Các rối loạn tăng huyết áp trong thai kỳ: Tiếp cận chẩn đoán phân biệt

Tiền sản giật (và các rối loạn liên quan: sản giật và hội chứng HELLP [tan máu, men gan tăng cao, tiểu cầu thấp])

Tăng huyết áp thai kỳ

Tăng huyết áp mạn tính

Tiền sản giật chồng lên tăng huyết áp mạn tính

(Xem “Tiền sản giật: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Tiền sản giật: Quản lý trước sinh và thời điểm sinh” và “Tiền sản giật: Quản lý trong và sau sinh và tiên lượng dài hạn”.)

(Xem “Ngất sản giật”.)

(Xem “Hội chứng HELLP (tan máu, men gan tăng cao và tiểu cầu thấp)”.)

(Xem “Tăng huyết áp thai kỳ”.)

(Xem “Tăng huyết áp mạn tính trong thai kỳ: Chăm sóc tiền sản và sau sản”.)

Protein nước tiểu và cặn nước tiểu

Creatinine

Công thức máu toàn phần, bao gồm cả số lượng tiểu cầu

Transaminase gan (aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase)

Tăng huyết áp xảy ra trước tuần thứ 20^th thường là do tăng huyết áp mạn tính hơn là tiền sản giật; tuy nhiên, trong những trường hợp hiếm gặp, nó có thể là biểu hiện đầu tiên của tiền sản giật. Điều này có nhiều khả năng xảy ra ở những bệnh nhân mang thai khi >40 tuổi hoặc có thai đa thai. Nó cũng có thể là biểu hiện đầu tiên của u tủy thượng thận. (Xem ‘U tủy thượng thận’ bên dưới.)

Protein niệu thường có mặt và tăng theo thời gian trong tiền sản giật, đôi khi đạt mức bệnh thận hư (lớn hơn 3 g mỗi ngày); so sánh, lượng protein bài tiết thường bình thường hoặc ít hơn 1 g/ngày ở bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính. Xơ cứng thận do tăng huyết áp, một biến chứng của tăng huyết áp mạn tính được điều trị kém, liên quan đến protein niệu rất khiêm tốn (1 đến 2 g/ngày) nhưng hiếm khi xảy ra ở người trẻ tuổi 7. (Xem “Các đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và điều trị xơ cứng thận do tăng huyết áp”.)

Tiền sản giật phổ biến hơn ở phụ nữ chưa sinh con (nulliparas) so với phụ nữ đã sinh nhiều lần (multiparas), và nó không phổ biến ở phụ nữ đã sinh nhiều lần với các thai kỳ trước đó huyết áp bình thường nếu không có sự thay đổi về cha mẹ. (Xem “Tiền sản giật: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Yếu tố nguy cơ’ và “Tiền sản giật: Sinh lý bệnh”, phần ‘Các yếu tố góp phần gây bệnh’.)

Tiền sản giật phổ biến hơn ở phụ nữ chưa sinh con lớn tuổi (>40 tuổi) hơn so với phụ nữ chưa sinh con trẻ tuổi, mặc dù những người lớn tuổi hơn (nulliparous hoặc multiparous) cũng có nhiều khả năng bị tăng huyết áp mạn tính. (Xem “Tiền sản giật: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Yếu tố nguy cơ’.)

Bằng chứng xét nghiệm gợi ý tình trạng bệnh thận mạn tính cấp tính bao gồm sự hiện diện của các dấu hiệu đặc hiệu của hoạt động bệnh (ví dụ: mức bổ thể thấp ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống, phân tích nước tiểu phù hợp với rối loạn cầu thận tăng sinh [tế bào hồng và bạch cầu và/hoặc các trụ tế bào]). Cặn nước tiểu hoạt động không phải là đặc điểm của tiền sản giật. Creatinine tăng (>1.2 mg/dL [106 micromol/L]) mà không có tăng huyết áp hoặc protein niệu đáng kể gợi ý bệnh thận mạn tính và sẽ rất không điển hình đối với tiền sản giật. Mặc dù một nghiên cứu quan sát tiền cứu trên 91 bệnh nhân mang thai mắc bệnh thận mạn tính đã phát hiện ra rằng tỷ lệ sFlt-1/PlGF, đo ở bệnh nhân không triệu chứng trong ba tháng đầu, là yếu tố dự đoán tiền sản giật trước kỳ (tỷ lệ dương tính giả 37 phần trăm, tỷ lệ phát hiện 80 phần trăm), nhưng cỡ mẫu nhỏ và ý nghĩa lâm sàng chưa rõ ràng 12. (Xem “Mang thai và tránh thai ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính không lọc máu”.)

Trong nửa đầu thai kỳ, tăng huyết áp và/hoặc protein niệu nặng hơn có khả năng là do bệnh thận mạn tính hơn là tiền sản giật, tình trạng này thường phát triển sau 20 tuần và thường là trong tam cá nguyệt thứ ba.

Trong nửa cuối thai kỳ, cần nghi ngờ tiền sản giật chồng lấp khi tăng huyết áp xấu đi đáng kể (đặc biệt là cấp tính) kèm theo các triệu chứng hoặc kết quả xét nghiệm (bảng 3) liên quan đến mức độ nặng của tiền sản giật.

Tăng huyết áp có thể là biểu hiện của rối loạn chức năng tự chủ nghiêm trọng liên quan đến rối loạn thần kinh nguyên phát, chẳng hạn như hội chứng Guillain-Barré, tăng hoạt động giao cảm cơn, hội chứng teo nhiều hệ thống, hoặc chấn thương tủy sống cấp tính. (Xem “Đánh giá và điều trị tình trạng tăng huyết áp cấp tính ở người lớn”, phần ‘Tăng hoạt động giao cảm dẫn đến tình trạng tăng huyết áp cấp tính’.)

Tăng huyết áp kèm nhịp tim nhanh có thể là dấu hiệu của cường giáp. (Xem “Tổng quan về biểu hiện lâm sàng của cường giáp ở người lớn”.)

Tăng huyết áp kèm tăng canxi máu có thể là dấu hiệu của tăng parathyroid. (Xem “Tăng parathyroid nguyên phát: Biểu hiện lâm sàng”.)

Tăng huyết áp do thận mạch thường liên quan đến tăng huyết áp nặng và có thể trở nên tồi tệ hơn trong thai kỳ. Tăng huyết áp do thận mạch ở phụ nữ trẻ thường là do loạn sản sợi cơ. Các dấu hiệu lâm sàng ngoài tăng huyết áp bao gồm tiếng thổi bụng nghe được, nhưng điều này khó nghe hơn khi thai kỳ tiến triển. Tăng huyết áp nên được điều trị bằng thuốc; chẩn đoán xác định có thể hoãn lại cho đến sau khi sinh. Nếu có chỉ số nghi ngờ cao, các nghiên cứu hình ảnh có thể được thực hiện với sự tư vấn từ bác sĩ X quang và chuyên gia tăng huyết áp để đánh giá lợi ích-rủi ro. Một số trường hợp chụp mạch thận thành công trong tam cá nguyệt thứ hai đã được báo cáo 13.

Hội chứng Cushing và tăng aldosteron nguyên phát là các rối loạn nội tiết khác liên quan đến tăng huyết áp. Hội chứng Cushing có nhiều dấu hiệu và triệu chứng đặc trưng do dư thừa glucocorticoid (bảng 4). Các dấu hiệu điển hình của tăng aldosteron nguyên phát là tăng huyết áp và hạ kali máu. Tăng huyết áp liên quan đến tăng aldosteron có thể cải thiện trong thai kỳ do mức progesterone tăng, nhưng sau đó trở nên tồi tệ hơn trong thời kỳ sau sinh khi mức progesterone trở lại bình thường. Bệnh nhân bị tăng huyết áp kháng trị trong thời kỳ sau sinh, đặc biệt là những người bị hạ kali máu, nên được đánh giá về tăng aldosteron. Nói chung, bệnh nhân bị tăng huyết áp sau sinh đáng kể (giai đoạn 2) và dai dẳng (vượt quá 12 tuần) nên được giới thiệu đến chuyên gia tăng huyết áp để loại trừ tăng huyết áp thứ phát. (Xem “Dịch tễ học và biểu hiện lâm sàng của hội chứng Cushing”, phần ‘Tăng huyết áp’ và “Sinh lý bệnh và đặc điểm lâm sàng của tăng aldosteron nguyên phát”, phần ‘Tăng huyết áp’.)

Theo kinh nghiệm của các tác giả, nồng độ fibrinogen huyết thanh là xét nghiệm phòng thí nghiệm quan trọng nhất để phân biệt giữa hai tình trạng này. Mức fibrinogen dưới 300 mg/dL là quy luật ở bệnh nhân AFLP, trong khi trong trường hợp không có nhau bong nước hoặc xuất huyết ồ ạt, hiếm khi có mức fibrinogen dưới 300 mg/dL ở tiền sản giật có đặc điểm nặng/HELLP.

Giống như tiền sản giật có đặc điểm nặng/HELLP, AFLP thường xuất hiện trong tam cá nguyệt thứ ba, nhưng chẩn đoán đã được thực hiện sớm nhất là 22 tuần và muộn nhất là bốn ngày sau khi sinh.

Giống như tiền sản giật có đặc điểm nặng/HELLP, các triệu chứng ban đầu của AFLP thường không đặc hiệu (ví dụ: chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, đau bụng, khó chịu và đau đầu).

Nhiều bệnh nhân AFLP bị tăng huyết áp, có hoặc không kèm protein niệu, có thể do tiền sản giật đồng mắc; tuy nhiên, tăng huyết áp phổ biến hơn ở tiền sản giật có đặc điểm nặng/HELLP hơn là ở AFLP (trong một đánh giá, 80 đến 100 phần trăm trường hợp so với 26 đến 70 phần trăm trường hợp 17).

Sốt nhẹ có thể xuất hiện ở AFLP nhưng không xảy ra ở tiền sản giật có đặc điểm nặng/HELLP.

AFLP liên quan đến rối loạn chức năng gan nghiêm trọng hơn: Hạ đường huyết (có thể nặng), tăng nồng độ ammonia huyết thanh, và kéo dài thời gian prothrombin (PT) và thời gian tăng hoạt độ của phức hợp đông máu (aPTT) là những đặc điểm phổ biến, trong khi hiếm gặp ở tiền sản giật có đặc điểm nặng/HELLP.

AFLP cũng thường liên quan đến rối loạn chức năng thận đáng kể hơn so với tiền sản giật có đặc điểm nặng/HELLP.

Hội chứng giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) – Việc phân biệt giữa TTP và tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP là quan trọng vì lý do điều trị và tiên lượng. Trao đổi huyết tương (PEX) là phương pháp điều trị được lựa chọn và cứu mạng đối với TTP mắc phải xảy ra trong thai kỳ nhưng không hữu ích trong điều trị tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP. Quyết định bắt đầu lọc plasma sẽ phụ thuộc vào sự kết hợp của nhiều yếu tố: mức độ nghiêm trọng của giảm tiểu cầu, xu hướng thay đổi số lượng tiểu cầu và xu hướng thay đổi mức lactate dehydrogenase (LDH) sau khi sinh. TTP có thể tái phát nhiều năm sau thai kỳ, trong khi tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP chỉ liên quan đến thai kỳ và tình trạng sau sinh. (Xem “TTP miễn dịch: Điều trị ban đầu” và “TTP miễn dịch: Quản lý sau hồi phục và điều trị bệnh kháng trị hoặc tái phát”.)

TTP tương tự như tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP ở chỗ giảm tiểu cầu nặng, thiếu máu nặng và tăng mức LDH là phổ biến ở cả hai rối loạn (bảng 5A-B) 23-27. Thời điểm khởi phát có thể gợi ý rối loạn này hơn rối loạn kia. TTP có xu hướng khởi phát sớm hơn trong thai kỳ so với tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP: Khoảng 12 phần trăm TTP trong thai kỳ xảy ra trong tam cá nguyệt thứ nhất, 56 phần trăm trong tam cá nguyệt thứ hai và 33 phần trăm trong tam cá nguyệt thứ ba/sau sinh, trong khi tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP không xảy ra trước 20 tuần thai và hầu hết các trường hợp được chẩn đoán trong tam cá nguyệt thứ ba 28. Tiền sản giật sớm trước 20 tuần là đặc điểm của TTP di truyền. (Xem “Hội chứng giảm tiểu cầu huyết khối do TTP di truyền (hTTP)”, phần ‘Thai kỳ’.)

Sự hiện diện của tiểu đạm niệu và tăng huyết áp trước khi xuất hiện các bất thường xét nghiệm ủng hộ chẩn đoán tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP hơn TTP.

Trong TTP, aspartate aminotransferase và alanine aminotransferase tăng nhẹ hoặc bình thường, trái ngược với sự tăng đáng kể trong tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP 29.

Trong TTP, tỷ lệ schistocytes trên phết máu ngoại biên thường cao hơn so với tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP (2 đến 5 phần trăm so với dưới 1 phần trăm) 29.

TTP luôn liên quan đến tiêu thụ tiểu cầu nặng, trong khi kéo dài PT và aPTT thường không có. Tiêu thụ tiểu cầu từ trung bình đến nặng là đặc điểm của HELLP và thường có mặt trong tiền sản giật nặng, và, giống như TTP, việc kéo dài PT và aPTT thường không có ở cả hai.

Trong TTP, mức LDH tăng rõ rệt (thường >1000 IU/L và cao tới 2000 hoặc 3000 IU/L) 30, trong khi chúng thường tăng vừa phải trong tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP, mặc dù các trường hợp cấp tính có thể có mức LDH cao như TTP.

Thiếu hụt ADAMTS13 nặng (hoạt tính <10 phần trăm) phù hợp với chẩn đoán TTP nhưng không phù hợp với tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP; tuy nhiên, xét nghiệm này có thể mất vài ngày, và ở những bệnh nhân được nghi ngờ mắc TTP, cần phải bắt đầu điều trị khẩn cấp bằng PEX. Khuyến cáo nên có sự tham gia sớm của bác sĩ huyết học tư vấn để hỗ trợ chẩn đoán và quản lý, bao gồm cả chuyển đến cơ sở có khả năng thực hiện PEX. (Xem “Chẩn đoán TTP miễn dịch”, phần ‘Giảm hoạt tính ADAMTS13’.)

Hội chứng tan máu urê huyết khối không điển hình/rối loạn vi mạch máu huyết khối qua trung gian bổ thể (aHUS/CM-TMA) – aHUS/CM-TMA là một rối loạn vi mạch máu huyết khối hiếm gặp do hoạt hóa không kiểm soát của con đường bổ thể thay thế trong bối cảnh tự kháng thể hoặc các biến thể gen trong protein bổ thể. Thai kỳ là một tác nhân kích hoạt, và các triệu chứng, tương tự như các rối loạn vi mạch máu khác, có thể biểu hiện bất cứ lúc nào trong thời kỳ tiền sản, mặc dù chúng thường phát triển gần ngày dự sinh và nặng hơn sau sinh 31-33. Cả aHUS/CM-TMA và tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP đều được đặc trưng bởi giảm tiểu cầu và tan máu. Tuy nhiên:

Trong aHUS/CM-TMA, tổn thương thận tiến triển nổi bật hơn nhiều, thường tiến triển đến giai đoạn cuối mà không có điều trị cụ thể: 71 phần trăm bệnh nhân cần lọc máu khi chẩn đoán trong một loạt nghiên cứu 33. Trong tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP, tổn thương thận thường bắt đầu cải thiện trong vòng 72 giờ sau sinh.

Trong aHUS/CM-TMA, gan không bị ảnh hưởng nặng (transaminases có thể bình thường hoặc tăng nhẹ).

aHUS/CM-TMA đã được điều trị thành công trong và sau thai kỳ bằng các chất ức chế con đường bổ thể thay thế, bao gồm eculizumab và ravulizumab 34,35.

Một nhóm nghiên cứu nhận thấy rằng huyết thanh creatinine ≥1,9 mg/dL hoặc LDH ≥1832 U/L là ngưỡng tốt để phân biệt HUS liên quan đến thai kỳ với hội chứng HELLP 36. Mức huyết thanh creatinine ≥1,9 mg/dL ở 98 phần trăm trường hợp HUS so với 2 phần trăm trường hợp HELLP, mức LDH huyết thanh ≥1832 U/L ở 77 phần trăm trường hợp HUS so với 0 phần trăm trường hợp HELLP, và khi đánh giá cùng nhau, sự kết hợp của huyết thanh creatinine ≥1,9 mg/dL và LDH ≥600 U/L cho thấy tiện ích lớn nhất vì điều này được thấy ở 91 phần trăm trường hợp HUS so với 0 phần trăm trường hợp HELLP. Giá trị hemoglobin trung vị ở HUS và HELLP lần lượt là 6,7 và 9 g/dL; số lượng tiểu cầu trung vị lần lượt là 41.000 và 67.000 tế bào/microliter; mức creatinine trung vị lần lượt là 5,6 và 0,8 g/dL; và mức LDH trung vị lần lượt là 2750 và 662 U/L. (Xem “Cách tiếp cận chẩn đoán nghi ngờ TTP, HUS, hoặc rối loạn vi mạch máu huyết khối khác (TMA)”, phần ‘Các đặc điểm phân biệt chính giữa các hội chứng TMA khác nhau’.)

Các đợt bùng phát SLE có khả năng liên quan đến giảm bổ thể và tăng nồng độ kháng thể anti-DNA; ngược lại, mức bổ thể thường, nhưng không phải lúc nào cũng, bình thường hoặc tăng trong tiền sản giật.

Các đợt bùng phát thận SLE thường liên quan đến tăng protein niệu và/hoặc tiểu máu và tăng đáng kể mức creatinine huyết thanh, trong khi tăng huyết áp, mặc dù có mặt, có thể ít rõ rệt hơn so với tiền sản giật có đặc điểm nặng/HELLP.

Thiếu máu tán huyết tự miễn (AIHA) đã được báo cáo ở tối đa 10 phần trăm bệnh nhân SLE (thiếu máu bệnh mạn tính phổ biến hơn AIHA), trong khi hầu hết bệnh nhân HELLP bị thiếu máu tán huyết.

Giảm tiểu cầu phổ biến ở cả SLE và tiền sản giật có đặc điểm nặng/HELLP: Giảm tiểu cầu nhẹ (số lượng tiểu cầu từ 100.000 đến 150.000/microL) đã được ghi nhận ở 25 đến 50 phần trăm bệnh nhân SLE; số lượng tiểu cầu <50.000/microL xảy ra ở khoảng 10 phần trăm bệnh nhân SLE. (Xem “Lupus ban đỏ hệ thống: Biểu hiện huyết học”.)

Tăng huyết áp khởi phát cấp tính, tăng tốc có khả năng là do tiền sản giật có đặc điểm nặng/HELLP hơn là do đợt bùng phát SLE. (Xem “Mang thai ở phụ nữ mắc lupus ban đỏ hệ thống”.)

Bệnh nhân mắc herpes simplex lan tỏa và sốc nhiễm trùng có thể có các phát hiện lâm sàng và xét nghiệm phù hợp với hội chứng HELLP hoặc gan nhiễm mỡ cấp tính khi mang thai (AFLP); tuy nhiên, họ thường bị sốt và không tăng huyết áp.

Giảm tiểu cầu thường không xảy ra với bất kỳ rối loạn nào trong số này.

Đau nửa đầu liên quan đến đau đầu tái phát và không có bất thường xét nghiệm liên quan. Một cơn điển hình trải qua bốn giai đoạn: tiền triệu, hào quang, đau đầu (thường là một bên, đau nhói hoặc mạch đập) và hậu triệu. (Xem “Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán đau nửa đầu ở người lớn” và “Đau đầu trong thai kỳ và sau sinh”, mục ‘Đau nửa đầu’.)

Trào ngược dạ dày thực quản và bệnh loét dạ dày tá tràng liên quan đến đau bụng nhưng không liên quan đến bất thường xét nghiệm, vốn được quan sát thấy ở bệnh nhân tiền sản giật. Cơn đau liên quan đến trào ngược sẽ cải thiện nếu mức axit dạ dày được giảm. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán trào ngược dạ dày thực quản ở người lớn” và “Quản lý ban đầu bệnh trào ngược dạ dày thực quản ở người lớn” và “Bệnh loét dạ dày tá tràng: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Viêm dạ dày ruột do vi-rút cấp tính liên quan đến sốt và tiêu chảy. (Xem “Viêm dạ dày ruột do vi-rút cấp tính ở người lớn”.)

Viêm gan có thể được chẩn đoán dứt khoát dựa trên xét nghiệm huyết thanh học. (Xem “Nhiễm vi-rút viêm gan A ở người lớn: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Vi-rút viêm gan B: Sàng lọc và chẩn đoán ở người lớn” và “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị nhiễm vi-rút viêm gan C cấp tính ở người lớn”.)

Viêm ruột thừa cấp tính thường liên quan đến sốt và tăng bạch cầu. Cơn đau thường ở góc phần tư dưới bên phải hoặc bụng giữa. Ruột thừa thường xuất hiện bất thường khi chụp ảnh. (Xem “Viêm ruột thừa cấp tính khi mang thai”.)

Viêm túi mật cấp tính thường liên quan đến sốt và tăng bạch cầu và thường phát triển ở bệnh nhân có tiền sử sỏi mật có triệu chứng. Túi mật bất thường khi chụp ảnh. (Xem “Bệnh sỏi mật khi mang thai”.)

Ứ mật gan trong thai kỳ liên quan chặt chẽ đến ngứa. Chẩn đoán được xác nhận khi ngứa liên quan đến mức axit mật huyết thanh toàn phần tăng cao, aminotransferase tăng cao, hoặc cả hai, và các bệnh có thể tạo ra các phát hiện và triệu chứng xét nghiệm tương tự đã được loại trừ. (Xem “Ứ mật gan trong thai kỳ”.)

Viêm tụy cấp tính liên quan đến đau thượng vị thường lan ra sau lưng, tăng lipase hoặc amylase huyết thanh gấp ba lần hoặc hơn giới hạn trên bình thường, và các phát hiện đặc trưng khi chụp ảnh. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và bệnh sử tự nhiên của viêm tụy cấp tính”.)

Thuyên tắc phổi được đặc trưng bởi khó thở và đau ngực màng phổi và các phát hiện đặc trưng khi chụp ảnh. (Xem “Thuyên tắc phổi khi mang thai: Trình bày lâm sàng và chẩn đoán”.)

Các rối loạn tăng huyết áp liên quan đến thai kỳ – Tiêu chí chẩn đoán cho bốn rối loạn tăng huyết áp chính ở phụ nữ mang thai được mô tả trong bảng (bảng 1). Mặc dù có một số phát hiện tương tự, các rối loạn này có thể được phân biệt như thể hiện trong bảng và thuật toán sau (bảng 2 và thuật toán 1). (Xem ‘Rối loạn tăng huyết áp chính trong thai kỳ: tiêu chí chẩn đoán và tỷ lệ mắc’ ở trên và ‘Chẩn đoán phân biệt khi phát hiện chính là tăng huyết áp’ ở trên.)

Các rối loạn tăng huyết áp không liên quan đến thai kỳ – Bao gồm tăng huyết áp mạn tính; bệnh thận mạn tính và các nguyên nhân thứ phát khác gây tăng huyết áp (ví dụ: pheochromocytoma, tăng aldosteron nguyên phát, bệnh Cushing, tăng huyết áp do thận mạch, cường giáp); các rối loạn y tế khác có triệu chứng (ví dụ: đau đầu, đau bụng) tương tự như tiền sản giật; và việc sử dụng/ngừng một số loại thuốc. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt khi phát hiện chính là tăng huyết áp’ ở trên.)

Nguyên tắc chung của chẩn đoán phân biệt

Khi đánh giá các cá nhân mang thai bị tăng huyết áp, nhìn chung an toàn hơn là giả định rằng tăng huyết áp khởi phát mới trong thai kỳ là do tiền sản giật, ngay cả khi tất cả các tiêu chí chẩn đoán chưa được đáp ứng và huyết áp chỉ tăng nhẹ, vì tiền sản giật có thể tiến triển thành cơn co giật hoặc các dạng bệnh nặng khác trong thời gian ngắn. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt khi phát hiện chính là tăng huyết áp’ ở trên.)

Hầu hết các cá nhân mang thai bị tăng huyết áp và giảm tiểu cầu và/hoặc tăng men gan đều bị tiền sản giật có dấu hiệu nặng. Các chẩn đoán thay thế cần xem xét bao gồm hội chứng HELLP (Huyết tán, Men gan tăng cao, Tiểu cầu thấp; có thể là một phân loại của tiền sản giật), gan nhiễm mỡ cấp thai kỳ (AFLP), bệnh vi mạch huyết khối (ví dụ: hội chứng huyết khối tiểu cầu giảm bất thường [TTP], hội chứng tan máu urêm huyết không điển hình [aHUS]), lupus ban đỏ hệ thống (SLE), và hội chứng kháng phospholipid (APS).

Các đặc điểm lâm sàng và mô học của tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP và các rối loạn này rất giống nhau đến mức việc xác định chẩn đoán chính xác có thể không thể; hơn nữa, tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP có thể xảy ra đồng thời với các rối loạn này. Các phát hiện xét nghiệm trong các rối loạn này được so sánh trong các bảng (bảng 5A-B). (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân tăng huyết áp và giảm tiểu cầu hoặc tăng men gan’ ở trên.)

Bệnh nhân mắc rối loạn y tế hoặc phẫu thuật thường có thể được phân biệt với những người bị tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP bằng cách lấy lịch sử chi tiết, thực hiện khám thực thể kỹ lưỡng và thu thập các nghiên cứu xét nghiệm liên quan. Bệnh nhân bị đau nửa đầu, trào ngược dạ dày thực quản, bệnh loét dạ dày tá tràng, viêm dạ dày, viêm gan, viêm ruột thừa, viêm túi mật, viêm tụy, hoặc các nguyên nhân khác gây đau đầu hoặc đau bụng (bảng 6A-E) có thể bị tăng huyết áp và/hoặc các dấu hiệu/triệu chứng khác liên quan đến tiền sản giật có dấu hiệu nặng/HELLP. (Xem ‘Rối loạn y tế và phẫu thuật liên quan đến tăng huyết áp, đau đầu và/hoặc đau bụng’ ở trên.)