Huyết khối tĩnh mạch chi trên liên quan đến catheter ở người lớn

Việc đặt bất kỳ ống thông tĩnh mạch nào cũng gây tổn thương và viêm nội mô. Vì các thiết bị này thường được đặt ở những bệnh nhân có tình trạng tăng đông máu, huyết khối tĩnh mạch vẫn là một biến chứng bất lợi quan trọng của việc sử dụng ống thông. Phần lớn (70 đến 80 phần trăm) các biến cố huyết khối xảy ra ở tĩnh mạch nông và tĩnh mạch sâu của chi trên là do ống thông tĩnh mạch. Phần còn lại là do chèn ép cơ học từ các bất thường giải phẫu (ví dụ: hội chứng lối thoát ngực tĩnh mạch) 1-3.

Mặc dù huyết khối tĩnh mạch nông và viêm tĩnh mạch liên quan đến ống thông tĩnh mạch ngoại vi thường tự giới hạn sau khi rút ống thông, bệnh nhân vẫn có thể bị huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) cùng với nguy cơ thuyên tắc mạch máu đi kèm, đặc biệt là từ các ống thông tĩnh mạch trung tâm được đặt nội tại hoặc đặt trung tâm. Huyết khối liên quan đến tĩnh mạch sâu của chi trên (nách, cánh tay) hoặc tĩnh mạch trung tâm ngực (ví dụ: dưới đòn, cánh tay đầu, tĩnh mạch chủ trên, tĩnh mạch cảnh nội giáp trong lồng ngực) có thể dẫn đến thuyên tắc phổi và các di chứng lâu dài mặc dù được chẩn đoán và điều trị kịp thời 4,5. Thuyên tắc phổi từ các nguồn ở chi trên chiếm khoảng 6 phần trăm các trường hợp thuyên tắc phổi 6-8.

Huyết khối tĩnh mạch chi trên (nông và sâu) như một biến chứng của ống thông tĩnh mạch nội tại được xem xét. Huyết khối liên quan đến tĩnh mạch chi dưới được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch nông và viêm tĩnh mạch của tĩnh mạch chi dưới” và “Trình bày lâm sàng và chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu nghi ngờ ở người trưởng thành không mang thai chi dưới”.)

Các vấn đề chung liên quan đến DVT, nguyên nhân chính gây DVT chi trên và huyết khối liên quan đến đường tiếp cận lọc máu cũng được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Tổng quan về nguyên nhân huyết khối tĩnh mạch ở người lớn” và “Huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên nguyên phát (tự phát)” và “Ống thông tĩnh mạch trung tâm cho đường tiếp cận lọc máu cấp và mạn tính và quản lý của chúng”.)

Các biến chứng khác của ống thông tĩnh mạch trung tâm và phương pháp lựa chọn ống thông, bao gồm cả ở những bệnh nhân đã từng bị huyết khối ống thông trước đó, được xem xét riêng. (Xem “Ống thông tĩnh mạch trung tâm: Tổng quan về biến chứng và phòng ngừa ở người lớn” và “Đường tiếp cận tĩnh mạch trung tâm: Lựa chọn thiết bị và vị trí ở người lớn”.)

Catheter tĩnh mạch có thể được đặt vào tĩnh mạch nông hoặc tĩnh mạch sâu của chi trên, và đối với catheter trung tâm, có thể đặt ở vị trí trung tâm hoặc ngoại vi. Giải phẫu chi tiết được mô tả riêng. (Xem “Đặt catheter tĩnh mạch cảnh”, phần ‘Giải phẫu tĩnh mạch cảnh’ và “Đặt catheter tĩnh mạch dưới đòn”, phần ‘Giải phẫu tĩnh mạch dưới đòn’.)

Đối với bệnh nhân có đường truyền tĩnh mạch trung tâm, người ta báo cáo sự biến đổi lớn về tỷ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch (từ 1 đến 66 phần trăm), và tỷ lệ này phụ thuộc vào loại và vị trí ống thông, tiêu chí chẩn đoán, loại xét nghiệm được sử dụng và quần thể nghiên cứu 10-17. Một nghiên cứu hồi cứu từ một cơ sở duy nhất ước tính tần suất bệnh huyết khối tĩnh mạch cánh tay hoặc tĩnh mạch chủ trên do ống thông trung tâm là 6 trên 10.000 lần nhập viện 11. Mặc dù ống thông trung tâm được đặt ngoại vi (PICC) giúp giảm tỷ lệ viêm phổi do tránh các tĩnh mạch sâu ở cổ và ngực, chúng vẫn được báo cáo là có tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch chi trên tương tự như ống thông tĩnh mạch đặt trung tâm, dao động từ 3 đến 58 phần trăm 18-22. Tuy nhiên, với việc sử dụng các kỹ thuật đặt ống thông hiện đại hơn, bao gồm dụng cụ vi mô, chú ý đến kích thước tĩnh mạch, sử dụng siêu âm và kỹ thuật điều hướng đầu ống thông, nguy cơ này có thể thấp hơn 23. Trong một nghiên cứu về bệnh nhân phẫu thuật tổng quát sau phẫu thuật, 58 phần trăm huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) xảy ra ở chi trên, và tất cả trừ một trường hợp là do ống thông 24.

Vị trí DVT phổ biến nhất đối với ống thông đặt trung tâm là tĩnh mạch cảnh trong 25. Đối với PICC, các tĩnh mạch cánh tay, nách hoặc dưới đòn thường bị ảnh hưởng. Do đó, cần thận trọng khi xem xét việc tiếp cận tĩnh mạch chi trên ở những bệnh nhân có thể cần tiếp cận lọc máu trong tương lai do tỷ lệ mắc tương đối cao liên quan đến PICC (và sẹo tĩnh mạch sau đó). (Xem bên dưới ‘Đặt ngoại vi so với đặt trung tâm’ và “Huyết khối tĩnh mạch liên quan đến ống thông trung tâm đặt ngoại vi (PICC) ở người lớn”, mục ‘Yếu tố nguy cơ’.)

Các tỷ lệ mắc DVT chi trên được báo cáo cao nhất là từ các nghiên cứu sàng lọc hệ thống tìm huyết khối ở bệnh nhân có ống thông trung tâm (có triệu chứng và không triệu chứng), đặc biệt là những người mắc bệnh ác tính. Trong một đánh giá hồi cứu, siêu âm đã xác nhận sự hiện diện của DVT chi trên ở 60 phần trăm bệnh nhân được sàng lọc 12. Một nghiên cứu tiền cứu khác ở bệnh nhân mắc bệnh ác tính cho thấy 75 phần trăm bệnh nhân được xác định có DVT chi trên là không triệu chứng 13.

Một đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp cấp độ bệnh nhân đã xác định 425 trường hợp huyết khối liên quan đến ống thông trong số 5636 bệnh nhân ung thư (7,5 phần trăm) từ năm thử nghiệm và bảy nghiên cứu tiền cứu 30. Tiền sử DVT, sử dụng PICC, vị trí tiêm tĩnh mạch dưới đòn và định vị đầu ống thông không đúng cách có liên quan đến nguy cơ huyết khối liên quan đến ống thông tăng lên khi hồi quy logistic đa biến.

Một số nghiên cứu cho thấy rằng các yếu tố và dấu ấn sinh học huyết khối đã được thiết lập, chẳng hạn như D-dimer và số lượng tiểu cầu, cũng có thể hữu ích trong việc xác định nguy cơ huyết khối liên quan đến ống thông 31,32.

Tỷ lệ huyết khối được báo cáo liên quan đến ống thông giữa là khác nhau. Sự khác biệt về vật liệu ống thông giữa, kỹ thuật đặt, loại dịch truyền, chăm sóc và quản lý ống thông giữa, và chiến lược chẩn đoán DVT có thể giải thích sự khác biệt trong các phát hiện nghiên cứu 36.

Do đó, đối với PICC, việc đặt ống chỉ được khuyến nghị khi tỷ lệ ống thông trên tĩnh mạch không vượt quá 45 phần trăm 21,43. Một số nghiên cứu cho rằng tỷ lệ này nên được giảm hơn nữa, đạt mức 33 phần trăm 43,44. Trong một nghiên cứu liên quan đến các ống thông PICC có đường kính khác nhau, PICC 5 và 6 French có khả năng phát triển DVT cao hơn đáng kể so với PICC 4 French 45,46. Trong một sáng kiến cải thiện chất lượng, việc ưu tiên sử dụng PICC một lòng (như khuyến nghị bởi các tiêu chí thích hợp đã công bố 47) có liên quan đến việc giảm tắc nghẽn và các biến chứng huyết khối 48. Các nghiên cứu kiểm tra việc mặc định đặt hàng và sử dụng PICC một lòng đã cho thấy sự giảm nhiễm trùng huyết liên quan đến ống thông, tắc nghẽn ống thông và DVT 49-51.

Đối với các ống thông tĩnh mạch trung tâm được đặt vào các mạch máu lớn như tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch dưới đòn, tỷ lệ giữa ống thông và mạch máu có xu hướng thuận lợi hơn với tỷ lệ huyết khối được báo cáo thấp hơn 52.

Trong số các ống thông tĩnh mạch đặt trung tâm, tỷ lệ huyết khối được báo cáo khác nhau tùy thuộc vào vị trí đặt, với tỷ lệ cao hơn được báo cáo đối với ống thông đặt ở mạch đùi so với những ống thông đặt ở tĩnh mạch cảnh nội và tĩnh mạch dưới đòn 52. (Xem “Tiếp cận tĩnh mạch trung tâm: Lựa chọn thiết bị và vị trí ở người lớn”, phần ‘Vị trí tiếp cận’.)

Sai vị trí đầu ống thông trung tâm có thể liên quan đến nguy cơ huyết khối tĩnh mạch tăng cao. Trong một nghiên cứu, DVT chi trên đã phát triển ở 46 phần trăm bệnh nhân có đầu ống thông nằm trong tĩnh mạch cánh bắc hoặc tại chỗ nối tĩnh mạch cánh bắc với tĩnh mạch chủ trên, so với 6 phần trăm bệnh nhân có ống thông được đặt đúng vị trí với đầu nằm trong tâm nhĩ phải hoặc tĩnh mạch chủ trên 13.

Việc sử dụng kỹ thuật vô trùng trong quá trình đặt và loại bỏ kịp thời các ống thông nội mạch là những biện pháp quan trọng để ngăn ngừa nhiễm trùng liên quan đến ống thông 69. (Xem “Chăm sóc và bảo trì thiết bị truyền tĩnh mạch định kỳ”, phần ‘Chiến lược chăm sóc phổ quát’.)

Có tài liệu ghi nhận rõ ràng rằng đột biến gen factor V Leiden và đột biến gen tiền huyết khối 20210 là các yếu tố nguy cơ gây DVT chi trên không liên quan đến ống thông. Các nghiên cứu cũng đã đánh giá nguy cơ DVT chi trên liên quan đến ống thông ở những người mang các đột biến phổ biến này 78. Một nghiên cứu tiền cứu trên 252 bệnh nhân liên tiếp đã phát hiện nguy cơ phát triển DVT chi trên liên quan đến ống thông tăng gần gấp ba lần ở những người mang đột biến factor V Leiden hoặc đột biến gen tiền huyết khối 79. Trong một phân tích tổng hợp 10 nghiên cứu bao gồm 1000 bệnh nhân ung thư, mối liên hệ đã được xác nhận đối với cả hai đột biến 71. Nguy cơ có thể quy cho DVT chi trên liên quan đến ống thông được ước tính là 13,1 phần trăm đối với factor V Leiden và 4,5 phần trăm đối với đột biến gen tiền huyết khối. Các chỉ định sàng lọc bệnh nhân mắc tình trạng tăng đông máu này được xem xét chi tiết ở nơi khác. (Xem “Trình bày lâm sàng và chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu nghi ngờ ở chi dưới ở người lớn không mang thai”.)

Trong một nghiên cứu bệnh chứng tiền cứu trên 260 bệnh nhân, tỷ lệ mắc DVT chi trên cao hơn đã xảy ra ở những bệnh nhân bị giảm tiểu cầu liên quan đến heparin (HIT) dương tính kháng thể với ống thông trung tâm so với những người không có ống thông trung tâm (lần lượt là 9 so với 0 phần trăm) 80. Tất cả các vị trí huyết khối đều tương ứng với bên có ống thông tĩnh mạch trung tâm, cho thấy mối tương tác mạnh mẽ giữa tình trạng tăng đông máu tiềm ẩn của HIT và tổn thương cục bộ do ống thông gây ra.

Tỷ lệ mắc DVT chi trên có triệu chứng cao hơn (lên đến 32 phần trăm) được tìm thấy ở bệnh nhân có khối u ác tính nền 1,33,81. Nhiều nghiên cứu cho thấy việc sử dụng các cổng cấy ghép thay vì PICC ở bệnh nhân u đặc dẫn đến giảm DVT 64,82. Trong một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu trên hơn 3000 bệnh nhân mắc nhiều loại ung thư đặc và cổng cấy ghép, 3,8 phần trăm đã phát triển huyết khối liên quan đến ống thông trong vòng 12 tháng 33. Trong một nghiên cứu về bệnh nhân ngoại trú mắc ung thư tại Hệ thống Y tế Quốc gia, khi có PICC, DVT xảy ra ở 6,2 phần trăm bệnh nhân 83. Việc đặt tĩnh mạch cảnh, thay vì tĩnh mạch dưới đòn hoặc tĩnh mạch cảnh, đã được xác định là một yếu tố nguy cơ (nhấn mạnh tầm quan trọng của tỷ lệ ống thông trên tĩnh mạch trong huyết khối (xem ‘Đường kính ống thông/số lượng lòng’ ở trên)).

Bệnh nhân có các quá trình ác tính liên quan đến phổi phải, hạch bạch huyết hoặc các cấu trúc trung thất khác có thể bị huyết khối ống thông do chèn ép và huyết khối tĩnh mạch trung tâm ngực. Việc quản lý bệnh nhân bị tắc tĩnh mạch trung tâm và hội chứng tĩnh mạch chủ trên được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Nguy cơ và phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch ở người lớn mắc ung thư” và “Tổng quan về điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT)” và “Hội chứng tĩnh mạch chủ trên liên quan đến ung thư”.)

Liệu liệu pháp hormone có làm tăng nguy cơ huyết khối liên quan đến ống thông hay không vẫn chưa rõ. Thuốc tránh thai đường uống có thể làm tăng nguy cơ DVT chi trên liên quan đến ống thông khi sử dụng ở bệnh nhân có đột biến tăng đông máu, chẳng hạn như prothrombin 20210 hoặc factor V Leiden 78,86. Các báo cáo ca bệnh về DVT chi trên liên quan đến ống thông (có hoặc không có bất thường đông máu) cũng được báo cáo ở phụ nữ trải qua kích thích buồng trứng và thụ tinh trong ống nghiệm 87-89. (Xem “Sự kết hợp tránh thai estrogen-progestin: Tác dụng phụ và các vấn đề sức khỏe”, phần về ‘Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch’.)

Hầu hết các tác nhân này thường gây ra các phản ứng từ nhẹ đến trung bình và sẽ ngừng khi ngừng truyền dịch; tuy nhiên, các tác nhân hóa trị có thể gây kích ứng tĩnh mạch nghiêm trọng và dai dẳng. Một số tác nhân này có tính chất gây phồng rộp và có thể gây hoại tử mô dưới da nếu rò rỉ ra ngoài tĩnh mạch (bảng 1). Điều quan trọng cần lưu ý là không phải tất cả các tác nhân gây phồng rộp đều gây kích ứng tĩnh mạch trong quá trình tiêm và các tổn thương do thoát mạch có thể mất thời gian để biểu hiện lâm sàng, dẫn đến chẩn đoán chậm và tổn hại cho bệnh nhân. (Xem “Tổn thương thoát mạch do chất gây phồng rộp độc tế bào và các chất gây phồng rộp không độc tế bào khác ở người lớn”.)

Các triệu chứng và dấu hiệu của huyết khối tĩnh mạch liên quan đến các tác động tại chỗ và sự tắc mạch (embolization), có thể là đến tuần hoàn phổi hoặc, nghịch lý thay, đến hệ động mạch toàn thân.

Các tác động tại chỗ là do phản ứng viêm do huyết khối gây ra, chủ yếu gây đau và đau nhạy cảm dọc theo đường đi của tĩnh mạch. Những phát hiện này rõ hơn khi tĩnh mạch nông bị ảnh hưởng. Tắc nghẽn dòng chảy ở chi trên có thể gây ứ trệ các tĩnh mạch phụ của vai và thành ngực ở bên bị ảnh hưởng. Bệnh nhân có thể hoặc không nhận thấy sự thay đổi mô hình tĩnh mạch này.

Huyết khối tĩnh mạch sâu thường không có triệu chứng hoặc chỉ có các triệu chứng tối thiểu. Cần có mức độ nghi ngờ cao để chẩn đoán, và một số trường hợp không được nhận ra, đặc biệt ở bệnh nhân có nhiều vấn đề y tế lớn khác. Điều này có thể giải thích một phần sự khác biệt lớn về tỷ lệ mắc huyết khối được báo cáo, và nó nhấn mạnh sự cần thiết phải đánh giá lâm sàng liên tục và cẩn thận đối với bệnh nhân có ống thông tĩnh mạch trung tâm. (Xem “Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và phân loại tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm ngực”, phần ‘Chẩn đoán’ và ‘Đánh giá chẩn đoán’ bên dưới.)

Việc không thể rút máu ra hoặc truyền dịch vào một ống thông đặt tại chỗ ở bệnh nhân không có triệu chứng khác là một hiện tượng phổ biến, được ghi nhận ở 14 đến 36 phần trăm bệnh nhân trong vòng một đến hai năm sau khi đặt ống thông trung tâm 94. Cơ chế gây tắc có thể là do huyết khối hoặc cơ học (ví dụ: ống thông bị gấp khúc, chỉ khâu chặt, đầu ống thông nằm sát thành mạch, kết tủa thuốc truyền, hoặc cặn lipid bên trong ống thông). Các vấn đề cơ học chiếm 40 phần trăm các trường hợp tắc ống thông, trong khi huyết khối chiếm phần còn lại.

Huyết khối gây tắc thường không bắt nguồn từ lòng ống thông mà bắt đầu dưới dạng một “vỏ fibrin” bao quanh đầu ống thông. Vỏ fibrin đại diện cho phản ứng tự nhiên của thành tĩnh mạch đối với đầu ống thông, với tới 100 phần trăm ống thông phát triển hiện tượng này theo thời gian. Sự hình thành vỏ fibrin có thể ngăn cản việc rút máu khỏi ống thông bằng cách tạo ra một van một chiều trên đầu ống thông, làm suy giảm khả năng rút máu nhưng vẫn cho phép truyền dịch qua đó, được gọi là “hiệu ứng van bi” hoặc “tắc do rút máu”. Sự lan rộng của huyết khối xung quanh ống thông cuối cùng có thể ngăn chặn cả việc truyền dịch và rút máu khỏi ống thông. Vỏ fibrin, khi lan rộng, có thể yêu cầu loại bỏ ống thông hoặc truyền dung dịch tiêu hóa nếu muốn cứu ống thông.

Viêm tĩnh mạch của tĩnh mạch nông, có hoặc không có huyết khối, thường liên quan đến việc sử dụng ống thông tĩnh mạch ngoại vi và phổ biến hơn ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch (ví dụ: bệnh nhân bỏng, sau ghép tạng) 11. Một số loại thuốc (chất kích ứng, chất tạo bọng) cũng dễ gây viêm tĩnh mạch, đặc biệt khi được truyền qua tĩnh mạch ngoại vi 95.

Bệnh nhân có ống thông tĩnh mạch trung tâm, đặc biệt là ống thông trung tâm đặt ngoại vi (PICC), cũng có thể bị viêm tĩnh mạch ở các tĩnh mạch nông nơi các thiết bị này được đặt vào (ví dụ: tĩnh mạch basilic, tĩnh mạch cephalic). PICC có thể gây huyết khối và viêm tĩnh mạch nông lan rộng do chiều dài tĩnh mạch mà ống thông đi qua 19. Viêm tĩnh mạch ở tĩnh mạch nông do ống thông tĩnh mạch ngoại vi thường lành tính và tự giới hạn sau khi ống thông được loại bỏ. (Xem “Điều trị” bên dưới và “Tổng quan về tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm ngực”, phần ‘Quản lý’.)

Phản ứng viêm tĩnh mạch ở các tĩnh mạch sâu gây đau và sưng tại vị trí đặt ống thông. Có thể thấy tình trạng cứng, đỏ hoặc tắc nghẽn của các tĩnh mạch nhánh ở vùng gốc cổ, hố dưới xương đòn, vai hoặc cánh tay, tùy thuộc vào vị trí và loại ống thông.

Chẩn đoán phân biệt các triệu chứng này ở bệnh nhân có khối u ác tính tiềm ẩn bao gồm xâm lấn khối u tại chỗ, hạch to ác tính và di căn xương, có thể bị biến chứng bởi gãy xương bệnh lý (đặc biệt là xương đòn). Chẩn đoán hình ảnh bằng X-quang (bao gồm cả chẩn đoán hình ảnh mạch máu) thường cần thiết để phân biệt các khả năng này.

Viêm huyết khối nhiễm trùng (viêm tĩnh mạch nhiễm trùng) (ví dụ: viêm tĩnh mạch ổ bụng) gây ra các triệu chứng cục bộ đáng kể, và bệnh nhân có thể bị nhiễm độc do nhiễm khuẩn huyết hoặc nấm huyết. Viêm huyết khối nhiễm trùng có thể bắt nguồn từ nhiễm trùng huyết khối liên quan đến ống thông. Chất mủ có thể chảy ra từ vị trí thoát ống thông ở bệnh nhân có ống thông tĩnh mạch ngoại vi và ống thông hầm. Việc quản lý viêm huyết khối nhiễm trùng được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Viêm huyết khối nhiễm trùng do ống thông”.)

Nếu nghi ngờ DVT chi trên hai bên ở bệnh nhân dựa trên sự hiện diện của phù chi trên hai bên, nó có thể được phân biệt với tình trạng giữ dịch lan tỏa hơn bằng việc không có phù chi dưới. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá phù ở người lớn”.)

Tỷ lệ mắc thuyên tắc phổi tương đối thấp đối với cả huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên liên quan đến catheter và tự phát 5. Ở bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên, một sổ đăng ký Hoa Kỳ (324 bệnh nhân) và một Sổ đăng ký Châu Âu (11.564 bệnh nhân) đã báo cáo tỷ lệ thuyên tắc phổi có triệu chứng lần lượt là 1 và 8 phần trăm 5,6. Tỷ lệ mắc cao hơn ở bệnh nhân mắc khối u ác tính. Một nghiên cứu đã báo cáo tỷ lệ cao hơn là 36 phần trăm nhưng có thể phản ánh tỷ lệ mắc cao hơn của bệnh nhân mắc rối loạn huyết khối và khối u ác tính 97. Trong sổ đăng ký GARFIELD-VTE, tỷ lệ tái phát huyết khối tắc mạch không khác biệt ở bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên so với chi dưới (lần lượt là 4 so với 5,5 trên 100 người-năm) 14.

Tổng điểm sau đó được đánh giá như sau:

Một số điểm cụ thể về PICC cũng được sử dụng và trình bày riêng. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch liên quan đến ống thông trung tâm đặt ngoại vi (PICC) ở người lớn”, phần ‘Dự đoán nguy cơ’.)

Các phương pháp chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên liên quan đến ống thông (DVT) tương tự như các phương pháp chẩn đoán DVT chi trên nguyên phát (ví dụ: hội chứng Paget-Schroetter). Tuy nhiên, cần chú trọng hơn vào các phương pháp không xâm lấn, thường bắt đầu bằng siêu âm duplex và có thể là xét nghiệm D-dimer 99. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên nguyên phát (tự phát)”, phần ‘Chẩn đoán’ và “Huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên nguyên phát (tự phát)”, phần ‘D-dimer’.)

Ít nhất hai nghiên cứu đã đánh giá vai trò của D-dimer ở bệnh nhân nghi ngờ DVT chi trên 100,101. Cả hai nghiên cứu đều báo cáo rằng ở bệnh nhân có huyết khối được xác nhận bằng hình ảnh, D-dimer có độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu kém. Do đó, không thể khuyến nghị chiến lược sử dụng D-dimer thường quy để loại trừ hoặc xác định DVT chi trên. Các nghiên cứu sau này cũng báo cáo độ đặc hiệu thấp của D-dimer và các dấu ấn sinh học khác để chẩn đoán DVT chi trên 31,32.

Khi nghi ngờ DVT chi trên không triệu chứng, các kỹ thuật tương tự được sử dụng trong chẩn đoán huyết khối có triệu chứng. Tuy nhiên, siêu âm Doppler có độ nhạy thấp hơn trong trường hợp này, khiến kết quả âm tính không đóng góp vào việc chăm sóc bệnh nhân.

Bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc huyết khối tĩnh mạch nông không triệu chứng hoặc không gây tắc nghẽn ở các tĩnh mạch gần hệ thống tĩnh mạch sâu (ví dụ: tĩnh mạch basilic, tĩnh mạch cephalic) mà không đáp ứng với việc rút ống thông và các biện pháp bảo tồn khác, hoặc có sự tiến triển của triệu chứng, nên được thực hiện siêu âm Doppler lặp lại để đánh giá sự tiến triển hoặc mở rộng của cục máu đông. Các kỹ thuật hình ảnh tiên tiến cũng có thể được xem xét trong những tình huống này.

Mục tiêu trong việc quản lý huyết khối tĩnh mạch chi trên liên quan đến ống thông bao gồm giảm nhẹ triệu chứng, giảm thiểu nguy cơ tắc mạch, và duy trì đường truyền tĩnh mạch nếu cần thiết.

Chăm sóc triệu chứng bao gồm nâng cao chi, chườm ấm hoặc lạnh, và các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) đường uống. NSAIDs tại chỗ cũng có thể hiệu quả trong việc giảm cảm giác nóng rát cục bộ liên quan đến viêm tĩnh mạch.

Khi quản lý viêm tĩnh mạch, vị trí đặt catheter và tĩnh mạch gần liên quan cần được theo dõi chặt chẽ. Đau quá mức có thể là dấu hiệu của viêm tĩnh mạch mủ, viêm tĩnh mạch hóa chất, hoặc dịch truyền bị rò rỉ vào mô dưới da. Có thể cần chụp ảnh và điều trị bổ sung, bao gồm cả phẫu thuật, để xử lý các tổn thương do rò rỉ. Nên bắt đầu kháng sinh nếu có bất kỳ lo ngại nào về viêm huyết khối tĩnh mạch mủ. (Xem “Viêm huyết khối tĩnh mạch nhiễm trùng liên quan đến catheter” và “Tổn thương rò rỉ từ các chất gây phồng rộp độc tế bào và các chất gây phồng rộp không độc tế bào khác ở người lớn”.)

Bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch basilic hoặc cephalic vẫn còn triệu chứng (ví dụ: phù nề, đau) mặc dù đã tháo ống thông cũng có thể được xem xét dùng thuốc chống đông máu hoặc điều trị kéo dài để quản lý triệu chứng. Tương tự như huyết khối tĩnh mạch nông và viêm tĩnh mạch chi dưới, việc chống đông máu ở những bệnh nhân này có thể hiệu quả trong việc giảm các triệu chứng, đặc biệt trong trường hợp có khối u ác tính. Việc liệu chống đông máu có cải thiện tính thông suốt tương lai của các tĩnh mạch nông hay không vẫn chưa được điều tra đầy đủ. Thời gian điều trị trong trường hợp này cần được hướng dẫn bởi phán đoán lâm sàng. Siêu âm có thể được lặp lại nếu các triệu chứng tiến triển để loại trừ sự lan rộng vào hệ tĩnh mạch sâu. (Xem ‘Siêu âm Duplex’ ở trên.)

Tuy nhiên, huyết khối tĩnh mạch vẫn là một vấn đề nghiêm trọng. Do đó, liệu pháp điều trị DVT liên quan đến ống thông chi trên cũng hướng đến việc ngăn ngừa biến chứng này. Liệu pháp chống đông máu thường hiệu quả trong việc ngăn ngừa thuyên tắc phổi ở bệnh nhân bị DVT chi dưới. Suy ra, chống đông máu cũng nên hiệu quả trong việc ngăn ngừa thuyên tắc từ các tĩnh mạch ngực bị huyết khối, mặc dù thất bại điều trị xảy ra ở cả hai vị trí 96,109-111. Tuy nhiên, chưa có phác đồ điều trị nào được đánh giá nghiêm ngặt về hiệu quả trong việc ngăn ngừa thuyên tắc từ các nguồn chi trên. Do đó, các khuyến nghị điều trị DVT chi trên chủ yếu dựa trên bằng chứng gián tiếp từ kinh nghiệm với DVT chi dưới. (Xem “Tổng quan về điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT)”.)

Bệnh nhân bị huyết khối liên quan đến ống thông nhanh chóng trở nên không có triệu chứng với nhiều sự kết hợp giữa theo dõi, chống đông máu và loại bỏ kích thích sinh huyết khối (ống thông). Các báo cáo ca bệnh riêng lẻ cho thấy một số bệnh nhân bị huyết khối liên quan đến ống thông có các triệu chứng không thuyên giảm; tuy nhiên, những bệnh nhân này dường như là thiểu số.

DVT chi trên liên quan đến ống thông thường được quản lý bảo tồn hơn so với DVT chi trên nguyên phát (tự phát). Cách tiếp cận tích cực hơn được sử dụng với huyết khối tự phát là do tỷ lệ cao hơn các di chứng sau viêm tĩnh mạch. Trong một đánh giá hệ thống, tỷ lệ hội chứng sau huyết khối (PTS) dao động từ 7 đến 46 phần trăm sau DVT chi trên ở người lớn 114. Huyết khối tồn dư và huyết khối tĩnh mạch nách-đưới đòn có liên quan đến PTS, nhưng DVT chi trên liên quan đến ống thông có liên quan đến nguy cơ giảm. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên nguyên phát (tự phát)”.)

Loại và cường độ chống đông máu đối với DVT chi trên liên quan đến ống thông nhìn chung tương tự như loại được sử dụng để ngăn ngừa thuyên tắc phổi từ DVT chi dưới. Chúng tôi đề xuất liệu pháp ban đầu bằng thuốc chống đông máu tiêm tĩnh mạch (heparin trọng lượng phân tử thấp [LMWH], fondaparinux, heparin không phân đoạn) tiếp theo là LMWH hoặc chất đối kháng vitamin K (ví dụ: warfarin). Thiếu dữ liệu thử nghiệm ngẫu nhiên đầy đủ để khuyến nghị sử dụng thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp (DOAC) thay vì các tác nhân khác để quản lý giai đoạn cấp tính của DVT chi trên liên quan đến ống thông. Tuy nhiên, các nghiên cứu quan sát và nghiên cứu có kiểm soát nhỏ về tính hữu ích của DOAC trong huyết khối chi trên đang xuất hiện 119-122. Các lựa chọn điều trị cho DVT được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Tổng quan về điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT)”.)

Nói chung, chúng tôi quản lý DVT chi trên liên quan đến ống thông theo cách sau:

Liệu pháp tiêu huyết khối qua ống thông có vẻ hợp lý đối với những cá nhân có triệu chứng đáng kể trong giai đoạn huyết khối cấp tính (triệu chứng dưới 14 ngày) và đáp ứng tất cả các tiêu chí sau (xem “Can thiệp tĩnh mạch từ xa cho tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm ngực”):

Những bệnh nhân không đáp ứng các tiêu chí này (ví dụ: bệnh nhân có thời gian sống hạn chế do các vấn đề y tế đồng mắc và không cần sử dụng cánh tay nhiều) có khả năng hồi phục tốt tương tự với liệu pháp bảo tồn.

Quyết định sử dụng liệu pháp tiêu huyết khối (ví dụ: chất hoạt hóa plasminogen mô [tPA]) cho tình trạng huyết khối ống thông chi trên kháng với các biện pháp ban đầu thông thường (tức là rửa bằng nước muối sinh lý bình thường, định vị lại) chủ yếu là quyết định lâm sàng, có xem xét các nguồn lực sẵn có (khả năng cung cấp thuốc, chuyên môn X quang can thiệp) và mức độ cần thiết phải phục hồi chức năng ống thông nhanh chóng. Đối với các tắc nghẽn huyết khối không đáp ứng với hai lần hoặc nhiều hơn bằng tác nhân tiêu huyết khối, việc đánh giá khách quan bằng các kỹ thuật X quang là cần thiết vì một số trường hợp có thể do các vấn đề cơ học (ví dụ: bao fibrin hoặc sai vị trí đầu) chỉ có thể khắc phục bằng các giải pháp cơ học. (Xem ‘Chụp mạch tĩnh mạch cản quang qua ống thông’ ở trên và “Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và phân loại tắc tĩnh mạch trung tâm ngực”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Các tác nhân tiêu huyết khối chủ yếu được nghiên cứu cho chỉ định này bao gồm t-PA hoặc alteplase và urokinase 126-136. Tại Hoa Kỳ và những nơi khác, alteplase (Cathflo, Activase) được sử dụng phổ biến hơn để quản lý tắc nghẽn ống thông. Alteplase có sẵn trong lọ 2 mg để sử dụng trong trường hợp này. Đối với người lớn nặng ≥30 kg, một hoặc hai liều 2 mg (1 mg/mL) alteplase (t-PA) với thời gian lưu trú khuyến nghị từ 30 đến 120 phút mỗi liều thường thành công trong việc phục hồi chức năng ống thông 137,138. Bệnh nhân cân nặng thấp hơn (<30 kg) nên nhận liều giảm điều chỉnh theo thể tích lòng ống thông. Hiệu quả và độ an toàn của việc truyền tại chỗ alteplase đã được xác nhận, với chức năng ống thông được phục hồi ở mức 74 và 90 phần trăm sau một hoặc hai liều, tương ứng 135,137. Phương pháp sử dụng thuốc tiêu huyết khối để phục hồi chức năng ống thông lọc máu và hiệu quả của nó được xem xét riêng. (Xem “Rối loạn chức năng ống thông lọc máu mạn tính”, phần ‘Phương pháp điều trị huyết khối nội tại’.)

Urokinase không có sẵn ở Hoa Kỳ và được tìm thấy là kém hiệu quả hơn so với alteplase trong các thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ 129,134,139. Ngoài Hoa Kỳ, urokinase vẫn có thể được sử dụng 140. Hướng dẫn về liều lượng urokinase để quản lý ống thông tĩnh mạch trung tâm bị rối loạn chức năng đã được xuất bản để sử dụng ở Vương quốc Anh với liều lượng gợi ý urokinase (Syner-Kinase) 10.000 đơn vị quốc tế cho mỗi lòng ống bằng kỹ thuật PushLock hoặc thời gian lưu trú từ 30 đến 60 phút 140. Đối với tắc nghẽn do rút kéo dai dẳng hoặc đối với ống thông lọc máu, khuyến nghị liều cao hơn urokinase (25.000 đơn vị quốc tế mỗi lòng ống). Giá trị của việc truyền enzyme tiêu trong lòng ống là chưa rõ.

Bệnh nhân ung thư có nguy cơ huyết khối tĩnh mạch cao, nhưng các thử nghiệm ngẫu nhiên chưa chứng minh rõ ràng lợi ích lâm sàng đáng kể của chống đông máu dự phòng trong việc ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch liên quan đến ống thông. Do sự không chắc chắn này, chúng tôi tiếp tục đồng ý với nhiều hướng dẫn khác nhau không khuyến nghị chống đông máu dự phòng thường xuyên chỉ nhằm mục đích ngăn ngừa huyết khối liên quan đến ống thông 118,142,143. Nhìn chung, dữ liệu không nhất quán, có thể do sự khác biệt về các điểm cuối được chọn, loại ung thư, phương thức sàng lọc và sự cải thiện các yếu tố liên quan đến ống thông theo thời gian 153,155-158,162-164. Các đánh giá hệ thống ban đầu không cho thấy lợi ích của chống đông máu 152,153,155-158; tuy nhiên, các phân tích tổng hợp sau này đã báo cáo nguy cơ huyết khối tĩnh mạch giảm (đặc biệt là bệnh triệu chứng) 159-161,164. Trong số này, trong 12 thử nghiệm ngẫu nhiên, tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch chung thấp hơn đáng kể ở bệnh nhân có ống thông tĩnh mạch trung tâm (tiêu chuẩn, PICCs) được dùng thuốc chống huyết khối dự phòng (warfarin trong năm thử nghiệm, ԼMWΗ trong năm thử nghiệm, DOACs trong ba thử nghiệm) so với không dùng thuốc chống huyết khối dự phòng (7,6 so với 13 phần trăm; tỷ số chênh [OR] 0,51, 95% CI 0,32-0,82) 161. Nguy cơ biến chứng chảy máu lớn tương tự giữa các nhóm (0,9 so với 0,6 phần trăm; OR 1,12, 95% CI 0,29-4,40).

Chống đông máu dự phòng có thể có vai trò đối với một số bệnh nhân nguy cơ cao khi nguy cơ huyết khối nhận thức vượt trội hơn nguy cơ chảy máu và gánh nặng của việc chống đông máu 30. Các hướng dẫn đã ủng hộ việc dự phòng dược lý cho bệnh nhân nhập viện có nguy cơ cao bị huyết khối tĩnh mạch (ví dụ: điểm Khorana từ 2 trở lên), bao gồm cả những người có ống thông tĩnh mạch trung tâm 165-168. Các yếu tố nguy cơ cao có thể bao gồm nhập viện vì ung thư, tiền sử huyết khối tĩnh mạch, bệnh khối lớn, hóa trị và tăng đông máu di truyền 30,144. Mặc dù không khuyến nghị chống huyết khối dự phòng thường quy cho bệnh nhân ngoại trú mắc ung thư, một thử nghiệm đối chứng giả dược trên bệnh nhân ngoại trú mắc ung thư sắp bắt đầu hóa trị cho thấy việc điều trị dự phòng bằng apixaban so với giả dược có liên quan đến giảm đáng kể DVT nhưng với tỷ lệ chảy máu tăng 169. Trong thử nghiệm này, 420 bệnh nhân ngoại trú nguy cơ cao sắp hóa trị vì ung thư không dùng thuốc chống đông máu, LMWΗ, hoặc warfarin (1 mg/ngày) trong ba tháng 163. So với không dùng thuốc chống đông máu, chống đông máu dự phòng đã giảm đáng kể tỷ lệ DVT liên quan đến ống thông (ԼMWΗ: 8 so với 20 sự kiện; warfarin: 14 so với 20 sự kiện), và DVT không liên quan đến ống thông (ԼMWΗ: 1 so với 7 sự kiện; warfarin: 1 so với 7 sự kiện), không có sự khác biệt giữa warfarin và LMWH. (Xem “Nguy cơ và phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch ở người lớn mắc ung thư”.)

Có nhiều ống thông tĩnh mạch trung tâm được phủ lớp liên kết heparin có sẵn và được thiết kế để giảm huyết khối liên quan đến ống thông. Công nghệ này chưa thể tạo ra liên kết heparin đủ bền vững để sử dụng trong các ống thông dài hạn hơn. Các công nghệ mới hơn, bao gồm vật liệu kỵ nước, lớp phủ ống thông mới và thiết kế lại bề mặt ống thông, cũng đã thất bại trong việc chứng minh một cách thuyết phục việc giảm huyết khối trong thực hành lâm sàng. (Xem “Tiếp cận tĩnh mạch trung tâm: Lựa chọn thiết bị và vị trí ở người lớn”, phần ‘Ống thông được phủ và tẩm’.)

1. Verso M, Agnelli G. Venous thromboembolism associated with long-term use of central venous catheters in cancer patients. J Clin Oncol 2003; 21:3665.
2. Mustafa S, Stein PD, Patel KC, et al. Upper extremity deep venous thrombosis. Chest 2003; 123:1953.
3. Flinterman LE, Van Der Meer FJ, Rosendaal FR, Doggen CJ. Current perspective of venous thrombosis in the upper extremity. J Thromb Haemost 2008; 6:1262.
4. Samuelson B, Go AS, Sung SH, et al. Initial management and outcomes after superficial thrombophlebitis: The Cardiovascular Research Network Venous Thromboembolism study. J Hosp Med 2016; 11:432.
5. Joffe HV, Kucher N, Tapson VF, et al. Upper-extremity deep vein thrombosis: a prospective registry of 592 patients. Circulation 2004; 110:1605.
6. Muñoz FJ, Mismetti P, Poggio R, et al. Clinical outcome of patients with upper-extremity deep vein thrombosis: results from the RIETE Registry. Chest 2008; 133:143.
7. Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities. N Engl J Med 2011; 364:861.
8. Owens CA, Bui JT, Knuttinen MG, et al. Pulmonary embolism from upper extremity deep vein thrombosis and the role of superior vena cava filters: a review of the literature. J Vasc Interv Radiol 2010; 21:779.
9. Shenoy S. Surgical anatomy of upper arm: what is needed for AVF planning. J Vasc Access 2009; 10:223.
10. Dolmatch BL, Gurley JC, Baskin KM, et al. Society of Interventional Radiology Reporting Standards for Thoracic Central Vein Obstruction: Endorsed by the American Society of Diagnostic and Interventional Nephrology (ASDIN), British Society of Interventional Radiology (BSIR), Canadian Interventional Radiology Association (CIRA), Heart Rhythm Society (HRS), Indian Society of Vascular and Interventional Radiology (ISVIR), Vascular Access Society of the Americas (VASA), and Vascular Access Society of Britain and Ireland (VASBI). J Vasc Interv Radiol 2018; 29:454.
11. Otten TR, Stein PD, Patel KC, et al. Thromboembolic disease involving the superior vena cava and brachiocephalic veins. Chest 2003; 123:809.
12. Rooden CJ, Tesselaar ME, Osanto S, et al. Deep vein thrombosis associated with central venous catheters – a review. J Thromb Haemost 2005; 3:2409.
13. Luciani A, Clement O, Halimi P, et al. Catheter-related upper extremity deep venous thrombosis in cancer patients: a prospective study based on Doppler US. Radiology 2001; 220:655.
14. Ageno W, Haas S, Weitz JI, et al. Upper Extremity DVT versus Lower Extremity DVT: Perspectives from the GARFIELD-VTE Registry. Thromb Haemost 2019; 119:1365.
15. Di Nisio M, Van Sluis GL, Bossuyt PM, et al. Accuracy of diagnostic tests for clinically suspected upper extremity deep vein thrombosis: a systematic review. J Thromb Haemost 2010; 8:684.
16. Citla Sridhar D, Abou-Ismail MY, Ahuja SP. Central venous catheter-related thrombosis in children and adults. Thromb Res 2020; 187:103.
17. Mumoli N, Dentali F, Conte G, et al. Upper extremity deep vein thrombosis in COVID-19: Incidence and correlated risk factors in a cohort of non-ICU patients. PLoS One 2022; 17:e0262522.
18. Chopra V, Anand S, Hickner A, et al. Risk of venous thromboembolism associated with peripherally inserted central catheters: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2013; 382:311.
19. Paauw JD, Borders H, Ingalls N, et al. The incidence of PICC line-associated thrombosis with and without the use of prophylactic anticoagulants. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2008; 32:443.
20. Bonizzoli M, Batacchi S, Cianchi G, et al. Peripherally inserted central venous catheters and central venous catheters related thrombosis in post-critical patients. Intensive Care Med 2011; 37:284.
21. Evans RS, Sharp JH, Linford LH, et al. Risk of symptomatic DVT associated with peripherally inserted central catheters. Chest 2010; 138:803.
22. Trerotola SO, Stavropoulos SW, Mondschein JI, et al. Triple-lumen peripherally inserted central catheter in patients in the critical care unit: prospective evaluation. Radiology 2010; 256:312.
23. Balsorano P, Virgili G, Villa G, et al. Peripherally inserted central catheter-related thrombosis rate in modern vascular access era-when insertion technique matters: A systematic review and meta-analysis. J Vasc Access 2020; 21:45.
24. Mino JS, Gutnick JR, Monteiro R, et al. Line-associated thrombosis as the major cause of hospital-acquired deep vein thromboses: an analysis from National Surgical Quality Improvement Program data and a call to reassess prophylaxis strategies. Am J Surg 2014; 208:45.
25. Major KM, Bulic S, Rowe VL, et al. Internal jugular, subclavian, and axillary deep venous thrombosis and the risk of pulmonary embolism. Vascular 2008; 16:73.
26. Saseedharan S, Bhargava S. Upper extremity deep vein thrombosis. Int J Crit Illn Inj Sci 2012; 2:21.
27. Safdar N, Maki DG. Risk of catheter-related bloodstream infection with peripherally inserted central venous catheters used in hospitalized patients. Chest 2005; 128:489.
28. Yukisawa S, Fujiwara Y, Yamamoto Y, et al. Upper-extremity deep vein thrombosis related to central venous port systems implanted in cancer patients. Br J Radiol 2010; 83:850.
29. Tabatabaie O, Kasumova GG, Kent TS, et al. Upper extremity deep venous thrombosis after port insertion: What are the risk factors? Surgery 2017; 162:437.
30. Saber W, Moua T, Williams EC, et al. Risk factors for catheter-related thrombosis (CRT) in cancer patients: a patient-level data (IPD) meta-analysis of clinical trials and prospective studies. J Thromb Haemost 2011; 9:312.
31. Cardoso PC, Rabelo-Silva ER, Martins Bock P, et al. Biomarkers Associated with Thrombosis in Patients with Peripherally Inserted Central Catheter: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med 2023; 12.
32. Anghel L, Sascău R, Radu R, Stătescu C. From Classical Laboratory Parameters to Novel Biomarkers for the Diagnosis of Venous Thrombosis. Int J Mol Sci 2020; 21.
33. Decousus H, Bourmaud A, Fournel P, et al. Cancer-associated thrombosis in patients with implanted ports: a prospective multicenter French cohort study (ONCOCIP). Blood 2018; 132:707.
34. Moss JG, Wu O, Bodenham AR, et al. Central venous access devices for the delivery of systemic anticancer therapy (CAVA): a randomised controlled trial. Lancet 2021; 398:403.
35. Jiang M, Li CL, Pan CQ, et al. Risk of venous thromboembolism associated with totally implantable venous access ports in cancer patients: A systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost 2020; 18:2253.
36. Bahl A, Diloreto E, Jankowski D, et al. Comparison of 2 Midline Catheter Devices With Differing Antithrombogenic Mechanisms for Catheter-Related Thrombosis: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open 2021; 4:e2127836.
37. Bahl A, Karabon P, Chu D. Comparison of Venous Thrombosis Complications in Midlines Versus Peripherally Inserted Central Catheters: Are Midlines the Safer Option? Clin Appl Thromb Hemost 2019; 25:1076029619839150.
38. Chopra V, Kaatz S, Swaminathan L, et al. Variation in use and outcomes related to midline catheters: results from a multicentre pilot study. BMJ Qual Saf 2019; 28:714.
39. Swaminathan L, Flanders S, Horowitz J, et al. Safety and Outcomes of Midline Catheters vs Peripherally Inserted Central Catheters for Patients With Short-term Indications: A Multicenter Study. JAMA Intern Med 2022; 182:50.
40. Thomsen SL, Boa R, Vinter-Jensen L, Rasmussen BS. Safety and Efficacy of Midline vs Peripherally Inserted Central Catheters Among Adults Receiving IV Therapy: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open 2024; 7:e2355716.
41. Nifong TP, McDevitt TJ. The effect of catheter to vein ratio on blood flow rates in a simulated model of peripherally inserted central venous catheters. Chest 2011; 140:48.
42. Wilson TJ, Brown DL, Meurer WJ, et al. Risk factors associated with peripherally inserted central venous catheter-related large vein thrombosis in neurological intensive care patients. Intensive Care Med 2012; 38:272.
43. Sharp R, Cummings M, Fielder A, et al. The catheter to vein ratio and rates of symptomatic venous thromboembolism in patients with a peripherally inserted central catheter (PICC): a prospective cohort study. Int J Nurs Stud 2015; 52:677.
44. Sharp R, Carr P, Childs J, et al. Catheter to vein ratio and risk of peripherally inserted central catheter (PICC)-associated thrombosis according to diagnostic group: a retrospective cohort study. BMJ Open 2021; 11:e045895.
45. O'Brien J, Paquet F, Lindsay R, Valenti D. Insertion of PICCs with minimum number of lumens reduces complications and costs. J Am Coll Radiol 2013; 10:864.
46. Chopra V, Ratz D, Kuhn L, et al. Peripherally inserted central catheter-related deep vein thrombosis: contemporary patterns and predictors. J Thromb Haemost 2014; 12:847.
47. Chopra V, Flanders SA, Saint S, et al. The Michigan Appropriateness Guide for Intravenous Catheters (MAGIC): Results From a Multispecialty Panel Using the RAND/UCLA Appropriateness Method. Ann Intern Med 2015; 163:S1.
48. Swaminathan L, Flanders S, Rogers M, et al. Improving PICC use and outcomes in hospitalised patients: an interrupted time series study using MAGIC criteria. BMJ Qual Saf 2018; 27:271.
49. Trautman K, Kobayashi T, McPherson C, Brust K. Defaulting peripherally inserted central catheter (PICC) orders to single lumen: A quality improvement initiative at a Midwestern academic center 2022-2023. Antimicrob Steward Healthc Epidemiol 2023; 3:e242.
50. Alaiev D, Krouss M, Israilov S, et al. Nudging to select single-lumen over multiple-lumen peripherally inserted central catheters (PICCs) in a large safety net system. Infect Control Hosp Epidemiol 2023; 44:1381.
51. Bredenberg E, Atwater R, Grimm E, et al. Promoting appropriate midline catheter and PICC placement through implementation of an EHR-based clinical decision support tool: An interrupted time-series analysis. J Hosp Med 2023; 18:483.
52. Parienti JJ, Mongardon N, Mégarbane B, et al. Intravascular Complications of Central Venous Catheterization by Insertion Site. N Engl J Med 2015; 373:1220.
53. Winters JP, Callas PW, Cushman M, et al. Central venous catheters and upper extremity deep vein thrombosis in medical inpatients: the Medical Inpatients and Thrombosis (MITH) Study. J Thromb Haemost 2015; 13:2155.
54. Fallouh N, McGuirk HM, Flanders SA, Chopra V. Peripherally Inserted Central Catheter-associated Deep Vein Thrombosis: A Narrative Review. Am J Med 2015; 128:722.
55. Nitta K, Yoneyama M. Polymer concentration dependence of the helix to random coil transition of a charged polypeptide in aqueous salt solution. Biophys Chem 1975; 3:323.
56. Grove JR, Pevec WC. Venous thrombosis related to peripherally inserted central catheters. J Vasc Interv Radiol 2000; 11:837.
57. Liem TK, Yanit KE, Moseley SE, et al. Peripherally inserted central catheter usage patterns and associated symptomatic upper extremity venous thrombosis. J Vasc Surg 2012; 55:761.
58. Patel GS, Jain K, Kumar R, et al. Comparison of peripherally inserted central venous catheters (PICC) versus subcutaneously implanted port-chamber catheters by complication and cost for patients receiving chemotherapy for non-haematological malignancies. Support Care Cancer 2014; 22:121.
59. Chopra V, Anand S, Krein SL, et al. Bloodstream infection, venous thrombosis, and peripherally inserted central catheters: reappraising the evidence. Am J Med 2012; 125:733.
60. Woller SC, Stevens SM, Jones JP, et al. Derivation and validation of a simple model to identify venous thromboembolism risk in medical patients. Am J Med 2011; 124:947.
61. Greene MT, Flanders SA, Woller SC, et al. The Association Between PICC Use and Venous Thromboembolism in Upper and Lower Extremities. Am J Med 2015; 128:986.
62. Chen Y, Chen H, Yang J, et al. Patterns and risk factors of peripherally inserted central venous catheter-related symptomatic thrombosis events in patients with malignant tumors receiving chemotherapy. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord 2020; 8:919.
63. Yuen HLA, Zhao J, Tran H, Chunilal SD. Development of a risk score to predict peripherally inserted central catheter thrombosis in active cancer. Intern Med J 2022; 52:1733.
64. Lin L, Li W, Chen C, et al. Peripherally inserted central catheters versus implantable port catheters for cancer patients: a meta-analysis. Front Oncol 2023; 13:1228092.
65. Schears GJ, Ferko N, Syed I, et al. Peripherally inserted central catheters inserted with current best practices have low deep vein thrombosis and central line-associated bloodstream infection risk compared with centrally inserted central catheters: A contemporary meta-analysis. J Vasc Access 2021; 22:9.
66. Puri A, Dai H, Giri M, et al. The incidence and risk of venous thromboembolism associated with peripherally inserted central venous catheters in hospitalized patients: A systematic review and meta-analysis. Front Cardiovasc Med 2022; 9:917572.
67. Brook I, Frazier EH. Aerobic and anaerobic microbiology of superficial suppurative thrombophlebitis. Arch Surg 1996; 131:95.
68. van Rooden CJ, Schippers EF, Barge RM, et al. Infectious complications of central venous catheters increase the risk of catheter-related thrombosis in hematology patients: a prospective study. J Clin Oncol 2005; 23:2655.
69. O'Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al. Guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infections. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 2002; 51:1.
70. Chopra V, Kaatz S, Conlon A, et al. The Michigan Risk Score to predict peripherally inserted central catheter-associated thrombosis. J Thromb Haemost 2017; 15:1951.
71. Dentali F, Gianni M, Agnelli G, Ageno W. Association between inherited thrombophilic abnormalities and central venous catheter thrombosis in patients with cancer: a meta-analysis. J Thromb Haemost 2008; 6:70.
72. Warkentin TE, Cook DJ. Current perspective of venous thrombosis in the upper extremity: a rebuttal. J Thromb Haemost 2009; 7:237.
73. Fijnheer R, Paijmans B, Verdonck LF, et al. Factor V Leiden in central venous catheter-associated thrombosis. Br J Haematol 2002; 118:267.
74. Leebeek FW, Stadhouders NA, van Stein D, et al. Hypercoagulability states in upper-extremity deep venous thrombosis. Am J Hematol 2001; 67:15.
75. Riordan M, Weiden PL. Factor V Leiden mutation does not account for central venous catheter-related thrombosis. Am J Hematol 1998; 58:150.
76. Flinterman LE, van Hylckama Vlieg A, Rosendaal FR, Doggen CJ. Venous thrombosis of the upper extremity: effect of blood group and coagulation factor levels on risk. Br J Haematol 2010; 149:118.
77. Bhakta A, Tafen M, Ahmed M, et al. Risk of catheter-associated deep venous thrombosis in inflammatory bowel disease. Dis Colon Rectum 2014; 57:1379.
78. Martinelli I, Battaglioli T, Bucciarelli P, et al. Risk factors and recurrence rate of primary deep vein thrombosis of the upper extremities. Circulation 2004; 110:566.
79. Van Rooden CJ, Rosendaal FR, Meinders AE, et al. The contribution of factor V Leiden and prothrombin G20210A mutation to the risk of central venous catheter-related thrombosis. Haematologica 2004; 89:201.
80. Hong AP, Cook DJ, Sigouin CS, Warkentin TE. Central venous catheters and upper-extremity deep-vein thrombosis complicating immune heparin-induced thrombocytopenia. Blood 2003; 101:3049.
81. Lamontagne F, McIntyre L, Dodek P, et al. Nonleg venous thrombosis in critically ill adults: a nested prospective cohort study. JAMA Intern Med 2014; 174:689.
82. Mitbander UB, Geer MJ, Taxbro K, et al. Patterns of use and outcomes of peripherally inserted central catheters in hospitalized patients with solid tumors: A multicenter study. Cancer 2022; 128:3681.
83. Kastora SL, Oduyoye O, Mahmood S. Upper extremity deep venous thrombosis prevalence in the NHS Grampian Medical Ambulatory clinic: diagnostic, therapeutic, and prognostic considerations in oncology patients. Ir J Med Sci 2022; 191:1569.
84. Cape AV, Mogensen KM, Robinson MK, Carusi DA. Peripherally inserted central catheter (PICC) complications during pregnancy. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2014; 38:595.
85. Jacques L, Foeller M, Farez R, et al. Safety of peripherally inserted central catheters during pregnancy: a retrospective study. J Matern Fetal Neonatal Med 2018; 31:1166.
86. Vayá A, Mira Y, Mateo J, et al. Prothrombin G20210A mutation and oral contraceptive use increase upper-extremity deep vein thrombotic risk. Thromb Haemost 2003; 89:452.
87. Héron E, Lozinguez O, Alhenc-Gelas M, et al. Hypercoagulable states in primary upper-extremity deep vein thrombosis. Arch Intern Med 2000; 160:382.
88. Loret de Mola JR, Kiwi R, Austin C, Goldfarb JM. Subclavian deep vein thrombosis associated with the use of recombinant follicle-stimulating hormone (Gonal-F) complicating mild ovarian hyperstimulation syndrome. Fertil Steril 2000; 73:1253.
89. Rao AK, Chitkara U, Milki AA. Subclavian vein thrombosis following IVF and ovarian hyperstimulation: a case report. Hum Reprod 2005; 20:3307.
90. Skillman JJ. Superficial phlebitis: Inflammatory, infectious associated with deep vein thrombosis. In: Decision Making in Vascular Surgery, Cronenwett JL, Rutherford RB (Eds), WB Saunders, Philadelphia 2001.
91. Bern MM, Lokich JJ, Wallach SR, et al. Very low doses of warfarin can prevent thrombosis in central venous catheters. A randomized prospective trial. Ann Intern Med 1990; 112:423.
92. Lokich JJ, Becker B. Subclavian vein thrombosis in patients treated with infusion chemotherapy for advanced malignancy. Cancer 1983; 52:1586.
93. Haire WD, Lieberman RP, Lund GB, et al. Thrombotic complications of silicone rubber catheters during autologous marrow and peripheral stem cell transplantation: prospective comparison of Hickman and Groshong catheters. Bone Marrow Transplant 1991; 7:57.
94. Baskin JL, Pui CH, Reiss U, et al. Management of occlusion and thrombosis associated with long-term indwelling central venous catheters. Lancet 2009; 374:159.
95. Murphy K, Murphy J, Fischer-Cartlidge E. Reducing the Incidence of Amiodarone-related Phlebitis Through Utilization of Evidence-based Practice. Worldviews Evid Based Nurs 2020; 17:385.
96. Monreal M, Raventos A, Lerma R, et al. Pulmonary embolism in patients with upper extremity DVT associated to venous central lines–a prospective study. Thromb Haemost 1994; 72:548.
97. Prandoni P, Polistena P, Bernardi E, et al. Upper-extremity deep vein thrombosis. Risk factors, diagnosis, and complications. Arch Intern Med 1997; 157:57.
98. Constans J, Salmi LR, Sevestre-Pietri MA, et al. A clinical prediction score for upper extremity deep venous thrombosis. Thromb Haemost 2008; 99:202.
99. Kleinjan A, Di Nisio M, Beyer-Westendorf J, et al. Safety and feasibility of a diagnostic algorithm combining clinical probability, d-dimer testing, and ultrasonography for suspected upper extremity deep venous thrombosis: a prospective management study. Ann Intern Med 2014; 160:451.
100. Merminod T, Pellicciotta S, Bounameaux H. Limited usefulness of D-dimer in suspected deep vein thrombosis of the upper extremities. Blood Coagul Fibrinolysis 2006; 17:225.
101. Di Nisio M, Squizzato A, Rutjes AW, et al. Diagnostic accuracy of D-dimer test for exclusion of venous thromboembolism: a systematic review. J Thromb Haemost 2007; 5:296.
102. van Es N, Bleker SM, Di Nisio M, et al. A clinical decision rule and D-dimer testing to rule out upper extremity deep vein thrombosis in high-risk patients. Thromb Res 2016; 148:59.
103. Sartori M, Migliaccio L, Favaretto E, et al. Whole-Arm Ultrasound to Rule Out Suspected Upper-Extremity Deep Venous Thrombosis in Outpatients. JAMA Intern Med 2015; 175:1226.
104. Desjardins B, Rybicki FJ, Kim HS, et al. ACR Appropriateness Criteria® Suspected upper extremity deep vein thrombosis. J Am Coll Radiol 2012; 9:613.
105. Baarslag HJ, van Beek EJ, Koopman MM, Reekers JA. Prospective study of color duplex ultrasonography compared with contrast venography in patients suspected of having deep venous thrombosis of the upper extremities. Ann Intern Med 2002; 136:865.
106. Baarslag HJ, Van Beek EJ, Reekers JA. Magnetic resonance venography in consecutive patients with suspected deep vein thrombosis of the upper extremity: initial experience. Acta Radiol 2004; 45:38.
107. Dronkers CEA, Klok FA, van Haren GR, et al. Diagnosing upper extremity deep vein thrombosis with non-contrast-enhanced Magnetic Resonance Direct Thrombus Imaging: A pilot study. Thromb Res 2018; 163:47.
108. van Dam LF, Dronkers CEA, Gautam G, et al. Detection of upper extremity deep vein thrombosis by magnetic resonance non-contrast thrombus imaging. J Thromb Haemost 2021; 19:1973.
109. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest 2021; 160:e545.
110. Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest 2016; 149:315.
111. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141:e419S.
112. Bauersachs R, Gerlach HE, Heinken A, et al. Management and Outcomes of Patients with Isolated Superficial Vein Thrombosis under Real Life Conditions (INSIGHTS-SVT). Eur J Vasc Endovasc Surg 2021; 62:241.
113. Duffett L, Kearon C, Rodger M, Carrier M. Treatment of Superficial Vein Thrombosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Thromb Haemost 2019; 119:479.
114. Elman EE, Kahn SR. The post-thrombotic syndrome after upper extremity deep venous thrombosis in adults: a systematic review. Thromb Res 2006; 117:609.
115. Debourdeau P, Kassab Chahmi D, Le Gal G, et al. 2008 SOR guidelines for the prevention and treatment of thrombosis associated with central venous catheters in patients with cancer: report from the working group. Ann Oncol 2009; 20:1459.
116. Martinelli I, Franchini M, Mannucci PM. How I treat rare venous thromboses. Blood 2008; 112:4818.
117. Rajasekhar A, Streiff MB. How I treat central venous access device-related upper extremity deep vein thrombosis. Blood 2017; 129:2727.
118. Debourdeau P, Farge D, Beckers M, et al. International clinical practice guidelines for the treatment and prophylaxis of thrombosis associated with central venous catheters in patients with cancer. J Thromb Haemost 2013; 11:71.
119. Porfidia A, Agostini F, Giarretta I, et al. Upper extremity deep vein thrombosis treated with direct oral anticoagulants: a multi-center real world experience. J Thromb Thrombolysis 2020; 50:355.
120. Montiel FS, Ghazvinian R, Gottsäter A, Elf J. Treatment with direct oral anticoagulants in patients with upper extremity deep vein thrombosis. Thromb J 2017; 15:26.
121. Houghton DE, Casanegra AI, Peterson LG, et al. Treatment of upper extremity deep vein thrombosis with apixaban and rivaroxaban. Am J Hematol 2020; 95:817.
122. Laube ES, Mantha S, Samedy P, et al. Treatment of central venous catheter-associated deep venous thrombosis in cancer patients with rivaroxaban. Am J Hematol 2017; 92:E9.
123. Lokich JJ, Bothe A Jr, Benotti P, Moore C. Complications and management of implanted venous access catheters. J Clin Oncol 1985; 3:710.
124. Jones MA, Lee DY, Segall JA, et al. Characterizing resolution of catheter-associated upper extremity deep venous thrombosis. J Vasc Surg 2010; 51:108.
125. Kovacs MJ, Kahn SR, Rodger M, et al. A pilot study of central venous catheter survival in cancer patients using low-molecular-weight heparin (dalteparin) and warfarin without catheter removal for the treatment of upper extremity deep vein thrombosis (The Catheter Study). J Thromb Haemost 2007; 5:1650.
126. Baskin JL, Reiss U, Wilimas JA, et al. Thrombolytic therapy for central venous catheter occlusion. Haematologica 2012; 97:641.
127. da Costa ACC, Ribeiro JM, Vasques CI, et al. Interventions to obstructive long-term central venous catheter in cancer patients: a meta-analysis. Support Care Cancer 2019; 27:407.
128. van Miert C, Hill R, Jones L. Interventions for restoring patency of occluded central venous catheter lumens. Cochrane Database Syst Rev 2012; 2012:CD007119.
129. Kennard AL, Walters GD, Jiang SH, Talaulikar GS. Interventions for treating central venous haemodialysis catheter malfunction. Cochrane Database Syst Rev 2017; 10:CD011953.
130. Deitcher SR, Fraschini G, Himmelfarb J, et al. Dose-ranging trial with a recombinant urokinase (urokinase alfa) for occluded central venous catheters in oncology patients. J Vasc Interv Radiol 2004; 15:575.
131. Moll S, Kenyon P, Bertoli L, et al. Phase II trial of alfimeprase, a novel-acting fibrin degradation agent, for occluded central venous access devices. J Clin Oncol 2006; 24:3056.
132. Horne MK 3rd, Mayo DJ. Low-dose urokinase infusions to treat fibrinous obstruction of venous access devices in cancer patients. J Clin Oncol 1997; 15:2709.
133. Haire WD, Deitcher SR, Mullane KM, et al. Recombinant urokinase for restoration of patency in occluded central venous access devices. A double-blind, placebo-controlled trial. Thromb Haemost 2004; 92:575.
134. Haire WD, Atkinson JB, Stephens LC, Kotulak GD. Urokinase versus recombinant tissue plasminogen activator in thrombosed central venous catheters: a double-blinded, randomized trial. Thromb Haemost 1994; 72:543.
135. Ponec D, Irwin D, Haire WD, et al. Recombinant tissue plasminogen activator (alteplase) for restoration of flow in occluded central venous access devices: a double-blind placebo-controlled trial–the Cardiovascular Thrombolytic to Open Occluded Lines (COOL) efficacy trial. J Vasc Interv Radiol 2001; 12:951.
136. Fink JM, Capozzi DL, Shermock KM, et al. Alteplase for central catheter clearance: 1 mg/mL versus 2 mg/2 mL. Ann Pharmacother 2004; 38:351.
137. Semba CP, Deitcher SR, Li X, et al. Treatment of occluded central venous catheters with alteplase: results in 1,064 patients. J Vasc Interv Radiol 2002; 13:1199.
138. Monagle P, Chan AK, Goldenberg NA, et al. Antithrombotic therapy in neonates and children: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141:e737S.
139. Pollo V, Dionízio D, Bucuvic EM, et al. Alteplase vs. urokinase for occluded hemodialysis catheter: A randomized trial. Hemodial Int 2016; 20:378.
140. Kumwenda M, Dougherty L, Spooner H, et al. Managing dysfunctional central venous access devices: a practical approach to urokinase thrombolysis. Br J Nurs 2018; 27:S4.
141. Schiffer CA, Mangu PB, Wade JC, et al. Central venous catheter care for the patient with cancer: American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline. J Clin Oncol 2013; 31:1357.
142. Zwicker JI, Connolly G, Carrier M, et al. Catheter-associated deep vein thrombosis of the upper extremity in cancer patients: guidance from the SSC of the ISTH. J Thromb Haemost 2014; 12:796.
143. Kahn SR, Lim W, Dunn AS, et al. Prevention of VTE in nonsurgical patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141:e195S.
144. Prandoni P. Prophylaxis of catheter-related thrombosis in cancer patients. Lancet 2009; 373:523.
145. Key NS, Khorana AA, Kuderer NM, et al. Venous Thromboembolism Prophylaxis and Treatment in Patients With Cancer: ASCO Clinical Practice Guideline Update. J Clin Oncol 2020; 38:496.
146. De Cicco M, Matovic M, Balestreri L, et al. Early and short-term acenocumarine or dalteparin for the prevention of central vein catheter-related thrombosis in cancer patients: a randomized controlled study based on serial venographies. Ann Oncol 2009; 20:1936.
147. Couban S, Goodyear M, Burnell M, et al. Randomized placebo-controlled study of low-dose warfarin for the prevention of central venous catheter-associated thrombosis in patients with cancer. J Clin Oncol 2005; 23:4063.
148. Young AM, Billingham LJ, Begum G, et al. Warfarin thromboprophylaxis in cancer patients with central venous catheters (WARP): an open-label randomised trial. Lancet 2009; 373:567.
149. Mismetti P, Mille D, Laporte S, et al. Low-molecular-weight heparin (nadroparin) and very low doses of warfarin in the prevention of upper extremity thrombosis in cancer patients with indwelling long-term central venous catheters: a pilot randomized trial. Haematologica 2003; 88:67.
150. Heaton DC, Han DY, Inder A. Minidose (1 mg) warfarin as prophylaxis for central vein catheter thrombosis. Intern Med J 2002; 32:84.
151. Ruud E, Holmstrøm H, De Lange C, et al. Low-dose warfarin for the prevention of central line-associated thromboses in children with malignancies–a randomized, controlled study. Acta Paediatr 2006; 95:1053.
152. Vidal E, Sharathkumar A, Glover J, Faustino EV. Central venous catheter-related thrombosis and thromboprophylaxis in children: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost 2014; 12:1096.
153. Akl EA, Kamath G, Yosuico V, et al. Thromboprophylaxis for patients with cancer and central venous catheters: a systematic review and a meta-analysis. Cancer 2008; 112:2483.
154. Cunningham MS, White B, Hollywood D, O'Donnell J. Primary thromboprophylaxis for cancer patients with central venous catheters–a reappraisal of the evidence. Br J Cancer 2006; 94:189.
155. Kirkpatrick A, Rathbun S, Whitsett T, Raskob G. Prevention of central venous catheter-associated thrombosis: a meta-analysis. Am J Med 2007; 120:901.e1.
156. Chaukiyal P, Nautiyal A, Radhakrishnan S, et al. Thromboprophylaxis in cancer patients with central venous catheters. A systematic review and meta-analysis. Thromb Haemost 2008; 99:38.
157. Rawson KM, Newburn-Cook CV. The use of low-dose warfarin as prophylaxis for central venous catheter thrombosis in patients with cancer: a meta-analysis. Oncol Nurs Forum 2007; 34:1037.
158. Carrier M, Tay J, Fergusson D, Wells PS. Thromboprophylaxis for catheter-related thrombosis in patients with cancer: a systematic review of the randomized, controlled trials. J Thromb Haemost 2007; 5:2552.
159. Akl EA, Ramly EP, Kahale LA, et al. Anticoagulation for people with cancer and central venous catheters. Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD006468.
160. D'Ambrosio L, Aglietta M, Grignani G. Anticoagulation for central venous catheters in patients with cancer. N Engl J Med 2014; 371:1362.
161. Li A, Brandt W, Brown C, et al. Efficacy and safety of primary thromboprophylaxis for the prevention of venous thromboembolism in patients with cancer and a central venous catheter: A systematic review and meta-analysis. Thromb Res 2021; 208:58.
162. Abdel-Razeq H, Al-Jaghbeer MJ. Primary Thromboprophylaxis for the Prevention of Venous Thromboembolism in Cancer Patients with Central Venous Catheters: A Literature Review. J Clin Med 2024; 13.
163. Lavau-Denes S, Lacroix P, Maubon A, et al. Prophylaxis of catheter-related deep vein thrombosis in cancer patients with low-dose warfarin, low molecular weight heparin, or control: a randomized, controlled, phase III study. Cancer Chemother Pharmacol 2013; 72:65.
164. Kahale LA, Tsolakian IG, Hakoum MB, et al. Anticoagulation for people with cancer and central venous catheters. Cochrane Database Syst Rev 2018; 6:CD006468.
165. Wang TF, Zwicker JI, Ay C, et al. The use of direct oral anticoagulants for primary thromboprophylaxis in ambulatory cancer patients: Guidance from the SSC of the ISTH. J Thromb Haemost 2019; 17:1772.
166. Falanga A, Ay C, Di Nisio M, et al. Venous thromboembolism in cancer patients: ESMO Clinical Practice Guideline. Ann Oncol 2023; 34:452.
167. Key NS, Khorana AA, Kuderer NM, et al. Venous Thromboembolism Prophylaxis and Treatment in Patients With Cancer: ASCO Guideline Update. J Clin Oncol 2023; 41:3063.
168. Lyman GH, Carrier M, Ay C, et al. American Society of Hematology 2021 guidelines for management of venous thromboembolism: prevention and treatment in patients with cancer. Blood Adv 2021; 5:927.
169. Carrier M, Abou-Nassar K, Mallick R, et al. Apixaban to Prevent Venous Thromboembolism in Patients with Cancer. N Engl J Med 2019; 380:711.