Tổng quan về các hội chứng thần kinh ngoại biên chi dưới

Chủ đề này cung cấp cái nhìn tổng quan về các hội chứng thần kinh ngoại biên chi dưới. Các hội chứng thần kinh ngoại biên liên quan đến chi trên được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về các hội chứng thần kinh ngoại biên chi trên”.)

Các rễ thần kinh xuất phát từ cột sống từ mức L2 đến S4 qua các lỗ thần kinh và hợp lại tạo thành một cấu trúc phức tạp được gọi là đám rối thắt lưng cùng (hình 1). Không giống như đám rối cánh tay, nơi giải phẫu được phân định qua các bó, các phân đoạn và dây, đám rối thắt lưng cùng chỉ có hai thành phần chính: đám rối thắt lưng (gồm các sợi thần kinh từ rễ L2 đến L5) và đám rối cùng (gồm các sợi thần kinh từ rễ S1 đến S4).

Dây thần kinh lớn nhất xuất phát từ đám rối thắt lưng là dây thần kinh đùi, đi xuống dưới dây chằng bẹn trước khi chia thành nhiều nhánh nhỏ hơn chi phối cơ và da đùi trước (hình 2). Một nhánh cảm giác thuần túy, dây thần kinh hoạt dịch, tiếp tục đi xuống mặt trong của cẳng chân đến vòm bàn chân. Mặc dù là chủ đề gây tranh cãi, cơ iliopsoas được chi phối bởi dây thần kinh đùi hoặc một dây thần kinh nhỏ riêng đi dọc theo dây thần kinh đùi. Dây thần kinh khép cũng xuất phát từ đám rối thắt lưng, đi xuống ở vị trí giữa hơn so với dây thần kinh đùi, thoát qua lỗ khép nơi nó chi phối các cơ khép đùi và một vùng da nhỏ ở mặt trong đùi.

Một dây thần kinh nhỏ, dây thần kinh da đùi ngoài, cũng có nguồn gốc trực tiếp từ đám rối. Nó đi bên ngoài dây thần kinh đùi dưới dây chằng bẹn để chi phối da đùi ngoài.

Các đóng góp từ đám rối thắt lưng dưới và đám rối cùng trên tạo ra dây thần kinh tọa. Dây thần kinh này đi qua lỗ tọa và đi xuống mặt sau của cẳng chân cho đến khi đến hố khoeo, nơi nó chia thành dây thần kinh chày và dây thần kinh mác chung.

Các nhánh từ cả đám rối thắt lưng và đám rối cùng cũng tạo thành dây thần kinh mông dưới và mông trên, chi phối cơ vùng hông bên và sau. Các nhánh chỉ từ đám rối cùng hội tụ để tạo thành dây thần kinh vùng mu, chi phối cơ sàn chậu và cảm giác vùng đáy chậu.

Ở mức độ nhẹ nhất, chèn ép có thể không liên tục do tư thế, kèm theo thiếu máu cục bộ có thể hồi phục của dây thần kinh. Một tình huống phổ biến là tê dọc theo mặt bên cẳng chân và mu bàn chân sau khi bắt chéo chân, do chèn ép dây thần kinh mác (phụ) khi nó đi qua cổ mác.

Mất myelin hóa xảy ra khi chèn ép trở nên nhất quán và mạn tính hơn. Triệu chứng thường dai dẳng ở giai đoạn này, và đau cùng yếu có thể trở nên rõ rệt hơn. Khi chèn ép tiến triển hơn, các đoạn thần kinh xa sẽ không còn chức năng và có thể xảy ra thoái hóa Wallerian. Trong hầu hết các trường hợp nghiêm trọng, toàn bộ đoạn thần kinh xa có thể bị thoái hóa, tương tự như những gì được thấy trong trường hợp dây thần kinh bị cắt. (Xem ‘Cắt dây thần kinh’ bên dưới.)

Về mặt sinh lý, bệnh nhân sẽ không có triệu chứng miễn là tất cả các xung thần kinh được truyền qua vùng bị chèn ép. Khi thiếu máu cục bộ hoặc mất myelin hóa xảy ra, dẫn truyền thần kinh ban đầu sẽ chậm lại, và sau đó cuối cùng sẽ bị chặn hoàn toàn. Sự chậm dẫn truyền thần kinh không có mối tương quan sinh lý; chỉ việc tắc dẫn truyền hoàn toàn các xung thần kinh mới gây mất cảm giác hoặc yếu chức năng. Tắc dẫn truyền của ngày càng nhiều sợi thần kinh xảy ra khi chèn ép trở nên tồi tệ hơn. Cuối cùng, hầu như không có xung nào đi qua khu vực bị chèn ép, trong khi thoái hóa thần kinh xa đồng thời bắt đầu xảy ra.

Không giống như trường hợp bệnh thần kinh chèn ép, việc chậm tốc độ dẫn truyền không xảy ra. Toàn bộ đoạn xa của thần kinh bị thoái hóa trong vòng vài ngày sau nhồi máu thần kinh khu trú. Tuy nhiên, vì màng đáy vẫn còn nguyên vẹn, sự tái phát của thần kinh có thể xảy ra nếu kiểm soát được bệnh nền.

Thoái hóa gần của các neuron cũng có thể xảy ra trong một số rối loạn nhất định, mặc dù điều này ít phổ biến hơn nhiều. Điều đáng lo ngại nhất là dạng mất tế bào neuron vận động khu trú liên quan đến yếu dần tiến triển của toàn bộ chi trong vài tháng; điều này có thể đại diện cho một dạng bệnh neuron vận động khu trú.

Dữ liệu về dịch tễ học của các hội chứng thần kinh ngoại biên chi dưới còn tương đối hạn chế. Vấn đề thần kinh phổ biến nhất ảnh hưởng đến chi dưới có lẽ là bệnh rễ thần kinh thắt lưng cùng (bảng 1). Đau lưng dưới là một triệu chứng cực kỳ phổ biến (ảnh hưởng đáng kể từ 40 đến 80 phần trăm người vào một thời điểm nào đó), mặc dù bệnh rễ thần kinh thắt lưng cùng biểu hiện lâm sàng ít phổ biến hơn, có lẽ chỉ ảnh hưởng đến 4 đến 6 phần trăm dân số vào một thời điểm nào đó trong đời 1. Vấn đề phổ biến tiếp theo, loại trừ bệnh đa thần kinh, có khả năng là chèn ép thần kinh mác (peroneal) tại cổ mác (bảng 2). Tại phòng thí nghiệm điện cơ (EMG) của chúng tôi, chẩn đoán này chiếm khoảng 2 phần trăm tổng số ca giới thiệu trong khoảng thời gian một năm. Các bệnh thần kinh do chèn ép sau sinh, thường liên quan đến thần kinh đùi hoặc thần kinh da đùi ngoài, đã được báo cáo từ 1 đến 58 trường hợp trên 10.000 ca sinh 2. Tỷ lệ mắc thực tế không được biết đến vì hầu hết các nghiên cứu dựa trên khảo sát bệnh nhân hoặc mã hóa xuất viện hồ sơ y tế. Không có dữ liệu công bố nào xác định tần suất của bệnh đám rối thần kinh (plexopathy) hoặc các bệnh thần kinh bị kẹt khác ảnh hưởng đến chi dưới.

Các dấu hiệu và triệu chứng gợi ý vấn đề thần kinh ngoại biên được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Đánh giá bệnh thần kinh và cơ ngoại biên”.)

Các hội chứng cụ thể được tóm tắt trong các bảng (bảng 1 và bảng 2) và được thảo luận chi tiết bên dưới.

Các bất thường khu trú rất nhẹ của các dây thần kinh chi dưới có thể được xác định khi thực hiện xét nghiệm điện sinh lý vì các mục đích khác (ví dụ: để tìm bệnh đa thần kinh). Ví dụ, sự chậm tốc độ dẫn truyền vận động của dây thần kinh mác (peroneal) qua đoạn cổ dây thần kinh mác có thể gợi ý sự chèn ép cực kỳ nhẹ của dây thần kinh. Bệnh rễ thần kinh thắt lưng cùng có lẽ là vấn đề không triệu chứng phổ biến nhất được xác định, đặc biệt ở người lớn tuổi.

Các tình trạng chèn ép khu trú của thần kinh mác (peroneal) thường dễ xác định bằng EMG/NCS. Bác sĩ điện cơ đồ tìm kiếm bằng chứng mất myelin (giảm tốc độ dẫn truyền và tắc dẫn truyền) trên các đoạn thần kinh có khả năng bị ảnh hưởng, chẳng hạn như thần kinh mác tại cổ mác. EMG có xu hướng quan trọng nhất trong chẩn đoán bệnh rễ thần kinh và đóng vai trò xác nhận hơn trong các rối loạn khác. Nó cũng sẽ cung cấp cái nhìn sâu sắc về mức độ nghiêm trọng của tổn thương.

Trong các bệnh lý đám rối thần kinh (plexopathies), các bất thường thường được tìm thấy ở nhiều dây thần kinh phát ra từ một vùng của đám rối. Việc nghiên cứu dẫn truyền qua đám rối thường không được thực hiện vì lý do kỹ thuật; do đó, không thể tìm thấy các dấu hiệu mất myelin thông thường. Thay vào đó, việc kiểm tra được giới hạn ở các đoạn xa và tiến hành tìm kiếm sự mất sợi trục. Ví dụ, ở bệnh nhân bị bệnh lý đám rối thắt lưng cùng lan tỏa, việc giảm biên độ các phản ứng cảm giác của thần kinh chày sau, thần kinh mác nông (peroneal), và thần kinh tối bì là điển hình. Khám bằng kim có thể phát hiện điện thế rung và sóng nhọn dương tính ở nhiều cơ chi dưới không giới hạn ở một chi hoặc một nhóm cơ.

Trong bệnh rễ thần kinh (radiculopathy), các phản ứng cảm giác được bảo tồn vì tổn thương nằm gần gốc thần kinh lưng. Các nghiên cứu vận động thường cũng bình thường, mặc dù bệnh rễ thần kinh L5 có thể gây giảm biên độ phản ứng vận động của cơ duỗi ngón tay ngắn khi kích thích thần kinh mác (peroneal). Thông thường, các bất thường chỉ được xác định khi khám bằng kim các cơ có nguồn gốc từ các rễ bị ảnh hưởng.

Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, các triệu chứng của bệnh nhân không rõ ràng. Đau có thể không khu trú, yếu cơ chỉ ở mức tối thiểu và không xác định được mất cảm giác cố định. Trong những trường hợp này, điện cơ/dẫn truyền thần kinh (EMG/NCS) có lẽ là xét nghiệm đầu tiên cần thực hiện và, tùy thuộc vào kết quả, việc chụp hình ảnh khu vực thích hợp có thể được thực hiện thứ cấp. Ví dụ, MRI thần kinh có thể được thực hiện sau khi EMG/NCS gợi ý một vị trí cụ thể của vấn đề, chẳng hạn như bệnh thần kinh tọa giữa đùi. Chụp thần kinh bằng từ trường (MR neurography) có thể cung cấp thông tin về các cấu trúc thần kinh sâu hơn mà khó tiếp cận bằng siêu âm; nó cũng nên được coi là một giải pháp thay thế hữu ích nếu các phương pháp chẩn đoán khác không cung cấp đủ thông tin 3.

Chụp cắt lớp vi tính (CT) có một số tiện ích cho bệnh nhân có máy tạo nhịp tim hoặc những người không thể sử dụng MRI vì các lý do khác. CT kết hợp với chụp cột sống (myelography) cung cấp thông tin hữu ích về các rễ thần kinh ở bệnh nhân mắc bệnh đĩa đệm thắt lưng cùng nhưng hiếm khi được thực hiện ngày nay. CT cũng có thể cung cấp thông tin tốt hơn về các cấu trúc xương so với MRI.

Ở bệnh nhân bị bệnh thần kinh đơn độc đa ổ, nhiều nghiên cứu xét nghiệm khác là cần thiết để xác định rối loạn cơ bản.

Các bệnh thần kinh lòng bàn chân (plantar neuropathies) riêng biệt ở phía trong và phía ngoài cũng có thể xảy ra ngay trong bàn chân. Những trường hợp này thường là do chấn thương, xơ hóa, hoặc có thể là do bị kẹt.

Bệnh thần kinh tọa xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau.

Hội chứng piriformis là một tình trạng gây tranh cãi, có thể là nguyên nhân thỉnh thoảng gây tổn thương thần kinh tọa 28,29. Trong rối loạn này, sự chèn ép thần kinh tọa xảy ra ở vùng rãnh thần kinh tọa khi dây thần kinh tiếp xúc gần với cơ piriformis phì đại. Tuy nhiên, chưa có sự đồng thuận nào về tiêu chí chẩn đoán, và chẩn đoán vẫn là loại trừ.

Tổn thương thần kinh tọa cũng đã được báo cáo là một biến chứng bất thường của phẫu thuật tim. Trong một nghiên cứu, sáu trường hợp bệnh thần kinh tọa sau phẫu thuật tim đã được xác định trong khoảng thời gian 15 năm 15. Máy bơm bóng nội động mạch đã được sử dụng ở bên cùng bên trong bốn trường hợp này. Phần lớn bệnh nhân bị ảnh hưởng cũng mắc bệnh mạch máu ngoại biên có triệu chứng.

Các triệu chứng và dấu hiệu có thể rất giống với những triệu chứng do chấn thương thần kinh tọa ở vùng mông, ngoại trừ việc một số chức năng cơ đùi sau có thể được bảo tồn. Điều thú vị là, các bất thường chủ yếu trong chức năng thần kinh tọa thường ảnh hưởng đến nhánh mác (peroneal) nhiều hơn nhánh chày (tibial), mặc dù toàn bộ thần kinh tọa bị ảnh hưởng. Điều này thường đúng cả về mặt điện sinh lý lẫn lâm sàng.

Chèn ép thần kinh đùi tương đối hiếm gặp do vị trí của nó trong khung chậu và đùi trước. Tuy nhiên, gãy xương háng hoặc xương chậu hoặc các khối u trong xương chậu (như tụ máu) đôi khi có thể gây ra bệnh thần kinh đùi. Tỷ lệ thực tế của tổn thương thần kinh đùi do y tế là chưa rõ, nhưng hội chứng này là biến chứng đã được công nhận của việc sinh nở và các thủ thuật như thay khớp háng, phẫu thuật bụng và chậu hoặc nội soi, sinh thiết hạch bẹn, phong bít thần kinh đùi và chọc động mạch đùi 2,30,31. Ngoài chèn ép, các cơ chế tiềm ẩn khác của tổn thương thần kinh đùi do y tế bao gồm cắt đứt, điện nhiệt, tổn thương độc và thiếu máu 30,31. Trong một đánh giá 159 bệnh nhân bị bệnh thần kinh đùi, các nguyên nhân phổ biến nhất là chèn ép (40 phần trăm), tổn thương quanh phẫu thuật (35 phần trăm) và viêm (6 phần trăm) 32.

Các yếu tố dường như khiến bệnh nhân mang thai dễ mắc bệnh thần kinh đùi sau sinh bao gồm thai to hoặc sai tư thế, phong tỏa cảm giác (có thể làm suy giảm nhận biết sự khó chịu), tư thế tiểu lâu kéo dài, hoặc giai đoạn sổ thai kéo dài. Tuy nhiên, nhiều yếu tố này phụ thuộc lẫn nhau (ví dụ: tư thế tiểu lâu kéo dài và giai đoạn sổ thai kéo dài) 33.

Bệnh nhân đái tháo đường đôi khi phát triển bệnh thần kinh đùi tự phát. Tuy nhiên, vẫn còn tranh cãi liệu điều này chỉ đơn thuần là một dạng hạn chế hơn của teo cơ đái tháo đường (xem ‘Teo cơ đái tháo đường và bệnh thần kinh rễ thắt lưng cùng vô căn’ bên dưới). Cơ chế của điều này được cho là nhồi máu thần kinh.

Thần kinh da đùi ngoài là một dây thần kinh cảm giác nhỏ, là nhánh trực tiếp của đám rối thắt lưng. Việc dây thần kinh bị chèn ép khi đi qua bên dưới dây chằng bẹn gây ra hội chứng meralgia paresthetica phổ biến. Một số người đặc biệt có nguy cơ mắc meralgia paresthetica, bao gồm những người béo phì, đái tháo đường và người cao tuổi. Bệnh nhân mang thai và sau sinh cũng có nguy cơ cao. Trong những trường hợp khác, không xác định được nguyên nhân rõ ràng. (Xem “Meralgia paresthetica (chèn ép thần kinh da đùi ngoài)”, phần ‘Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ’.)

Các bệnh thần kinh đơn độc của thần kinh obturator là hiếm gặp. Chúng biểu hiện bằng cơn đau, yếu khi khép chân và mất cảm giác ở một khu vực nhỏ ở mặt trong đùi. Không có bằng chứng thuyết phục nào về bệnh thần kinh chèn ép obturator thực sự do lỗ obturator hẹp gây ra 36. Tuy nhiên, bệnh thần kinh obturator vẫn có thể xảy ra thứ phát sau chấn thương hoặc phẫu thuật vùng chậu. Ngoài ra, một nghiên cứu cho thấy bệnh thần kinh obturator cô lập có thể là biểu hiện duy nhất của ung thư vùng chậu, phổ biến nhất là ung thư biểu mô tế bào chuyển tiếp bàng quang 37. (Xem “Tổn thương thần kinh liên quan đến phẫu thuật vùng chậu”, phần về ‘Thần kinh Obturator’.)

Bệnh thần kinh bó lồng xương chậu (lumbosacral plexopathy) được xem xét sơ lược tại đây và được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Hội chứng bó thần kinh lồng xương chậu”.)

Bệnh thần kinh bó lồng xương chậu thường biểu hiện bằng tình trạng yếu khu trú lan tỏa ở chi dưới bị ảnh hưởng, mặc dù có thể xảy ra tình trạng yếu không đều. Tình trạng yếu có thể ảnh hưởng đến các vùng đùi và thần kinh tọa tùy thuộc vào việc bó thần kinh thắt lưng và xương cùng có bị ảnh hưởng hay không. Tổn thương bó thần kinh thắt lưng có xu hướng gây yếu khi gấp và khép háng và/hoặc duỗi gối. Tổn thương thân lồng xương chậu và bó thần kinh xương cùng trên dẫn đến tình trạng bàn chân rơi hoặc bàn chân lỏng lẻo, tùy thuộc vào mức độ ảnh hưởng, và yếu khi gấp gối hoặc dạng háng.

Nguyên nhân gây bệnh thần kinh bó lồng xương chậu rất nhiều và đa dạng (bảng 3). Các cân nhắc quan trọng bao gồm:

Thông tin từ bối cảnh lâm sàng và khám thực thể, thần kinh nên được sử dụng để định hướng đánh giá chẩn đoán bệnh thần kinh bó lồng xương chậu, có thể bao gồm các xét nghiệm phòng thí nghiệm, chẩn đoán hình ảnh thần kinh và các nghiên cứu điện sinh lý. Chụp cộng hưởng từ (MRI) là phương pháp chẩn đoán hình ảnh được ưu tiên để đánh giá bó thần kinh do tính linh hoạt và chi tiết giải phẫu được cải thiện. Tuy nhiên, chụp cắt lớp vi tính (CT) có thể dễ tiếp cận hơn MRI và vẫn là lựa chọn tối ưu cho những người có chống chỉ định với MRI. Các nghiên cứu điện sinh lý có thể giúp phân biệt bệnh thần kinh bó với các hội chứng rễ và thần kinh riêng lẻ của lồng xương chậu, và cũng có thể cung cấp manh mối về vị trí trong bó thần kinh và nguyên nhân có thể xảy ra. (Xem “Hội chứng bó thần kinh lồng xương chậu”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Teo cơ do đái tháo đường và tình trạng tương tự được gọi là bệnh thần kinh đám rối rễ thắt lưng cùng vô căn được thảo luận ngắn gọn tại đây và được xem xét chi tiết ở nơi khác. (Xem “Teo cơ do đái tháo đường và bệnh thần kinh đám rối rễ thắt lưng cùng vô căn”.)

Teo cơ do đái tháo đường không phải là một bệnh lý đám rối thắt lưng cùng thuần túy vì nó còn ảnh hưởng đến các rễ thần kinh thắt lưng cùng và các dây thần kinh ngoại biên. Nguyên nhân có khả năng nhất gây ra teo cơ do đái tháo đường và tình trạng lâm sàng tương tự là bệnh thần kinh đám rối rễ thắt lưng cùng vô căn là tổn thương thiếu máu do viêm mạch máu nhỏ không hệ thống.

Teo cơ do đái tháo đường thường xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường type 2. Các đặc điểm truyền thống bao gồm cơn đau khởi phát không đối xứng, khu trú, tiếp theo là yếu cơ ở chân gần, kèm theo suy tự chủ và sụt cân. Sự tiến triển xảy ra trong nhiều tháng và được theo sau bằng sự phục hồi một phần ở hầu hết bệnh nhân. Tuy nhiên, khởi phát ở chân xa không phải là hiếm. Hơn nữa, tình trạng này trở nên lan rộng và đối xứng hơn theo thời gian. Trong hầu hết các trường hợp, các triệu chứng và dấu hiệu tiến triển ảnh hưởng đến chi đối diện và chân xa. Sự liên quan đến ngực và chi trên cũng đã được quan sát thấy là một phần của hội chứng teo cơ do đái tháo đường ở một số ít bệnh nhân. Một số người có triệu chứng và dấu hiệu gợi ý bệnh rễ thần kinh ngực, bệnh đám rối cánh tay, hoặc bệnh thần kinh đơn độc của dây thần kinh trụ và thần kinh giữa. Hầu hết các triệu chứng chi trên xảy ra liên quan đến sự liên quan của đám rối thắt lưng cùng. (Xem “Teo cơ do đái tháo đường và bệnh thần kinh đám rối rễ thắt lưng cùng vô căn”, phần ‘Các đặc điểm lâm sàng’.)

Bệnh thần kinh đám rối rễ thắt lưng cùng vô căn tương tự như teo cơ do đái tháo đường về các đặc điểm lâm sàng, tiên lượng và quản lý. (Xem “Teo cơ do đái tháo đường và bệnh thần kinh đám rối rễ thắt lưng cùng vô căn”.)

Chẩn đoán teo cơ do đái tháo đường chủ yếu dựa trên sự hiện diện của các đặc điểm lâm sàng gợi ý ở bệnh nhân đã được chẩn đoán hoặc mới được chẩn đoán đái tháo đường. Các xét nghiệm phòng thí nghiệm thích hợp, đặc biệt là nghiên cứu điện sinh lý, và chẩn đoán hình ảnh thần kinh ở bệnh nhân chọn lọc, hữu ích để loại trừ các nguyên nhân khác của hệ thần kinh ngoại biên và trung ương gây ra các triệu chứng và dấu hiệu thần kinh. Ở những bệnh nhân không mắc bệnh đái tháo đường, bệnh thần kinh đám rối rễ thắt lưng cùng vô căn là cân nhắc chính trong chẩn đoán phân biệt. (Xem “Teo cơ do đái tháo đường và bệnh thần kinh đám rối rễ thắt lưng cùng vô căn”, phần ‘Đánh giá chẩn đoán’.)

Mặc dù cải thiện lâm sàng là quy luật với teo cơ do đái tháo đường và bệnh thần kinh đám rối rễ thắt lưng cùng vô căn, hầu hết bệnh nhân không hồi phục hoàn toàn. Hiện chưa có phương pháp điều trị hiệu quả nào được chứng minh cho các tình trạng này. (Xem “Teo cơ do đái tháo đường và bệnh thần kinh đám rối rễ thắt lưng cùng vô căn”, phần ‘Điều trị’ và “Teo cơ do đái tháo đường và bệnh thần kinh đám rối rễ thắt lưng cùng vô căn”, phần ‘Tiên lượng’.)

Bệnh lý rễ thần kinh thắt lưng-xương chậu là tình trạng một quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến chức năng của một hoặc nhiều rễ thần kinh thắt lưng-xương chậu. Nó được xem xét ngắn gọn trong các phần sau, và được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Bệnh lý rễ thần kinh thắt lưng-xương chậu cấp tính: Nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Các vấn đề chung hơn liên quan đến việc quản lý đau lưng dưới, đặc biệt là đau lưng dưới không đặc hiệu và cơ xương khớp, được xem xét ở nơi khác. (Xem “Điều trị đau lưng dưới cấp tính” và “Đau lưng dưới bán cấp và mạn tính: Điều trị can thiệp không phẫu thuật” và “Đau lưng dưới bán cấp và mạn tính: Quản lý” và “Đau lưng dưới bán cấp và mạn tính: Điều trị phẫu thuật”.)

Hội chứng không cấu trúc đáng chú ý nhất là bệnh đa rễ thần kinh do cytomegalovirus (CMV) ở những người suy giảm miễn dịch. Bệnh nhân mắc rối loạn này có các triệu chứng tiến triển nhanh chóng bao gồm đau lưng và chân lan tỏa, thường không đối xứng, hai bên, yếu cơ, mất kiểm soát tiểu tiện và mất cảm giác. (Xem “Bệnh thần kinh do cytomegalovirus liên quan đến AIDS”.)

Herpes simplex cũng có thể gây ra hội chứng rễ thần kinh với đau và cảm giác dị cảm ở vùng yên ngựa.

Các khối u khu trú như schwannoma, hoặc các khối u khuếch tán hơn như viêm màng não ung thư, cũng có thể gây ra các vấn đề về rễ thần kinh. Các quá trình viêm hoặc nhiễm trùng bao gồm bệnh Lyme, giang mai hoặc sarcoidosis hiếm khi là nguyên nhân.

Đái tháo đường mellitus có liên quan đến các bệnh rễ thần kinh viêm/thiếu máu ở vùng thắt lưng cùng. Bệnh nhân thường có các triệu chứng trông giống như tổn thương rễ thần kinh cấu trúc cấp tính với đau và một số mất cảm giác và yếu cơ liên quan. Không thể xác định tổn thương nào trên các nghiên cứu hình ảnh. Đau thường không tương xứng với các dấu hiệu khách quan khác. Chọc dịch cột sống có thể cho thấy protein tăng cao và lymphocytosis nhẹ. Việc hồi phục vấn đề này trong vòng vài tuần là điển hình. Tuy nhiên, việc đánh giá bệnh đái tháo đường ở bệnh nhân bị bệnh rễ thần kinh có nguyên nhân chưa rõ vẫn là hợp lý. (Xem “Dịch tễ học và phân loại bệnh thần kinh đái tháo đường”.)

Việc xác định và điều trị bệnh nền là quan trọng nhất đối với bất kỳ dạng viêm rễ thần kinh bất thường nào.

Điều trị bệnh nền vẫn là nguyên tắc. Sự hồi phục có thể rất tốt mặc dù tổn thương thần kinh ban đầu nghiêm trọng.

1. Frymoyer JW. Lumbar disk disease: epidemiology. Instr Course Lect 1992; 41:217.
2. Wong CA, Scavone BM, Dugan S, et al. Incidence of postpartum lumbosacral spine and lower extremity nerve injuries. Obstet Gynecol 2003; 101:279.
3. Kollmer J, Bendszus M. Magnetic Resonance Neurography: Improved Diagnosis of Peripheral Neuropathies. Neurotherapeutics 2021; 18:2368.
4. Komori H, Shinomiya K, Nakai O, et al. The natural history of herniated nucleus pulposus with radiculopathy. Spine (Phila Pa 1976) 1996; 21:225.
5. Nardin RA, Patel MR, Gudas TF, et al. Electromyography and magnetic resonance imaging in the evaluation of radiculopathy. Muscle Nerve 1999; 22:151.
6. Bignotti B, Assini A, Signori A, et al. Ultrasound versus MRI in common fibular neuropathy. Muscle Nerve 2017; 55:849.
7. Oaklander AL, Van Houten T, Sabouri AS. Characterization of mononeuropathy of the lateral cutaneous nerve of the calf. Muscle Nerve 2021; 64:494.
8. Katirji MB, Wilbourn AJ. Common peroneal mononeuropathy: a clinical and electrophysiologic study of 116 lesions. Neurology 1988; 38:1723.
9. Fortier LM, Markel M, Thomas BG, et al. An Update on Peroneal Nerve Entrapment and Neuropathy. Orthop Rev (Pavia) 2021; 13:24937.
10. Lee H, Brekelmans GJF, Visser LH. Quantitative assessment of nerve echogenicity as an additional tool for evaluation of common fibular neuropathy. Clin Neurophysiol 2016; 127:874.
11. Oosterbos C, Weerdt O, Lembrechts M, et al. Diagnostic accuracy of ultrasound and MR imaging in peroneal neuropathy: A prospective, single-center study. Muscle Nerve 2024; 70:360.
12. Sidey JD. Weak ankles. A study of common peroneal entrapment neuropathy. Br Med J 1969; 3:623.
13. Mont MA, Dellon AL, Chen F, et al. The operative treatment of peroneal nerve palsy. J Bone Joint Surg Am 1996; 78:863.
14. Pigott TJ, Jefferson D. Idiopathic common peroneal nerve palsy–a review of thirteen cases. Br J Neurosurg 1991; 5:7.
15. McManis PG. Sciatic nerve lesions during cardiac surgery. Neurology 1994; 44:684.
16. Bailie DS, Kelikian AS. Tarsal tunnel syndrome: diagnosis, surgical technique, and functional outcome. Foot Ankle Int 1998; 19:65.
17. Turan I, Rivero-Melián C, Guntner P, Rolf C. Tarsal tunnel syndrome. Outcome of surgery in longstanding cases. Clin Orthop Relat Res 1997; :151.
18. Macaré van Maurik JF, Schouten ME, ten Katen I, et al. Ultrasound findings after surgical decompression of the tarsal tunnel in patients with painful diabetic polyneuropathy: a prospective randomized study. Diabetes Care 2014; 37:767.
19. Yuen EC, Olney RK, So YT. Sciatic neuropathy: clinical and prognostic features in 73 patients. Neurology 1994; 44:1669.
20. Srinivasan J, Ryan MM, Escolar DM, et al. Pediatric sciatic neuropathies: a 30-year prospective study. Neurology 2011; 76:976.
21. Shim HY, Lim OK, Bae KH, et al. Sciatic nerve injury caused by a stretching exercise in a trained dancer. Ann Rehabil Med 2013; 37:886.
22. Takami H, Takahashi S, Ando M. Late sciatic nerve palsy following avulsion of the biceps femoris muscle from the ischial tuberosity. Arch Orthop Trauma Surg 2000; 120:352.
23. Torkelson SJ, Lee RA, Hildahl DB. Endometriosis of the sciatic nerve: a report of two cases and a review of the literature. Obstet Gynecol 1988; 71:473.
24. Bindra V, Nori M, Reddy R, et al. Sciatic nerve endometriosis – The correct approach matters: A case report. Case Rep Womens Health 2023; 38:e00515.
25. Van Gompel JJ, Griessenauer CJ, Scheithauer BW, et al. Vascular malformations, rare causes of sciatic neuropathy: a case series. Neurosurgery 2010; 67:1133.
26. Boutros N, Saba D, Trikamji B. Postpartum Sciatic Neuropathy After Uncomplicated Vaginal Delivery. Neurohospitalist 2023; 13:429.
27. Reel BA, Odedokun TA, Simmons DB, Hong L. Bilateral Sciatic Neuropathies as a Complication of Positioning During Neuraxial Anesthesia for Cesarean Delivery: A Case Report. A A Pract 2019; 13:173.
28. Kirschner JS, Foye PM, Cole JL. Piriformis syndrome, diagnosis and treatment. Muscle Nerve 2009; 40:10.
29. Halpin RJ, Ganju A. Piriformis syndrome: a real pain in the buttock? Neurosurgery 2009; 65:A197.
30. Moore AE, Stringer MD. Iatrogenic femoral nerve injury: a systematic review. Surg Radiol Anat 2011; 33:649.
31. Al-Ajmi A, Rousseff RT, Khuraibet AJ. Iatrogenic femoral neuropathy: two cases and literature update. J Clin Neuromuscul Dis 2010; 12:66.
32. Santilli AR, Martinez-Thompson JM, Speelziek SJA, et al. Femoral neuropathy: A clinical and electrodiagnostic review. Muscle Nerve 2024; 69:64.
33. al Hakim M, Katirji B. Femoral mononeuropathy induced by the lithotomy position: a report of 5 cases with a review of literature. Muscle Nerve 1993; 16:891.
34. Massey EW. Sensory mononeuropathies. Semin Neurol 1998; 18:177.
35. Kuntzer T, van Melle G, Regli F. Clinical and prognostic features in unilateral femoral neuropathies. Muscle Nerve 1997; 20:205.
36. Stewart JD. Other mononeuropathies of the lower limb. In: Neuromuscular Function and Disease, 1st ed, Brown WF, Bolton CF, Aminoff MJ (Eds), WB Saunders Company, Philadelphia 2002. Vol 1, p.1004.
37. Rogers LR, Borkowski GP, Albers JW, et al. Obturator mononeuropathy caused by pelvic cancer: six cases. Neurology 1993; 43:1489.
38. Kissel JT, Mendell JR. Vasculitic neuropathy. Neurol Clin 1992; 10:761.