dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Tổn thương do điện và sét đánh: Đánh giá và xử trí

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Chấn thương điện có thể biểu hiện bằng nhiều loại bệnh lý khác nhau. Tác động trực tiếp của dòng điện, sự chuyển đổi năng lượng điện thành nhiệt, và chấn thương cơ học nặng có thể dẫn đến phá hủy mô và rối loạn chức năng cơ quan. Các biến chứng hô hấp hoặc tim mạch có thể xảy ra, cũng như bỏng và tổn thương mô đòi hỏi nhiều can thiệp phẫu thuật (bao gồm fasciotomy và ghép da) và chăm sóc hỗ trợ và phục hồi chức năng kéo dài.

Sét là một hiện tượng tự nhiên mạnh mẽ, với một số đặc tính độc đáo khác biệt nó so với các chấn thương điện khác.

Các chấn thương điện, bao gồm cả những chấn thương do sét đánh, được xem xét tại đây. Việc đánh giá và quản lý bỏng, các khía cạnh chung của quản lý chấn thương, và các chấn thương liên quan đến thiết bị năng lượng dẫn điện (ví dụ: TASERs) được thảo luận riêng.

(Xem “Chăm sóc cấp cứu bỏng nhiệt mức độ trung bình và nặng ở người lớn”.)

(Xem “Bỏng nhiệt mức độ trung bình và nặng ở trẻ em: Quản lý cấp cứu”.)

(Xem “Quản lý ban đầu chấn thương ở người lớn”.)

(Xem “Đánh giá và quản lý chấn thương từ thiết bị năng lượng dẫn điện (ví dụ: TASERs)”.)

DỊCH TỄ HỌC

Các vết bỏng điện và chấn thương do sét đánh dẫn đến hơn 3000 ca nhập viện tại các đơn vị bỏng chuyên khoa mỗi năm ở Hoa Kỳ, và chúng chiếm từ 3 đến 4 phần trăm tổng số chấn thương liên quan đến bỏng 1-3. Lên đến 40 phần trăm các chấn thương điện nghiêm trọng là tử vong, dẫn đến ước tính 1000 ca tử vong mỗi năm 3,4.

Có sự phân bố lưỡng đỉnh của các chấn thương điện môi trường theo độ tuổi. Tỷ lệ chấn thương điện giảm qua thời niên thiếu và tăng trở lại khi người trưởng thành đi làm. Chấn thương điện là nguyên nhân gây tử vong liên quan đến nghề nghiệp hàng đầu thứ hai ở Hoa Kỳ. Công nhân xây dựng và công nhân điện kết hợp chiếm khoảng hai phần ba tổng số chấn thương điện, và hơn 90 phần trăm nạn nhân là nam giới 1,4-6. Ở trẻ em, chấn thương điện ngoài ý muốn ở nam giới phổ biến gấp đôi so với nữ giới.

Tỷ lệ chấn thương điện phụ thuộc vào loại tiếp xúc điện:

Điện áp thấp – Tỷ lệ mắc tăng ở trẻ em dưới sáu tuổi, thường là do tiếp xúc với dây điện hoặc ổ cắm 7,8. Dòng điện xoay chiều (AC) gia đình là nguyên nhân phổ biến gây chấn thương nghiêm trọng hơn do tần số gây rối loạn nhịp tim có thể gây tiếp xúc kéo dài từ tình trạng co thắt tay. (Xem bên dưới ‘Tiếp xúc kéo dài từ dòng điện xoay chiều’.)

Điện áp cao – Trẻ em lớn và người lớn thường bị chấn thương điện áp cao từ tiếp xúc nghề nghiệp và đường dây điện khi leo cây hoặc cột tiện ích 8-10.

Sét đánh – Chấn thương do sét đánh, một nhóm nhỏ và độc đáo của các chấn thương điện, chịu trách nhiệm cho trung bình 300 chấn thương và tới 100 ca tử vong mỗi năm ở Hoa Kỳ 11-14. Có khả năng các ca tử vong và nhập viện liên quan đến sét đánh bị đánh giá thấp 15. Chấn thương do sét đánh xảy ra phổ biến nhất ở nam giới trẻ tuổi tham gia các hoạt động làm việc hoặc giải trí ngoài trời, chủ yếu vào mùa xuân và mùa hè. Sét có thể đánh vào cá nhân hoặc làm bị thương một nhóm người cùng lúc. Có hơn 6000 lần sét đánh mỗi phút trên toàn cầu, và hơn 25 triệu lần sét đánh hàng năm ở Hoa Kỳ 16,17.

VẬT LÝ VÀ CƠ CHẾ CỦA CHẤN THƯƠNG ĐIỆN GIẬT

Thuật ngữ về điện

Điện là dòng chảy của các electron giữa các điểm có nồng độ cao đến các điểm có nồng độ thấp hơn (hoặc điện thế). Đối với các chấn thương điện điển hình, yếu tố chúng ta thường biết nhất là điện áp, và do đó chúng ta sử dụng nó để phân loại các chấn thương và mức độ tổn thương mô dự kiến 18.

Điện áp (V) – Lực đẩy các electron qua chênh lệch điện thế. Các chấn thương điện thường được phân loại là chấn thương điện áp thấp hoặc điện áp cao và được so sánh trong bảng (bảng 1).

Điện áp thấp thường nhỏ hơn 600 V và được tìm thấy trong dòng điện gia đình (các quốc gia Bắc Mỹ sử dụng 110 V; các quốc gia châu Âu và châu Á sử dụng 220 V).

Điện áp cao đề cập đến lớn hơn 1000 V. Ví dụ, các đường dây điện cao thế mang điện áp lớn hơn 100.000 V.

Sét đánh là một loại tiếp xúc điện áp cao độc đáo vì có sự chênh lệch điện thế giữa khí quyển và mặt đất vượt quá 10 triệu volt với thời gian chỉ vài mili giây 9.

Cường độ dòng điện (I) – Thể tích (hoặc số lượng) electron chảy giữa các điểm này mỗi giây, đo bằng ampere (A).

Dòng điện một chiều (DC) – Hướng chảy của electron không đổi. DC được tìm thấy trong pin, đường ray xe lửa, hệ thống điện ô tô và sét.

Dòng điện xoay chiều (AC) – Hướng chảy của electron thay đổi theo chu kỳ, được biểu thị bằng chu kỳ trên giây hoặc hertz (Hz). Dòng điện gia đình tiêu chuẩn là AC ở mức 50 đến 60 Hz.

●Điện trở (R) – Sự cản trở dòng chảy, thay đổi trong cơ thể tùy theo loại mô. Định luật Ohm (I = V/R) phát biểu rằng cường độ dòng điện tỷ lệ thuận với điện áp và tỷ lệ nghịch với điện trở.

●Năng lượng nhiệt (P) – Tổn thương tương đối đối với mô là do tổn thương nhiệt và được mô tả định lượng bằng định luật Joule (P = I2RT), cũng phụ thuộc vào thời gian tiếp xúc (T).

Điện giật tử vong – Tử vong do chấn thương điện.

Hồ quang điện – Dòng điện cao áp được dẫn (“nhảy”) qua khí ion hóa trong không khí đến khu vực điện áp thấp hơn, tạo ra nhiệt trong quá trình này. Điều này có thể xảy ra khi một người ở gần các đường dây điện cao thế bị đứt.

Tia lửa điện – Năng lượng nhiệt được tạo ra từ hồ quang điện, có thể đạt hơn 50.000°C (90.000°F).

Cơ chế chung của chấn thương điện

Lượng dòng điện chạy qua cơ thể, điện áp, điện trở mô, loại dòng điện (AC hay DC), đường đi của dòng điện và thời gian tiếp xúc đều ảnh hưởng đến cơ chế và mức độ chấn thương 18. Ví dụ, tiếp xúc với mạch 120 V mang dòng điện 1 miliampe (mA) là không thể nhận thấy đối với hầu hết mọi người, 3 mA gây ngứa ran nhẹ, và 10 đến 12 mA gây đau. Một trăm mA đi qua tim có thể gây rung thất (table 2) 19,20.

Chấn thương do điện và sét có thể xảy ra qua nhiều cơ chế:

Tác động trực tiếp của dòng điện lên mô cơ thể – Điều này có thể dẫn đến rối loạn nhịp thất hoặc ngừng hô hấp.

Chuyển đổi năng lượng điện thành năng lượng nhiệt – Tổn thương mô (tức là bỏng điện nhiệt) do hầu hết các dòng điện gây ra chủ yếu là do năng lượng nhiệt được tạo ra bởi dòng điện khi cơ thể trở thành một phần của mạch điện. Các mô có điện trở cao hơn (ví dụ: da, xương và mỡ) có xu hướng nóng lên và đông máu, trong khi các mô có điện trở thấp hơn (ví dụ: dây thần kinh, mạch máu) có xu hướng dẫn dòng điện. Nói chung, dòng điện đi theo đường có điện trở thấp nhất, nhưng điện trở bị ảnh hưởng bởi diện tích tiếp xúc, áp lực tác dụng và sự hiện diện của độ ẩm. Điện trở của da thay đổi đáng kể khi bị ướt, điều này quyết định dòng điện và lượng nhiệt được tạo ra. (Xem ‘Da’ bên dưới.)

Tạo lỗ trên màng tế bào (tức là điện xuyên màng) – Dòng điện có thể phá vỡ màng tế bào trực tiếp, dẫn đến chết tế bào mà không cần tạo nhiệt hoặc gây đông máu 21,22.

Chấn thương cơ học thứ cấp – DC điện áp cao có xu hướng gây co thắt cơ đơn lẻ khiến nạn nhân bị văng khỏi nguồn điện, dẫn đến thời gian tiếp xúc ngắn hơn nhưng khả năng chấn thương liên quan cao hơn. Sét đánh có thể gây chấn thương cơ học cùn trực tiếp, hất văng nạn nhân, hoặc tạo ra hiệu ứng nổ.

Tiếp xúc kéo dài với dòng điện xoay chiều

Dòng điện xoay chiều (AC) ở tần số từ 15 đến 150 Hz kích thích co cơ lặp đi lặp lại, gây co giật cơ xương. Khi vị trí tiếp xúc là lòng bàn tay, nạn nhân có thể thực sự nắm lấy nguồn điện vì các cơ gấp của bàn tay và cánh tay mạnh hơn các cơ duỗi, kéo dài thời gian tiếp xúc và duy trì tổn thương mô (ví dụ: dòng điện “không thể buông” hoặc “ngưỡng buông”). Chính vì lý do này mà dòng điện 20 mA có thể không nhận thấy được ở 10 Hz, nhưng cùng dòng điện này có thể gây liệt hô hấp hoặc rung thất ở tần số cao hơn 9,23,24.

Cơ chế chấn thương đặc trưng do sét đánh

Các cú sét đánh gây ra các hiện tượng và cơ chế chấn thương độc đáo vì chúng là các tiếp xúc dòng điện một chiều (DC) kéo dài từ 1/10 đến 1/1000 giây nhưng thường có điện áp vượt quá 10 triệu V 3,9,25. Sét là một hồ quang điện tự nhiên.

Dòng điện sét có thể được truyền đến nạn nhân theo các cách sau:

Trúng trực tiếp

Trúng tiếp xúc – Nạn nhân nhận dòng điện từ một vật thể khác mà họ đang tiếp xúc và vật thể đó bị sét đánh, chẳng hạn như cây cối hoặc cột điện. Chấn thương do sét cũng có thể xảy ra trong nhà nếu dòng điện do sét đi qua hệ thống ống nước, thiết bị điện hoặc điện thoại có dây 26.

Điện hồ quang hoặc bắn tóe – Nạn nhân ở gần một vật thể khác bị sét đánh và bị thương khi dòng điện nhảy qua không khí và đánh vào họ. Đây là một loại bỏng hồ quang điện.

Trúng mặt đất – Tia sét đánh xuống đất và được truyền đến nạn nhân. Điện áp bước đi (Stride voltage) mô tả sự tăng cường dòng điện khi các điểm tiếp xúc của nạn nhân (ví dụ: bàn chân) bị tách ra, tạo ra sự chênh lệch điện thế. Điện áp bước đi có thể gây thương tích cho nhiều nạn nhân từ một cú sét và có thể là lý do nhiều gia súc trong một cánh đồng có thể chết sau khi bị sét đánh.

Các hiện tượng sau đây là độc nhất đối với sét đánh so với các chấn thương điện khác:

Hiệu ứng hồ quang điện (Flashover effect) – Điều này đề cập đến dòng điện lớn được truyền nhanh qua da, thường được hỗ trợ bởi điện trở giảm của da ẩm do mưa hoặc mồ hôi. Hệ thần kinh trung ương có thể bị đoản mạch và thiết lập lại một cách hiệu quả bởi dòng chảy lớn này, gây ra tình trạng ngừng hoạt động tạm thời ở trung tâm tim và hô hấp và trạng thái “giả ngủ” ở cấp độ tế bào. Sét đánh có xu hướng không gây bỏng sâu vì dòng điện di chuyển trên bề mặt da mà không thấm vào các mô sâu hơn và được xả xuống đất.

Liệt do sét (Keraunoparalysis) – Điều này đề cập đến các hiệu ứng hồ quang điện trên hệ thần kinh và mạch máu ngoại biên, gây ra liệt tạm thời liên quan đến co thắt mạch máu ngoại biên và rối loạn cảm giác. Các chi có thể bị xanh, đốm và mất mạch, với xu hướng ở các chi dưới. Những phát hiện này thường tự hết trong vài giờ đến vài ngày nhưng có thể vĩnh viễn 27,28.

Rối loạn chức năng tự chủ – Điều này đề cập đến rối loạn chức năng tự chủ có thể hồi phục, dẫn đến đồng tử cố định và giãn hoặc không đối xứng, không tương quan với mức độ tổn thương não, nếu có 9.

Chấn thương thứ cấp do sóng xung kích – Nhiệt độ đỉnh bên trong một tia sét tăng lên trong mili giây đến 30.000 Kelvin (nóng gấp năm lần mặt trời), tạo ra sóng xung kích lên đến 20 atm do sự gia nhiệt nhanh chóng của không khí xung quanh 9,25,29. Sóng xung kích này sau đó có thể được truyền qua không khí đến cơ thể và gây ra hiệu ứng nổ và chấn thương cơ học thứ cấp.

TỔN THƯƠNG VÀ BIỂU HIỆN LÂM SÀNG THEO HỆ QUAN TRỌNG

Tim mạch

Rối loạn nhịp tim – Tổn thương tim điện cấp tính có thể dẫn đến ngừng tim đột ngột ngay lập tức do nhịp ngừng (asystole) (thường liên quan đến sét và điện áp cao) hoặc rung thất (dòng điện một chiều [DC] và dòng điện xoay chiều [AC]) 30. Ước tính chung về rối loạn nhịp tim sau tổn thương điện là khoảng 15 phần trăm. Hầu hết các trường hợp này là lành tính, chẳng hạn như nhịp nhanh xoang, rung nhĩ và phức bộ thất sớm, và xảy ra trong vài giờ đầu sau khi tiếp xúc 31-35. Rung thất là rối loạn nhịp tim gây tử vong phổ biến nhất, xảy ra ở tối đa 60 phần trăm bệnh nhân mà đường đi của dòng điện đi từ tay này sang tay kia 11,33.

Thời điểm rối loạn nhịp tim – Hầu hết các rối loạn nhịp thất xảy ra sớm, nhưng một số trường hợp xảy ra muộn nhất là 12 giờ sau khi tiếp xúc 36. Hai phần ba số ca tử vong liên quan đến sét xảy ra trong vòng một giờ sau chấn thương và thường là do rối loạn nhịp tim gây tử vong hoặc suy hô hấp 37,38. Tình trạng ngừng tim phổi ngay lập tức do sét có thể giải thích tỷ lệ tử vong cao của nó so với các loại tổn thương điện khác.

Sét – Sau khi tiếp xúc với sét, rối loạn nhịp ban đầu có nhiều khả năng là nhịp ngừng (asystole) (kèm theo ngừng hô hấp) hơn là rung thất. Thường thì hoạt động tim tự phát khởi động lại trước khi hoạt động hô hấp có thể khởi động lại, và tình trạng thiếu oxy máu sau đó dẫn đến nhịp tim vốn có thể duy trì bị suy giảm thành rung thất 39.

AC điện áp thấp – Mặc dù tử vong là hiếm, nhưng AC điện áp thấp trong gia đình đặc biệt gây rối loạn nhịp và có thể gây ra các rối loạn nhịp thất 9,40,41. Ngoài ra, nhiều nạn nhân điện giật điện áp thấp không có vết bỏng nhìn thấy được. Ví dụ, điều này có thể xảy ra nếu một thiết bị rơi vào bồn tắm. Trong một nghiên cứu tử thi về 220 trường hợp chấn thương điện gây tử vong, 43 phần trăm nạn nhân điện áp thấp không có vết bỏng điện nhìn thấy được 24.

Rối loạn dẫn truyền – Tổn thương điện có thể gây block nhĩ thất (AV) độ một và độ hai và block bó mạch 32,42. Người ta giả định rằng vị trí phía trước của động mạch vành phải khiến các động mạch xoang và AV dễ bị tổn thương điện. Rối loạn dẫn truyền có thể liên quan đến những thay đổi tế bào cơ tim xung quanh xoang và nút AV, không nhất thiết liên quan đến thiếu máu cơ tim hoặc tổn thương động mạch. Rối loạn dẫn truyền thường tự giải quyết mà không cần điều trị cụ thể nhưng cũng có thể kéo dài. (Xem “Cách tiếp cận cơ bản đối với dẫn truyền nội thất chậm”.)

Tổn thương cơ tim – Tổn thương cơ tim, mặc dù không phổ biến, có thể xảy ra do tổn thương nhiệt điện, điện mao quản (tức là hình thành các lỗ trên màng tế bào do dòng điện), bầm tím cơ tim do tác động của sóng xung kích, hoặc chấn thương tumpul thứ cấp. Bầm tím tim là phát hiện tim bệnh lý phổ biến nhất, trong khi nhồi máu cơ tim là hiếm 43. Sét có thể gây ra các bất thường vận động thành khu trú hoặc bệnh cơ tim hình Takotsubo 44,45. Các biểu hiện tim hiếm gặp khác bao gồm co thắt hoặc huyết khối động mạch vành và vỡ cơ tim do hoại tử đông máu 29,46-50. Việc đánh giá và quản lý bầm tím tim và các biểu hiện lâm sàng của nhồi máu cơ tim và vỡ cơ tim được mô tả riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim cấp: Biến chứng cơ học” và “Đánh giá và quản lý ban đầu chấn thương tim tumpul” và “Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp”.)

Thần kinh

Tổn thương cả hệ thần kinh trung ương và ngoại biên, thường xảy ra với các chấn thương điện áp cao, bao gồm những điểm sau 28,51,52:

Ngưng thở – Tình trạng này có thể xảy ra ngay sau chấn thương điện, có thể do tác động trực tiếp lên trung tâm hô hấp của hệ thần kinh trung ương hoặc liệt cơ hô hấp, và có thể kéo dài sau khi tuần hoàn tự phát được phục hồi trong bối cảnh ngừng tuần hoàn hô hấp.

Tổn thương thần kinh ngoại biên – Các dấu hiệu cảm giác và vận động do tổn thương thần kinh ngoại biên là phổ biến. Thiếu hụt có thể “không đồng đều,” với các thiếu hụt cảm giác không tương ứng với các dấu hiệu vận động. Trừ khi bệnh nhân cố gắng đi lại, tình trạng yếu chi dưới có thể không được chẩn đoán ban đầu. Các biểu hiện lâm sàng của tổn thương thần kinh do phơi nhiễm điện áp cao có thể bị trì hoãn trong nhiều ngày và đôi khi là nhiều tháng sau chấn thương.

Các di chứng phổ biến khác – Mất ý thức, các di chứng thần kinh tâm lý và rối loạn trí nhớ cũng xảy ra.

Các tác động đặc hiệu của sét đánh – Những tác động này bao gồm liệt do sét (keraunoparalysis) và rối loạn chức năng tự chủ, và cũng có thể bao gồm bệnh não thiếu oxy, xuất huyết nội não, nhồi máu não và gãy xương cột sống có thể xảy ra do chính cú đánh hoặc do chấn thương cùn thứ phát khi nạn nhân bị văng 53,54. (Xem ‘Cơ chế chấn thương đặc hiệu của sét’ ở trên.)

Da

Các vết bỏng nhiệt nông, bán phần và toàn phần có thể xảy ra sau chấn thương điện. Da khô có điện trở cao (khoảng 100.000 ohm) và tạo ra nhiệt khi tiếp xúc với dòng điện, dẫn đến bỏng da và có khả năng bỏng mô lân cận. Tuy nhiên, da khô có tác dụng bảo vệ các cơ quan nội tạng vì nó ngăn dòng điện đi qua. Tác dụng bảo vệ này bị mất đi khi da bị ướt, loại da có điện trở thấp hơn nhiều (dưới 2500 ohm) và tạo ra ít nhiệt hơn nhưng truyền nhiều dòng điện hơn đến các cơ quan nội tạng với điện áp tương đương 9. (Xem ‘Cơ chế chung của chấn thương điện’ ở trên.)

Các vết bỏng điện nhiệt, là kiểu chấn thương cổ điển phát triển khi cơ thể trở thành một phần của mạch điện và liên quan đến vết thương tại điểm tiếp xúc, tạo ra lượng nhiệt lớn. Phồng rộp và sưng tấy có thể phát triển khi nhiệt độ da tăng lên 50°C (122°F) như khi tiếp xúc với khoảng 20 đến 35 mA trên mm2 bề mặt da trong 20 giây 55. Các vết bỏng và cháy xém nghiêm trọng hơn có thể phát triển với 75 mA trên mm2 trong cùng khoảng thời gian, có thể làm tăng nhiệt độ da lên 90°C (194°F) 23.

Vết bỏng thường gặp nhất tại vị trí tiếp xúc điện và tại những nơi tiếp xúc với đất vào thời điểm bị thương. Những vết thương này thường không giúp dự đoán đường đi của dòng điện, và các phát hiện trên da thường đánh giá thấp mức độ tổn thương nhiệt bên trong. Sau khi tiếp xúc với điện áp cao, các vết bỏng bề mặt tưởng chừng nhỏ có thể cùng tồn tại với tình trạng đông máu và hoại tử cơ lớn cũng như tổn thương nội tạng (ví dụ, phép loại suy “chóp tảng băng chìm”). Hầu hết các trường hợp tử vong sau chấn thương điện áp cao đều có vết bỏng điện có thể nhìn thấy 24.

Các loại hình bỏng khác do chấn thương điện bao gồm:

“Bỏng kiểu hôn” – Đây là loại bỏng độc đáo được thấy trong các chấn thương điện xảy ra ở các nếp gấp gập, nơi các bề mặt gập gần khớp chạm vào nhau.

Bỏng miệng – Những vết bỏng này thường xảy ra hơn ở trẻ nhỏ do mút hoặc nhai dây nối dài và đặc biệt nguy hiểm vì nguy cơ xuất huyết chậm (hình 1) 56. (Xem ‘Nhi khoa’ bên dưới.)

Bỏng do ngọn lửa – Những vết bỏng này xảy ra do quần áo bốc cháy khi có nguồn điện, điều này hiếm khi xảy ra sau sét đánh. Các vật kim loại (ví dụ: đồ trang sức hoặc ủng mũi thép) tiếp xúc với da có thể bị quá nhiệt sau sét đánh. Tình cờ, việc đeo những vật này cũng có thể làm tăng khả năng nạn nhân bị sét đánh ngay từ đầu.

Hình Lichtenberg – Hiệu ứng phóng điện do sét đánh đôi khi có thể gây ra sự hình thành các tổn thương “lông vũ” da, phân nhánh, mờ nhanh, là dấu hiệu đặc trưng của chấn thương do sét đánh (hình 2) 57.

Bỏng hồ quang điện – Đây là các chấn thương điện áp cao liên quan đến bỏng da tại điểm tiếp xúc, điển hình là có trung tâm khô, trắng và tổn thương cơ và mô sâu.

Bỏng tia điện – Tia điện đi qua da, gây ra bỏng nông hoặc bán phần khu trú mà không gây tổn thương sâu.

Cơ xương khớp và Thận

Tổn thương xương và mô lân cận – Sau khi tiếp xúc với điện áp cao (không bao gồm sét), các khu vực chịu tổn thương điện nhiệt lớn nhất thường là các mô sâu xung quanh xương dài. Xương có điện trở cao nhất trong tất cả các mô cơ thể và do đó tạo ra lượng nhiệt lớn nhất khi tiếp xúc với dòng điện. Các vết bỏng màng xương, phá hủy chất nền xương và hoại tử xương có thể xảy ra 9. Tổn thương mô sâu hiếm gặp với sét đánh do thời gian tiếp xúc cực kỳ ngắn.

Hội chứng khoang và tiêu cơ vân – Tổn thương điện nhiệt sâu có thể gây hoại tử mô và phù nề, dẫn đến hội chứng khoang. Hoại tử mô diện rộng sau đó có thể gây tiêu cơ vân và/hoặc tổn thương nội tạng. (Xem bên dưới “Hội chứng khoang cấp tính chi” và “Tiêu cơ vân: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Theo dõi hội chứng khoang chi”.)

Chấn thương thứ phát – Gãy xương có thể xảy ra do té ngã, bị ném, hoặc chấn thương do vụ nổ; hoặc do căng thẳng của các cơn co cơ co giật lặp đi lặp lại.

Tổn thương thận cấp – Điều này có thể xảy ra do giảm thể tích tuần hoàn hoặc tổn thương do sắc tố từ tiêu cơ vân. Giảm thể tích tuần hoàn do thoát dịch ngoài mạch máu có thể dẫn đến tăng nitơ tiền thận và hoại tử ống thận cấp. Các biến chứng này được thảo luận riêng. (Xem “Tổn thương thận cấp liên quan đến chấn thương nghiền” và “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tổn thương thận cấp do sắc tố heme”.)

Tai và tai

Tác động nổ từ sét đánh gây vỡ màng nhĩ ở 50 đến 80 phần trăm bệnh nhân 43,58,59. Màng nhĩ bị vỡ có thể là manh mối quan trọng về cơ chế chấn thương khi bệnh nhân có tình trạng thay đổi ý thức sau khi được tìm thấy bên ngoài mà không có nguyên nhân rõ ràng nào khác. Rối loạn thính giác thần kinh, ù tai, chóng mặt và tổn thương dây thần kinh mặt cũng đã được mô tả 58,60. (Xem “Chấn thương áp lực tai”.)

Đục thủy tinh thể, xuất huyết dưới mống mắt, xuất huyết nội nhãn và tổn thương dây thần kinh thị giác cũng có thể xảy ra sau chấn thương do sét đánh 9,28. (Xem “Đục thủy tinh thể ở người lớn” và “Tiếp cận người lớn bị mất thị lực dai dẳng cấp tính”, phần ‘Xuất huyết nội nhãn’ và “Xuất huyết dưới mống mắt do chấn thương: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Xuất huyết dưới mống mắt do chấn thương: Quản lý”.)

Chấn thương mạch máu và các tổn thương liên quan

Chấn thương mạch máu và huyết khối – Chấn thương mạch máu có thể là do hội chứng khoang hoặc đông máu điện của các mạch máu nhỏ mặc dù điều này không phổ biến sau sét đánh. Huyết khối động mạch muộn cũng như hình thành và vỡ phình mạch đã được báo cáo sau chấn thương điện và là do đông máu và hoại tử lớp trung mạc 33,61-63.

Chấn thương đường tiêu hóa – Mặc dù tổn thương trực tiếp các cơ quan nội tạng là hiếm gặp, nhưng khi xảy ra tổn thương vùng bụng, nó thường là do tổn thương mạch máu tương tự như thiếu máu mạc treo. Triệu chứng và dấu hiệu bao gồm liệt ruột dai dẳng, đau bụng hoặc đau bụng và có thể bị trì hoãn, khiến việc chẩn đoán đôi khi khó khăn. Chấn thương đường tiêu hóa cũng có thể bị biến chứng bởi hình thành fistula, thủng, nhiễm trùng đa vi khuẩn thứ cấp, nhiễm trùng huyết và tử vong 64,65.

CÂN NHẮC TRƯỚC BỆNH VIỆN

Trong trường hợp tai nạn điện hàng loạt (như có thể xảy ra với sét đánh), các nguyên tắc phân loại tiền bệnh viện chung nên được đảo ngược: nhân viên phản ứng đầu tiên nên ưu tiên đến bệnh nhân có vẻ đã chết, sau đó là bệnh nhân có dấu hiệu sinh tồn. Các nạn nhân bị điện giật không bị ngừng tim hoặc ngừng thở ngay lập tức có khả năng sống sót mà không cần can thiệp. Mặt khác, rối loạn nhịp tim hoặc ngừng thở, những vấn đề thường có thể đảo ngược, có thể là vấn đề duy nhất ở nạn nhân không có dấu hiệu sinh tồn 11,28,66-68.

Nhân viên phản ứng đầu tiên nên đánh giá mức độ an toàn của bất kỳ hiện trường thảm họa nào đối với các mối nguy hiểm điện (ví dụ: đường dây điện cao thế bị đứt) và không được tiến hành cho đến khi hiện trường an toàn, điều này có thể yêu cầu phải ngắt nguồn điện của các đường dây.

Sau khi bị sét đánh, các nhà cung cấp dịch vụ tiền bệnh viện nên được khuyên rời khỏi hiện trường càng sớm càng tốt và tiếp tục các nỗ lực hồi sức và ổn định trên đường đến bệnh viện, vì các điều kiện môi trường dẫn đến sét đánh tại địa điểm đó có thể vẫn tồn tại (ví dụ: sét có thể đánh hai lần!).

ĐÁNH GIÁ VÀ QUẢN LÝ BAN ĐẦU

Sàng lọc nhiều bệnh nhân

Việc sàng lọc bệnh nhân tại phòng cấp cứu về cơ bản giống với việc sàng lọc tại hiện trường: những bệnh nhân không có dấu hiệu sự sống được điều trị trước, vì những bệnh nhân có hoạt động tim và hô hấp có thể được giả định là có mức độ ổn định nhất định. (Xem ‘Các cân nhắc tại hiện trường’ ở trên.)

Bệnh nhân bị ngừng tim hoặc ngừng thở

Ở bệnh nhân bị ngừng tim sau chấn thương điện nặng, chúng tôi đề xuất kéo dài hồi sinh tim phổi (CPR) bất kể nhịp ban đầu hay khám đồng tử. Các kết quả tốt đã được báo cáo ngay cả ở những bệnh nhân bị nhịp ngừng (asystole) 11,69. Không được ngừng hồi sức dựa trên đồng tử cố định, giãn hoặc không đối xứng ở nạn nhân bị sét đánh vì chức năng đồng tử có thể bị ảnh hưởng do rối loạn tự chủ thay vì tổn thương não 9. Ví dụ, một cậu bé ở độ tuổi đi học bị sét đánh khi đi xe đạp, ban đầu không có mạch và ngừng thở, đã sống sót sau khi được CPR kéo dài và trở lại trường mà không bị suy giảm nhận thức (chỉ số IQ sau này của cậu bé cao hơn điểm trước khi bị thương) 70. Cần sử dụng phán đoán lâm sàng để xác định thời gian thích hợp của các nỗ lực hồi sức.

Điều trị các rối loạn nhịp cụ thể không thay đổi so với các nguyên tắc Hỗ trợ Sự sống Tim mạch Nâng cao (ACLS) 28. (Xem “Hỗ trợ sự sống tim mạch nâng cao (ACLS) ở người lớn” và “Hỗ trợ sự sống nâng cao nhi khoa (PALS)”.)

Bệnh nhân có thể nối lại hoạt động tim tự phát nhưng vẫn bị thiếu hoạt động hô hấp. Việc nhanh chóng phục hồi trao đổi khí thông qua quản lý thông khí, có thể bao gồm việc đảm bảo đường thở, là rất quan trọng để ngăn ngừa tổn thương tim và thần kinh thứ cấp do thiếu oxy máu. (Xem “Quản lý đường thở cơ bản ở người lớn” và “Tổng quan về quản lý đường thở nâng cao ở người lớn trong y học cấp cứu và chăm sóc tích cực” và “Quản lý đường thở cơ bản ở trẻ em”.)

Tất cả bệnh nhân

Đánh giá chấn thương chung

Bệnh nhân bị bỏng điện nghiêm trọng hoặc bị sét đánh đã chịu chấn thương đáng kể, và việc đánh giá ban đầu nên bao gồm các nguyên tắc chấn thương chung (ví dụ: khảo sát ban đầu, khảo sát thứ cấp) bao gồm những điều sau (xem “Quản lý ban đầu chấn thương ở người lớn” và “Quản lý chấn thương: Tiếp cận trẻ không ổn định”):

Nhanh chóng đánh giá đường thở, tình trạng tim phổi và mạch.

Đánh giá tình trạng hít phải khói hoặc bỏng đường thở đồng thời. (Xem “Chấn thương hít phải từ nhiệt, khói hoặc chất kích thích hóa học”.)

Ở bệnh nhân bị chấn thương điện đáng kể hoặc thay đổi trạng thái tinh thần, cố định cột sống cổ thích hợp, do nguy cơ chấn thương thứ cấp. (Xem “Chấn thương cột sống cổ ở người lớn: Đánh giá và quản lý ban đầu”.)

Ở bệnh nhân bị tụt huyết áp, tìm kiếm chảy máu lồng ngực hoặc ổ bụng thứ phát do chấn thương tumpul. (Xem “Chấn thương bụng tumpul ở người lớn: Đánh giá và quản lý ban đầu” và “Đánh giá và quản lý ban đầu chấn thương lồng ngực tumpul ở người lớn”.)

Thực hiện chụp ảnh não ở bệnh nhân có thay đổi trạng thái tinh thần, hôn mê hoặc thiếu hụt thần kinh. (Xem “Quản lý chấn thương sọ não cấp tính từ trung bình đến nặng”, phần ‘Chụp ảnh thần kinh’.)

Thực hiện chụp X-quang các vùng có thể bị thương. Thường hợp lý khi thực hiện chụp ảnh cột sống cổ để đánh giá gãy xương.

Khám thực thể tập trung

Đánh giá lâm sàng cẩn thận các hệ cơ quan thường bị ảnh hưởng nhất, nhận thấy rằng các phát hiện bề mặt có thể đánh giá thấp mức độ tổn thương mô hoặc hoại tử, nên được sử dụng để hướng dẫn quản lý. Một số chấn thương có thể không rõ ràng lúc ban đầu và trở nên rõ ràng hơn sau này trong quá trình bệnh nhân. Sau khi đánh giá chấn thương ban đầu hoàn tất, hãy tập trung khám thực thể vào các điểm sau:

Thực hiện khám thần kinh toàn diện bao gồm phản xạ đồng tử, sức mạnh và chức năng vận động, và cảm giác. (Xem ‘Thần kinh’ ở trên.)

Kiểm tra toàn bộ cơ thể xem có vết bỏng không, tìm kiếm các dấu hiệu đổi màu, phồng rộp, da cháy xém và các tổn thương khác. Chú ý đến các nếp gấp da và khu vực xung quanh các khớp. Ở trẻ nhỏ, kiểm tra kỹ miệng. Không cố gắng suy luận sự hiện diện hoặc mức độ của các chấn thương nội bộ dựa trên vết bỏng da. (Xem ‘Da’ ở trên.)

Kiểm tra và sờ các xương và cột sống để tìm dấu hiệu gãy xương. Sờ tất cả các khoang và thực hiện tầm vận động thụ động của tất cả các khớp. (Xem ‘Cơ xương và thận’ ở trên.)

Kiểm tra màng nhĩ xem có bị rách không. (Xem ‘Mắt và tai’ ở trên.)

Thực hiện khám mắt toàn diện, bao gồm kiểm tra thị lực, kiểm tra kết mạc, và thực hiện đánh giá bằng đèn khe (nếu bệnh nhân không bị hạn chế ở tư thế nằm ngửa) về buồng trước và thủy tinh thể và khám đáy mắt khi thích hợp. Nếu bệnh nhân có các triệu chứng liên quan đến thể thủy tinh (ví dụ: bay nổi), hãy thực hiện siêu âm mắt tại giường nếu có. (Xem ‘Mắt và tai’ ở trên và “Khám bằng đèn khe”.)

Theo dõi tim liên tục

Do tỷ lệ mắc rối loạn nhịp và rối loạn chức năng tự chủ cao, hãy đặt bệnh nhân theo dõi tim liên tục (tức là đo điện tim từ xa) trừ khi họ đáp ứng tất cả các tiêu chí sau: tiếp xúc điện áp thấp, không triệu chứng, không ghi nhận mất ý thức, và khám thực thể bình thường (không có vết bỏng da hoặc vết thương tại điểm tiếp xúc). Thời gian theo dõi tim được thảo luận bên dưới. (Xem ‘Đánh giá và quản lý theo loại điện năng’ bên dưới.)

Xét nghiệm bổ sung

Hiện không có hướng dẫn rõ ràng về việc nên thực hiện những xét nghiệm nào sau chấn thương điện, và phần lớn việc này phải được xác định lâm sàng theo từng trường hợp. Tất cả bệnh nhân, ngay cả khi không có triệu chứng, cũng nên được thực hiện điện tâm đồ (ECG). Bệnh nhân có bất kỳ triệu chứng dai dẳng nào hoặc có vết bỏng da (bao gồm cả vết thương tại điểm tiếp xúc) cũng nên được làm xét nghiệm nước tiểu để đánh giá tình trạng myoglobin niệu.

Đối với bệnh nhân bị phơi nhiễm điện áp cao hoặc sét đánh, bỏng diện tích lớn trên cơ thể, hoặc lo ngại về tổn thương mô sâu; hoặc những người được dự kiến theo dõi hoặc nhập viện, chúng tôi thường cũng thực hiện các xét nghiệm sau:

Điện giải đồ huyết thanh cơ bản (bao gồm canxi)

Creatine phosphokinase (CK)

Troponin huyết thanh

Công thức máu toàn phần

Xét nghiệm chức năng thận (creatinine và urê máu)

Quản lý vết thương

Nói chung, vết thương được điều trị tương tự như bỏng do lửa hoặc bỏng nhiệt khác. Bệnh nhân bị điện áp thấp và những người sống sót sau sét đánh thường chỉ bị bỏng nông, trong khi những người bị điện áp cao thường bị bỏng sâu. Bệnh nhân bị phơi nhiễm dòng điện xoay chiều (AC) điện áp thấp kéo dài (ví dụ: khi không thể buông tay) có thể bị bỏng da toàn bộ lớp và mô dưới da, gân và cơ tại chỗ 71. Bệnh nhân bị bỏng diện rộng (dù là do điện áp cao hay AC) nên được quản lý tại đơn vị bỏng vì họ thường cần phẫu thuật fasciotomy, escharotomy, tái tạo da diện rộng hoặc cắt chi. (Xem “Điều trị bỏng nhiệt nhẹ” và “Chăm sóc cấp cứu bỏng nhiệt vừa và nặng ở người lớn” và “Bỏng nhiệt vừa và nặng ở trẻ em: Quản lý cấp cứu”.)

Phòng ngừa kháng sinh tại chỗ được chỉ định cho bỏng không nông. Giá trị của phòng ngừa bằng kháng sinh tĩnh mạch (IV) còn gây tranh cãi. Một số bác sĩ cho penicillin để bao phủ các loài clostridial vì đã có báo cáo về hoại tử cơ 33. (Xem “Tác nhân và băng gạc tại chỗ cho chăm sóc vết bỏng”.)

Thực hiện phòng ngừa uốn ván khi cần thiết. (Xem “Tiêm vắc-xin uốn ván-hiện thương cho người lớn”, phần ‘Tiêm chủng cho bệnh nhân bị thương’.)

ĐÁNH GIÁ VÀ QUẢN LÝ THEO LOẠI ĐIỆN

Bệnh nhân bị thương do điện áp cao (trừ sét)

Chấn thương do điện áp cao có khả năng gây tổn thương mô sâu (hình 3) và nội tạng hơn so với chấn thương do điện áp thấp hoặc sét đánh (bảng 1). Các ví dụ về nguồn dòng điện áp cao đã được thảo luận ở trên. (Xem ‘Thuật ngữ điện’ ở trên.)

Đánh giá tổn thương mô sâu

Khi khám ban đầu, có thể khó xác định liệu có tổn thương mô sâu hoặc cơ quan nào xảy ra hay mức độ tổn thương 72. Mức độ tổn thương da bên ngoài không thể được sử dụng để xác định mức độ tổn thương bên trong vì dòng điện chạy qua các đường dẫn thay đổi tùy thuộc vào điện trở mô gặp phải, diện tích bề mặt và thể tích mô bị lộ. Bệnh nhân bị bỏng da toàn bộ độ dày, những người than phiền đau nhức sâu dai dẳng, và những người bị đau khi vận động thụ động các khớp nên được giả định là bị tổn thương cơ hoặc xương sâu. (Xem >’Cơ xương và thận’ ở trên.)

Tăng Creatine phosphokinase (CK) lớn hơn 400 U/L (6.7 microkat/L) là dấu hiệu của tổn thương mô sâu và liên quan đến nguy cơ cần ghép da hoặc cắt cụt chi cao hơn 73. Bệnh nhân có nồng độ CK cực cao (>5000 U/L; 83.3 microkat/L) vào ngày đầu tiên sau chấn thương rất có thể cần phải cắt cụt chi và có tỷ lệ tử vong cao nhất 74.

Hồi sức dịch thể

Ở bệnh nhân bị tổn thương mô mềm do điện giật, đặc biệt nếu có dấu hiệu hoại tử cơ, chúng tôi khuyến nghị thay thế dịch tĩnh mạch (IV) tích cực. Loại dịch và tốc độ hồi phục tối ưu vẫn chưa rõ ràng, nhưng phương pháp tiếp cận nên tương tự như cách được sử dụng để phòng ngừa tổn thương thận cấp do sắc tố heme (tức là myoglobin niệu) và các chấn thương nghiền nặng. Hãy chú ý đặc biệt đến tình trạng thể tích và điện giải huyết thanh vì có thể xảy ra sự dịch chuyển dịch lớn sau chấn thương điện. Việc lựa chọn và theo dõi dịch bao gồm những nội dung sau và được thảo luận chi tiết riêng (xem “Phòng ngừa và điều trị tổn thương thận cấp do sắc tố heme (bao gồm nhược cơ tiêu)”, mục ‘Phòng ngừa’ và “Tổn thương thận cấp liên quan đến chấn thương nghiền”, mục ‘Sau khi giải cứu’):

Loại và tốc độ dịch – Ở người lớn, bắt đầu hồi sức dịch ban đầu bằng dung dịch muối sinh lý đẳng trương với tốc độ 1 L/giờ. Do nguy cơ tăng kali máu, cần tránh các dịch IV có chứa kali. Các công thức Parkland và tương tự được sử dụng để hồi sức dịch sau bỏng nhiệt không nên được sử dụng ở nạn nhân bị điện giật vì bỏng bề mặt có thể đánh giá thấp mức độ tổn thương thực tế.

Theo dõi các thông số sinh lý – Các chỉ số sinh lý, bao gồm nhịp tim, huyết áp và lượng nước tiểu, hữu ích trong việc hướng dẫn hồi sức. Lượng nước tiểu ở người lớn nên được duy trì trên 100 mL mỗi giờ (đối với trẻ nhỏ, mục tiêu khoảng 1,5 đến 2 mL/kg mỗi giờ là hợp lý) để giảm thiểu sự hình thành các trụ trong ống thận. Theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm có thể có lợi ở những bệnh nhân bị thương nặng hơn.

Theo dõi điện giải huyết thanh và chức năng thận – Nồng độ điện giải huyết thanh, đặc biệt là kali, nên được đo khoảng hai đến bốn giờ một lần vào giai đoạn đầu quản lý tùy thuộc vào giá trị trước đó, chức năng thận và tình trạng lâm sàng. Nếu xảy ra myoglobin niệu, tiếp tục truyền dịch IV cho đến khi sắc tố được loại bỏ khỏi nước tiểu 3,9. Ở bệnh nhân bị tổn thương thận cấp với tình trạng tiểu ít hoặc vô niệu, cần tránh quá tải dịch thể do truyền quá mức.

Theo dõi hội chứng khoang chi

Bệnh nhân cần được theo dõi sự phát triển của hội chứng khoang cấp tính ở chi và tiêu cơ vân. Thực hiện khám thường xuyên các khoang cơ căng, đau, đau khi kéo giãn thụ động cơ, cảm giác tê, xanh xao hoặc giảm cảm giác, đặc biệt ở bệnh nhân than phiền đau sâu dai dẳng, đau rát, hoặc đau không tương xứng với các dấu hiệu bên ngoài của chấn thương. Theo dõi CK huyết thanh định kỳ vì nó tăng lên khi hội chứng khoang phát triển và dường như tương quan với nhu cầu phẫu thuật 73,74. Việc nhận biết và quản lý hội chứng khoang cấp tính và phòng ngừa, điều trị tổn thương thận do sắc tố heme được xem xét riêng. (Xem “Hội chứng khoang cấp tính ở chi” và “Phòng ngừa và điều trị tổn thương thận cấp do sắc tố heme (bao gồm tiêu cơ vân)”.)

Cắt cụt chi bị thương có thể là cần thiết, đặc biệt khi có mất mô với khối lượng lớn. Phẫu thuật mở cân trong vòng sáu giờ sau chấn thương để ngăn ngừa hoại tử cơ tiếp diễn bằng cách giảm áp các khoang có thể ngăn ngừa cắt cụt (hình 3) 74. Tuy nhiên, thời điểm tối ưu để thực hiện phẫu thuật mở cân và làm sạch mô hoại tử vẫn còn gây tranh cãi và nên do bác sĩ phẫu thuật bỏng quyết định. Chẩn đoán hình ảnh phóng xạ bằng technetium-99 đã được sử dụng để xác định cơ không sống sau chấn thương điện nặng và giúp xác định khi nào cần cắt cụt; tuy nhiên, chưa rõ liệu kết quả chẩn đoán hình ảnh này có làm giảm số lượng thủ thuật hay cải thiện tỷ lệ tử vong 75-77. Tiểu myoglobin niệu dai dẳng là một dấu hiệu cảnh báo khác cho thấy có thể cần cắt cụt. (Xem “Chấn thương chi dưới nặng ở bệnh nhân người lớn”, phần ‘Chấn thương điện chi’.)

Đánh giá, theo dõi và quản lý tim mạch

Chúng tôi cung cấp dịch vụ theo dõi tim mạch từ 12 đến 24 giờ cho bệnh nhân khi nghi ngờ tiếp xúc điện áp cao, ngay cả khi họ không có chấn thương rõ ràng. Một số rối loạn nhịp thất đã xảy ra cho đến 12 giờ sau khi tiếp xúc, mặc dù chúng khó xảy ra nếu điện tâm đồ (ECG) ban đầu hoàn toàn bình thường 31. Các chỉ định bổ sung để theo dõi kéo dài bao gồm dòng điện đi qua lồng ngực (ví dụ: vết thương ở cả hai tay), tiền sử bệnh tim, đau ngực đang hoạt động, báo cáo mất ý thức, rối loạn nhịp được ghi nhận tại hiện trường hoặc khoa cấp cứu, hoặc bất kỳ bất thường nào trên ECG ban đầu 28,36.

Tổn thương cơ tim có thể xảy ra nhưng thường khó chẩn đoán. Thay đổi ECG là thước đo kém về tổn thương cơ tim sau chấn thương điện, và sự tăng CK-MB có ý nghĩa không rõ ràng 46-50. Một số chuyên gia tin rằng nồng độ troponin và siêu âm tim có thể phát hiện tổn thương cơ tim sau khi tiếp xúc điện 78. Tuy nhiên, những người khác nhận thấy rằng troponin không hữu ích trong việc dự đoán rối loạn chức năng tâm thất trái 79. Phương pháp tối ưu để đánh giá tổn thương cơ tim sau chấn thương điện vẫn chưa rõ ràng, nhưng chúng tôi thường kiểm tra nồng độ troponin liên tiếp.

Rối loạn nhịp nhanh và block nhĩ thất (AV) được điều trị theo các phương pháp tiêu chuẩn. (Xem “Tổng quan về quản lý cấp tính rối loạn nhịp nhanh” và “Phương pháp cơ bản để dẫn truyền thất nội bộ bị chậm”.)

Phòng ngừa và theo dõi tiêu hóa

Cung cấp liệu pháp dự phòng (ví dụ: chất ức chế bơm proton) để ngăn ngừa hình thành loét do stress, đặc biệt ở bệnh nhân bỏng nặng và những người không thể hoặc không được phép ăn bằng miệng. Bệnh nhân có nguy cơ cao phát triển loét dạ dày sau bỏng điện (loét Curling) hơn so với các loại bỏng khác 3,9,80. (Xem “Loét stress trong đơn vị chăm sóc đặc biệt: Chẩn đoán, quản lý và phòng ngừa”.)

Tình trạng liệt ruột dai dẳng, đau bụng hoặc đau khi chạm vào bụng cần được chụp ảnh bụng và tham khảo ý kiến bác sĩ phẫu thuật do lo ngại về tổn thương cơ quan bụng hoặc thiếu máu mạc treo 9. (Xem ‘Tổn thương mạch máu và liên quan’ ở trên.)

Sự kết hợp giữa việc bù dịch tích cực và bỏng bề mặt hạn chế có thể dẫn đến tăng áp lực ổ bụng và hội chứng khoang bụng. Triệu chứng và dấu hiệu bao gồm khó thở, đầy hơi bụng, đau bụng, hoặc bụng căng cứng; và xét nghiệm sàng lọc ban đầu là đo áp lực bàng quang (tức là áp lực nội bàng quang). (Xem “Hội chứng khoang bụng ở người lớn”.)

Bệnh nhân bị sét đánh

Khoảng 30 phần trăm người bị sét đánh tử vong, và tới 74 phần trăm người sống sót có thể bị khuyết tật vĩnh viễn 3,12,81. Tuy nhiên, ở nhiều nạn nhân sống sót qua giai đoạn cấp tính, tiên lượng là tốt và chủ yếu phụ thuộc vào mức độ tổn thương thứ cấp 82. Bệnh nhân bị bỏng đầu hoặc bỏng chân có nguy cơ tử vong cao hơn những người khác bị sét đánh, có thể là do dòng điện đi qua cơ thể nhiều hơn 66. Các vấn đề sau đây là những vấn đề đặc thù trong việc đánh giá và quản lý các nạn nhân bị sét đánh.

Diễn giải Thay đổi đoạn ST trên ECG – Nạn nhân bị sét đánh thường biểu hiện các thay đổi ECG như ST chênh lên, thay đổi sóng ST và T không đặc hiệu, và kéo dài khoảng QT 28,29,82. Tuy nhiên, thay đổi đoạn ST nên được diễn giải trong bối cảnh tình trạng lâm sàng của bệnh nhân (ví dụ: dấu hiệu bệnh cơ tim hoặc sốc tim) và nghi ngờ bị sét đánh trực tiếp, điều này làm tăng nguy cơ suy tim mạch. ECG ban đầu có thể mô phỏng nhồi máu cơ tim ST chênh lên nhưng sau đó sẽ tự hết mà không có di chứng hoặc tăng troponin (sóng hình 1). Thay đổi đoạn ST và tăng troponin/CK-MB, những điều thường xảy ra, là các chỉ số kém để đánh giá tổn thương cơ tim và thường không mang tính tiên lượng 28.

Bỏng mô sâu là hiếm gặp – Bỏng nông phổ biến ở nạn nhân bị thương do sét đánh, nhưng bỏng sâu hoặc tổn thương mô là hiếm 28. Một loạt bệnh nhân bị thương do sét đánh ghi nhận tỷ lệ bỏng là 89 phần trăm, nhưng chỉ 5 phần trăm là bỏng sâu 66.

Bệnh nhân có chi bị xanh, đốm và không mạch nên thường không được điều trị bằng phẫu thuật khoang (có thể cần thiết với các phát hiện tương tự từ chấn thương điện áp cao), vì những phát hiện này có nhiều khả năng là do liệt do sét đánh và do đó sẽ tự hết trong vòng vài giờ đến vài ngày. (Xem ‘Cơ chế chấn thương đặc trưng của sét’ ở trên.)

Không cần bù dịch tĩnh mạch tích cực như đối với bệnh nhân bị bỏng nhiệt hoặc những người bị chấn thương điện và tổn thương mô sâu 9.

Theo dõi điện giải và chức năng thận – Bệnh nhân bị hạ natri máu kèm dấu hiệu giảm thể tích ngoại bào (ví dụ: tụt huyết áp, giảm độ đàn hồi da, tăng hematocrit) có thể đang phát triển tình trạng mất muối não, tình trạng này đã được báo cáo là biến chứng của các chấn thương liên quan đến sét 83. Chẩn đoán và điều trị, có thể yêu cầu nước muối ưu trương, được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Mất muối não”.)

Tổn thương thận cấp ít có khả năng xảy ra với sét đánh so với các nguồn điện khác trừ khi nó là kết quả của chấn thương do nổ hoặc chấn thương tumpul thứ cấp.

Thời gian theo dõi tim liên tục – Bệnh nhân có thay đổi ECG dai dẳng, rối loạn nhịp, ngừng tim, tăng troponin, bằng chứng khác về rối loạn chức năng tim (ví dụ: bệnh cơ tim mới), hoặc nghi ngờ bị sét đánh trực tiếp nên được nhập viện để theo dõi tim trong 24 giờ và đánh giá thêm. Những bệnh nhân không đáp ứng các tiêu chí này có thể được theo dõi tại phòng cấp cứu từ bốn đến sáu giờ và xuất viện nếu họ không bị rối loạn nhịp 28.

Bệnh nhân bị tổn thương điện áp thấp

Các ví dụ về nguồn dòng điện áp thấp đã được thảo luận ở trên. (Xem ‘Thuật ngữ điện’ ở trên.)

Bỏng da sâu và mô mềm tại chỗ – Mặc dù hiếm gặp, bệnh nhân bị phơi nhiễm dòng điện xoay chiều (AC) kéo dài, thường xảy ra ở các chi trên khi nạn nhân không thể buông tay, có thể bị bỏng da toàn bộ lớp và mô dưới da, gân và cơ tại chỗ 71. Ở những bệnh nhân này, mức độ tổn thương bên ngoài không luôn tương quan với mức độ tổn thương mô mềm tại chỗ. Họ nên được chuyển đến trung tâm bỏng để đánh giá vì họ có thể cần làm sạch vết thương, phẫu thuật tái tạo da và hiếm khi là cắt cụt ngón.

Triệu chứng nhẹ – Bệnh nhân có triệu chứng dai dẳng nhẹ hoặc bỏng da nhỏ nên được thực hiện điện tâm đồ (ECG) và xét nghiệm nước tiểu, và chúng tôi thường theo dõi bằng máy theo dõi tim liên tục trong khoảng sáu giờ.

Nếu ECG ban đầu bình thường, không có myoglobin niệu và không có rối loạn nhịp tim trong quá trình theo dõi, bệnh nhân có thể được xuất viện với sự theo dõi thích hợp dựa trên các vết thương của họ. (Xem ‘Chăm sóc theo dõi’ bên dưới.)

Nếu có rối loạn nhịp tim hoặc myoglobin niệu, cần nhập viện (hoặc đặt tại đơn vị theo dõi) ít nhất 12 đến 24 giờ theo dõi tim liên tục và đo CK nối tiếp. Có thể cần dịch truyền tĩnh mạch nếu bệnh nhân bị tiêu cơ vân, điều này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Tiêu cơ vân: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Phòng ngừa và điều trị tổn thương thận cấp do sắc tố heme (bao gồm tiêu cơ vân)”.)

Không triệu chứng – Bệnh nhân không có triệu chứng hoặc tất cả các triệu chứng đã thuyên giảm, không bị mất ý thức, có khám thực thể bình thường (không có bỏng da hoặc vết thương tiếp xúc), và có ECG sàng lọc ban đầu bình thường thì không cần các xét nghiệm chẩn đoán phụ trợ hoặc theo dõi tim và có thể được trấn an và xuất viện 9,84-88.

XÁC ĐỊNH HƯỚNG XỬ LÝ

Đối với bệnh nhân cần theo dõi tim kéo dài (>6 giờ) (xem phần thảo luận ở trên về phơi nhiễm điện áp cao và sét) và không có chấn thương nghiêm trọng nào được xác định, việc nhập viện hoặc đơn vị theo dõi có thiết bị đo điện tim (telemetry) là đủ. Tuy nhiên, có thể cần phải nhập viện điều trị tích cực nếu có dấu hiệu mất ổn định (ví dụ: rối loạn nhịp tim tái phát hoặc hạ huyết áp), chấn thương đáng kể, diện rộng bỏng, hoặc lo ngại về tổn thương mô sâu. Chuyển bệnh nhân bị bỏng nặng hoặc tổn thương mô sâu đến trung tâm bỏng khi đã ổn định. Bệnh nhân được đánh giá trấn an tại phòng cấp cứu và không có yếu tố nguy cơ gây ra di chứng tim mạch nghiêm trọng có thể được xuất viện sau bốn đến sáu giờ theo dõi.

CÁC NHÓM ĐẶC BIỆT

Các cân nhắc bổ sung về các nạn nhân bị thương do điện giật ở phụ nữ mang thai và trẻ em được thảo luận dưới đây.

Mang thai

Cần khám sản khoa và đo nhịp tim thai ở bệnh nhân mang thai bị phơi nhiễm điện vượt quá mức nhẹ. Phơi nhiễm điện ngẫu nhiên, chủ yếu là điện áp thấp trong thai kỳ dường như không gây ra nguy cơ lớn cho thai nhi trong một nghiên cứu quan sát với 31 bệnh nhân 89. Tuy nhiên, nhau bong non có thể liên quan đến cả chấn thương bụng nhỏ, bao gồm cả chấn thương điện.

Tác động lên thai nhi là không thể đoán trước khi bị sét đánh. Do nguy cơ chấn thương bụng đáng kể ở bệnh nhân mang thai, việc theo dõi nhịp tim thai liên tục và siêu âm đánh giá thai nhi nếu có khả năng sống sót (tức là ít nhất 23 đến 24 tuần thai) là hợp lý. Các báo cáo ca bệnh mô tả mất thai sau chấn thương điện hoặc sét đánh đáng kể 90.

Nhi khoa

Việc đánh giá và quản lý trẻ em sau chấn thương điện hoặc sét tương tự như người lớn, ngoại trừ bỏng miệng (picture 1), đây là chấn thương phổ biến ở trẻ nhỏ sau khi nhai dây điện hoặc dây nối dài. Một đứa trẻ bị bỏng khóe miệng có thể bị chảy máu đáng kể từ động mạch môi khi lớp hoại tử bong ra, điều này có thể xảy ra từ vài ngày đến hai tuần sau khi bị bỏng ban đầu 91. Các khuyết tật thẩm mỹ cũng phổ biến với những chấn thương này 92.

Khi có các chấn thương miệng đáng kể, cần nhập viện để truyền dịch tĩnh mạch (IV), kiểm soát cơn đau và đánh giá phẫu thuật thẩm mỹ. Một đứa trẻ bị bỏng nhẹ giới hạn ở khóe miệng có thể được xuất viện nếu việc theo dõi với bác sĩ tai mũi họng hoặc bác sĩ phẫu thuật thẩm mỹ có thể được đảm bảo trong vòng hai đến ba ngày và cha mẹ được cảnh báo về khả năng chảy máu nghiêm trọng, chậm trễ.

Cha mẹ cũng nên được tư vấn thực hiện các biện pháp phòng ngừa tại nhà, chẳng hạn như nút bịt ổ điện và giữ dây điện tránh xa tầm tay của trẻ em.

CHĂM SÓC THEO DÕI

Bệnh nhân bị chấn thương do điện áp cao hoặc sét nên được khuyến khích sắp xếp các dịch vụ chăm sóc theo dõi sau:

Bác sĩ chăm sóc ban đầu hoặc bác sĩ tai mũi họng để khám tai và kiểm tra thính lực, điều này có thể phát hiện các chấn thương có thể được sửa chữa muộn 3,9,66.

Bác sĩ nhãn khoa để đánh giá sự hình thành đục thủy tinh thể muộn, điều này thường phát triển sau vài ngày, vài tuần, hoặc thậm chí vài tháng sau chấn thương 67,80. Tất cả các nạn nhân bị sét đánh, ngay cả khi ban đầu không có triệu chứng, nên được giới thiệu đến bác sĩ nhãn khoa để khám mắt toàn diện ngoại trú và thiết lập theo dõi lâu dài.

Bác sĩ tim mạch cho bệnh nhân bị thay đổi điện tâm đồ (ECG) hoặc block nhĩ thất (AV) hoặc block bó mạch.

Bất kỳ trẻ em nào xuất viện với vết bỏng khóe miệng (hình 1) cần tái khám với bác sĩ tai mũi họng hoặc bác sĩ phẫu thuật thẩm mỹ trong vòng hai đến ba ngày, như đã thảo luận ở trên. (Xem ‘Nhi khoa’ ở trên.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Cơ chế chấn thương – Lượng và loại dòng điện chạy qua cơ thể, điện áp, điện trở mô, đường đi của dòng điện và thời gian tiếp xúc đều ảnh hưởng đến cơ chế và mức độ chấn thương (bảng 1). (Xem ‘Vật lý và cơ chế chấn thương điện’ ở trên.)

Sét là một mức điện áp cực cao kéo dài trong mili giây, gây ra các hiện tượng độc đáo như hiện tượng phóng điện (flashover effect), liệt do sét (keraunoparalysis) và sóng xung kích. Nạn nhân bị sét đánh có thể nối lại hoạt động tim tự phát trước hoạt động hô hấp, gây ra chấn thương thiếu oxy thứ cấp. (Xem ‘Cơ chế chấn thương đặc hiệu do sét’ ở trên.)

Các dấu hiệu lâm sàng và chấn thương – Các biểu hiện lâm sàng dao động từ bỏng da nông nhẹ đến rối loạn chức năng đa cơ quan nghiêm trọng và tử vong. Chấn thương thứ cấp có thể xảy ra do ngã, bị ném, hoặc sóng xung kích từ cú đánh sét.

Rối loạn nhịp thất có khả năng gây tử vong và thường xảy ra sớm, nhưng một số trường hợp đã xảy ra tới 12 giờ sau khi tiếp xúc. (Xem ‘Tim mạch’ ở trên.)

Một số chấn thương có thể không rõ ràng ban đầu, và các dấu hiệu trên da thường đánh giá thấp mức độ tổn thương nhiệt bên trong. (Xem ‘Da’ ở trên.)

Chấn thương hệ thần kinh có thể gây mất ý thức, ngừng thở tạm thời, tổn thương thần kinh ngoại biên khu trú, liệt do sét, và rối loạn chức năng tự chủ. (Xem ‘Thần kinh’ ở trên.)

Chấn thương nhiệt điện áp cao có thể gây tổn thương mô mềm, cơ và xương diện rộng dẫn đến tiêu cơ vân, hội chứng khoang cấp tính, hoặc tổn thương thận cấp do sắc tố. (Xem ‘Cơ xương và thận’ ở trên.)

Sét đánh thường gây vỡ màng nhĩ nhưng cũng có thể gây đục thủy tinh thể, xuất huyết tiền phòng, hoặc xuất huyết nội nhãn. (Xem ‘Mắt và tai’ ở trên.)

Hồi sức tim phổi (CPR) – Ở bệnh nhân bị ngừng tim sau chấn thương điện nặng, ngay cả khi có tình trạng nhịp ngừng (asystole) hoặc đồng tử cố định, giãn hoặc không đối xứng, chúng tôi đề nghị kéo dài các nỗ lực hồi sức (Cấp độ 2C). Các kết quả tốt đã được báo cáo bất kể nhịp ban đầu, và nạn nhân bị sét đánh có thể có khám đồng tử bất thường do rối loạn chức năng tự chủ thay vì tổn thương não. (Xem ‘Bệnh nhân ngừng tim hoặc ngừng thở’ ở trên.)

Đánh giá chấn thương và quản lý vết thương – Cần thực hiện đánh giá chấn thương và hồi sức thích hợp cho bất kỳ bệnh nhân nào bị phơi nhiễm điện nặng. Vết thương do điện được quản lý tương tự như vết bỏng nhiệt. (Xem ‘Đánh giá chấn thương chung’ ở trên và ‘Quản lý vết thương’ ở trên.)

Theo dõi tim mạch – Bắt đầu theo dõi tim mạch liên tục (tức là theo dõi điện tim từ xa) trừ khi bệnh nhân đáp ứng tất cả các tiêu chí sau: phơi nhiễm điện áp thấp, không triệu chứng, không ghi nhận mất ý thức, và khám thực thể bình thường (không có bỏng da hoặc vết thương tại điểm tiếp xúc). (Xem ‘Theo dõi tim mạch liên tục’ ở trên.)

Xét nghiệm bổ sung – Tất cả bệnh nhân, ngay cả khi không triệu chứng, đều nên thực hiện điện tâm đồ (ECG). Bệnh nhân có triệu chứng cũng nên làm xét nghiệm nước tiểu. Bệnh nhân bị phơi nhiễm điện áp cao hoặc sét đánh, bỏng diện tích cơ thể lớn, hoặc lo ngại về tổn thương mô sâu, hoặc dự kiến phải theo dõi hoặc nhập viện, nên làm xét nghiệm điện giải huyết thanh, creatinine và urê máu, canxi, creatine phosphokinase (CK), troponin, và công thức máu cơ bản. (Xem ‘Xét nghiệm bổ sung’ ở trên.)

Chấn thương điện áp cao – Tổn thương mô sâu (hình 3) và tổn thương nội tạng có khả năng xảy ra hơn so với chấn thương điện áp thấp hoặc sét đánh. Mức độ chấn thương bên ngoài ban đầu không thể được sử dụng để xác định mức độ tổn thương bên trong. CK >400 U/L (6,7 microkat/L) là dấu hiệu của tổn thương mô sâu. Bệnh nhân bị bỏng đáng kể hoặc tổn thương mô sâu nên được chuyển đến trung tâm bỏng khi ổn định. (Xem ‘Bệnh nhân bị chấn thương điện áp cao (trừ sét)’ ở trên.)

Ở bệnh nhân bị chấn thương mô mềm do phơi nhiễm điện, đặc biệt nếu có dấu hiệu hoại tử cơ, chúng tôi cung cấp dịch truyền tĩnh mạch (IV) tích cực (ví dụ: nước muối đẳng trương saline 1 L/giờ). Chúng tôi theo dõi sự phát triển của hội chứng khoang cấp tính và tiêu cơ vân. Bằng chứng được trình bày ở nơi khác. (Xem “Phòng ngừa và điều trị tổn thương thận cấp do sắc tố heme (bao gồm tiêu cơ vân)”, phần ‘Phòng ngừa’ và “Tổn thương thận cấp liên quan đến nghiền nát”, phần ‘Sau khi giải thoát’.)

Sét đánh – Nạn nhân bị sét đánh sống sót qua giai đoạn cấp tính có tiên lượng tốt phụ thuộc chủ yếu vào mức độ chấn thương thứ cấp. Thay đổi ECG là phổ biến nhưng thường không mang tính tiên lượng. Bỏng nông phổ biến ở nạn nhân bị chấn thương do sét, nhưng bỏng sâu hoặc tổn thương mô là hiếm gặp. (Xem ‘Bệnh nhân bị sét đánh’ ở trên.)

Bệnh nhân có thay đổi ECG dai dẳng, rối loạn nhịp, ngừng tim, troponin tăng cao, bằng chứng khác về rối loạn chức năng tim (ví dụ: bệnh cơ tim mới), hoặc nghi ngờ bị sét đánh trực tiếp nên được nhập viện theo dõi tim mạch 24 giờ và đánh giá thêm. Bệnh nhân không đáp ứng các tiêu chí này có thể được theo dõi tại phòng cấp cứu từ bốn đến sáu giờ và xuất viện nếu họ không bị rối loạn nhịp.

Chấn thương điện áp thấp – Bệnh nhân bị phơi nhiễm điện áp thấp và bỏng da nhẹ nên được theo dõi trong sáu giờ với máy theo dõi tim mạch liên tục và xuất viện nếu ECG ban đầu bình thường, không có bằng chứng niệu myoglobin, và không ghi nhận rối loạn nhịp. Bệnh nhân không có triệu chứng hoặc tất cả các triệu chứng đã thuyên giảm, không bị mất ý thức, không có bỏng da hoặc vết thương tại điểm tiếp xúc, và có ECG sàng lọc ban đầu bình thường thì không cần các xét nghiệm chẩn đoán bổ sung hoặc theo dõi tim mạch và có thể được trấn an và xuất viện. Mặc dù hiếm gặp, bệnh nhân bị phơi nhiễm dòng điện xoay chiều điện áp thấp kéo dài (do không thể buông tay) có thể bị bỏng da toàn bộ và mô dưới da khu trú, gân và cơ và được quản lý tốt nhất tại trung tâm bỏng. (Xem ‘Bệnh nhân bị chấn thương điện áp thấp’ ở trên.)

Trẻ em bị bỏng miệng – Chúng tôi nhập viện cho trẻ bị chấn thương miệng đáng kể để truyền dịch tĩnh mạch, kiểm soát cơn đau và đánh giá phẫu thuật thẩm mỹ. Bỏng khóe miệng (hình 1) có thể phát triển chảy máu muộn đáng kể và khuyết tật thẩm mỹ. Trẻ em bị bỏng nhẹ giới hạn ở khóe miệng có thể được xuất viện nếu có thể đảm bảo theo dõi khẩn cấp với bác sĩ tai mũi họng hoặc bác sĩ phẫu thuật thẩm mỹ. (Xem ‘Nhi khoa’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Baxter CR, Waeckerle JF. Emergency treatment of burn injury. Ann Emerg Med 1988; 17:1305.
  2. Cooper MA. Electrical and lightning injuries. Emerg Med Clin North Am 1984; 2:489.
  3. Browne BJ, Gaasch WR. Electrical injuries and lightning. Emerg Med Clin North Am 1992; 10:211.
  4. Cawley JC, Homce GT. Occupational electrical injuries in the United States, 1992-1998, and recommendations for safety research. J Safety Res 2003; 34:241.
  5. Taylor AJ, McGwin G Jr, Davis GG, et al. Occupational electrocutions in Jefferson County, Alabama. Occup Med (Lond) 2002; 52:102.
  6. Wick R, Gilbert JD, Simpson E, Byard RW. Fatal electrocution in adults–a 30-year study. Med Sci Law 2006; 46:166.
  7. Baker MD, Chiaviello C. Household electrical injuries in children. Epidemiology and identification of avoidable hazards. Am J Dis Child 1989; 143:59.
  8. Rabban JT, Blair JA, Rosen CL, et al. Mechanisms of pediatric electrical injury. New implications for product safety and injury prevention. Arch Pediatr Adolesc Med 1997; 151:696.
  9. Jain S, Bandi V. Electrical and lightning injuries. Crit Care Clin 1999; 15:319.
  10. Gurbuz K, Demir M. Patterns and Outcomes of High-Voltage vs Low-Voltage Pediatric Electrical Injuries: An 8-Year Retrospective Analysis of a Tertiary-Level Burn Center. J Burn Care Res 2022; 43:704.
  11. Spies C, Trohman RG. Narrative review: Electrocution and life-threatening electrical injuries. Ann Intern Med 2006; 145:531.
  12. Zafren K, Durrer B, Herry JP, et al. Lightning injuries: prevention and on-site treatment in mountains and remote areas. Official guidelines of the International Commission for Mountain Emergency Medicine and the Medical Commission of the International Mountaineering and Climbing Federation (ICAR and UIAA MEDCOM). Resuscitation 2005; 65:369.
  13. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Lightning-associated injuries and deaths among military personnel–United States, 1998-2001. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2002; 51:859.
  14. O'Keefe Gatewood M, Zane RD. Lightning injuries. Emerg Med Clin North Am 2004; 22:369.
  15. Lopez, RE, Holle, RL. The underreporting of lightning injuries and death in Colorado. Bull Am Meteor Soc 1995; 74:2171.
  16. National Weather Service. Lightning safety tips and resources. https://www.weather.gov/safety/lightning.
  17. Jensenius JS Jr. A detailed analysis of lightning deaths in the United States from 2006 through 2019. https://www.weather.gov/media/safety/Analysis06-19.pdf.
  18. Lee RC, Zhang D, Hannig J. Biophysical injury mechanisms in electrical shock trauma. Annu Rev Biomed Eng 2000; 2:477.
  19. Dalziel, CF. The threshold of perception currents. Trans Am Inst Electrical Engineering 1954; 73:990.
  20. Hawkes, GR. The sensory range of electrical stimulation of the skin. Am J Psychol 1960; 73:485.
  21. Tsong TY. Electroporation of cell membranes. Biophys J 1991; 60:297.
  22. Block TA, Aarsvold JN, Matthews KL 2nd, et al. The 1995 Lindberg Award. Nonthermally mediated muscle injury and necrosis in electrical trauma. J Burn Care Rehabil 1995; 16:581.
  23. Cabanes J. Physiologic effects of electric currents on living organisms, more particularly humans. In: Electric Shock Safety Criteria: Proceedings of the First International Symposium on Electric Shock Safety Criteria, Bridges JE, Ford CL, Sherman IA, Valnberg M (Eds), Pergamon Press, Tarrytown 1985.
  24. Wright RK, Davis JH. The investigation of electrical deaths: a report of 220 fatalities. J Forensic Sci 1980; 25:514.
  25. Krider EP, Uman MA. Cloud-to-ground lightning: mechanisms of damage and methods of protection. Semin Neurol 1995; 15:227.
  26. Centers for Disease Control and Prevention. Lightning safety tips. https://www.cdc.gov/disasters/lightning/safetytips.html.
  27. ten Duis HJ, Klasen HJ, Reenalda PE. Keraunoparalysis, a 'specific' lightning injury. Burns Incl Therm Inj 1985; 12:54.
  28. Davis C, Engeln A, Johnson E, et al. Wilderness medical society practice guidelines for the prevention and treatment of lightning injuries. Wilderness Environ Med 2012; 23:260.
  29. Lichtenberg R, Dries D, Ward K, et al. Cardiovascular effects of lightning strikes. J Am Coll Cardiol 1993; 21:531.
  30. LOWN B, NEUMAN J, AMARASINGHAM R, BERKOVITS BV. Comparison of alternating current with direct electroshock across the closed chest. Am J Cardiol 1962; 10:223.
  31. Purdue GF, Hunt JL. Electrocardiographic monitoring after electrical injury: necessity or luxury. J Trauma 1986; 26:166.
  32. Das KM. Electrocardiographic changes following electric shock. Indian J Pediatr 1974; 41:192.
  33. DiVincenti FC, Moncrief JA, Pruitt BA Jr. Electrical injuries: a review of 65 cases. J Trauma 1969; 9:497.
  34. Fatovich DM, Lee KY. Household electric shocks: who should be monitored? Med J Aust 1991; 155:301.
  35. Solem L, Fischer RP, Strate RG. The natural history of electrical injury. J Trauma 1977; 17:487.
  36. Jensen PJ, Thomsen PE, Bagger JP, et al. Electrical injury causing ventricular arrhythmias. Br Heart J 1987; 57:279.
  37. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Lightning-associated deaths–United States, 1980-1995. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998; 47:391.
  38. Duclos PJ, Sanderson LM. An epidemiological description of lightning-related deaths in the United States. Int J Epidemiol 1990; 19:673.
  39. Kleiner JP, Wilkin JH. Cardiac effects of lightning stroke. JAMA 1978; 240:2757.
  40. Voroshilovsky O, Qu Z, Lee MH, et al. Mechanisms of ventricular fibrillation induction by 60-Hz alternating current in isolated swine right ventricle. Circulation 2000; 102:1569.
  41. Swerdlow CD, Olson WH, O'Connor ME, et al. Cardiovascular collapse caused by electrocardiographically silent 60-Hz intracardiac leakage current. Implications for electrical safety. Circulation 1999; 99:2559.
  42. James TN, Riddick L, Embry JH. Cardiac abnormalities demonstrated postmortem in four cases of accidental electrocution and their potential significance relative to nonfatal electrical injuries of the heart. Am Heart J 1990; 120:143.
  43. Wetli CV. Keraunopathology. An analysis of 45 fatalities. Am J Forensic Med Pathol 1996; 17:89.
  44. Hayashi M, Yamada H, Agatsuma T, et al. A case of takotsubo-shaped hypokinesis of the left ventricle caused by a lightning strike. Int Heart J 2005; 46:933.
  45. McIntyre WF, Simpson CS, Redfearn DP, et al. The lightning heart: a case report and brief review of the cardiovascular complications of lightning injury. Indian Pacing Electrophysiol J 2010; 10:429.
  46. Ku CS, Lin SL, Hsu TL, et al. Myocardial damage associated with electrical injury. Am Heart J 1989; 118:621.
  47. Xenopoulos N, Movahed A, Hudson P, Reeves WC. Myocardial injury in electrocution. Am Heart J 1991; 122:1481.
  48. McBride JW, Labrosse KR, McCoy HG, et al. Is serum creatine kinase-MB in electrically injured patients predictive of myocardial injury? JAMA 1986; 255:764.
  49. Kinney TJ. Myocardial infarction following electrical injury. Ann Emerg Med 1982; 11:622.
  50. Kirchmer JT Jr, Larson DL, Tyson KR. Cardiac rupture following electrical injury. J Trauma 1977; 17:389.
  51. Ramati A, Pliskin NH, Keedy S, et al. Alteration in functional brain systems after electrical injury. J Neurotrauma 2009; 26:1815.
  52. Cherington M. Spectrum of neurologic complications of lightning injuries. NeuroRehabilitation 2005; 20:3.
  53. Cherington M. Neurologic manifestations of lightning strikes. Neurology 2003; 60:182.
  54. Caksen H, Yuca SA, Demirtas I, et al. Right thalamic hemorrhage resulting from high-voltage electrical injury: a case report. Brain Dev 2004; 26:134.
  55. ten Duis HJ. Acute electrical burns. Semin Neurol 1995; 15:381.
  56. Umstattd LA, Chang CW. Pediatric Oral Electrical Burns: Incidence of Emergency Department Visits in the United States, 1997-2012. Otolaryngol Head Neck Surg 2016; 155:94.
  57. Vega LA, de Quevedo García JA, Santamariá CT, Porras MC. Clinical picture: An unwanted tattoo. Lancet 2001; 358:1681.
  58. Patten BM. Lightning and electrical injuries. Neurol Clin 1992; 10:1047.
  59. Gluncić I, Roje Z, Gluncić V, Poljak K. Ear injuries caused by lightning: report of 18 cases. J Laryngol Otol 2001; 115:4.
  60. Liew L, Morrison GA. Bilateral hearing loss following electrocution. J Laryngol Otol 2006; 120:65.
  61. Moncrief JA, Pruitt BA Jr. Electric injury. Postgrad Med 1970; 48:189.
  62. Hunt JL, McManus WF, Haney WP, Pruitt BA Jr. Vascular lesions in acute electric injuries. J Trauma 1974; 14:461.
  63. D'Attellis N, Luong V, Grinda JM. A shocking injury. Lancet 2004; 363:2136.
  64. Haberal M, Uçar N, Bayraktar U, et al. Visceral injuries, wound infection and sepsis following electrical injuries. Burns 1996; 22:158.
  65. Rijhwani A, Sunil I. Colonic fistula complicating electric burns–a case report. J Pediatr Surg 2003; 38:1232.
  66. Cooper MA. Lightning injuries: prognostic signs for death. Ann Emerg Med 1980; 9:134.
  67. Strasser EJ, Davis RM, Menchey MJ. Lightning injuries. J Trauma 1977; 17:315.
  68. Amy BW, McManus WF, Goodwin CW Jr, Pruitt BA Jr. Lightning injury with survival in five patients. JAMA 1985; 253:243.
  69. Schwarz ES, Barra M, Liao MM. Successful resuscitation of a patient in asystole after a TASER injury using a hypothermia protocol. Am J Emerg Med 2009; 27:515.e1.
  70. RAVITCH MM, LANE R, SAFAR P, et al. Lightning stroke. Report of a case with recovery after cardiac massage and prolonged artificial respiration. N Engl J Med 1961; 264:36.
  71. Gandhi G, Parashar A, Sharma RK. Epidemiology of electrical burns and its impact on quality of life – the developing world scenario. World J Crit Care Med 2022; 11:58.
  72. Fish RM. Electric injury, part I: treatment priorities, subtle diagnostic factors, and burns. J Emerg Med 1999; 17:977.
  73. Ahrenholz DH, Schubert W, Solem LD. Creatine kinase as a prognostic indicator in electrical injury. Surgery 1988; 104:741.
  74. Kopp J, Loos B, Spilker G, Horch RE. Correlation between serum creatinine kinase levels and extent of muscle damage in electrical burns. Burns 2004; 30:680.
  75. Affleck DG, Edelman L, Morris SE, Saffle JR. Assessment of tissue viability in complex extremity injuries: utility of the pyrophosphate nuclear scan. J Trauma 2001; 50:263.
  76. Sayman HB, Urgancioglu I, Uslu I, Kapicioglu T. Prediction of muscle viability after electrical burn necrosis. Clin Nucl Med 1992; 17:395.
  77. Hammond J, Ward CG. The use of Technetium-99 pyrophosphate scanning in management of high voltage electrical injuries. Am Surg 1994; 60:886.
  78. Celebi A, Gulel O, Cicekcioglu H, et al. Myocardial infarction after an electric shock: a rare complication. Cardiol J 2009; 16:362.
  79. Kim SH, Cho GY, Kim MK, et al. Alterations in left ventricular function assessed by two-dimensional speckle tracking echocardiography and the clinical utility of cardiac troponin I in survivors of high-voltage electrical injury. Crit Care Med 2009; 37:1282.
  80. Apfelberg DB, Masters FW, Robinson DW. Pathophysiology and treatment of lightning injuries. J Trauma 1974; 14:453.
  81. Ritenour AE, Morton MJ, McManus JG, et al. Lightning injury: a review. Burns 2008; 34:585.
  82. Thompson SN, Wilson ZW, Cole CB, et al. Case Report: Mass Casualty Lightning Strike at Ranger Training Camp. Mil Med 2017; 182:e1803.
  83. Emet M, Caner I, Cakir M, et al. Lightning injury may cause abrupt cerebral salt wasting syndrome. Am J Emerg Med 2010; 28:640.e1.
  84. Pilecky D, Vamos M, Bogyi P, et al. Risk of cardiac arrhythmias after electrical accident: a single-center study of 480 patients. Clin Res Cardiol 2019; 108:901.
  85. Krämer C, Pfister R, Boekels T, Michels G. Cardiac monitoring always required after electrical injuries? Med Klin Intensivmed Notfmed 2016; 111:708.
  86. Blackwell N, Hayllar J. A three year prospective audit of 212 presentations to the emergency department after electrical injury with a management protocol. Postgrad Med J 2002; 78:283.
  87. Waldmann V, Narayanan K, Combes N, et al. Electrical cardiac injuries: current concepts and management. Eur Heart J 2018; 39:1459.
  88. Bailey B, Gaudreault P, Thivierge RL, Turgeon JP. Cardiac monitoring of children with household electrical injuries. Ann Emerg Med 1995; 25:612.
  89. Einarson A, Bailey B, Inocencion G, et al. Accidental electric shock in pregnancy: a prospective cohort study. Am J Obstet Gynecol 1997; 176:678.
  90. Fatovich DM. Electric shock in pregnancy. J Emerg Med 1993; 11:175.
  91. Orgel MG, Brown HC, Woolhouse FM. Electrical burns of the mouth in children; a method for assessing results. J Trauma 1975; 15:285.
  92. Yeroshalmi F, Sidoti EJ Jr, Adamo AK, et al. Oral electrical burns in children-a model of multidisciplinary care. J Burn Care Res 2011; 32:e25.