám thực thể. (Xem “Đánh giá bằng X-quang đầu gối đau mạn tính ở người lớn”, phần ‘Viêm khớp xương’.)

Siêu âm – Nếu có sẵn, US có thể được sử dụng để thu thập thông tin giải phẫu chi tiết hơn và hướng dẫn tiêm trị liệu. Như đã thảo luận ở trên, các phát hiện US thường không đáng kể (xem ‘Sinh bệnh học’ ở trên). Tuy nhiên, nếu có khối phồng hoặc cứng cục ở mặt trong của đầu gối, đánh giá bằng US có thể cho thấy sự tích tụ chất lỏng trong bao hoạt dịch anserine. Điều thú vị là các trường hợp viêm bao hoạt dịch anserine lâu năm đã được mô tả với hiện tượng ăn mòn xương vỏ và thậm chí là sự mở rộng nội xương 21. Các khối rắn khác ở vùng bao hoạt dịch anserine bao gồm các tổn thương như giòn sụn khớp (synovial chondromatosis) 4, u tế bào khổng lồ bao bao gân 22, angioleiomyoma 23, lao, và các tổn thương khác được mô tả bên dưới 22 (xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới), hoặc, trong trường hợp xấu nhất, là sarcoma. Việc đánh giá các tổn thương này được thảo luận ở nơi khác.

Chụp cộng hưởng từ – MRI quan trọng khi sờ thấy khối phồng và nghiên cứu US cho thấy tổn thương rắn.

Chẩn đoán phân biệt

Viêm bao hoạt dịch anserine thật – Bệnh nhân bị viêm bao hoạt dịch anserine thật có các triệu chứng sưng cục bộ, có hoặc không kèm theo sự thay đổi mức độ, và ít đau. Nếu có thêm đau cấp tính, sưng và đỏ quanh bao hoạt dịch, cần xem xét chẩn đoán viêm khớp do gout bao hoạt dịch và/hoặc viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng. Sự liên quan của gout với bao hoạt dịch đã được báo cáo 24 nhưng rất hiếm. Các trường hợp hiếm gặp của tổn thương g hoặc tăng sinh của bao hoạt dịch anserine, kèm theo xói mòn xương và tiến triển nội xương, đã được mô tả 21. Thần kinh chày trước, đặc biệt là nhánh dưới xương bánh chè nằm gần với dây chằng anserinus, có thể bị tổn thương khi gân được thu hoạch để sửa chữa dây chằng chéo trước, hoặc có thể bị chèn ép bởi sưng bao hoạt dịch, gây đau và cảm giác tê ở vùng anserinus 25,26.

Viêm bao hoạt dịch khác ở khớp gối trong – Các bao hoạt dịch khác xung quanh khớp gối trong có thể gây sưng cục bộ và đau khi chạm ở đường khớp trong. Chúng bao gồm bao hoạt dịch dây chằng bên (xương chày) phía ngoài lồi cầu đùi 17 hoặc bao hoạt dịch bán mạc ở góc gối sau trong (hình 2) 19. Tình trạng này, còn được gọi là viêm gân bao hoạt dịch bán mạc, đặc trưng bởi cơn đau và đau nhạy cảm cục bộ phát triển chậm ở góc sau trong của gối, tăng lên khi vận động thể chất. Có thể cảm thấy sưng mềm quanh gân 27. (Xem ‘Viêm bao hoạt dịch dây chằng bên trong’ ở đây và ‘Viêm bao hoạt dịch bán mạc-dây chằng bên xương chày’ ở đây.)

Các tình trạng viêm màng hoạt dịch tăng sinh – Các tình trạng viêm màng hoạt dịch tăng sinh như chondromatosis màng hoạt dịch 4 và u tế bào khổng lồ bao gân (trước đây là viêm màng hoạt dịch u hạt sắc tố) có thể xảy ra ở bao hoạt dịch anserine 22, khiến khu vực này bị sưng to với mức độ đau và đau nhạy cảm khác nhau. (Xem “Đánh giá X quang khối u khớp gối ở người lớn”, phần ‘Chondromatosis (osteo)màng hoạt dịch’ và “Đánh giá X quang khối u khớp gối ở người lớn”, phần ‘U tế bào khổng lồ bao gân’ .)

Các khối u khác ở khớp gối trong – Chúng bao gồm u máu, lipoma, myxolipoma, sarcoma mỡ dạng nhầy, neurilemoma, u g bao hoạt dịch và bệnh lao 28.

Hội chứng lách anserinus và ma sát khớp gối trong – Việc lách của các gân anserinus khi gối gấp và duỗi là nguyên nhân rõ ràng gây đau khớp gối trong 29. Trong hội chứng ma sát này, mặc dù có thể xảy ra hiện tượng lách, triệu chứng chính là đau. Ở những bệnh nhân này, khoảng cách giữa các gân sartorius, gracilis và semitendinosus và lồi cầu trong phía sau có thể bị rút ngắn và gây phù nề ở các mô xen kẽ 30. Trong các trường hợp khác, một mào chày nổi bật chèn ép các mô mềm lân cận 31. Tình trạng này cũng đã được mô tả sau phẫu thuật thay khớp gối một ngăn 32.

Rách sụn chêm trong – Đau khớp gối trong khi đứng và cảm giác “khựng lại” gợi ý rách sụn chêm. Có thể có đau khoang popliteal. Phát hiện thường gặp nhất là đau nhạy cảm khi ấn bằng ngón tay ở đường khớp. Lực tác dụng phải đủ để làm trắng móng tay của ngón tay khám. Một thao tác hữu ích khác là nghiệm pháp McMurray (hình 3) 33. Đau cấp tính tái lập ở khớp gối trong ở một góc duỗi nhất định, có hoặc không kèm theo tiếng lách có thể sờ thấy, là dấu hiệu rất điển hình của rách sụn chêm trong. (Xem “Tổn thương sụn chêm khớp gối”, phần ‘Nghiệm pháp kích thích’ .)

U g sụn chêm trong – U g sụn chêm trong gây đau nhức tăng lên khi hoạt động. Một khối sưng trơn, căng được cảm nhận ở đường khớp trong của gối. Khối này nên rõ hơn khi duỗi thẳng hoàn toàn do tăng áp lực bên trong khớp 33. Những u g này là do rò rỉ dịch khớp qua vết rách sụn chêm ngang.

Trật khớp dây chằng bên trong – Bệnh nhân bị trật khớp dây chằng bên (xương chày) có tiền sử chấn thương kèm sưng và bầm tím ở khớp gối trong. Khi khám gối, có đau và, trong trường hợp trật khớp nặng, có bằng chứng mất ổn định khớp khi kiểm tra lực căng valgus (hình 4).

Gãy xương do căng thẳng xương chày – Cần nghi ngờ gãy xương do căng thẳng xương chày ở các vận động viên hoặc tân binh quân đội bị đau khớp gối trong khi chịu trọng lượng và khi vận động. Tùy thuộc vào độ dốc và cường độ tập luyện, tình trạng này có thể xảy ra ở tới 25 phần trăm người tập luyện 34. Xương chày trên thường bị ảnh hưởng nhất. Có thể có đau nhạy cảm khu trú, đôi khi kèm sưng. Gối nên được khám khi gấp để xác nhận đau xương. (Xem “Gãy xương do căng thẳng xương chày và xương mác” .)

Hoại tử xương đùi hoặc xương chày – Cần nghi ngờ hoại tử xương đùi hoặc xương chày ở người lớn tuổi, hoặc người đang dùng glucocorticoid đường uống lâu dài, người bị đau khớp gối trong khi chịu trọng lượng và vận động. Thường có đau nhạy cảm khu trú. X-quang ban đầu của gối có thể bình thường. Trong những trường hợp như vậy, nên chụp MRI khớp gối 35. (Xem “Điều trị hoại tử xương hông không do chấn thương (hoại tử vô mạch đầu đùi) ở người lớn” .)

Viêm xương tủy xương chày – Áp xe Brodie là một loại viêm xương tủy xương bán cấp được thấy chủ yếu ở tuổi vị thành niên. Nó có thể gây đau cũng như sưng xương ở xương chày trong. Về mặt bệnh lý, có một ổ áp xe ở thân xương với thành xơ hóa. *Staphylococcus aureus* là tác nhân được phân lập phổ biến nhất. Độ tuổi trẻ của bệnh nhân nên khiến bác sĩ lâm sàng xem xét tổn thương này cũng như ác tính 36. (Xem “Viêm xương tủy xương khi không có vật liệu cấy ghép: Tiếp cận chẩn đoán ở người lớn” .)

Đau vùng mỡ đệm – Một lớp mỡ đệm trong khớp gối trong, dày và đau thường thấy ở phụ nữ thừa cân. Sự nổi bật của lớp mỡ đệm này có thể được nhấn mạnh bởi tình trạng gối khép (genu valgum). Bóp lớp mỡ đệm giữa ngón cái và ngón trỏ gây đau dữ dội. Việc không có đau nhạy cảm lan tỏa có thể giúp phân biệt tình trạng này với hội chứng đau cơ xơ hóa. Sưng mỡ lớn, đối xứng ở khớp gối trong, được gọi là “lipomatosis đối xứng,” khá hiếm 37 và cần được phân biệt với adiposis dolorosa (bệnh Dercum) trong đó có nhiều nốt mỡ nhỏ (<2 cm đường kính), đau và có các đặc điểm đặc trưng trên siêu âm hoặc MRI 38. (Xem “Hội chứng đau cơ xơ hóa: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn” .)

Hội chứng đau cơ xơ hóa – Hội chứng đau cơ xơ hóa phải được phân biệt với PAPS, đặc biệt ở những bệnh nhân có triệu chứng hai bên. Các điểm đau đã được mô tả ở bệnh nhân đau cơ xơ hóa bao gồm mỡ đệm trong gần đường khớp, nằm phía trên vùng đau nhạy cảm liên quan đến PAPS 39. Tuy nhiên, trong cả hai tình trạng, cơn đau nhạy cảm có thể liên quan đến một khu vực chứ không phải một điểm rời rạc. Khám thể chất nên bao gồm cả khớp gối trong đối diện cũng như các khu vực khác thường bị đau ở bệnh nhân đau cơ xơ hóa. Vì đau cơ xơ hóa và PAPS có thể trùng nhau, sự khác biệt rõ rệt về mức độ đau giữa cả hai đầu gối nên khiến bác sĩ lâm sàng xem xét sự chồng lấp. Phản ứng ngay lập tức, hoàn toàn và kéo dài với việc tiêm lidocaine/steroid cũng có thể giúp xác định PAPS trong bối cảnh đau cơ xơ hóa. (Xem “Hội chứng đau cơ xơ hóa: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn” .)

Điều trị

Liệu pháp ban đầu

Việc điều trị ban đầu PAPS bao gồm chương trình giảm cân, các bài tập tăng cường cơ tứ đầu đùi, đeo nẹp đầu gối mềm, và sử dụng thuốc giảm đau và/hoặc thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) ngắn hạn, trừ khi có chống chỉ định do bệnh tiêu hóa, thận hoặc tim. Các bài tập tăng cường được xem xét dưới đây. Nẹp đầu gối mềm đã giảm đau và giảm mất ổn định động ở viêm khớp gối (OA) 40. Các chương trình giảm cân và việc sử dụng thuốc giảm đau được xem xét riêng (xem “Béo phì ở người lớn: Tổng quan về quản lý” và “Quản lý dược lý ban đầu viêm khớp dạng thấp ở người lớn”, phần về ‘NSAIDs cho hầu hết bệnh nhân’). Vì PAPS được cho là liên quan đến một tình trạng đầu gối tiềm ẩn như OA hoặc biến dạng góc (ví dụ: valgus hoặc varus), các biện pháp điều trị tại chỗ thường chỉ mang lại sự giảm đau tạm thời. Bài tập là một ngoại lệ có thể, vì chúng giảm đau, tăng cường cơ hoạt động trên đầu gối và cải thiện thể chất tổng thể của bệnh nhân. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu dài hạn nào về tập thể dục hoặc sử dụng nẹp trong OA tập trung vào tác động của đau đầu gối trong.

Trong các bài tập tăng cường cơ tứ đầu đùi, tác giả thích các bài tập co cơ tứ đầu đùi tĩnh (isometric quadriceps setting) được thực hiện khi chân duỗi thẳng. Ở vị trí này, lực kéo cơ tứ đầu đùi-đùi-xương chày song song với lồi cầu đùi, do đó tránh được áp lực xương bánh chè-đùi sẽ xảy ra khi gập đầu gối 41. Mặc dù lý tưởng nhất là một nhà vật lý trị liệu nên hướng dẫn và giám sát các bài tập tăng cường, một bài tập đơn giản có thể giúp bệnh nhân nếu được thêm vào thói quen hàng ngày của họ như sau 41:

Khi nằm ngửa trên giường với cả hai chân duỗi thẳng, bệnh nhân tập trung vào phần trước đùi của chân không bị ảnh hưởng và co cơ tứ đầu đùi (cơ đùi trước) tối đa. Giữ sự co cơ này trong sáu giây, đếm to trong khi nhìn đồng hồ, sau đó cho phép cơ thư giãn. Sau đó, cố gắng co cơ tứ đầu đùi ở bên bị ảnh hưởng. Ban đầu, đôi khi cần người khác (ví dụ: vợ/chồng, con cái) xác nhận rằng cơ thực sự co lại. Điều này có thể khó khăn lúc đầu khi cơn đau đầu gối nghiêm trọng. Ban đầu có thể chỉ đạt được một cái giật nhẹ, nhưng với việc luyện tập, sau này sẽ đạt được sự co cơ hoàn toàn.

Lặp lại sự co cơ tĩnh, luân phiên các bên, với số lần tăng dần tùy theo khả năng chịu đựng.

Các bài tập này được thực hiện hai lần một ngày và thuận tiện nhất khi thực hiện trước khi thức dậy vào buổi sáng và trước khi đi ngủ vào buổi tối, với số lần co cơ tối đa tăng dần đến mục tiêu 10 lần co cơ sáu giây ở mỗi bên.

Khoảng 30 phần trăm bệnh nhân cải thiện, mặc dù không chắc liệu điều này có thể hoàn toàn do chế độ được mô tả ở trên hay không vì nhiều tình trạng được xác định về mặt cơ học tự cải thiện. Nếu sau một tháng không có sự cải thiện, thì khó có khả năng chế độ tăng cường cơ này sẽ giảm đau.

Như đã đề cập trước đó, nhiều bệnh nhân PAPS cũng có thể bị OA đầu gối tiềm ẩn, điều này đòi hỏi liệu pháp đi kèm. Việc quản lý OA được thảo luận chi tiết riêng (xem “Quản lý viêm khớp thoái hóa đầu gối” và “Quản lý viêm khớp thoái hóa đầu gối từ mức độ vừa đến nặng”). Điều trị PAPS ở bệnh nhân bị OA đầu gối tiến triển mang lại khả năng cải thiện đau và giấc ngủ nhanh chóng, và đôi khi là đáng kể.

Mặc dù chưa được chứng minh, một miếng nêm gót chân cũng có thể có lợi và không gây rủi ro cho bệnh nhân bị biến dạng góc đầu gối. Một miếng nêm gót trong (mặt trong) có thể được sử dụng ở bệnh nhân bị genu valgum, và một miếng nêm gót ngoài ở genu varum 42. Mặc dù tiêm glucocorticoid thường được dành cho các triệu chứng dai dẳng, nó có thể được cung cấp như một phần của liệu pháp ban đầu ở những bệnh nhân bị đau ban đêm làm gián đoạn giấc ngủ, với thành công đáng kể. (Xem ‘Triệu chứng dai dẳng’ bên dưới.)

Triệu chứng dai dẳng

Đối với khoảng 70 phần trăm bệnh nhân không cải thiện với liệu pháp ban đầu, người ta thường tiêm glucocorticoid tại chỗ (hình 5 và hình 6) 43. Việc lặp lại tiêm sau vài tuần là hợp lý nếu lần tiêm ban đầu không hiệu quả. Việc không cải thiện sau ba lần tiêm, ngoài việc tiếp tục tập thể dục và đeo nẹp mềm, nên được đánh giá bởi bác sĩ chỉnh hình.

Phương pháp tiêm của tác giả cho PAPS là xác định và đánh dấu khu vực đau nhiều nhất (hình 5) khi đầu gối duỗi thẳng. Khu vực này được làm sạch bằng dung dịch i-ốt và sau đó được tiêm. Tác giả sử dụng cả tiêm thuốc tê (2 mL lidocaine 1 phần trăm lidocaine) sau đó là 40 mg methylprednisolone trộn với 1 mL lidocaine 1 phần trăm. Tiêm thuốc tê ban đầu hữu ích vì nó giúp lần tiêm thứ hai không đau. Kim cỡ 25 là thoải mái cho bệnh nhân và đầy đủ vì không xảy ra hiện tượng hút dịch. Tác giả đưa kim vuông góc với bề mặt xương chày cho đến khi kim chạm vào xương chày. Sau đó, tác giả lùi lại 1 mm và đổ hết xi lanh, di chuyển kim vài mm theo mọi hướng để tác động đến một khu vực có đường kính khoảng 1 cm.

Bằng chứng hỗ trợ hiệu quả của tiêm glucocorticoid trong PAPS là hạn chế và không nhất quán. Tiêm glucocorticoid theo truyền thống được coi là hữu ích trong PAPS 44, ít nhất là trong ngắn hạn, và điều này phù hợp với kinh nghiệm của tác giả. Tuy nhiên, một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên so sánh việc tiêm 40 mg methylprednisolone acetate trộn với lidocaine và lidocaine trộn với nước ở bệnh nhân PAPS cho thấy sự cải thiện 60 phần trăm ở cả hai nhóm điều trị sau bốn tuần 45. Trong một nghiên cứu khác, 60 bệnh nhân PAPS bị thoái hóa khớp gối được phân ngẫu nhiên để nhận tiêm tại chỗ 40 mg triamcinolone acetonide tại điểm đau nhất hoặc một liệu trình vật lý trị liệu kéo dài hai tuần bao gồm các túi nóng, siêu âm và kích thích điện thần kinh qua da (TENS) tại khu vực pes anserinus 46. Cả hai nhóm đều cải thiện tương tự sau tám tuần. Không có bệnh nhân được điều trị giả dược nào được đưa vào. Do đó, có khả năng hiệu quả lâu đời của tiêm glucocorticoid và các phương thức vật lý trị liệu trong PAPS có thể là hiệu ứng giả dược. Một nghiên cứu bổ sung về bệnh nhân thoái hóa khớp gối bị PAPS đã so sánh sodium diclofenac 25 mg trong 1 mL tiêm tại chỗ ba lần một tuần trong ba tuần, với sodium diclofenac uống 50 mg hàng ngày trong ba tuần. Cả hai nhóm đều cải thiện tương tự khi kết thúc điều trị, 30 ngày và 90 ngày. Một lần nữa, không có nhóm kiểm soát giả dược nào được đưa vào 47. Cần có các nghiên cứu đối chứng bổ sung về PAPS so sánh tiêm có hướng dẫn bằng US so với tiêm mù với đầu gối ở góc gấp 90 độ để xác định rõ hơn cấu trúc gây đau.

VIÊM BAO HOẠT DỊCH TRƯỚC VÀ DƯỚI XƯƠNG BÁNH CHÈ NÔNG

Viêm bao hoạt dịch trước và dưới xương bánh chè nông là những tình trạng phổ biến biểu hiện bằng cảm giác đau và sưng cục bộ ở phía trước xương bánh chè hoặc gân bánh chè. Các bao hoạt dịch trước và dưới xương bánh chè nông có thể bị ảnh hưởng bởi, theo thứ tự giảm dần về tần suất, nhiễm trùng, chấn thương mạn tính hoặc cấp tính, bệnh gout, và viêm khớp dạng thấp.

Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ

Ít nghiên cứu, tất cả đều trong lĩnh vực y học nghề nghiệp, đã đề cập đến dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ của viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc dưới xương bánh chè nông. Chấn thương xuyên thấu và các công việc đòi hỏi phải quỳ gối kéo dài, chẳng hạn như khai thác mỏ 48, trải thảm 49, và giới giáo sĩ, là những nguyên nhân đã biết gây ra tình trạng này. Việc quỳ gối ảnh hưởng đến gân bánh chè và mấu chày, chứ không phải xương bánh chè 48,50. Ngoài ra, tính chất lộ ra của vùng trước xương bánh chè là vị trí chính cho chấn thương do lực cùn và lực cắt, ảnh hưởng đến bao hoạt dịch hoặc mô dưới da xung quanh 51-53.

Sinh lý bệnh

Nhiều yếu tố có thể quyết định sự phát triển của viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc viêm bao hoạt dịch dưới xương bánh chè nông. Một là độ mỏng của da trên các bao hoạt dịch này, điều này được cả liệu pháp glucocorticoid mạn tính và tuổi già làm tăng lên. Một yếu tố khác là sự chi phối thần kinh thưa thớt của da chi. Hãy véo mạnh nhất có thể da phía trước xương bánh chè hoặc ở khuỷu tay và bạn sẽ cảm thấy một chút đau. Sự lộ ra của các bao hoạt dịch dưới da ở chi cũng khiến chúng dễ bị chấn thương nghề nghiệp và giải trí. Điều đáng chú ý là tophi và các nốt hạt viêm khớp dạng thấp, được biết là xuất hiện tại các điểm áp lực, phát triển trong thành bao hoạt dịch nông và di chuyển tự do với da, trong khi những viên sỏi cứng có thể sờ thấy trong viêm bao hoạt dịch chấn thương thì cố định ở đáy bao hoạt dịch. Cuối cùng, do vị trí của chúng ở mặt lồi của khớp, trong một bao hoạt dịch bị căng dịch, việc gập khớp sẽ làm tăng thêm áp lực nội bao hoạt dịch, đôi khi đến mức vỡ 54.

Nguyên nhân

Các nguyên nhân cấp tính gây viêm bao hoạt dịch thường là do nhiễm trùng (từ vi khuẩn da thông thường) và ít thường xuyên hơn là do bệnh gout, nhưng chúng cũng có thể do chấn thương (ví dụ, tụ máu bao hoạt dịch). Ngược lại, viêm bao hoạt dịch mạn tính thường do chấn thương, nhưng cũng có thể do gout, viêm khớp dạng thấp và, hiếm khi, do nhiễm trùng khó tính.

Vật chủ suy giảm miễn dịch cũng dễ bị viêm bao hoạt dịch dưới da. Các yếu tố nguy cơ khác gây viêm bao hoạt dịch cấp tính bao gồm đái tháo đường, vi rút suy giảm miễn dịch người (HIV), ung thư di căn, lọc máu, khí phế thũng và sử dụng glucocorticoid. Tụ máu bao hoạt dịch là nguyên nhân hiếm gặp gây viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc dưới xương bánh chè nông; các yếu tố nguy cơ bao gồm tiếp xúc nghề nghiệp và sử dụng thuốc chống đông máu 48,55.

Giải phẫu liên quan

Có ít dữ liệu về giải phẫu của bao hoạt dịch dưới xương bánh chè nông (superficial infrapatellar bursa). Ngược lại, giải phẫu của các bao hoạt dịch trước xương bánh chè (prepatellar bursae) đã được nghiên cứu rất chi tiết (hình 7) 56,57. Có ba bao hoạt dịch chồng lên nhau dưới da trước xương bánh chè. Một bao hoạt dịch dưới da nằm giữa lớp bì sâu và một mặt phẳng cân mỏng manh có nguồn gốc từ cân rộng (fascia lata). Bao hoạt dịch này dường như thường xuyên bị viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè. Ngoài ra còn có một khoang bao hoạt dịch trung gian giữa mặt phẳng cân và các sợi xiên có nguồn gốc từ cơ rộng giữa (vastus medialis) và cơ rộng ngoài (vastus lateralis). Cuối cùng, một khoang bao hoạt dịch thứ ba tách phần sau ra khỏi các sợi thẳng đứng của cơ thẳng bụng (rectus anterior) được xếp lớp và bám chắc vào xương bánh chè. Dựa trên các quan sát lâm sàng, hai bao hoạt dịch sau hiếm khi bị ảnh hưởng trong các trường hợp có triệu chứng.

Bao hoạt dịch dưới xương bánh chè nông (hoặc bao hoạt dịch giả gân – pretendinous bursa) là một bao hoạt dịch dưới da nằm xa bao hoạt dịch trước xương bánh chè và phía trước gân bánh chè. Bao hoạt dịch dưới xương bánh chè sâu (deep infrapatellar bursa), nằm tại góc bám giữa gân bánh chè và xương chày trên, nằm xa bao hoạt dịch dưới xương bánh chè nông (hình 8).

Các dấu hiệu lâm sàng

Bệnh nhân viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc bao hoạt dịch dưới xương bánh chè nông có thể có các triệu chứng cấp tính hoặc mạn tính.

Viêm bao hoạt dịch cấp – Bệnh nhân viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc bao hoạt dịch dưới xương bánh chè nông cấp tính có các triệu chứng đỏ, sưng và đau rõ rệt ở phía trước xương bánh chè hoặc gân bánh chè. Tiền sử sốt có thể có ở khoảng 30 phần trăm bệnh nhân. Có thể có bằng chứng vết đâm, trầy xước da, viêm da nứt nẻ hoặc bệnh vảy nến phủ trên xương bánh chè hoặc gân bánh chè 58-61. Phù khớp gối do viêm bao hoạt dịch có thể được quan sát thấy ở khoảng 30 phần trăm trường hợp. Ở bệnh nhân bị vỡ bao hoạt dịch, có thể quan sát thấy viêm mô tế bào rộng rãi.

Viêm bao hoạt dịch mạn tính – Bệnh nhân viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc bao hoạt dịch dưới xương bánh chè nông mạn tính có một khối chứa dịch mềm, không đau, hình cầu ở phía trước xương bánh chè hoặc gân bánh chè. Khối này có thể lạnh hoặc hơi ấm khi chạm vào. Nói chung, ít hoặc không đau khi sờ. Các khối trên thành bao hoạt dịch nông gợi ý bệnh gout tophaceous hoặc viêm khớp dạng thấp. Viêm da thường nhẹ, ngoại trừ các trường hợp viêm da mạn tính xảy ra trước viêm bao hoạt dịch. Viêm xung quanh không rõ nguyên nhân có thể gợi ý nhiễm trùng mycobacterial hoặc nguyên nhân nấm.

Các dấu hiệu lâm sàng có thể đi kèm với viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc bao hoạt dịch dưới xương bánh chè nông cấp tính bao gồm:

Phù khớp gối do viêm bao hoạt dịch – Phù bao hoạt dịch là phổ biến trong viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc bao hoạt dịch dưới xương bánh chè nông nhiễm trùng 62,63. Dịch khớp thường không hoặc ít viêm (số lượng bạch cầu ≤3000/mm3, ưu thế của tế bào đơn nhân và kết quả nuôi cấy âm tính). Bệnh nhân thường có thể duỗi thẳng đầu gối hoàn toàn mà không cảm thấy khó chịu thêm. (Xem “Viêm khớp đơn khớp ở người lớn: Nguyên nhân và đánh giá”, phần ‘Chọc dịch khớp’.)

Sưng khớp gối lan tỏa – Viêm bao hoạt dịch cấp, thường là nhiễm trùng, có thể gây ra phản ứng viêm nghiêm trọng quanh đầu gối rất giống viêm khớp nhiễm trùng. Có thể có phù khớp gối do viêm bao hoạt dịch và điều này càng gợi ý tình trạng này. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân có thể giữ chân duỗi thẳng hoàn toàn mà không khó chịu, viêm bao hoạt dịch cấp sẽ là chẩn đoán có khả năng hơn 54,59. Dấu hiệu lâm sàng hữu ích này bắt nguồn từ thực tế là ở bệnh nhân tỉnh táo, viêm khớp gối và khuỷu tay cấp tính tự động đưa khớp đến vị trí bán gấp, là vị trí mà, đối với một thể tích dịch phù nhất định, áp lực nội khớp là thấp nhất 64. Các phát hiện ngược lại đã được ghi nhận ở bệnh nhân viêm bao hoạt dịch khuỷu tay hoặc trước xương bánh chè. Áp lực thấp nhất xảy ra từ duỗi thẳng hoàn toàn đến gấp 30- đến 40 độ, và gấp thêm dẫn đến tăng áp lực theo cấp số nhân.

Vỡ bao hoạt dịch – Sự căng cao của khoang do phù dịch, cộng với nỗ lực gấp làm tăng thêm áp lực nội bao hoạt dịch, có thể làm vỡ bao hoạt dịch. Vỡ bao hoạt dịch gây viêm mô tế bào lan nhanh ra hai bên đầu gối và dọc theo chân 59. Sưng bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc bao hoạt dịch giả trước đó, biến mất khi viêm mô tế bào lan rộng, hỗ trợ chẩn đoán vỡ bao hoạt dịch nhiễm trùng.

Các đặc điểm có thể khác của viêm bao hoạt dịch bao gồm nhiễm khuẩn huyết ở tối đa 20 phần trăm trường hợp nhiễm trùng 65. Sốc nhiễm trùng cực kỳ hiếm. Hình thành vết rò cũng có thể xảy ra, tự phát hoặc sau khi chọc dịch qua đỉnh bao hoạt dịch nơi da không có độ đàn hồi. Hội chứng khoang đôi khi có thể xảy ra.

Chẩn đoán

Viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè và dưới bánh chè nông thường được chẩn đoán dựa trên tiền sử lâm sàng và khám thực thể.

Viêm bao hoạt dịch cấp tính – Ở bệnh nhân bị viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc dưới bánh chè nông cấp tính, có hiện tượng đỏ cục bộ, sưng và đau rõ rệt ở vùng trước xương bánh chè hoặc vùng trước gân bánh chè. Có thể ghi nhận tiền sử chấn thương, bệnh tinh thể vi mô, suy giảm miễn dịch hoặc nhiễm trùng.

Viêm bao hoạt dịch mạn tính – Ở bệnh nhân bị viêm bao hoạt dịch mạn tính, có một khối mềm, không đau, chứa dịch dạng khối cầu xuất hiện phía trước xương bánh chè hoặc gân bánh chè. Thường có tiền sử chấn thương hoặc sử dụng quá mức lặp đi lặp lại. Bề mặt dạng nốt gợi ý bệnh gout tophaceous hoặc viêm khớp dạng thấp dạng nốt.

Khi sự hiện diện của viêm bao hoạt dịch được xác nhận, xét nghiệm chẩn đoán thường là cần thiết để xác định nguyên nhân. Thông tin chi tiết hơn về chẩn đoán viêm bao hoạt dịch cấp và mạn tính được cung cấp riêng. (Xem “Viêm bao hoạt dịch: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”, phần ‘Đánh giá chẩn đoán’.)

Xét nghiệm chẩn đoán

Xét nghiệm chẩn đoán viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc dưới xương bánh chè cấp tính hoặc mạn tính bao gồm xét nghiệm phòng thí nghiệm, phân tích dịch bao hoạt dịch và chẩn đoán hình ảnh. Một thành phần quan trọng trong việc đánh giá viêm bao hoạt dịch đầu gối là loại trừ viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng, điều này đòi hỏi phải chọc hút và phân tích dịch bao hoạt dịch với số lượng và phân loại bạch cầu, hàm lượng glucose, xác định tinh thể, nhuộm Gram và nuôi cấy. (Xem ‘Chọc hút và phân tích dịch bao hoạt dịch’ bên dưới.)

Khám thực thể

Khám thực thể ở bệnh nhân bị sưng đầu gối phía trước xương bánh chè hoặc gân bánh chè nên bao gồm việc kiểm tra da phủ bên ngoài để tìm bằng chứng đỏ hoặc tổn thương gợi ý viêm mô tế bào hoặc nguyên nhân nhiễm trùng gây viêm bao hoạt dịch. Thỉnh thoảng, có viêm quanh bao hoạt dịch mạn tính và các mô xung quanh dày lên nghi ngờ do nguyên nhân lao, brucellosis, hoặc nấm. Trong những trường hợp này, cần phải chọc hút dịch bao hoạt dịch.

Bệnh nhân viêm bao hoạt dịch đầu gối có thể bị tràn dịch đầu gối do thần kinh giao cảm hoặc sưng đầu gối lan tỏa (xem “Các dấu hiệu lâm sàng” ở trên). Việc khám toàn bộ đầu gối được trình bày riêng. (Xem “Khám thực thể đầu gối”.)

Xét nghiệm phòng thí nghiệm

Tất cả bệnh nhân bị viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc viêm bao hoạt dịch giả nên được thực hiện xét nghiệm công thức máu toàn phần và phân tích, glucose huyết thanh, protein phản ứng C, tốc độ lắng hồng cầu, và axit uric huyết thanh. Nếu bệnh nhân bị sốt, có dấu hiệu nhiễm độc, hoặc báo cáo đã bị sốt hoặc ớn lạnh, cũng nên lấy nuôi cấy máu.

Chọc hút và phân tích dịch bao hoạt dịch

Trong viêm bao hoạt dịch cấp tính, cũng như trong các trường hợp kéo dài với viêm quanh bao hoạt dịch không rõ nguyên nhân, việc chọc hút túi bao hoạt dịch luôn phải được thực hiện. (Xem “Viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng”, phần ‘Lấy mẫu bao hoạt dịch’ và “Viêm bao hoạt dịch: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”, phần ‘Khi nào cần chọc hút’.)

Kỹ thuật chọc hút bao hoạt dịch trước xương bánh chè và bao hoạt dịch giả cùng việc xử lý các mẫu nhỏ

Việc chọc hút bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc bao hoạt dịch giả nên được thực hiện khi chi ở trạng thái duỗi để tránh bị da chèn ép, vì da sẽ căng khi gập. Da phủ và bao quanh bao hoạt dịch bị ảnh hưởng được làm sạch kỹ lưỡng, và áp dụng bốn hoặc năm lớp dung dịch sát trùng. Da phía trước đầu gối (và cả vùng khuỷu tay) có cảm giác đau ít, và thường không cần gây tê tại chỗ. Có thể sử dụng kim cỡ 20 hoặc 18, loại sau được ưu tiên khi quá trình có vẻ nhiễm trùng và các triệu chứng đã kéo dài vài ngày. Việc chọc hút bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc bao hoạt dịch giả thường khó hơn chọc hút bao hoạt dịch khuỷu tay, vì dịch tiết thường nhỏ hơn. Do khó khăn cố hữu này, không nên coi mẫu là khô cho đến khi thổi không khí qua kim nhắm vào lam kính hiển vi. Vết này có thể được kiểm tra tìm tinh thể bằng kính hiển vi phân cực hoặc, nếu không có, bằng kính hiển vi thông thường với bộ ngưng tụ ở vị trí thấp, và sau đó nhuộm Gram. Để lấy nuôi cấy, kim có thể được rửa bằng nước muối hoặc môi trường dinh dưỡng không kháng khuẩn. Nếu thu được thể tích lớn hơn (tức là đủ để đổ đầy đầu kim), một giọt có thể được đặt lên lam kính hiển vi và chọc hút bằng pipet tế bào máu trắng để đếm số lượng tế bào máu trắng và đỏ. Vật liệu còn lại được phủ bằng lam kính che để tìm kiếm tinh thể kỹ lưỡng. Sau đó, lam và lam che được tách ra; lam được nhuộm Gram và lam che được nhuộm Wright-Giemsa để đếm phân biệt. Bất kỳ vật liệu nào còn lại trong kim đều được dùng để nuôi cấy. Thể tích dịch bao hoạt dịch lớn hơn phù hợp cho việc phân tích dịch định kỳ, như được mô tả riêng (xem “Phân tích dịch khớp”). Thỉnh thoảng bác sĩ có thể ngạc nhiên khi chọc hút máu nguyên chất. Một trường hợp xuất huyết bao hoạt dịch sớm có thể không cho biết bản chất của dịch tiết, mặc dù sau vài ngày, một vết bầm tím lớn sẽ xuất hiện. Nếu có siêu âm (US), các dịch tiết nhỏ có thể không rõ khi sờ có thể được xác định và chọc hút dưới quan sát trực tiếp. Trong viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng và viêm bao hoạt dịch do gout giai đoạn sớm, số lượng tế bào máu trắng trong dịch bao hoạt dịch có thể chỉ tăng nhẹ, nhưng tỷ lệ bạch cầu trung tính cao là dấu hiệu rõ ràng của một trong những chẩn đoán này 59,66. Việc tìm kiếm tinh thể dưới kính hiển vi phân cực phải toàn diện, đặc biệt khi nhuộm Gram không cho thấy vi sinh vật nào.

Trong viêm bao hoạt dịch mạn tính, thường là do chấn thương vi mô tái phát, dịch bao hoạt dịch khi chọc hút không mủ và có thể hơi lẫn máu. Số lượng tế bào máu trắng thường dưới 2000 tế bào/mm3, với 80 phần trăm hoặc hơn là tế bào đơn nhân. Thỉnh thoảng, có sự hiện diện của tinh thể urat đơn natri. Nuôi cấy thường âm tính trong những trường hợp như vậy. Như đã mô tả ở trên, viêm quanh bao hoạt dịch không hoạt động có thể gợi ý nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc nấm, trong trường hợp này cần chọc hút và phân tích dịch bao hoạt dịch. Thảo luận chi tiết về chọc hút và phân tích dịch bao hoạt dịch trong viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng có thể được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng”, phần ‘Lấy mẫu bao hoạt dịch’.)

Chẩn đoán hình ảnh

Các nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh đầu gối hiếm khi cần thiết đối với các trường hợp viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè và dưới xương bánh chè nông mà không có dấu hiệu viêm tại chỗ (ví dụ: đỏ, tăng nhiệt độ) hoặc toàn thân (ví dụ: ớn lạnh, sốt, khó chịu). Tuy nhiên, khi nghi ngờ viêm bao hoạt dịch do nhiễm trùng hoặc bệnh gout, và nếu khám thực thể không xác định rõ ràng tình trạng tràn dịch, chọc hút có hướng dẫn bằng siêu âm sẽ có khả năng cung cấp mẫu chẩn đoán cao hơn nhiều so với chọc hút mù. Mặc dù MRI hiếm khi cần thiết cho mục đích chẩn đoán, nó phù hợp trong các trường hợp viêm bao hoạt dịch mạn tính khi nghi ngờ viêm xương tủy hoặc ác tính tiềm ẩn. (Xem “Các nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh viêm xương tủy” và “Viêm xương tủy khi không có dụng cụ kim loại: Phương pháp chẩn đoán ở người lớn”, phần ‘Các xét nghiệm cụ thể’.)

Điều trị

Điều trị viêm bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc dưới xương bánh chè nông được hướng dẫn bởi nguyên nhân cơ bản. Ngoại trừ viêm bao hoạt dịch đầu gối do nhiễm trùng và viêm gút, viêm bao hoạt dịch cô lập của bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc dưới xương bánh chè nông thường là tình trạng tự giới hạn. Do đó, mục tiêu điều trị là giảm các triệu chứng tức thời và ngăn ngừa chấn thương lặp lại. Các dịch tràn do chấn thương sẽ hồi phục chậm, thường là trong vài tuần đến ba tháng. Chúng tôi không tiêm glucocorticoid tại chỗ vào bao hoạt dịch trước xương bánh chè hoặc bao hoạt dịch giả vì nguy cơ gây nhiễm trùng. Việc sử dụng miếng đệm hoặc nẹp đầu gối bảo vệ, được phát triển để phòng ngừa chấn thương đầu gối trong các nghề nghiệp rủi ro cao, là quan trọng khi không thể tránh việc quỳ gối. Ablation hóa học cũng đã được sử dụng trong các trường hợp kháng trị 67. Tổng quan về điều trị viêm bao hoạt dịch được cung cấp riêng. (Xem “Viêm bao hoạt dịch: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”, phần ‘Điều trị’.)

Bệnh nhân viêm bao hoạt dịch do nhiễm trùng được quản lý bằng cách cố định tạm thời đầu gối ở vị trí trung tính bằng thạch cao sau hoặc nẹp khác, kháng sinh và hút lại khi cần 68,69. Điều trị viêm bao hoạt dịch do nhiễm trùng được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Viêm bao hoạt dịch do nhiễm trùng” và “Viêm bao hoạt dịch do nhiễm trùng”, phần ‘Điều trị’.)

Nếu bệnh gút được xác định bằng nhận dạng tinh thể và nhuộm Gram của dịch bao hoạt dịch là âm tính, việc cố định là không cần thiết và bệnh nhân nên được điều trị gút (xem “Gút: Điều trị cơn cấp”). Nếu không có tinh thể và nhuộm Gram là âm tính, bệnh nhân có triệu chứng có thể được điều trị bằng liều đầy đủ thuốc chống viêm không steroid (NSAID), chú ý đến tuổi tác và các bệnh đi kèm. (Xem “NSAID: Sử dụng trị liệu và sự khác biệt về phản ứng ở người lớn”.)

CÁC LOẠI VIÊM BỌC KHỚP GỐI KHÁC

Viêm bao gân cơ nhị đầu đùi

Viêm bao gân cơ nhị đầu đùi là một loại viêm bao hoạt dịch hiếm gặp, gây ra sự phát triển giống g gần đầu xương mác gần. Bệnh nhân có thể xuất hiện với cơn đau đầu gối bên tăng lên khi sờ 70; theo kinh nghiệm của tác giả, viêm bao gân cơ nhị đầu đùi đã được quan sát thấy ở các vận động viên bóng chuyền và bóng rổ thi đấu. Do vị trí của bao hoạt dịch này, thần kinh mác chung có thể bị chèn ép.

Viêm bao hoạt dịch dây chằng bên chày-semimembranosus

Bao hoạt dịch semimembranosus nằm ở mặt sau-trong của đầu gối, ở mặt trong của gân semimembranosus (hình ảnh 1) 19,20. Bao hoạt dịch semimembranosus có thể được xác định bằng cách sờ nắn khi bệnh nhân ở tư thế ngồi. Cơ semimembranosus, gần như đến vị trí bám của nó, thường được cảm nhận như một hình trụ mỏng (đường kính khoảng 2 cm) chạy phía trên cơ gracilis, gặp xương chày và co lại với sức cản của động tác xoay trong bàn chân. Bao hoạt dịch semimembranosus (không nhầm lẫn với bao hoạt dịch semimembranosus-gastrocnemius, là nơi hình thành g Baker) có mặt tại vị trí này. Viêm bao hoạt dịch semimembranosus đã được ghi nhận về mặt giải phẫu bằng MRI 70, và hội chứng lâm sàng của nó, dưới tên gọi viêm gân bao hoạt dịch semimembranosus, đã được mô tả 27. Viêm bao hoạt dịch semimembranosus hoặc viêm gân bao hoạt dịch (hình 2) có thể được nghi ngờ ở bệnh nhân bị đau, nhạy cảm và sưng cục bộ ở mặt trong phía sau đầu gối.

Tần suất của viêm bao hoạt dịch dây chằng bên chày-semimembranosus chưa được biết rõ. Theo ý kiến của tác giả, các trường hợp viêm bao hoạt dịch dây chằng bên chày-semimembranosus có thể bị bỏ sót ở những bệnh nhân được chẩn đoán mắc hội chứng đau pes anserine (PAPS) bằng cách sờ nắn và tiêm, khi đầu gối duỗi.

Viêm bao hoạt dịch dưới xương bánh chè sâu

Bao hoạt dịch dưới xương bánh chè sâu (DIB), tương đồng với bao hoạt dịch sau gót 71,72, nằm kẹp giữa gân bánh chè và xương chày trước trên. Thay vì góp phần vào sự trượt của mô, các bao hoạt dịch này cho phép sự bám vào xa hơn và có lợi về mặt cơ học của gân bánh chè và gân Achilles, tương ứng, tại các vị trí bám của chúng. Khoảng đệm cho phép hành động này là góc trước dưới của lớp mỡ dưới xương bánh chè (mỡ Hoffa), một khối mỡ đi vào DIB khi duỗi gối, và bao hoạt dịch sau gót khi bàn chân gấp lòng, khi các góc bám mở ra 73. Áp lực tường này lên tường kia không liên tục xảy ra khi bàn chân gấp mu bàn chân trong bao hoạt dịch sau gót, và gối gấp trong DIB, dẫn đến sự hình thành sụn sợi ở các thành đối diện. DIB và bao hoạt dịch sau gót cùng các mô liên quan là các cơ quan đích điển hình trong viêm cột sống dính khớp 71,74. Cũng có những trường hợp DIB do nhiễm trùng và bệnh gout được mô tả 75.

Chẩn đoán phân biệt của viêm bao hoạt dịch dưới xương bánh chè sâu bao gồm bệnh Osgood-Schlatter (OS) và bệnh Sinding-Larsen-Johansson (SLJ). Cả hai đều là hội chứng quá tải ở thanh thiếu niên năng động thể thao 76. Đau, đau nhạy và sưng xảy ra ở cực dưới của xương bánh chè trong SLJ, và ở mỏm chày trong OS. Việc phân biệt giữa bệnh OS hoặc SLJ với DIB có thể khó khăn (xem “Tiếp cận cơn đau hoặc chấn thương gối mạn tính ở trẻ em hoặc thanh thiếu niên chưa trưởng thành về xương”, phần về ‘Bệnh Osgood-Schlatter (viêm mỏm chày)’ và “Tiếp cận cơn đau hoặc chấn thương gối mạn tính ở trẻ em hoặc thanh thiếu niên chưa trưởng thành về xương”, phần về ‘Bệnh Sinding-Larsen-Johansson (viêm mỏm bánh chè)’). Viêm điểm bám gân Achilles đi kèm, viêm khớp chi dưới và mức tăng các phản ứng pha cấp tính đều gợi ý sự hiện diện của viêm cột sống dính khớp. (Xem “Điều trị viêm cột sống dính khớp ngoại biên”, phần về ‘Viêm điểm bám’.)

Việc điều trị DIB được hướng dẫn bởi nguyên nhân cơ bản. Bất động gối tạm thời bằng nẹp thạch cao sau giúp kiểm soát cơn đau trong hầu hết các trường hợp.

Viêm bao hoạt dịch dây chằng bên trong

Bao hoạt dịch dây chằng bên trong (MCL) nằm giữa MCL và bao khớp (hình 3). Viêm bao hoạt dịch này biểu hiện bằng tình trạng đau khi chạm vào mặt trong của khớp gối và hiếm khi đi kèm với tràn dịch rõ rệt. Nó cũng có thể là một thành phần của bất kỳ bệnh khớp viêm nào.

Chẩn đoán phân biệt bao gồm tổn thương MCL, bệnh lý xương chày và rách sụn chêm trong. Trong tổn thương MCL, bệnh nhân sẽ bị đau khi áp dụng lực căng valgus lên đầu gối; trong viêm bao hoạt dịch MCL, động tác này không làm tăng cơn đau. Bệnh lý chày như hoại tử vô mạch chày hoặc gãy cao nguyên chày trong có thể thấy rõ trên phim X-quang thường, có thể thấy trên MRI, và thường liên quan đến cơn đau trên xương chứ không phải đường khớp. Với rách sụn chêm trong, bệnh nhân thường có tình trạng đau dọc đường khớp trong và đôi khi đau hơn với động tác McMurray, trong đó xương chày được xoay trên xương đùi (hình 3). (Xem “Tiếp cận bệnh nhân người lớn bị đau đầu gối không rõ nguyên nhân” và “Tổn thương sụn chêm đầu gối” và “Tổn thương sụn chêm đầu gối”, phần ‘Kiểm tra kích thích’.)

Giống như hội chứng đau pes anserinus, bệnh nhân có thể phản ứng mạnh mẽ với việc tiêm tại chỗ thuốc gây tê kết hợp steroid, một kết quả có xu hướng xác nhận chẩn đoán viêm bao hoạt dịch 77,78.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Hội chứng đau Pes anserine

Định nghĩa – Hội chứng đau Pes anserinus (PAPS), trước đây được gọi là “viêm bao hoạt dịch anserine,” là một tình trạng phổ biến, được xác định lâm sàng, có đặc điểm là đau quanh đầu gối trong và đau ở xương chày trong phía trên. Các nghiên cứu siêu âm (US) về PAPS hiếm khi cho thấy viêm bao hoạt dịch hoặc viêm gân; do đó, PAPS không còn được phân loại là viêm bao hoạt dịch. Tuy nhiên, có những trường hợp hiếm gặp viêm bao hoạt dịch anserine thực sự, trong đó triệu chứng chính là sưng cục bộ, chứ không phải đau. (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên và ‘Hội chứng đau Pes anserinus (trước đây là viêm bao hoạt dịch anserine)’ ở trên.)

Yếu tố nguy cơ – Các yếu tố nguy cơ gây PAPS bao gồm viêm khớp gối (OA), béo phì, giới tính nữ, sai lệch khớp gối (đặc biệt là biến dạng valgus), và đái tháo đường. (Xem ‘Yếu tố nguy cơ’ ở trên.)

Chẩn đoán – Hiện không có tiêu chuẩn chẩn đoán nào được thiết lập cho PAPS. Chúng tôi chẩn đoán PAPS ở bệnh nhân bị đau đầu gối trong, đau ở xương chày trong phía trên giữa pes anserinus và đường khớp chày, và không có sưng hoặc cứng cục bộ. Ở bệnh nhân bị đau đối xứng, đau do lớp mỡ trong dày, nhạy cảm, và hội chứng fibromyalgia cần được loại trừ. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Đánh giá – Cần nghi ngờ PAPS ở những bệnh nhân tìm kiếm sự chăm sóc y tế vì một trong ba lý do sau (xem ‘Đánh giá’ ở trên):

Đau đầu gối trong khi thực hiện các hoạt động như đứng dậy khỏi ghế, lên hoặc xuống cầu thang, hoặc nằm trên giường với một đầu gối đè lên đầu gối kia (điều này có thể làm gián đoạn giấc ngủ).

Đau đầu gối tăng nhanh ở bệnh nhân bị OA khớp gối.

Sự chuyển đổi của cơn đau khi vận động thành đau vào ban đêm ở bệnh nhân bị OA khớp gối đã biết.

Khám thực thể – Khám thực thể ở bệnh nhân bị đau đầu gối trong nghi ngờ PAPS nên bao gồm việc chú ý đến sự thẳng hàng của khớp gối và các khu vực đau khu trú quanh khớp trong. (Xem ‘Khám thực thể’ ở trên.)

Chẩn đoán hình ảnh – Mặc dù chẩn đoán hình ảnh thường không cần thiết để chẩn đoán PAPS, nhưng có thể chụp X-quang khớp gối thông thường để phát hiện OA tiềm ẩn nếu bệnh nhân chưa có phim X-quang trước đó và có các yếu tố nguy cơ mắc OA (ví dụ: tuổi >50, thừa cân hoặc béo phì, sai lệch varus hoặc valgus). Nếu có sưng hoặc cứng cục bộ, nên thực hiện US hoặc MRI để loại trừ các chẩn đoán thay thế. (Xem ‘Chẩn đoán hình ảnh’ ở trên.)

Chẩn đoán phân biệt – Chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiều tình trạng khác có thể gây đau đầu gối trong. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở trên.)

Điều trị – Điều trị ban đầu PAPS bao gồm chương trình giảm cân, bài tập tăng cường cơ tứ đầu đùi, và sử dụng thuốc giảm đau và/hoặc thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) trong thời gian ngắn. Đối với bệnh nhân không cải thiện với liệu pháp ban đầu, thường được tiêm glucocorticoid tại chỗ (hình 5 và hình 6). Thỉnh thoảng, tiêm glucocorticoid có thể được thực hiện như một phần của liệu pháp ban đầu ở những bệnh nhân bị đau ban đêm gây gián đoạn giấc ngủ. (Xem ‘Liệu pháp ban đầu’ ở trên và ‘Triệu chứng dai dẳng’ ở trên.)

Viêm bao hoạt dịch tiền mác và nông dưới mác

Định nghĩa – Viêm bao hoạt dịch tiền mác và nông dưới mác biểu hiện là đau và sưng cục bộ phía trước xương bánh chè hoặc gân bánh chè. Các bao hoạt dịch tiền mác và nông dưới mác có thể bị ảnh hưởng bởi, theo thứ tự giảm dần tần suất, nhiễm trùng, chấn thương mạn tính hoặc cấp tính, bệnh gout, và viêm khớp dạng thấp. (Xem ‘Các đặc điểm lâm sàng’ ở trên.)

Chẩn đoán và đánh giá – Sau khi sự hiện diện của viêm bao hoạt dịch được xác nhận bằng tiền sử bệnh và khám thực thể, xét nghiệm chẩn đoán viêm bao hoạt dịch tiền mác hoặc nông dưới mác cấp tính hoặc mạn tính bao gồm xét nghiệm phòng thí nghiệm, phân tích dịch bao hoạt dịch, và chẩn đoán hình ảnh. Một thành phần quan trọng của việc đánh giá là loại trừ viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng, yêu cầu chọc hút và phân tích dịch bao hoạt dịch với số lượng và loại bạch cầu, nồng độ glucose, xác định tinh thể, nhuộm Gram, và nuôi cấy. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở trên và ‘Xét nghiệm chẩn đoán’ ở trên.)

Điều trị – Điều trị viêm bao hoạt dịch tiền mác hoặc nông dưới mác được hướng dẫn bởi nguyên nhân cơ bản. Ngoại trừ viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng, viêm bao hoạt dịch cô lập của bao tiền mác hoặc nông dưới mác thường là một tình trạng tự giới hạn. Bệnh nhân bị viêm bao hoạt dịch nhiễm trùng, ngoài điều trị bằng kháng sinh, được quản lý tại chỗ bằng cách bất động tạm thời đầu gối và chọc hút lại khi cần thiết. Nếu gout được chứng minh bằng xác định tinh thể và nhuộm Gram của dịch bao hoạt dịch là âm tính, bệnh nhân nên được điều trị gout. (Xem ‘Điều trị’ ở trên.)

Các loại viêm bao hoạt dịch đầu gối khác – Các loại viêm bao hoạt dịch đầu gối khác bao gồm viêm bao hoạt dịch cơ nhị đầu đùi, viêm bao hoạt dịch dây chằng bên bán mạc-chày, viêm bao hoạt dịch nông dưới mác, và viêm bao hoạt dịch dây chằng bên trong. (Xem ‘Các loại viêm bao hoạt dịch đầu gối khác’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Moschcowitz E. Bursitis of sartorius bursa: An undescribed malady simulating chronic arthritis. JAMA 1937; 109:1362.
  2. Brookler MI, Mongan ES. Anserina bursitis. A treatable cause of knee pain in patients with degenerative arthritis. Calif Med 1973; 119:8.
  3. Voorneveld C, Arenson AM, Fam AG. Anserine bursal distention: diagnosis by ultrasonography and computed tomography. Arthritis Rheum 1989; 32:1335.
  4. Shallop B, Abraham JA. Synovial chondromatosis of pes anserine bursa secondary to osteochondroma. Orthopedics 2014; 37:e735.
  5. Solomou A, Kraniotis P. Giant cell tumor of the tendon seath of the tendinous insertion in pes anserinus. Radiol Case Rep 2017; 12:353.
  6. Alvarez-Nemegyei J, Peláez-Ballestas I, Rodríguez-Amado J, et al. Prevalence of rheumatic regional pain syndromes in adults from Mexico: a community survey using COPCORD for screening and syndrome-specific diagnostic criteria. J Rheumatol Suppl 2011; 86:15.
  7. Alvarez-Nemegyei J, Peláez-Ballestas I, Goñi M, et al. Prevalence of rheumatic regional pain syndromes in Latin-American indigenous groups: a census study based on COPCORD methodology and syndrome-specific diagnostic criteria. Clin Rheumatol 2016; 35 Suppl 1:63.
  8. Uson J, Aguado P, Bernad M, et al. Pes anserinus tendino-bursitis: what are we talking about? Scand J Rheumatol 2000; 29:184.
  9. Naredo E, Cabero F, Palop MJ, et al. Ultrasonographic findings in knee osteoarthritis: a comparative study with clinical and radiographic assessment. Osteoarthritis Cartilage 2005; 13:568.
  10. Cohen SE, Mahul O, Meir R, Rubinow A. Anserine bursitis and non-insulin dependent diabetes mellitus. J Rheumatol 1997; 24:2162.
  11. Font YM, Castro-Santana LE, Nieves-Plaza M, et al. Factors associated with regional rheumatic pain disorders in a population of Puerto Ricans with diabetes mellitus. Clin Rheumatol 2014; 33:995.
  12. Alvarez-Nemegyei J. Risk factors for pes anserinus tendinitis/bursitis syndrome: a case control study. J Clin Rheumatol 2007; 13:63.
  13. Uysal F, Akbal A, Gökmen F, et al. Prevalence of pes anserine bursitis in symptomatic osteoarthritis patients: an ultrasonographic prospective study. Clin Rheumatol 2015; 34:529.
  14. Kim IJ, Kim DH, Song YW, et al. The prevalence of periarticular lesions detected on magnetic resonance imaging in middle-aged and elderly persons: a cross-sectional study. BMC Musculoskelet Disord 2016; 17:186.
  15. Mochizuki T, Akita K, Muneta T, Sato T. Pes anserinus: layered supportive structure on the medial side of the knee. Clin Anat 2004; 17:50.
  16. Lee JH, Kim KJ, Jeong YG, et al. Pes anserinus and anserine bursa: anatomical study. Anat Cell Biol 2014; 47:127.
  17. Liu F, Yue B, Gadikota HR, et al. Morphology of the medial collateral ligament of the knee. J Orthop Surg Res 2010; 5:69.
  18. De Maeseneer M, Shahabpour M, Van Roy F, et al. MR imaging of the medial collateral ligament bursa: findings in patients and anatomic data derived from cadavers. AJR Am J Roentgenol 2001; 177:911.
  19. Hennigan SP, Schneck CD, Mesgarzadeh M, Clancy M. The semimembranosus-tibial collateral ligament bursa. Anatomical study and magnetic resonance imaging. J Bone Joint Surg Am 1994; 76:1322.
  20. Rothstein CP, Laorr A, Helms CA, Tirman PF. Semimembranosus-tibial collateral ligament bursitis: MR imaging findings. AJR Am J Roentgenol 1996; 166:875.
  21. Colak C, Ilaslan H, Sundaram M. Bony changes of the tibia secondary to pes anserine bursitis mimicking neoplasm. Skeletal Radiol 2019; 48:1795.
  22. Maheshwari AV, Muro-Cacho CA, Pitcher JD Jr. Pigmented villonodular bursitis/diffuse giant cell tumor of the pes anserine bursa: a report of two cases and review of literature. Knee 2007; 14:402.
  23. Araki Y, Yoshida A, Chuman H, et al. Angioleiomyoma mimicking pes anserinus bursitis: A case report. J Dermatol 2017; 44:e194.
  24. Grover RP, Rakhra KS. Pes anserine bursitis – an extra-articular manifestation of gout. Bull NYU Hosp Jt Dis 2010; 68:46.
  25. Hemler DE, Ward WK, Karstetter KW, Bryant PM. Saphenous nerve entrapment caused by pes anserine bursitis mimicking stress fracture of the tibia. Arch Phys Med Rehabil 1991; 72:336.
  26. Kim KT, Kim YK, Yoon JR, et al. Reference Value for Infrapatellar Branch of Saphenous Nerve Conduction Study: Cadaveric and Clinical Study. Ann Rehabil Med 2018; 42:321.
  27. Melton JK, Memarzadeh A, Dunbar WH, Cross MJ. Semimembranosus tenosynovitis: Diagnosis and management of a commonly missed cause of posteromedial knee pain. Knee 2017; 24:305.
  28. Cracchiolo A 3rd, Blazina ME, Marmor L. Masses at the medial side of the knee joint. Clin Orthop Relat Res 1969; 62:167.
  29. Shapiro SA, Hernandez LO, Montero DP. Snapping Pes Anserinus and the Diagnostic Utility of Dynamic Ultrasound. J Clin Imaging Sci 2017; 7:39.
  30. Simeone FJ, Huang AJ, Chang CY, et al. Posteromedial knee friction syndrome: an entity with medial knee pain and edema between the femoral condyle, sartorius and gracilis. Skeletal Radiol 2015; 44:557.
  31. Klontzas ME, Akoumianakis ID, Vagios I, Karantanas AH. MR imaging findings of medial tibial crest friction. Eur J Radiol 2013; 82:e703.
  32. Inui H, Taketomi S, Yamagami R, et al. Snapping Pes Syndrome after Unicompartmental Knee Arthroplasty. Knee Surg Relat Res 2016; 28:172.
  33. McMurray TP. Internal derangements of the knee joint. Ann R Coll Surg Engl 1948; 3:210.
  34. Takkar P, Prabhakar R. Stress fractures in military recruits: A prospective study for evaluation of incidence, patterns of injury and invalidments out of service. Med J Armed Forces India 2019; 75:330.
  35. Wilmot AS, Ruutiainen AT, Bakhru PT, et al. Subchondral insufficiency fracture of the knee: A recognizable associated soft tissue edema pattern and a similar distribution among men and women. Eur J Radiol 2016; 85:2096.
  36. Stephens MM, MacAuley P. Brodie's abscess. A long-term review. Clin Orthop Relat Res 1988; :211.
  37. Amano H, Kishi C, Shimizu A, Ishikawa O. Benign symmetric lipomatosis of the medial knees: a case report. Acta Derm Venereol 2013; 93:745.
  38. Tins BJ, Matthews C, Haddaway M, et al. Adiposis dolorosa (Dercum's disease): MRI and ultrasound appearances. Clin Radiol 2013; 68:1047.
  39. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al. The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum 1990; 33:160.
  40. Cudejko T, van der Esch M, van den Noort JC, et al. Decreased Pain and Improved Dynamic Knee Instability Mediate the Beneficial Effect of Wearing a Soft Knee Brace on Activity Limitations in Patients With Knee Osteoarthritis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2019; 71:1036.
  41. Canoso JJ. Rheumatology in Primary Care, WB Saunders, Philadelphia 1997. p.323.
  42. Vávrová J, Kemlink D, Sonka K, et al. Restless legs syndrome in Czech patients with multiple sclerosis: an epidemiological and genetic study. Sleep Med 2012; 13:848.
  43. Naredo E, Möller I, Rull M. Aspiration and injection of joints and periarticular tissue and intralesional therapy. In: Rheumatology, 7th ed, Hochberg MC, Gravallese EM, Silman AJ, et al (Eds), Elsevier, Philadelphia 2019. p.334.
  44. Cardone DA, Tallia AF. Diagnostic and therapeutic injection of the hip and knee. Am Fam Physician 2003; 67:2147.
  45. Vega-Morales D, Esquivel-Valerio JA, Negrete-López R, et al. Safety and efficacy of methylprednisolone infiltration in anserine syndrome treatment. Reumatol Clin 2012; 8:63.
  46. Sarifakioglu B, Afsar SI, Yalbuzdag SA, et al. Comparison of the efficacy of physical therapy and corticosteroid injection in the treatment of pes anserine tendino-bursitis. J Phys Ther Sci 2016; 28:1993.
  47. Saggini R, Di Stefano A, Dodaj I, et al. Pes Anserine Bursitis in Symptomatic Osteoarthritis Patients: A Mesotherapy Treatment Study. J Altern Complement Med 2015; 21:480.
  48. SHARRARD WJ. Haemobursa in kneeling miners. Proc R Soc Med 1961; 54:1103.
  49. Myllymäki T, Tikkakoski T, Typpö T, et al. Carpet-layer's knee. An ultrasonographic study. Acta Radiol 1993; 34:496.
  50. Porter WL, Mayton AG, Moore SM. Pressure distribution on the anatomic landmarks of the knee and the effect of kneepads. Appl Ergon 2010; 42:106.
  51. Vanhegan IS, Dala-Ali B, Verhelst L, et al. The morel-lavallée lesion as a rare differential diagnosis for recalcitrant bursitis of the knee: case report and literature review. Case Rep Orthop 2012; 2012:593193.
  52. Khodaee M. Common Superficial Bursitis. Am Fam Physician 2017; 95:224.
  53. Raas C, Attal R, Kaiser P, et al. Treatment and outcome with traumatic lesions of the olecranon and prepatellar bursa: a literature review apropos a retrospective analysis including 552 cases. Arch Orthop Trauma Surg 2017; 137:823.
  54. Canoso JJ. Intrabursal pressures in the olecranon and prepatellar bursae. J Rheumatol 1980; 7:570.
  55. Strickland RW, Vukelja SJ, Wohlgethan JR, Canoso JJ. Hemorrhagic subcutaneous bursitis. J Rheumatol 1991; 18:112.
  56. Dye SF, Campagna-Pinto D, Dye CC, et al. Soft-tissue anatomy anterior to the human patella. J Bone Joint Surg Am 2003; 85-A:1012.
  57. Aguiar RO, Viegas FC, Fernandez RY, et al. The prepatellar bursa: cadaveric investigation of regional anatomy with MRI after sonographically guided bursography. AJR Am J Roentgenol 2007; 188:W355.
  58. Ho G Jr, Tice AD, Kaplan SR. Septic bursitis in the prepatellar and olecranon bursae: an analysis of 25 cases. Ann Intern Med 1978; 89:21.
  59. Canoso JJ, Barza M. Soft tissue infections. Rheum Dis Clin North Am 1993; 19:293.
  60. Martinez-Taboada VM, Cabeza R, Cacho PM, et al. Cloxacillin-based therapy in severe septic bursitis: retrospective study of 82 cases. Joint Bone Spine 2009; 76:665.
  61. Mathieu S, Prati C, Bossert M, et al. Acute prepatellar and olecranon bursitis. Retrospective observational study in 46 patients. Joint Bone Spine 2011; 78:423.
  62. Sebaldt RJ, Tenenbaum J. Sympathetic synovial effusion associated with septic prepatellar bursitis: synovial fluid analysis with therapeutic implications. J Rheumatol 1984; 11:555.
  63. Strickland RW, Raskin RJ, Welton RC. Sympathetic synovial effusions associated with septic arthritis and bursitis. Arthritis Rheum 1985; 28:941.
  64. Eyring ED, Murray WR. The effect of joint position on the pressure of intraarticuolar effusion. J Bone Joint Surg Am 1965; 46:1235.
  65. García-Porrúa C, González-Gay MA, Ibañez D, García-País MJ. The clinical spectrum of severe septic bursitis in northwestern Spain: a 10 year study. J Rheumatol 1999; 26:663.
  66. Canoso JJ. Bursal membrane and bursal fluid. In: Laboratory Diagnostic Procedures in the Rheumatic Diseases, 3rd ed, Cohen AS (Ed), Orlando, Grune and Stratton, 1985. p.55.
  67. Ike RW. Chemical ablation as an alternative to surgery for treatment of persistent prepatellar bursitis. J Rheumatol 2009; 36:1560.
  68. Wilson-MacDonald J. Management and outcome of infective prepatellar bursitis. Postgrad Med J 1987; 63:851.
  69. Huang YC, Yeh WL. Endoscopic treatment of prepatellar bursitis. Int Orthop 2011; 35:355.
  70. McCarthy CL, McNally EG. The MRI appearance of cystic lesions around the knee. Skeletal Radiol 2004; 33:187.
  71. Benjamin M, Toumi H, Ralphs JR, et al. Where tendons and ligaments meet bone: attachment sites ('entheses') in relation to exercise and/or mechanical load. J Anat 2006; 208:471.
  72. Canoso JJ. The premiere enthesis. Editorial. J Rheum 1998; 25:1254.
  73. Naredo E, Canoso JJ, Yinh J, et al. Dynamic changes in the infrapatellar knee structures with quadriceps muscle contraction. An in vivo study. Ann Anat 2021; 235:151663.
  74. Benjamin M, Moriggl B, Brenner E, et al. The "enthesis organ" concept: why enthesopathies may not present as focal insertional disorders. Arthritis Rheum 2004; 50:3306.
  75. Taylor PW. Inflammation of the deep infrapatellar bursa of the knee. Arthritis Rheum 1989; 32:1312.
  76. Circi E, Atalay Y, Beyzadeoglu T. Treatment of Osgood-Schlatter disease: review of the literature. Musculoskelet Surg 2017; 101:195.
  77. Jose J, Schallert E, Lesniak B. Sonographically guided therapeutic injection for primary medial (tibial) collateral bursitis. J Ultrasound Med 2011; 30:257.
  78. Nur H, Aytekin A, Gilgil E. Medial collateral ligament bursitis in a patient with knee osteoarthritis. J Back Musculoskelet Rehabil 2018; 31:589.