GIỚI THIỆU
Các nguyên tắc chính trong quản lý viêm tụy cấp là đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh, truyền dịch tĩnh mạch sớm để thúc đẩy tưới máu tụy, kiểm soát cơn đau và hỗ trợ dinh dưỡng. Điều quan trọng là phải xác định và điều trị nguyên nhân và các biến chứng tiềm ẩn của viêm tụy.
Chủ đề này xem xét việc quản lý viêm tụy cấp. Các khuyến nghị của chúng tôi phần lớn phù hợp với các hướng dẫn của Hiệp hội Tiêu hóa học Hoa Kỳ, Trường Cao đẳng Tiêu hóa học Hoa Kỳ và Hiệp hội Quốc tế về Viêm tụy/Hiệp hội Tụy Hoa Kỳ về điều trị viêm tụy cấp 1-4. Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, dự đoán mức độ nghiêm trọng và kết quả của viêm tụy cấp được thảo luận riêng.
(Xem “Nguyên nhân viêm tụy cấp”.)
PHÂN LOẠI VÀ MỨC ĐỘ NGHIÊM TRỌNG
Phân loại
Có hai phân loại chính của viêm tụy cấp. Một loại dựa trên mức độ nghiêm trọng và loại kia dựa trên hình thái. Cả hai đều có ý nghĩa tiên lượng và quản lý.
Phân loại dựa trên mức độ nghiêm trọng
Viêm tụy cấp nhẹ được đặc trưng bởi việc không có suy tạng và các biến chứng tại chỗ hoặc toàn thân.
Viêm tụy cấp mức độ nghiêm trọng vừa được đặc trưng bởi suy tạng thoáng qua (≤48 giờ) và/hoặc sự phát triển của các biến chứng tại chỗ. (Xem ‘Biến chứng tại chỗ’ bên dưới.)
Viêm tụy cấp nặng được đặc trưng bởi suy tạng dai dẳng (>48 giờ) của một hoặc nhiều cơ quan, được xác định là sốc, suy hô hấp, suy thận, hoặc xuất huyết tiêu hóa; hoặc điểm Marshall điều chỉnh ≥2 trong ba hệ cơ quan được chấp nhận (bảng 1) 4.
Phân loại dựa trên hình thái (phân loại Atlanta sửa đổi) 5
Viêm tụy cấp phù kẽ được đặc trưng bởi viêm cấp tính của nhu mô tụy và các mô quanh tụy, nhưng không có hoại tử mô rõ ràng. Trong trường hợp không có suy tạng và hoại tử tụy, viêm tụy cấp phù kẽ tương quan với bệnh nhẹ.
Viêm tụy cấp hoại tử được đặc trưng bởi tình trạng viêm liên quan đến hoại tử nhu mô tụy và/hoặc hoại tử quanh tụy. Viêm tụy hoại tử thường tương quan với bệnh mức độ nghiêm trọng vừa và nặng 4.
Đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh
Việc đánh giá mức độ nghiêm trọng đòi hỏi phải đánh giá tình trạng suy tạng (bảng 1), và các biến chứng tại chỗ hoặc toàn thân (xem ‘Biến chứng tại chỗ’ bên dưới) 6. Mục đích là để xác định những bệnh nhân cần được bù nước tích cực, theo dõi và hỗ trợ, những người có thể hưởng lợi từ việc chăm sóc theo dõi hoặc chăm sóc tích cực. Việc đánh giá liên tục là rất quan trọng, đặc biệt là trong 72 giờ đầu tiên.
Việc thực hiện các xét nghiệm phòng thí nghiệm sau đây ít nhất mỗi 24 giờ trong vài ngày đầu sau khi xuất hiện triệu chứng là hợp lý:
Công thức máu toàn phần (CBC)
Bảng chuyển hóa toàn diện
Protein C phản ứng (CRP)
Lactate
Các phép đo liên tục amylase và lipase huyết thanh không hữu ích để đánh giá hoặc dự đoán mức độ nghiêm trọng hoặc tiên lượng của bệnh, hoặc để thay đổi cách quản lý, mặc dù việc đo lường này hữu ích cho chẩn đoán viêm tụy. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quá trình tự nhiên của viêm tụy cấp”, phần ‘Enzyme và sản phẩm tụy’.)
Ở những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị ban đầu sau 48 đến 72 giờ, chụp cắt lớp vi tính (CT) được khuyến nghị để đánh giá các biến chứng. Mức độ hoại tử tụy và quanh tụy có thể không rõ ràng cho đến 72 đến 96 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng 1. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quá trình tự nhiên của viêm tụy cấp”, phần ‘Chụp cắt lớp vi tính bụng’ và “Dự đoán mức độ nghiêm trọng của viêm tụy cấp”, phần ‘Chụp CT’.)
Dự đoán mức độ nghiêm trọng của bệnh
Mặc dù một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân có thể được chẩn đoán mắc bệnh mức độ trung bình đến nặng trong vòng 24 giờ đầu sau khi khởi phát triệu chứng, nhiều người khác không thể được phân loại đáng tin cậy là nhẹ, trung bình hay nặng cho đến 72 hoặc 96 giờ sau khi nhập viện. Tồn tại nhiều hệ thống tính điểm để dự đoán mức độ nghiêm trọng của viêm tụy cấp dựa trên các yếu tố nguy cơ lâm sàng, xét nghiệm và X-quang ban đầu, cùng với các dấu ấn huyết thanh. Tuy nhiên, nhiều hệ thống chỉ có thể được sử dụng từ 24 đến 48 giờ sau khi bệnh khởi phát và chưa được chứng minh là vượt trội hơn việc đánh giá hội chứng phản ứng viêm toàn thân (SIRS) hoặc điểm APACHE II. Việc dự đoán mức độ nghiêm trọng của viêm tụy cấp được thảo luận chi tiết ở một phần khác. (Xem “Dự đoán mức độ nghiêm trọng của viêm tụy cấp”.)
Chỉ định chăm sóc tích cực hoặc theo dõi
Nhập hoặc chuyển đến đơn vị chăm sóc tích cực được chỉ định cho các bệnh nhân sau (bảng 2) 1,6,7. Theo dõi và hỗ trợ chức năng phổi, thận, tuần hoàn và gan mật tại đơn vị chăm sóc tích cực có thể giảm thiểu các di chứng toàn thân 6.
Bệnh nhân viêm tụy cấp nặng (Xem ‘Phân loại’ ở trên.)
Bệnh nhân không đáp ứng tiêu chuẩn bệnh nặng nhưng có một hoặc nhiều thông số sau:
Mạch <40 hoặc >150 nhịp/phút
Huyết áp tâm thu <80 mmHg hoặc huyết áp động mạch trung bình <60 mmHg hoặc huyết áp tâm trương >120 mmHg
Tần số hô hấp >35 nhịp/phút
Natri huyết thanh <110 mEq/L hoặc >170 mEq/L
Kali huyết thanh <2.0 mEq/L hoặc >7.0 mEq/L
PaO2 <50 mmHg
pH <7.1 hoặc >7.7
Glucose huyết thanh >800 mg/dL (44 mmol/L)
Canxi huyết thanh >15 mg/dL (3.75 mmol/L)
Vô niệu
Hôn mê
Nhập hoặc chuyển đến đơn vị chăm sóc theo dõi hoặc chăm sóc tích cực cũng có thể được xem xét ở các bệnh nhân sau; tuy nhiên, các trung tâm có chuyên môn đáng kể về viêm tụy cấp có thể quản lý những bệnh nhân này tại các đơn vị y khoa chung 8:
SIRS dai dẳng (>48 giờ) (bảng 3)
Tăng hematocrit (>44 phần trăm), nitơ ure huyết (BUN) (>20 mg/dL [1.77 mmol/L]), hoặc creatinine (>1.8 mg/dL [0.16 mmol/L])
Tuổi >60 tuổi
Bệnh tim hoặc phổi tiềm ẩn, béo phì
QUẢN LÝ BAN ĐẦU
Thay thế dịch thể
Nhiều nghiên cứu đã đánh giá việc truyền dịch tĩnh mạch, bao gồm loại dịch, tốc độ, thời điểm và thời gian điều trị 9-11.
Lựa chọn dịch – Chúng tôi đề xuất dung dịch lactated Ringer hơn dung dịch saline thông thường ở hầu hết bệnh nhân viêm tụy (trừ trường hợp do tăng canxi máu).
Trong một phân tích tổng hợp, việc sử dụng lactated Ringer đã giảm thời gian nằm viện (-0,77 ngày; 95% CI -1,44 đến -0,09, bốn thử nghiệm ngẫu nhiên, 248 bệnh nhân), và nguy cơ nhập viện chăm sóc đặc biệt (tỷ lệ nguy cơ [RR] 0,43, 95% CI 0,22-0,84) 12. Tỷ lệ tử vong trong viêm tụy cấp liên quan đến hội chứng phản ứng viêm toàn thân (SIRS) và suy tạng. Bằng chứng về việc liệu hồi sức dịch bằng lactated Ringer so với saline thông thường ở viêm tụy cấp có làm giảm tiêu chuẩn SIRS hay không là chưa nhất quán 4,13-16. Trong một phân tích tổng hợp của bốn thử nghiệm ngẫu nhiên, tỷ lệ ≥2 tiêu chuẩn SIRS tại 24 giờ thấp hơn với lactated Ringer so với saline thông thường, mặc dù điều này không có ý nghĩa thống kê (RR 0,69, 95% CI 0,32-1,51) 12. Tuy nhiên, các phác đồ bù dịch khác nhau giữa các thử nghiệm, và một thử nghiệm cho thấy việc giảm tiêu chuẩn SIRS khi sử dụng lactated Ringer. Trong thử nghiệm này, hồi sức dịch bằng dung dịch lactated Ringer đã giảm tỷ lệ SIRS so với saline thông thường (giảm 26 so với 4 phần trăm) tại 24 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng 15.
Ở những bệnh nhân hiếm gặp bị viêm tụy cấp do tăng canxi máu, người ta tránh sử dụng lactated Ringer vì nó chứa canxi 3 mEq/L. Ở những bệnh nhân này, có thể sử dụng saline thông thường để hồi sức thể tích.
Cần tránh sử dụng các dịch chứa hydroxyethyl starch do không có lợi ích giảm tỷ lệ tử vong và nguy cơ có thể gây suy đa tạng 2,17. (Xem “Quản lý dịch trong phẫu thuật”, phần về ‘Hydroxyethyl starches’.)
Lượng hồi sức ban đầu – Nói chung, chúng tôi đề xuất sử dụng dịch truyền tĩnh mạch vừa phải (một bolus ban đầu 10 mL/kg ở bệnh nhân giảm thể tích, tiếp theo là 1,5 mL/kg/giờ) cùng với liệu pháp định hướng mục tiêu để quản lý dịch trong 24 đến 48 giờ đầu sau khi khởi phát triệu chứng 2,4,18.
Trong khi các hướng dẫn trước đây khuyến nghị bù dịch tích cực ban đầu (250 đến 500 mL/giờ dịch trong 24 đến 48 giờ đầu [5 đến 10 mL/kg/giờ]), bằng chứng từ các thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy thể tích thấp hơn an toàn hơn ở bệnh nhân viêm tụy cấp nhẹ 1,18-20. Trong một thử nghiệm, 249 bệnh nhân được phân ngẫu nhiên vào nhóm hồi sức dịch tích cực (dung dịch lactated Ringer bolus 20 mL/kg tiếp theo là 3 mL/kg/giờ) so với nhóm hồi sức vừa phải (1,5 mL/kg/giờ với bolus 10 mL/kg chỉ ở bệnh nhân giảm thể tích) 18. Hồi sức định hướng mục tiêu đã được điều chỉnh tại 12, 24, 48 và 72 giờ dựa trên tình trạng thể tích. Mặc dù không có sự khác biệt về tỷ lệ viêm tụy mức độ trung bình hoặc nặng (22 so với 17 phần trăm; ARR điều chỉnh 1,30, 95% CI 0,78-2,18) hoặc thời gian nằm viện giữa hai nhóm, thử nghiệm đã bị chấm dứt sớm do tỷ lệ quá tải dịch cao hơn ở nhóm hồi sức tích cực (20 so với 6 phần trăm; ARR 2,85; 95% CI 1,36-5,94).
Hồi sức dịch thích hợp sớm trong quá trình bệnh (trong vòng 24 giờ sau khi khởi phát triệu chứng) là quan trọng vì nó liên quan đến việc giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong 1,21-23. Lợi ích này không được quan sát khi việc hồi sức dịch bị trì hoãn. Trong một nghiên cứu hồi cứu về 45 bệnh nhân, việc hồi sức dịch muộn (được xác định là ít hơn một phần ba lượng dịch tích lũy 72 giờ được truyền trong vòng 24 giờ đầu) có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong (18 so với 0 phần trăm) 23. Lý do có thể là do mất dịch khoang thứ ba sớm trong quá trình bệnh dẫn đến cô đặc máu và giảm tưới máu tuyến tụy, điều này có thể gây chết tế bào tuyến tụy và phát triển viêm tụy hoại tử. Ngược lại, viêm tụy hoại tử làm trầm trọng thêm tính thấm mạch, mất dịch khoang thứ ba, giảm tưới máu tuyến tụy và hoại tử 1,4,18-20,24.
Điều chỉnh dịch – Chúng tôi đánh giá lại việc truyền dịch thường xuyên trong sáu giờ đầu nhập viện và trong 24 đến 48 giờ tiếp theo. Việc đánh giá thường xuyên tình trạng thể tích đặc biệt quan trọng ở người lớn tuổi và những người có tiền sử bệnh tim và/hoặc thận 4.
Việc thay thế dịch đầy đủ có thể được đánh giá bằng sự cải thiện các dấu hiệu sinh tồn (mục tiêu nhịp tim <120 nhịp/phút, huyết áp động mạch trung bình từ 65 đến 85 mmHg), lượng nước tiểu (>0,5 đến 1 mL/kg/giờ) và giảm hematocrit (mục tiêu 35 đến 44 phần trăm) và ure máu (BUN) trong 24 giờ, đặc biệt nếu chúng cao khi khởi phát 1,25. BUN tăng cao tại thời điểm nhập viện và BUN tăng trong 24 giờ đầu nằm viện dự đoán tử vong 26. Ở những bệnh nhân có mức BUN không đổi hoặc tăng, nên xem xét tăng cường hồi sức dịch. Tuy nhiên, lượng nước tiểu thấp cũng có thể phản ánh sự phát triển của hoại tử ống cấp tính thay vì giảm thể tích kéo dài. Trong trường hợp này, việc thay thế dịch tích cực có thể dẫn đến phù ngoại biên và phù phổi mà không cải thiện lượng nước tiểu. (Xem “Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh tiền thận và hoại tử ống cấp trong tổn thương thận cấp ở người lớn”.)
Việc tiếp tục hồi sức dịch sau 48 giờ có thể không mang lại lợi ích, vì hồi sức dịch quá mạnh có liên quan đến tăng nguy cơ suy hô hấp và suy thận, và hội chứng khoang bụng 27-30.
Kiểm soát cơn đau
Đau bụng cần được điều trị, không chỉ vì sự thoải mái của bệnh nhân mà còn vì cơn đau không được kiểm soát có thể góp phần gây mất ổn định huyết động. Ưu tiên hàng đầu khi xử lý đau bụng là đảm bảo hồi sức dịch đầy đủ vì tình trạng giảm thể tích tuần hoàn do rò mạch và cô đặc máu có thể gây đau thiếu máu cục bộ và nhiễm toan lactic dẫn đến. (Xem ‘Thay thế dịch’ ở trên.)
Đau nhẹ – Opioid là các tác nhân thường được sử dụng nhất để giảm đau trong viêm tụy ở Hoa Kỳ. Opioid đường uống có thể được sử dụng cho các triệu chứng nhẹ, mặc dù kiểm soát cơn đau đầy đủ vẫn có thể cần các loại thuốc tiêm. Thuốc chống viêm không steroid có thể được dùng thay thế hoặc bổ sung cho opioid nếu không có tổn thương thận cấp tính, xuất huyết tiêu hóa hoặc các chống chỉ định khác 31-33.
Đau từ trung bình đến nặng – Trong trường hợp viêm tụy cấp độ trung bình hoặc nặng, việc bắt đầu kiểm soát cơn đau bằng opioid tiêm có thể phù hợp hơn. Hydromorphone hoặc fentanyl là các opioid được sử dụng thường xuyên nhất, có thể được tiêm tĩnh mạch khi cần thiết, hoặc trong trường hợp đau kháng thuốc, bằng máy giảm đau tự kiểm soát của bệnh nhân (PCA). Tuy nhiên, việc sử dụng máy PCA so với việc truyền giảm đau theo chỉ định tiêu chuẩn của bác sĩ có liên quan đến thời gian nằm viện kéo dài hơn và khả năng xuất viện dùng opioid cao hơn 34. Khi tình trạng lâm sàng cải thiện, mọi nỗ lực nên được thực hiện để cai opioid và ngưng thuốc sớm nhất có thể sau khi xuất viện.
Fentanyl ngày càng được sử dụng do hồ sơ an toàn tốt hơn, đặc biệt khi suy giảm chức năng thận. Nó có thể được dùng cả dưới dạng bolus từ máy PCA, cũng như truyền liên tục ở bệnh nhân nguy kịch. Khi sử dụng fentanyl trong máy PCA, liều điển hình cho chế độ bolus dao động từ 20 đến 50 microgam với khoảng thời gian khóa 10 phút (thời gian từ khi kết thúc một lần truyền liều đến thời điểm máy bắt đầu phản ứng với yêu cầu khác).Giống như các opioid khác, fentanyl có thể làm suy giảm chức năng hô hấp. Bệnh nhân sử dụng máy PCA cần được theo dõi cẩn thận về các tác dụng phụ. (Xem ‘Kiểm soát cơn đau ở bệnh nhân người lớn nguy kịch’, phần ‘Tác dụng phụ của thuốc giảm đau opioid’.)
Mặc dù meperidine từng được ưa chuộng hơn morphine để giảm đau trong viêm tụy, do lo ngại morphine gây tăng áp lực cơ thắt Oddi và làm tình trạng đau tệ hơn giả định, cả hai loại thuốc này hiện ít được sử dụng 35. Tất cả các opioid đều làm tăng áp lực cơ thắt, và meperidine có một số nhược điểm bao gồm tác dụng phụ thần kinh cơ và, hiếm khi, co giật ở liều cao hoặc ở những người bị suy thận 36.
Theo dõi
Tất cả bệnh nhân nên được theo dõi chặt chẽ trong 24 đến 48 giờ đầu tiên. Phần lớn bệnh nhân viêm tụy nhẹ không cần điều trị thêm và hồi phục trong vòng ba đến bảy ngày. Bệnh nhân viêm tụy mức độ trung bình và nặng cần được theo dõi tích cực hơn vì họ có suy tạng thoáng qua (<48 giờ) hoặc dai dẳng (>48 giờ) và các biến chứng tại chỗ hoặc toàn thân.
Các dấu hiệu sinh tồn và độ bão hòa oxy – Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn, bao gồm độ bão hòa oxy, và cung cấp oxy bổ sung để duy trì độ bão hòa oxy động mạch lớn hơn 95 phần trăm. Thực hiện phân tích khí máu nếu độ bão hòa oxy dưới 90 phần trăm hoặc nếu có chỉ định lâm sàng. Thiếu oxy có thể do cố định (splinting), xẹp phổi (atelectasis), tràn dịch màng phổi (pleural effusions), mở shunt nội phổi, hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS).
Chuyển bệnh nhân bị giảm oxy máu tiến triển đến đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) để theo dõi liên tục và hỗ trợ hô hấp. (Xem “Hội chứng suy hô hấp cấp: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và biến chứng ở người lớn” và “Hội chứng suy hô hấp cấp: Quản lý dịch, liệu pháp dược lý và chăm sóc hỗ trợ ở người lớn” và ‘Chỉ định chăm sóc tích cực hoặc theo dõi’ ở trên.)
Theo dõi lượng nước tiểu và điều chỉnh dịch truyền để duy trì lượng nước tiểu >0,5 đến 1 mL/kg/giờ 1. (Xem ‘Thay thế dịch’ ở trên.)
Điện giải và chức năng thận – Theo dõi điện giải thường xuyên trong 48 đến 72 giờ đầu và đặc biệt khi hồi sức dịch. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh và mất cân bằng điện giải, tần suất có thể từ 4 giờ một lần đến 24 giờ một lần.
Theo dõi BUN và creatinine mỗi 12 giờ trong 72 giờ đầu tiên vì chúng có thể dự đoán tỷ lệ tử vong và sự phát triển của hoại tử tụy. (Xem “Dự đoán mức độ nặng của viêm tụy cấp”, phần ‘Các yếu tố dự đoán bằng xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh’.)
Hạ canxi máu cần được điều chỉnh nếu canxi ion hóa thấp hoặc nếu có dấu hiệu kích thích thần kinh cơ (dấu hiệu Chvostek hoặc Trousseau). (Xem “Đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh” ở trên và “Chỉ định chăm sóc tích cực hoặc theo dõi” ở trên.)
Mức magiê thấp cũng có thể gây hạ canxi máu và cần được điều chỉnh. (Xem “Điều trị hạ canxi máu”, phần về ‘Liều dùng canxi tĩnh mạch’.)
Glucose – Theo dõi mức glucose huyết thanh hàng giờ ở bệnh nhân tăng đường huyết (đường huyết lớn hơn 180 đến 200 mg/dL (10.0 đến 11.1 mmol/L) và điều trị thích hợp, vì tăng đường huyết có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng tụy thứ cấp. Tăng đường huyết có thể là do liệu pháp dinh dưỡng qua đường tiêm, giảm giải phóng insulin, tăng tân tạo glucose, và giảm sử dụng glucose. Việc quản lý tăng đường huyết được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân người lớn và nhi khoa bị bệnh nặng”, phần ‘Cách tiếp cận của chúng tôi’.)
Hội chứng khoang bụng – Theo dõi bệnh nhân tại ICU về hội chứng khoang bụng bằng cách đo áp lực bàng quang niệu liên tục 37. (Xem ‘Hội chứng khoang bụng’ bên dưới.)
Dinh dưỡng
Dinh dưỡng là một phần quan trọng trong quản lý viêm tụy. Khi có thể, hãy dùng dinh dưỡng bằng đường miệng hoặc đường ruột sớm để duy trì tính toàn vẹn của niêm mạc ruột 4.
Sự hiện diện của các khối dịch hoặc men tụy tăng cao không nhất thiết là chống chỉ định với việc cho ăn bằng đường miệng hoặc đường ruột. Tuy nhiên, ở một nhóm nhỏ bệnh nhân có các khối dịch, việc cho ăn có liên quan đến đau, tái phát viêm tụy, hoặc làm nặng thêm các khối dịch. Những bệnh nhân này thường có các ống tụy bị gián đoạn với các khối dịch. Việc dẫn lưu các khối dịch có thể cho phép tiếp tục ăn uống bằng đường miệng. Chẩn đoán và quản lý các gián đoạn ống tụy được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Đặt stent tụy bằng nội soi ngược dòng mật tụy (ERCP): Chỉ định, kỹ thuật và biến chứng”, phần ‘Rò tụy’.)
Ứng viên cho chế độ ăn uống bằng miệng
Bệnh nhân viêm tụy nhẹ không bị buồn nôn, nôn mửa hoặc tắc ruột liệt có thể nối lại chế độ ăn uống bằng miệng ngay khi dung nạp được 1-3. Việc cho ăn bằng miệng có thể được bắt đầu sớm (trong vòng 24 giờ) khi bệnh nhân cảm thấy đói. Điều này khác với phương pháp lịch sử là trì hoãn việc cho ăn cho đến khi cơn đau bụng và các enzyme tụy trở lại bình thường.
Trong một đánh giá hệ thống năm 2017 (11 thử nghiệm ngẫu nhiên, 948 bệnh nhân viêm tụy cấp), việc cho ăn sớm (≤48 giờ sau nhập viện), so với việc cho ăn muộn, không làm tăng các tác dụng phụ hoặc làm nặng thêm các triệu chứng 38. Trong bốn trên bảy thử nghiệm bao gồm bệnh nhân viêm tụy từ nhẹ đến trung bình, việc cho ăn sớm có liên quan đến việc giảm thời gian nằm viện. Tuy nhiên, có sự khác biệt đáng kể trong các phác đồ ăn uống và kết quả báo cáo giữa các nghiên cứu, và nguy cơ thiên vị cao trong một số nghiên cứu được đưa vào đánh giá hệ thống.
Trong một đánh giá hệ thống khác năm 2017 (tám thử nghiệm ngẫu nhiên, 748 bệnh nhân viêm tụy từ nhẹ đến trung bình), việc cho ăn sớm có liên quan đến việc giảm thời gian nằm viện và chi phí mà không làm tăng các biến cố bất lợi 39.
Chúng tôi thường bắt đầu bằng chế độ ăn ít chất xơ, ít chất béo, mềm và sau đó tăng dần chế độ ăn một cách thận trọng, tùy theo khả năng dung nạp. Mặc dù theo truyền thống, bệnh nhân được chuyển từ chế độ ăn lỏng trong sang thức ăn đặc khi dung nạp được, việc tái nuôi ăn sớm bằng chế độ ăn đặc, ít chất béo khi bệnh nhân cảm thấy đói dường như là an toàn 40-44.
Cần có thêm các thử nghiệm ngẫu nhiên để xác định lợi ích của việc cho ăn sớm ở bệnh nhân viêm tụy cấp.
Ứng viên nhận dinh dưỡng qua đường ruột so với qua đường tiêm tĩnh mạch
Hỗ trợ dinh dưỡng thường được yêu cầu ở bệnh nhân viêm tụy mức độ trung bình đến nặng nếu họ không thể tiếp tục ăn uống bằng miệng trong vòng năm đến bảy ngày. Ăn uống bằng miệng có thể không được dung nạp do đau sau ăn, buồn nôn hoặc nôn mửa liên quan đến viêm dạ dày tá tràng, chèn ép ngoài từ các khối dịch dẫn đến tắc nghẽn cửa dạ dày, hoặc trong các tình huống ngăn cản việc nuôi dưỡng bằng miệng (ví dụ: chuyển đến ICU, phát triển suy tạng, hoặc SIRS kéo dài 48 giờ). Khi các biến chứng bắt đầu cải thiện, hỗ trợ dinh dưỡng có thể được ngừng lại, và việc ăn uống bằng miệng có thể được bắt đầu và tiến triển tùy theo khả năng 38,39,45,46.
Dinh dưỡng qua đường ruột
Chúng tôi khuyến nghị nuôi ăn qua đường ruột, thay vì dinh dưỡng tĩnh mạch, ở bệnh nhân viêm tụy cấp tính mức độ trung bình và nặng không dung nạp ăn uống bằng miệng 1,3,19,47,48. Dinh dưỡng qua đường ruột giúp duy trì hàng rào ruột, ngăn ngừa sự di chuyển vi khuẩn từ đường ruột, và tránh các biến chứng liên quan đến dinh dưỡng tĩnh mạch, bao gồm cả những biến chứng thứ phát do đường truyền tĩnh mạch và nhiễm trùng máu.
Loại ống – Ở bệnh nhân dự đoán bị viêm tụy nặng hoặc hoại tử cần nuôi ăn qua ống, có thể sử dụng đường qua mũi dạ dày hoặc qua mũi hồi tràng. Nuôi ăn qua hồi tràng thường là đường ưu tiên ở những nơi có nguồn lực dồi dào vì lợi ích lý thuyết là giảm kích thích tụy liên quan đến hiện tượng phanh hồi ở hồi tràng (một cơ chế phản hồi sinh lý nơi sự hiện diện của chất dinh dưỡng ở hồi tràng ức chế kích thích tuyến tụy ngoại tiết). Nuôi ăn qua đường mũi hồi tràng yêu cầu đặt ống nuôi ăn hồi tràng bằng phương pháp X-quang hoặc nội soi qua vị trí xa dây chằng Treitz 2. Các ống qua mũi dạ dày đã được chứng minh là không kém hiệu quả so với ống qua mũi hồi tràng trong các thử nghiệm ngẫu nhiên 49-51, và do đó, ống qua mũi dạ dày có thể được sử dụng ở những nơi có nguồn lực hạn chế, nhờ sự dễ dàng trong việc đặt ống.
Tốc độ – Chúng tôi bắt đầu nuôi ăn qua đường ruột bằng công thức polymer ở mức 25 cc mỗi giờ và tăng dần khi dung nạp được cho đến ít nhất 30 phần trăm nhu cầu hàng ngày tính toán (25 kcal/kg cân nặng lý tưởng), ngay cả khi có liệt ruột 52. Các dấu hiệu cho thấy công thức không được dung nạp bao gồm đau bụng tăng, nôn mửa (khi nuôi ăn qua mũi dạ dày), đầy hơi, hoặc tiêu chảy (>5 lần đi tiêu lỏng hoặc >500 mL trong 24 giờ, sau khi loại trừ độc tố Clostridioides difficile và tiêu chảy do thuốc). (Xem “Hỗ trợ dinh dưỡng ở bệnh nhân người lớn nguy kịch: Dinh dưỡng qua đường ruột”.)
Bằng chứng – Nhiều phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy dinh dưỡng qua đường ruột làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong, suy đa cơ quan, nhiễm trùng toàn thân và nhu cầu phẫu thuật so với dinh dưỡng tĩnh mạch 3,53-56. Trong một phân tích tổng hợp tiêu biểu về tám thử nghiệm ngẫu nhiên bao gồm 348 người tham gia, những người được nuôi ăn qua đường ruột có tỷ lệ tử vong giảm (RR tử vong 0,5, 95% CI 0,28-0,91), nguy cơ suy đa cơ quan (RR 0,55, 95% CI 0,37-0,81), và nhiễm trùng toàn thân (RR 0,39, 95% CI 0,23-0,65) so với dinh dưỡng tĩnh mạch.
Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch
Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch chỉ nên được bắt đầu ở những bệnh nhân không dung nạp dinh dưỡng qua đường ruột, hoặc nếu tốc độ dinh dưỡng qua đường ruột mục tiêu không đạt được trong vòng 48 đến 72 giờ, vì việc sử dụng dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch như một biện pháp bổ sung cho dinh dưỡng qua đường ruột có thể có hại 57,58.
Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, 4640 người lớn bị bệnh nặng được truyền dinh dưỡng qua đường ruột đã được chỉ định nhận dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch bổ sung được bắt đầu sớm (trong vòng 48 giờ sau khi nhập ICU) hoặc muộn (sau ngày thứ tám nhập ICU) 57. So với nhóm bắt đầu sớm, bệnh nhân trong nhóm bắt đầu muộn có tỷ lệ nhiễm trùng ICU thấp hơn (23 so với 26 phần trăm), và ít ngày thở máy và lọc máu hơn (giảm nguy cơ tương đối 10 phần trăm). (Xem “Hỗ trợ dinh dưỡng ở bệnh nhân người lớn bị bệnh nặng: Đánh giá và kê đơn ban đầu”, phần ‘Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch sớm’.)
Một nghiên cứu quan sát bao gồm 2920 người lớn bị bệnh nặng được thở máy đã so sánh tỷ lệ tử vong trong 60 ngày ở bệnh nhân chỉ nhận dinh dưỡng qua đường ruột so với những bệnh nhân nhận dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch sớm hoặc muộn 58. Dinh dưỡng qua đường ruột cộng với dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch sớm hoặc muộn có liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng lên so với chỉ dinh dưỡng qua đường ruột (35 so với 28 phần trăm).
Vai trò của kháng sinh
Kháng sinh dự phòng không được khuyến nghị ở bệnh nhân viêm tụy cấp không nhiễm trùng, bất kể loại (viêm mô kẽ hay hoại tử) hay mức độ nghiêm trọng của bệnh (nhẹ, trung bình hay nặng) 2,3,19.
Tuy nhiên, tới 20 phần trăm bệnh nhân viêm tụy cấp phát triển nhiễm trùng ngoài tuyến tụy (ví dụ: nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi và nhiễm trùng đường tiết niệu) 59. Nhiễm trùng ngoài tuyến tụy có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong 60. Nếu nghi ngờ nhiễm trùng ngoài tuyến tụy (sốt, tăng bạch cầu, hoặc các triệu chứng khu trú mới), nên bắt đầu kháng sinh kinh nghiệm bao phủ các tác nhân gram dương và gram âm (ví dụ: vancomycin và cefepime) trong khi điều tra nguồn nhiễm trùng. Nếu nuôi cấy âm tính và không xác định được nguồn nhiễm trùng, thì nên ngưng kháng sinh.
Việc sử dụng kháng sinh ở bệnh nhân nghi ngờ hoại tử tụy nhiễm trùng hoặc viêm đường mật được thảo luận riêng. (Xem ‘Hoại tử nhiễm trùng’ bên dưới và ‘Viêm tụy do sỏi mật’ bên dưới.)
Các liệu pháp không được khuyến nghị
Kháng nấm dự phòng – Việc sử dụng liệu pháp kháng nấm dự phòng (ví dụ: fluconazole) cùng với kháng sinh dự phòng hoặc điều trị không được khuyến nghị 3,19. Các sinh vật nấm ngày càng được phân lập trong hoại tử tụy nhiễm trùng. Các nghiên cứu đã báo cáo tỷ lệ nhiễm trùng lên đến 30 phần trăm trong các trường hợp nhiễm trùng nguyên phát (không can thiệp) và nhiễm trùng thứ phát (sau can thiệp dịch ổ) trong hoại tử tụy 61. Tuy nhiên, chưa rõ liệu chúng có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn hay không 62.
Pentoxifylline – Pentoxifylline không được khuyến nghị cho viêm tụy cấp. Trong một thử nghiệm trên 84 bệnh nhân viêm tụy cấp được phân ngẫu nhiên dùng pentoxifylline so với giả dược, sự khác biệt về kết quả tổng hợp ban đầu bao gồm tử vong, hoại tử tụy, suy tạng kéo dài hoặc SIRS, thời gian nằm viện lớn hơn bốn ngày, hoặc nhu cầu chăm sóc đặc biệt là không có ý nghĩa thống kê. Bệnh nhân dùng pentoxifylline có thời gian nằm viện dài hơn và tỷ lệ tái nhập viện cao hơn 63.
Thuốc ức chế protease – Chúng tôi không sử dụng thuốc ức chế protease. Bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng và phân tích tổng hợp chỉ cho thấy sự giảm tỷ lệ tử vong không đáng kể ở bệnh nhân viêm tụy từ trung bình đến nặng (chênh lệch nguy cơ gộp -0.07, 95% CI -0.13 đến -0.01), và không có sự khác biệt ở bệnh nhân viêm tụy nhẹ 64-68. Việc dùng qua động mạch là một bất lợi khác.
QUẢN LÝ BIẾN CHỨNG
Xác định các biến chứng
Bệnh nhân có viêm tụy cấp độ trung bình hoặc nặng được dự đoán hoặc đã xác định, dấu hiệu nhiễm trùng huyết, hoặc suy giảm lâm sàng 72 giờ sau khi nhập viện ban đầu nên được chụp cắt lớp vi tính (CT) có tiêm thuốc tương phản để đánh giá hoại tử tụy hoặc ngoài tụy và các biến chứng tại chỗ. Bệnh nhân có suy tạng dai dẳng và biến chứng tại chỗ rộng nên được chuyển đến các trung tâm chuyên môn 8. (Xem ‘Phân loại và mức độ nghiêm trọng’ ở trên.)
Biến chứng tại chỗ
Biến chứng tại chỗ bao gồm tụ dịch quanh tụy cấp tính, tụ hoại tử cấp tính, g giả tụy và hoại tử bao bọc (bảng 4) 5.
Biến chứng sớm (<4 tuần sau khi khởi phát viêm tụy)
Tụ dịch quanh tụy cấp tính – Các khối dịch thường phát triển trong giai đoạn sớm của viêm tụy. Tụ dịch quanh tụy cấp tính (APFC) không có thành rõ ràng, thường không có triệu chứng và thường tự tiêu mà không cần dẫn lưu (hình 1). Trong một nghiên cứu theo chiều dọc về bệnh nhân viêm tụy kẽ, hầu hết các khối dịch cấp tính đã tự tiêu trong vòng 7 đến 10 ngày, chỉ có 6,8 phần trăm APFC tồn tại sau bốn tuần dưới dạng g giả tụy 69. Hầu hết có thể được quản lý bằng chăm sóc hỗ trợ.
Tụ hoại tử cấp tính – Viêm tụy hoại tử thường biểu hiện dưới dạng hoại tử ảnh hưởng đến cả tụy và mô quanh tụy. Hoại tử có thể dẫn đến tụ hoại tử cấp tính (ANC) chứa một lượng dịch và hoại tử thay đổi nhưng thiếu thành xác định (hình 2). Việc quản lý được thảo luận bên dưới. (Xem “Biến chứng của viêm tụy hoại tử” bên dưới.)
Biến chứng muộn (>4 tuần sau khi khởi phát viêm tụy)
g giả tụy – g giả tụy là một khối dịch được bao bọc bởi thành viêm rõ ràng, thường nằm ngoài tụy và có ít hoặc không có hoại tử (hình 3). g giả tụy thường xảy ra hơn bốn tuần sau khi khởi phát viêm tụy phù kẽ. Cần lưu ý rằng g giả tụy hiếm gặp, vì hầu hết các khối dịch quanh tụy cấp tính tự tiêu. Hầu hết bệnh nhân được chẩn đoán là “g giả” thực tế có hoại tử tụy hoặc quanh tụy được bao bọc. Việc quản lý g giả tụy được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Cách tiếp cận các khối dịch tụy bao bọc ở người lớn”.)
Hoại tử bao bọc – Hoại tử bao bọc bao gồm một khối hoại tử tụy và/hoặc quanh tụy trưởng thành, được bao bọc và đã phát triển thành một thành viêm rõ ràng. Việc quản lý các khối dịch tụy bao bọc được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Cách tiếp cận các khối dịch tụy bao bọc ở người lớn”.)
Biến chứng của viêm tụy hoại tử
Quản lý viêm tụy hoại tử giai đoạn sớm (tụ dịch hoại tử cấp tính) được trình bày chi tiết bên dưới và trong thuật toán (thuật toán 1).
Hoại tử nhiễm trùng
Các ổ hoại tử cấp tính ban đầu là vô trùng nhưng có thể bị nhiễm trùng. Sự xuất hiện nhiễm trùng trong viêm tụy hoại tử cấp tính là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong (hình 4). Khoảng một phần ba bệnh nhân bị hoại tử tụy phát triển hoại tử nhiễm trùng 48. Không có mối tương quan nào giữa mức độ hoại tử và nguy cơ nhiễm trùng. Mặc dù nhiễm trùng có thể xảy ra sớm trong quá trình viêm tụy hoại tử, nhưng nó thường được thấy muộn hơn trong quá trình lâm sàng (sau 10 ngày) 70,71. Phần lớn các trường hợp nhiễm trùng (khoảng 75 phần trăm) là đơn khuẩn với các tác nhân có nguồn gốc từ đường ruột (ví dụ: Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella, và Enterococcus). Tuy nhiên, tỷ lệ các tác nhân gram-dương, kháng đa thuốc và nấm đang gia tăng.
Nghi ngờ lâm sàng và quản lý ban đầu – Hoại tử nhiễm trùng (hình 4) nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân bị hoại tử tụy hoặc ngoài tụy có tình trạng xấu đi (bất ổn lâm sàng hoặc sinh lý nhiễm trùng huyết, tăng số lượng bạch cầu, sốt) hoặc không cải thiện sau 7 đến 10 ngày nằm viện với quản lý bảo tồn. Các dấu hiệu lâm sàng của nhiễm trùng và hình ảnh bụng cho thấy sự hiện diện của khí trong hoại tử là gợi ý hợp lý về nhiễm trùng, và có thể bắt đầu điều trị bằng kháng sinh mà không cần chọc hút và nuôi cấy có hướng dẫn bằng CT 1,4,19. Nồng độ procalcitonin tăng cao cũng ngày càng được sử dụng để chẩn đoán nhiễm trùng trong viêm tụy cấp tính. Nếu nghi ngờ hoại tử nhiễm trùng hoặc nhiễm trùng, cần thực hiện một loạt xét nghiệm bao gồm nuôi cấy máu. Nên sử dụng kháng sinh kinh nghiệm đã biết có thể thấm vào hoại tử tụy (ví dụ: piperacillin/tazobactam; cefepime kết hợp với tác nhân kỵ khí; hoặc một carbapenem đơn thuần). Thỉnh thoảng, có thể sử dụng tác nhân kháng nấm 72. Các mô hình kháng thuốc tại chỗ và đặc điểm của bệnh nhân là các yếu tố trong việc lựa chọn kháng sinh. Mặc dù trước đây được sử dụng phổ biến, vai trò của sinh thiết bằng CT có hướng dẫn bằng kim nhỏ đối với hoại tử hiện nay rất hạn chế, vì các quyết định can thiệp chủ yếu dựa trên dữ liệu lâm sàng và X-quang như đã đề cập ở trên.
Quản lý bảo tồn so với dẫn lưu và/hoặc cắt hoại tử – Ở những bệnh nhân ổn định hoặc cải thiện sau 48 đến 72 giờ dùng kháng sinh, chúng tôi cố gắng trì hoãn việc dẫn lưu hoặc cắt hoại tử có thể bằng cách tiếp tục kháng sinh ít nhất hai đến bốn tuần 4. Việc dẫn lưu ngay lập tức thường quy khi chẩn đoán hoại tử nhiễm trùng không cải thiện kết quả. Việc trì hoãn can thiệp cho phép hình thành thành và, quan trọng hơn, sự trưởng thành, điều này liên quan đến ít biến chứng thủ thuật hơn nếu cần dẫn lưu hoặc can thiệp 73. Tuy nhiên, dẫn lưu qua da tạm thời có thể được xem xét ở những bệnh nhân bị hoại tử nhiễm trùng có tình trạng lâm sàng xấu đi hoặc không cải thiện (nhưng không có ổ hoại tử được bao bọc thành).
Bệnh nhân có tình trạng xấu đi – Ở những bệnh nhân có tình trạng xấu đi trong vòng 48 đến 72 giờ mặc dù đã bắt đầu kháng sinh, trước tiên chúng tôi đánh giá xem liệu kháng sinh có thể được điều chỉnh dựa trên các mẫu nuôi cấy và độ nhạy sẵn có hay không và cung cấp hỗ trợ chăm sóc tích cực khi thích hợp. Chụp lại bằng CT cũng có thể được thực hiện sau mỗi ba đến bốn ngày để đánh giá các biến chứng mới. Ở những bệnh nhân tiếp tục xấu đi mặc dù dùng kháng sinh và quản lý hỗ trợ, chúng tôi thực hiện dẫn lưu qua da sớm hoặc loại bỏ mô hoại tử (cắt hoại tử), ngay cả khi không có thành trưởng thành. Dẫn lưu nội soi cũng thỉnh thoảng được thực hiện đối với hoại tử sau dạ dày trong những trường hợp này 74,75. Tuy nhiên, các biến chứng và tỷ lệ tử vong liên quan đến can thiệp sớm có thể cao và những can thiệp này chỉ nên được thực hiện tại các trung tâm chuyên khoa.
Lý do trì hoãn dẫn lưu – Một thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ biến chứng hoặc tử vong giữa 104 bệnh nhân được phân ngẫu nhiên thành nhóm dẫn lưu ngay lập tức (55 bệnh nhân) hoặc nhóm dẫn lưu trì hoãn (49 bệnh nhân) khi các ổ hoại tử được bao bọc thành nhưng có tình trạng lâm sàng xấu đi hoặc không cải thiện 76. Không phát hiện sự khác biệt về tỷ lệ biến chứng hoặc tử vong giữa hai nhóm; tuy nhiên, số lần can thiệp trung bình (dẫn lưu bằng ống thông và cắt hoại tử) cao hơn ở nhóm dẫn lưu ngay lập tức so với nhóm dẫn lưu trì hoãn (4,4 so với 2,6, chênh lệch trung bình 1,8; 95% CI 0,6-3,0). Ba mươi chín phần trăm bệnh nhân bị hoại tử nhiễm trùng được phân ngẫu nhiên vào nhóm dẫn lưu trì hoãn đã cải thiện chỉ bằng kháng sinh, mà không cần bất kỳ can thiệp nào khác.
Phương pháp tăng dần so với cắt hoại tử ngay lập tức – Dẫn lưu hoặc cắt hoại tử ban đầu có thể được thực hiện bằng phương pháp xâm lấn tối thiểu (dẫn lưu nội soi hoặc qua da bằng X-quang; cắt hoại tử sau phúc mạc hoặc nội soi bằng video). Cắt hoại tử mở hiếm khi cần và trong thời đại hiện nay, các phương pháp phẫu thuật rất hiếm khi được thực hiện 1,77-79. Phương pháp “tăng dần” này là đặt stent/dẫn lưu trước và loại bỏ mô hoại tử sau, nếu cần, đã trở thành một thực hành phổ biến ở những bệnh nhân cần can thiệp 78. Tuy nhiên, một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm ở bệnh nhân hoại tử tụy nhiễm trùng đã chứng minh tính an toàn cũng như giảm số lần can thiệp với việc cắt hoại tử ngay lập tức, so với phương pháp tăng dần 80. Kỹ thuật, hiệu quả và biến chứng liên quan đến cắt hoại tử qua da, nội soi và phẫu thuật được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Tiếp cận các ổ dịch tụy được bao bọc thành ở người lớn”, phần ‘Dẫn lưu qua da’ và “Can thiệp nội soi đối với các ổ dịch tụy được bao bọc thành” và “Làm sạch hoại tử tụy”.)
Hoại tử vô trùng
Chẩn đoán hoại tử vô trùng là chẩn đoán lâm sàng, dựa trên việc không có các dấu hiệu đặc trưng của hoại tử nhiễm trùng, chẳng hạn như các dấu hiệu lâm sàng của nhiễm trùng, sự hiện diện của khí trong mô hoại tử và nuôi cấy máu dương tính. Không cần chọc hút có hướng dẫn bằng CT để chẩn đoán hoại tử vô trùng. Trong trường hợp không có hoại tử nhiễm trùng, thường không cần kháng sinh điều trị hoặc dự phòng, hoặc can thiệp. Tuy nhiên, trong một số trường hợp hoại tử vô trùng khi có tắc nghẽn đường tiêu hóa hoặc đường mật, đau bụng dai dẳng, không dung nạp đường uống, hoặc sụt cân, có thể xem xét can thiệp muộn đối với các ổ tụ đã hình thành thành.
Các chỉ định can thiệp (xạ hình, nội soi hoặc các phương pháp xâm lấn tối thiểu khác) ở bệnh nhân hoại tử vô trùng không có dấu hiệu nhiễm trùng (ví dụ: sốt, tụt huyết áp, tăng bạch cầu) bao gồm 1,47:
Tắc nghẽn liên tục ở cửa dạ dày, ruột hoặc đường mật do hiệu ứng khối ít nhất bốn tuần sau khi khởi phát viêm tụy cấp.
Triệu chứng dai dẳng (ví dụ: đau bụng, buồn nôn, nôn mửa, chán ăn hoặc sụt cân) >8 tuần sau khi khởi phát viêm tụy cấp.
Hội chứng ống nối bị đứt (cắt hoàn toàn ống tụ) với các ổ tụ triệu chứng dai dẳng có hoại tử (ví dụ: đau, tắc nghẽn) >4 tuần sau khi khởi phát viêm tụy cấp.
Biến chứng mạch máu quanh tụy
Huyết khối tĩnh mạch tạng
Huyết khối tĩnh mạch tạng (tĩnh mạch lách, tĩnh mạch cửa và/hoặc tĩnh mạch mạc treo tràng trên) được phát hiện tình cờ qua chẩn đoán hình ảnh ở 1 đến 24 phần trăm bệnh nhân viêm tụy cấp, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh và phương thức chẩn đoán hình ảnh 81,82.
Hầu hết các trường hợp huyết khối tĩnh mạch tạng xảy ra ở bệnh nhân viêm tụy hoại tử, và chỉ thỉnh thoảng ở bệnh nhân viêm tụy kẽ. Mặc dù có khả năng lý thuyết về xuất huyết vào hoại tử tụy hoặc các ổ dịch, việc chống đông máu điều trị được chỉ định nếu cục máu đông lan vào tĩnh mạch cửa hoặc tĩnh mạch mạc treo tràng trên. Trong khi đó, chống đông máu không được chỉ định trong trường hợp huyết khối tĩnh mạch lách cô lập. Hầu hết các nghiên cứu về chống đông máu trong huyết khối tĩnh mạch tạng ở viêm tụy cấp cho thấy không có biến chứng xuất huyết tăng lên, và tỷ lệ tái thông cục máu đông cao hơn ở bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chống đông máu 83. Thời gian chống đông máu là từ ba đến sáu tháng và thường được bắt đầu bằng heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp trong quá trình nằm viện và chuyển sang thuốc chống đông đường uống trực tiếp (DOAC) khi bệnh nhân ổn định lâm sàng hoặc xuất viện.
Các di chứng muộn của huyết khối tĩnh mạch tạng bao gồm tăng huyết áp cửa đoạn, lách to, giãn tĩnh mạch dạ dày cô lập (có thể chảy máu) và tăng chức năng lách. Có thể cần điều trị nội soi cho tình trạng chảy máu giãn tĩnh mạch dạ dày và trong một số trường hợp là phẫu thuật cắt lách, đặc biệt nếu có tăng chức năng lách. Ngược lại với bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch lách do viêm tụy mạn tính, các biến chứng như chảy máu giãn tĩnh mạch là hiếm và do đó không khuyến nghị phẫu thuật cắt lách dự phòng 84. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch cửa gần đây ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”, phần ‘Quản lý’.)
Phình giả
Phình giả là một biến chứng hiếm gặp nhưng nghiêm trọng, cần được nghi ngờ khi có chảy máu đường tiêu hóa không rõ nguyên nhân, giảm hematocrit không rõ nguyên nhân, hoặc sự giãn nở đột ngột của một ổ dịch tụy. Chẩn đoán và quản lý phình giả tụy được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về các biến chứng của viêm tụy mạn tính”, phần ‘Phình giả’ và “Kiểm soát chảy máu đường tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch bằng chụp mạch ở người lớn”.)
Hội chứng khoang bụng
Hội chứng khoang bụng được định nghĩa là áp lực ổ bụng duy trì >20 mmHg kèm theo suy tạng mới khởi phát 1. Bệnh nhân viêm tụy nặng có nguy cơ cao bị tăng huyết áp ổ bụng và hội chứng khoang bụng do phù mô từ hồi sức dịch tích cực, viêm quanh tụy, cổ trướng và tắc ruột 85. Bệnh nhân tại đơn vị chăm sóc đặc biệt có thể được theo dõi hội chứng khoang bụng tiềm ẩn bằng các phép đo áp lực bàng quang niệu liên tục 37. Các triệu chứng lâm sàng, chẩn đoán và quản lý hội chứng khoang bụng được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Hội chứng khoang bụng ở người lớn”, phần ‘Triệu chứng lâm sàng’.)
Biến chứng lâu dài
Bệnh nhân viêm tụy cấp có nguy cơ tăng cao bị bùng phát các bệnh nền (ví dụ: bệnh động mạch vành, bệnh phổi mạn tính). Ngoài việc điều trị các đợt bùng phát này, bệnh nhân cũng cần được điều trị các biến chứng khác bao gồm cai rượu và tăng đường huyết. (Xem “Quản lý hội chứng cai rượu mức độ vừa và nặng” và “Kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân người lớn và nhi khoa nguy kịch”, phần ‘Phương pháp tiếp cận của chúng tôi’.)
QUẢN LÝ CÁC NGUYÊN NHÂN TIỀM ẨN
Ngoài việc quản lý ban đầu chung và điều trị các biến chứng liên quan, cần phải xác định và giải quyết các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn của viêm tụy trong quá trình nhập viện lần này.
Viêm tụy do sỏi mật
Ở bệnh nhân viêm tụy do sỏi mật, hầu hết các viên sỏi đều đi vào tá tràng mà không cần can thiệp. Tuy nhiên, ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, các viên sỏi gây tắc nghẽn ở đường mật hoặc aḿpulla Vater có thể gây tắc nghẽn dai dẳng của ống mật và ống tụy, dẫn đến viêm tụy cấp và viêm đường mật. (Xem “Nguyên nhân gây viêm tụy cấp” và “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quá trình tự nhiên của viêm tụy cấp”.)
Nội soi mật tụy qua nội soi ngược dòng
Bệnh nhân bị viêm tụy do sỏi mật, viêm đường mật hoặc tắc nghẽn ống mật kéo dài sẽ được hưởng lợi từ nội soi mật tụy qua nội soi ngược dòng (ERCP), mặc dù thời điểm can thiệp khác nhau (thuật toán 2).
Bệnh nhân viêm đường mật
Kháng sinh và dung dịch truyền tĩnh mạch nên được sử dụng ở những bệnh nhân viêm đường mật, như đã thảo luận ở nơi khác. (Xem “Viêm đường mật cấp: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”, phần ‘Kháng sinh’.)
Ngoài ra, ở bệnh nhân viêm tụy do sỏi mật và viêm đường mật, nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP) nên được thực hiện sớm trong quá trình điều trị (trong vòng 24 đến 48 giờ sau khi nhập viện) 4. Ở bệnh nhân viêm đường mật, ERCP khẩn cấp với cắt cuống tuyến hoặc can thiệp phẫu thuật để loại bỏ sỏi ống mật có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của viêm tụy do sỏi mật và giảm tỷ lệ tử vong 1,86,87. Trong một phân tích tổng hợp tiêu biểu từ năm thử nghiệm bao gồm bệnh nhân viêm đường mật, ERCP sớm đã giảm tỷ lệ tử vong so với quản lý bảo tồn (RR 0.20, 95% CI 0.06-0.68) cũng như các biến chứng tại chỗ (RR 0.45, 95% CI 0.20-0.99) và toàn thân (RR 0.37, 95% CI 0.18-0.78) theo định nghĩa của Phân loại Atlanta 87.
Bệnh nhân không bị viêm đường mật
Trong trường hợp không có viêm đường mật, các chỉ định không khẩn cấp để thực hiện ERCP trong viêm tụy do sỏi mật bao gồm các bệnh nhân có tắc mật đang diễn ra, tức là tắc ống mật chủ (CBD) (sỏi nhìn thấy trên hình ảnh), giãn CBD, hoặc các xét nghiệm gan tăng lên trước khi phẫu thuật cắt túi mật theo kế hoạch (nếu nghi ngờ sỏi trong CBD cao) 4,88,89. Ở những bệnh nhân này không bị viêm đường mật nhưng có tắc mật, ERCP không cần được thực hiện khẩn cấp (trong vòng 24 đến 48 giờ nhập viện) 2,3,87,90. Chúng tôi thường thực hiện ERCP không khẩn cấp trong cùng lần nhập viện trước khi cắt túi mật theo kế hoạch, nếu có nghi ngờ mạnh về sỏi trong ống mật; hoặc sau phẫu thuật, nếu chụp mật qua nội soi trong mổ cho thấy sỏi 1,2. Trong một đánh giá hệ thống về tám thử nghiệm ngẫu nhiên, ERCP khẩn cấp ở bệnh nhân không bị viêm đường mật không dẫn đến giảm đáng kể nguy cơ biến chứng tụy tổng thể, suy tạng đơn lẻ hoặc tử vong 3. Tuy nhiên, một thử nghiệm đã chứng minh việc giảm thời gian nằm viện với ERCP khẩn cấp.
Trong trường hợp không có viêm đường mật và tắc mật, ERCP không được chỉ định cho viêm tụy do sỏi mật (nhẹ hoặc nặng) 87,89. Khi nghi ngờ về sự hiện diện của tắc ống mật, các xét nghiệm hóa học gan có thể được kiểm tra lại sau 24 đến 48 giờ để đánh giá sự cải thiện. Nếu các xét nghiệm hóa học gan cải thiện đáng kể, chúng tôi sẽ không thực hiện thêm hình ảnh học hoặc can thiệp, trừ khi có chỉ định lâm sàng khác. Nếu các xét nghiệm hóa học gan vẫn tăng cao dai dẳng hoặc xấu đi, chúng tôi sẽ thực hiện chụp cộng hưởng từ đường mật tụy (MRCP) (trừ khi chống chỉ định hoặc không khả dụng; trong trường hợp đó, siêu âm nội soi (EUS) được thực hiện) để đánh giá sỏi trong CBD. Sau đó, ERCP được thực hiện trong các trường hợp phát hiện sỏi CBD.
Các chỉ định khác cho MRCP/EUS trước khi thực hiện ERCP trong viêm tụy do sỏi mật – MRCP (hoặc EUS, nếu MRCP chống chỉ định hoặc không khả dụng) nên được thực hiện để xác nhận sự hiện diện của sỏi CBD và xác định nhu cầu thực hiện ERCP trong các trường hợp sau:
Tăng cao kéo dài các xét nghiệm gan và/hoặc giãn CBD, không có viêm đường mật rõ rệt – Lưu ý, các xét nghiệm hóa học gan có thể cải thiện ngay cả khi có sỏi mật, vì vậy chúng tôi có ngưỡng rất thấp để thực hiện MRCP (hoặc EUS, như đã đề cập ở trên).
Bệnh nhân mang thai – Chúng tôi thực hiện MRCP ở tất cả các bệnh nhân mang thai nghi ngờ có sỏi CBD. Nếu MRCP chống chỉ định hoặc không khả dụng, chúng tôi thực hiện EUS nếu các xét nghiệm hóa học gan vẫn tăng cao hoặc xấu đi sau khi theo dõi trong 48 giờ. Nếu phát hiện sỏi CBD bằng MRCP hoặc EUS, chúng tôi sẽ tiến hành ERCP vì nguy cơ viêm đường mật và viêm tụy tái phát là cao. ERCP được thực hiện mà không cần sử dụng thường xuyên chụp X-quang huỳnh quang và có theo dõi thai nhi sau khoảng 20 đến 24 tuần thai kỳ với sự hỗ trợ của sản khoa.
Giải phẫu thay đổi, chẳng hạn như phẫu thuật bỏ qua dạ dày Roux-en-Y – ERCP rất khó thực hiện ở những người có giải phẫu Roux-en-Y. MRCP luôn được thực hiện để xác nhận sự hiện diện của sỏi, trước khi cố gắng thực hiện ERCP. Phương pháp thủ thuật ở những bệnh nhân này được cá nhân hóa và thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “ERCP ở bệnh nhân có giải phẫu Roux-en-Y”.)
Ở những bệnh nhân được phát hiện có sỏi bằng MRCP hoặc EUS, ERCP với rạch cơ vòng và lấy sỏi là cần thiết và giúp giảm các cơn viêm tụy mật tái phát. Tuy nhiên, trừ khi thực hiện cắt túi mật, những bệnh nhân này vẫn có nguy cơ mắc các biến chứng đường mật khác bao gồm viêm túi mật cấp, đau quặn mật và các biến chứng của sỏi mật.
Cắt túi mật
Cắt túi mật nên được thực hiện sau khi hồi phục ở tất cả bệnh nhân viêm tụy do sỏi mật, bao gồm cả những người đã trải qua thủ thuật rạch cơ vòng nội soi để giảm nguy cơ viêm tụy tái phát 91. Không thực hiện cắt túi mật có liên quan đến nguy cơ viêm tụy cấp tái phát, viêm túi mật hoặc viêm đường mật từ 25 đến 30 phần trăm trong vòng 6 đến 18 tuần 92. Nguy cơ viêm tụy tái phát là cao nhất ở những bệnh nhân chưa trải qua thủ thuật rạch cơ vòng. (Xem “Quản lý nội soi sỏi ống mật”, phần ‘Lấy sỏi có hướng dẫn bằng ERCP’.)
Thời điểm – Ở bệnh nhân viêm tụy do sỏi mật thể nhẹ, khoảng kẽ, việc cắt túi mật thường có thể được thực hiện an toàn trong lần nhập viện ban đầu 4,93,94. Một thử nghiệm ngẫu nhiên đã chứng minh việc giảm kết quả tổng hợp về tỷ lệ tử vong và tái nhập viện đối với các biến chứng liên quan đến sỏi mật tái phát ở bệnh nhân trải qua cắt túi mật cùng lần nhập viện so với cắt túi mật cách quãng trong vòng tám tuần (5 so với 17 phần trăm; RR 0.28, 95% CI 0.12-0.66) 95.
Tuy nhiên, ở bệnh nhân viêm tụy hoại tử, nên thực hiện cắt túi mật cách quãng sau khi tình trạng viêm và các ổ dịch đã giải quyết hoặc giảm bớt 96. Trong một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu, những bệnh nhân ban đầu được chẩn đoán viêm tụy do sỏi mật khoảng kẽ nhưng thực tế bị viêm tụy hoại tử chưa được nhận biết và đã trải qua cắt túi mật cùng lần nhập viện có tỷ lệ suy tạng, hoại tử nhiễm trùng và thời gian nằm viện dài hơn 97. Bạch cầu cao ≥12 x 109/L và sự hiện diện của ≥2 tiêu chí SIRS có liên quan đến sự hiện diện của viêm tụy hoại tử chưa được nhận biết.
Bệnh nhân bị sỏi ống mật chủ đồng thời – Nếu nghi ngờ lâm sàng về sỏi CBD cao (ví dụ: sỏi CBD trên siêu âm bụng hoặc hình ảnh cắt lớp, viêm đường mật cấp, hoặc bilirubin huyết thanh lớn hơn 4 mg/dL [68 micromol/L] và CBD giãn trên siêu âm), ERCP tiền phẫu là xét nghiệm tốt nhất vì có khả năng cao cần can thiệp điều trị (rạch cơ vòng, lấy sỏi). Bệnh nhân có nguy cơ trung bình bị sỏi CBD (tuổi >55, xét nghiệm sinh hóa gan bất thường hoặc CBD giãn trên siêu âm hoặc hình ảnh khác) nên trải qua MRCP hoặc EUS để tìm sỏi ống mật chủ và, nếu có, thực hiện ERCP, rạch cơ vòng và lấy sỏi tiền phẫu. Chụp đường mật trong mổ hoặc siêu âm cũng là một lựa chọn thay thế 98. (Xem “Sỏi ống mật chủ: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”, phần ‘Đánh giá và quản lý tiếp theo’.)
Chất nhầy đường mật
Hầu hết bệnh nhân bị chất nhầy đường mật không có triệu chứng. Tuy nhiên, chất nhầy đường mật không hiếm gặp ở bệnh nhân viêm tụy cấp mà không có nguyên nhân rõ ràng khác. Trên siêu âm, chất nhầy xuất hiện dưới dạng tiếng vang di động, biên độ thấp, lắng đọng ở phần phụ thuộc nhất của túi mật và không kèm theo hiện tượng đổ bóng. Tuy nhiên, siêu âm có độ nhạy thấp đối với chất nhầy đường mật.
Nếu nguyên nhân không rõ ràng, chúng tôi thực hiện EUS, ngay cả sau một đợt tấn công, để tìm kiếm sỏi vi thể trong túi mật hoặc ống mật. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, 85 bệnh nhân được chỉ định phẫu thuật cắt túi mật nội soi hoặc theo dõi bảo tồn sau đợt viêm tụy cấp vô căn đầu tiên 99. Trong quá trình theo dõi trung bình 36 tháng, số lượng bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cắt túi mật nội soi bị viêm tụy cấp vô căn tái phát ít hơn đáng kể so với nhóm đối chứng (10 so với 30 phần trăm). Tổng cộng năm bệnh nhân cần được điều trị để ngăn ngừa một đợt viêm tụy cấp vô căn. Tuy nhiên, EUS đã không được thực hiện để phát hiện sỏi túi mật nhỏ hoặc chất nhầy đường mật. Sỏi hoặc chất nhầy đường mật đã được phát hiện trong quá trình phẫu thuật ở 23 trên 39 bệnh nhân (59 phần trăm) đã trải qua phẫu thuật cắt túi mật. (Xem “Nguyên nhân viêm tụy cấp”, phần ‘Cách tiếp cận xác định nguyên nhân cơ bản’ và “Nguyên nhân viêm tụy cấp”, phần ‘Chất nhầy đường mật và sỏi vi thể’.)
Viêm tụy do rượu
Bệnh nhân bị viêm tụy do rượu nên được can thiệp rượu ngắn hạn khi nhập viện đối với việc sử dụng rượu không lành mạnh 2. (Xem “Can thiệp ngắn hạn cho việc sử dụng rượu và ma túy không lành mạnh: Mục tiêu và thành phần” và “Can thiệp ngắn hạn cho việc sử dụng rượu và ma túy không lành mạnh: Hiệu quả, tác dụng phụ và quản lý”.)
Tăng triglyceride máu
Việc điều trị viêm tụy do tăng triglyceride máu được thảo luận riêng. (Xem “Viêm tụy cấp do tăng triglyceride máu”.)
Tăng canxi máu
Tăng canxi máu là một nguyên nhân hiếm gặp gây viêm tụy cấp. Nếu có, việc điều trị nên tập trung vào việc bình thường hóa mức canxi huyết thanh và xác định nguyên nhân cơ bản. (Xem “Nguyên nhân gây tăng canxi máu” và “Phương pháp chẩn đoán tăng canxi máu” và “Điều trị tăng canxi máu” và “Nguyên nhân viêm tụy cấp”, phần về ‘Tăng canxi máu’.)
Viêm tụy do thuốc
Viêm tụy do thuốc nhìn chung là hiếm gặp, và tất cả các nguyên nhân khác gây viêm tụy cần được loại trừ trước khi quy trách nhiệm cho thuốc. Các loại thuốc liên quan đến viêm tụy cấp có thể cần phải ngừng sử dụng. (Xem “Nguyên nhân viêm tụy cấp”, phần ‘Thuốc’ và “Các khía cạnh độc đáo của bệnh tiêu hóa ở bệnh nhân lọc máu”, phần ‘Viêm tụy cấp’.)
TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ
Phân loại viêm tụy cấp – Viêm tụy cấp được phân loại theo hình thái và mức độ nặng, điều này có ý nghĩa tiên lượng và quản lý. (Xem ‘Phân loại và mức độ nặng’ ở trên.)
Theo hình thái, viêm tụy được phân loại là viêm tụy cấp kẽ hoặc hoại tử.
Theo mức độ nặng:
Viêm tụy cấp nhẹ được đặc trưng bởi không có suy tạng và các biến chứng tại chỗ hoặc toàn thân
Viêm tụy cấp mức độ trung bình được đặc trưng bởi không suy tạng hoặc suy tạng thoáng qua (<48 giờ) và/hoặc các biến chứng tại chỗ
Viêm tụy cấp nặng được đặc trưng bởi suy tạng dai dẳng (>48 giờ) có thể liên quan đến một hoặc nhiều cơ quan
Quản lý ban đầu – Các nguyên tắc quản lý chính là đánh giá mức độ nặng của bệnh, truyền dịch tĩnh mạch sớm để thúc đẩy tưới máu tụy, kiểm soát cơn đau và hỗ trợ dinh dưỡng.
Đánh giá mức độ nặng của bệnh – Mức độ nặng của viêm tụy cấp được xác định bằng sự hiện diện của suy tạng (bảng 1) và các biến chứng tại chỗ hoặc toàn thân. (Xem ‘Đánh giá mức độ nặng của bệnh’ ở trên và “Dự đoán mức độ nặng của viêm tụy cấp”.)
Việc nhập viện đến đơn vị chăm sóc giám sát hoặc chăm sóc tích cực được chỉ định ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng và ở bệnh nhân viêm tụy cấp đáp ứng các thông số nhất định (bảng 2) (xem ‘Chỉ định chăm sóc tích cực hoặc giám sát’ ở trên).
Thay thế dịch – Không có Ở tất cả bệnh nhân, chúng tôi đề nghị sử dụng dịch truyền tĩnh mạch mức độ vừa phải thay vì truyền dịch tích cực (Cấp độ 2B). Một bolus ban đầu 10 mL/kg được dùng ở bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn và tiếp theo bằng 1,5 mL/kg/giờ với liệu pháp hướng mục tiêu để quản lý dịch trong 24 đến 48 giờ đầu sau khi khởi phát triệu chứng. Ở hầu hết bệnh nhân viêm tụy, chúng tôi đề nghị dung dịch lactated Ringer thay vì saline thông thường (Cấp độ 2C). (Xem ‘Thay thế dịch’ ở trên.)
Kiểm soát cơn đau – Kiểm soát cơn đau đầy đủ có thể yêu cầu sử dụng opioid tĩnh mạch, chẳng hạn như hydromorphone và fentanyl. Thuốc chống viêm không steroid có thể được dùng thay thế hoặc bổ sung cho opioid nếu không có tổn thương thận cấp, xuất huyết tiêu hóa hoặc các chống chỉ định khác. (Xem ‘Kiểm soát cơn đau’ ở trên.)
Dinh dưỡng – Trong viêm tụy nhẹ, việc cho ăn qua miệng có thể được bắt đầu sớm (trong vòng 24 giờ) khi bệnh nhân cảm thấy đói và không bị buồn nôn, nôn mửa hoặc tắc ruột liệt. Chúng tôi thường bắt đầu bằng chế độ ăn ít chất cặn, ít chất béo và mềm. (Xem ‘Dinh dưỡng’ ở trên.)
Trong viêm tụy mức độ trung bình và nặng, chúng tôi khuyến nghị dinh dưỡng qua đường ruột thay vì bắt đầu dinh dưỡng tĩnh mạch ở những bệnh nhân không dung nạp được ăn qua miệng (Cấp độ 1B). Nếu tốc độ mục tiêu của dinh dưỡng qua đường ruột không đạt được trong vòng 48 đến 72 giờ và viêm tụy cấp nặng chưa được giải quyết, cần cung cấp dinh dưỡng tĩnh mạch bổ sung. (Xem ‘Ứng cử viên cho dinh dưỡng qua đường ruột so với tĩnh mạch’ ở trên.)
Chỉ định chụp hình bụng – Chụp cắt lớp vi tính (CT) tăng cường cản quang nên được thực hiện ở bệnh nhân viêm tụy cấp mức độ trung bình hoặc nặng, dấu hiệu nhiễm trùng huyết, hoặc suy giảm lâm sàng 72 giờ sau khi nhập viện ban đầu để đánh giá hoại tử tụy hoặc ngoài tụy và các biến chứng tại chỗ. (Xem ‘Quản lý biến chứng’ ở trên.)
Biến chứng của viêm tụy cấp – Các biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp bao gồm bộ phận dịch quanh tụy cấp tính, ổ hoại tử cấp tính, giả g tụy, và hoại tử bao bọc (bảng 4). Các bộ phận dịch quanh tụy và ổ hoại tử cấp tính phát triển trong vòng chưa đầy bốn tuần sau khi khởi phát viêm tụy, trong khi giả g tụy và hoại tử bao bọc thường xảy ra hơn bốn tuần sau khi khởi phát viêm tụy cấp. (Xem ‘Biến chứng tại chỗ’ ở trên.)
Bệnh nhân bị hoại tử nhiễm trùng – Cả ổ hoại tử cấp tính và hoại tử bao bọc ban đầu đều vô trùng nhưng có thể bị nhiễm trùng. Nhiễm trùng tụy là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trong viêm tụy hoại tử cấp tính. Hoại tử nhiễm trùng (hình 4) nên được nghi ngờ ở bệnh nhân bị hoại tử tụy hoặc ngoài tụy có dấu hiệu xấu đi (bất ổn lâm sàng hoặc sinh lý nhiễm trùng huyết, tăng số lượng bạch cầu, sốt) hoặc không cải thiện sau 7 đến 10 ngày nằm viện. Ở bệnh nhân nghi ngờ hoại tử nhiễm trùng, chúng tôi đề nghị kháng sinh kinh nghiệm thay vì chọc hút bằng kim nhỏ dưới hướng dẫn CT (Cấp độ 2C). (Xem ‘Hoại tử nhiễm trùng’ ở trên.)
Bệnh nhân bị hoại tử nhiễm trùng có dấu hiệu xấu đi có thể cần dẫn lưu hoặc nạo vét tụy. Nếu có thể, chúng tôi cố gắng trì hoãn can thiệp cho đến ít nhất hai đến bốn tuần sau khi nhập viện ban đầu để cho phép hoại tử nhiễm trùng được bao bọc. Nạo vét hoại tử được thực hiện bằng các phương pháp xâm lấn tối thiểu (nội soi, qua da, nội soi ổ bụng) và nạo vét phẫu thuật mở chỉ được thực hiện nếu các phương pháp xâm lấn tối thiểu không khả thi hoặc thất bại.
Quản lý các nguyên nhân tiềm ẩn – Các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn của viêm tụy cũng nên được xác định và giải quyết trong lần khám ban đầu. (Xem ‘Quản lý các nguyên nhân tiềm ẩn’ ở trên.)
Bệnh nhân viêm tụy do sỏi mật – Ở bệnh nhân viêm tụy do sỏi mật, những người bị viêm đường mật hoặc tắc nghẽn ống mật dai dẳng sẽ được hưởng lợi từ nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP) (thuật toán 2). Ở những người bị viêm đường mật, chúng tôi khuyến nghị ERCP và rạch cơ vòng khẩn cấp (<24 đến 48 giờ) (Cấp độ 1B). Ở bệnh nhân viêm tụy do sỏi mật và tắc nghẽn đường mật dai dẳng (không có viêm đường mật), chúng tôi thực hiện ERCP không khẩn cấp. Chụp cắt túi mật nên được thực hiện sau khi hồi phục khỏi viêm tụy cấp ở tất cả các bệnh nhân có thể phẫu thuật bị viêm tụy do sỏi mật hoặc bùn mật nếu không tìm thấy nguyên nhân nào khác. (Xem ‘Viêm tụy do sỏi mật’ ở trên.)
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013; 13:e1.
- Crockett SD, Wani S, Gardner TB, et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterology 2018; 154:1096.
- Vege SS, DiMagno MJ, Forsmark CE, et al. Initial Medical Treatment of Acute Pancreatitis: American Gastroenterological Association Institute Technical Review. Gastroenterology 2018; 154:1103.
- Tenner S, Vege SS, Sheth SG, et al. American College of Gastroenterology Guidelines: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2024; 119:419.
- Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis–2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62:102.
- Johnson C, Charnley R, Rowlands B, et al. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 Suppl 3:1.
- Guidelines for intensive care unit admission, discharge, and triage. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med 1999; 27:633.
- Wu BU, Banks PA. Clinical management of patients with acute pancreatitis. Gastroenterology 2013; 144:1272.
- Wilms H, Mittal A, Haydock MD, et al. A systematic review of goal directed fluid therapy: rating of evidence for goals and monitoring methods. J Crit Care 2014; 29:204.
- Gardner TB, Vege SS, Pearson RK, Chari ST. Fluid resuscitation in acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6:1070.
- Haydock MD, Mittal A, Wilms HR, et al. Fluid therapy in acute pancreatitis: anybody's guess. Ann Surg 2013; 257:182.
- Aziz M, Ahmed Z, Weissman S, et al. Lactated Ringer's vs normal saline for acute pancreatitis: An updated systematic review and meta-analysis. Pancreatology 2021; 21:1217.
- Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, et al. Lactated Ringer's solution reduces systemic inflammation compared with saline in patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:710.
- de-Madaria E, Herrera-Marante I, González-Camacho V, et al. Fluid resuscitation with lactated Ringer's solution vs normal saline in acute pancreatitis: A triple-blind, randomized, controlled trial. United European Gastroenterol J 2018; 6:63.
- Choosakul S, Harinwan K, Chirapongsathorn S, et al. Comparison of normal saline versus Lactated Ringer's solution for fluid resuscitation in patients with mild acute pancreatitis, A randomized controlled trial. Pancreatology 2018; 18:507.
- Lee A, Ko C, Buitrago C, et al. Lactated Ringers vs Normal Saline Resuscitation for Mild Acute Pancreatitis: A Randomized Trial. Gastroenterology 2021; 160:955.
- Zhao G, Zhang JG, Wu HS, et al. Effects of different resuscitation fluid on severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2013; 19:2044.
- de-Madaria E, Buxbaum JL, Maisonneuve P, et al. Aggressive or Moderate Fluid Resuscitation in Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2022; 387:989.
- Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108:1400.
- Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2016; 375:1972.
- Talukdar R, Swaroop Vege S. Early management of severe acute pancreatitis. Curr Gastroenterol Rep 2011; 13:123.
- Trikudanathan G, Navaneethan U, Vege SS. Current controversies in fluid resuscitation in acute pancreatitis: a systematic review. Pancreas 2012; 41:827.
- Gardner TB, Vege SS, Chari ST, et al. Faster rate of initial fluid resuscitation in severe acute pancreatitis diminishes in-hospital mortality. Pancreatology 2009; 9:770.
- Whitcomb DC, Muddana V, Langmead CJ, et al. Angiopoietin-2, a regulator of vascular permeability in inflammation, is associated with persistent organ failure in patients with acute pancreatitis from the United States and Germany. Am J Gastroenterol 2010; 105:2287.
- Wu BU, Conwell DL. Acute pancreatitis part I: approach to early management. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8:410.
- Wu BU, Johannes RS, Sun X, et al. Early changes in blood urea nitrogen predict mortality in acute pancreatitis. Gastroenterology 2009; 137:129.
- Ding X, Chen B. Effect of Aggressive Intravenous Fluid Resuscitation Versus Nonaggressive Fluid Resuscitation in the Treatment of Acute Pancreatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Pancreas 2023; 52:e89.
- Gad MM, Simons-Linares CR. Is aggressive intravenous fluid resuscitation beneficial in acute pancreatitis? A meta-analysis of randomized control trials and cohort studies. World J Gastroenterol 2020; 26:1098.
- Chen H, Li F, Sun JB, Jia JG. Abdominal compartment syndrome in patients with severe acute pancreatitis in early stage. World J Gastroenterol 2008; 14:3541.
- Al-Bahrani AZ, Abid GH, Holt A, et al. Clinical relevance of intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis. Pancreas 2008; 36:39.
- Basurto Ona X, Rigau Comas D, Urrútia G. Opioids for acute pancreatitis pain. Cochrane Database Syst Rev 2013; :CD009179.
- Cai W, Liu F, Wen Y, et al. Pain Management in Acute Pancreatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials. Front Med (Lausanne) 2021; 8:782151.
- Nelson AD, Lugo-Fagundo NS, Mahapatra SJ, et al. A Systematic Review and Meta-analysis of Opioids vs Nonopioids in Acute Pancreatitis. Gastro Hep Adv 2022; 1:83.
- Tintara S, Shah I, Yakah W, et al. Comparison of Opioid-Based Patient-Controlled Analgesia with Physician-Directed Analgesia in Acute Pancreatitis: A Retrospective Cohort Study. Dig Dis Sci 2023; 68:623.
- Helm JF, Venu RP, Geenen JE, et al. Effects of morphine on the human sphincter of Oddi. Gut 1988; 29:1402.
- Thompson DR. Narcotic analgesic effects on the sphincter of Oddi: a review of the data and therapeutic implications in treating pancreatitis. Am J Gastroenterol 2001; 96:1266.
- De Waele JJ, De Laet I, Kirkpatrick AW, Hoste E. Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. Am J Kidney Dis 2011; 57:159.
- Vaughn VM, Shuster D, Rogers MAM, et al. Early Versus Delayed Feeding in Patients With Acute Pancreatitis: A Systematic Review. Ann Intern Med 2017; 166:883.
- Yao Q, Liu P, Peng S, et al. Effects of immediate or early oral feeding on acute pancreatitis: A systematic review and meta-analysis. Pancreatology 2022; 22:175.
- Eckerwall GE, Tingstedt BB, Bergenzaun PE, Andersson RG. Immediate oral feeding in patients with mild acute pancreatitis is safe and may accelerate recovery–a randomized clinical study. Clin Nutr 2007; 26:758.
- Li J, Xue GJ, Liu YL, et al. Early oral refeeding wisdom in patients with mild acute pancreatitis. Pancreas 2013; 42:88.
- Sathiaraj E, Murthy S, Mansard MJ, et al. Clinical trial: oral feeding with a soft diet compared with clear liquid diet as initial meal in mild acute pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 2008; 28:777.
- Jacobson BC, Vander Vliet MB, Hughes MD, et al. A prospective, randomized trial of clear liquids versus low-fat solid diet as the initial meal in mild acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:946.
- Moraes JM, Felga GE, Chebli LA, et al. A full solid diet as the initial meal in mild acute pancreatitis is safe and result in a shorter length of hospitalization: results from a prospective, randomized, controlled, double-blind clinical trial. J Clin Gastroenterol 2010; 44:517.
- Roberts KM, Conwell D. Acute Pancreatitis: How Soon Should We Feed Patients? Ann Intern Med 2017; 166:903.
- Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, et al. Early versus on-demand nasoenteric tube feeding in acute pancreatitis. N Engl J Med 2014; 371:1983.
- Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee, AGA Institute Governing Board. AGA Institute technical review on acute pancreatitis. Gastroenterology 2007; 132:2022.
- Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101:2379.
- Eatock FC, Chong P, Menezes N, et al. A randomized study of early nasogastric versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100:432.
- Singh N, Sharma B, Sharma M, et al. Evaluation of early enteral feeding through nasogastric and nasojejunal tube in severe acute pancreatitis: a noninferiority randomized controlled trial. Pancreas 2012; 41:153.
- Kumar A, Singh N, Prakash S, et al. Early enteral nutrition in severe acute pancreatitis: a prospective randomized controlled trial comparing nasojejunal and nasogastric routes. J Clin Gastroenterol 2006; 40:431.
- Petrov MS, Loveday BP, Pylypchuk RD, et al. Systematic review and meta-analysis of enteral nutrition formulations in acute pancreatitis. Br J Surg 2009; 96:1243.
- McClave SA, Chang WK, Dhaliwal R, Heyland DK. Nutrition support in acute pancreatitis: a systematic review of the literature. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2006; 30:143.
- Petrov MS, Pylypchuk RD, Emelyanov NV. Systematic review: nutritional support in acute pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 2008; 28:704.
- Al-Omran M, Albalawi ZH, Tashkandi MF, Al-Ansary LA. Enteral versus parenteral nutrition for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2010; :CD002837.
- Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004; 328:1407.
- Casaer MP, Mesotten D, Hermans G, et al. Early versus late parenteral nutrition in critically ill adults. N Engl J Med 2011; 365:506.
- Kutsogiannis J, Alberda C, Gramlich L, et al. Early use of supplemental parenteral nutrition in critically ill patients: results of an international multicenter observational study. Crit Care Med 2011; 39:2691.
- Besselink MG, van Santvoort HC, Boermeester MA, et al. Timing and impact of infections in acute pancreatitis. Br J Surg 2009; 96:267.
- Wu BU, Johannes RS, Kurtz S, Banks PA. The impact of hospital-acquired infection on outcome in acute pancreatitis. Gastroenterology 2008; 135:816.
- Horibe M, Sannapaneni S, Chandra S, et al. Are Fungi Becoming the Most Common Organisms in Primary Infected Pancreatic Necrosis? Pancreas 2022; 51:e6.
- Trikudanathan G, Navaneethan U, Vege SS. Intra-abdominal fungal infections complicating acute pancreatitis: a review. Am J Gastroenterol 2011; 106:1188.
- Vege SS, Horibe M, Chari ST, et al. A single center randomized double blind controlled trial of pentoxifylline in acute pancreatitis: Challenges and opportunities. Pancreatology 2020; 20:1592.
- Takeda K, Matsuno S, Sunamura M, Kakugawa Y. Continuous regional arterial infusion of protease inhibitor and antibiotics in acute necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1996; 171:394.
- Imaizumi H, Kida M, Nishimaki H, et al. Efficacy of continuous regional arterial infusion of a protease inhibitor and antibiotic for severe acute pancreatitis in patients admitted to an intensive care unit. Pancreas 2004; 28:369.
- Yasuda T, Ueda T, Takeyama Y, et al. Treatment strategy against infection: clinical outcome of continuous regional arterial infusion, enteral nutrition, and surgery in severe acute pancreatitis. J Gastroenterol 2007; 42:681.
- Morimoto A, Imamura T, Ishii R, et al. Successful management of severe L-asparaginase-associated pancreatitis by continuous regional arterial infusion of protease inhibitor and antibiotic. Cancer 2008; 113:1362.
- Seta T, Noguchi Y, Shimada T, et al. Treatment of acute pancreatitis with protease inhibitors: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16:1287.
- Lenhart DK, Balthazar EJ. MDCT of acute mild (nonnecrotizing) pancreatitis: abdominal complications and fate of fluid collections. AJR Am J Roentgenol 2008; 190:643.
- Beger HG, Bittner R, Block S, Büchler M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis. A prospective clinical study. Gastroenterology 1986; 91:433.
- Bradley EL 3rd, Allen K. A prospective longitudinal study of observation versus surgical intervention in the management of necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1991; 161:19.
- Behrman SW, Bahr MH, Dickson PV, Zarzaur BL. The microbiology of secondary and postoperative pancreatic infections: implications for antimicrobial management. Arch Surg 2011; 146:613.
- Adler DG, Chari ST, Dahl TJ, et al. Conservative management of infected necrosis complicating severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2003; 98:98.
- Rana SS, Sharma R, Kishore K, et al. Safety and Efficacy of Early (<4 Weeks of Illness) Endoscopic Transmural Drainage of Post-acute Pancreatic Necrosis Predominantly Located in the Body of the Pancreas. J Gastrointest Surg 2021; 25:2328.
- Bharath PN, Rana SS. Early Endoscopic Interventions for Pancreatic Necrosis: Indications, Technique, and Outcomes. Dig Dis Sci 2024; 69:1571.
- Boxhoorn L, van Dijk SM, van Grinsven J, et al. Immediate versus Postponed Intervention for Infected Necrotizing Pancreatitis. N Engl J Med 2021; 385:1372.
- Freeman ML, Werner J, van Santvoort HC, et al. Interventions for necrotizing pancreatitis: summary of a multidisciplinary consensus conference. Pancreas 2012; 41:1176.
- van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, et al. A step-up approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl J Med 2010; 362:1491.
- van Brunschot S, van Grinsven J, van Santvoort HC, et al. Endoscopic or surgical step-up approach for infected necrotising pancreatitis: a multicentre randomised trial. Lancet 2018; 391:51.
- Bang JY, Lakhtakia S, Thakkar S, et al. Upfront endoscopic necrosectomy or step-up endoscopic approach for infected necrotising pancreatitis (DESTIN): a single-blinded, multicentre, randomised trial. Lancet Gastroenterol Hepatol 2024; 9:22.
- Nadkarni NA, Khanna S, Vege SS. Splanchnic venous thrombosis and pancreatitis. Pancreas 2013; 42:924.
- Sissingh NJ, Groen JV, Timmerhuis HC, et al. Therapeutic anticoagulation for splanchnic vein thrombosis in acute pancreatitis: A national survey and case-vignette study. World J Gastroenterol 2023; 29:3328.
- Chandan S, Buddam A, Khan SR, et al. Use of therapeutic anticoagulation in splanchnic vein thrombosis associated with acute pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Ann Gastroenterol 2021; 34:862.
- Heider TR, Azeem S, Galanko JA, Behrns KE. The natural history of pancreatitis-induced splenic vein thrombosis. Ann Surg 2004; 239:876.
- Zarnescu NO, Dumitrascu I, Zarnescu EC, Costea R. Abdominal Compartment Syndrome in Acute Pancreatitis: A Narrative Review. Diagnostics (Basel) 2022; 13.
- Fan ST, Lai EC, Mok FP, et al. Early treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy. N Engl J Med 1993; 328:228.
- Tse F, Yuan Y. Early routine endoscopic retrograde cholangiopancreatography strategy versus early conservative management strategy in acute gallstone pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2012; :CD009779.
- van Santvoort HC, Besselink MG, de Vries AC, et al. Early endoscopic retrograde cholangiopancreatography in predicted severe acute biliary pancreatitis: a prospective multicenter study. Ann Surg 2009; 250:68.
- Petrov MS, van Santvoort HC, Besselink MG, et al. Early endoscopic retrograde cholangiopancreatography versus conservative management in acute biliary pancreatitis without cholangitis: a meta-analysis of randomized trials. Ann Surg 2008; 247:250.
- Schepers NJ, Hallensleben NDL, Besselink MG, et al. Urgent endoscopic retrograde cholangiopancreatography with sphincterotomy versus conservative treatment in predicted severe acute gallstone pancreatitis (APEC): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2020; 396:167.
- Laws HL, Kent RB 3rd. Acute pancreatitis: management of complicating infection. Am Surg 2000; 66:145.
- Hernandez V, Pascual I, Almela P, et al. Recurrence of acute gallstone pancreatitis and relationship with cholecystectomy or endoscopic sphincterotomy. Am J Gastroenterol 2004; 99:2417.
- Uhl W, Müller CA, Krähenbühl L, et al. Acute gallstone pancreatitis: timing of laparoscopic cholecystectomy in mild and severe disease. Surg Endosc 1999; 13:1070.
- Aboulian A, Chan T, Yaghoubian A, et al. Early cholecystectomy safely decreases hospital stay in patients with mild gallstone pancreatitis: a randomized prospective study. Ann Surg 2010; 251:615.
- da Costa DW, Bouwense SA, Schepers NJ, et al. Same-admission versus interval cholecystectomy for mild gallstone pancreatitis (PONCHO): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2015; 386:1261.
- Hallensleben ND, Timmerhuis HC, Hollemans RA, et al. Optimal timing of cholecystectomy after necrotising biliary pancreatitis. Gut 2022; 71:974.
- Kwong WT, Vege SS. Unrecognized necrosis at same admission cholecystectomy for pancreatitis increases organ failure and infected necrosis. Pancreatology 2017; 17:41.
- ASGE Standards of Practice Committee, Buxbaum JL, Abbas Fehmi SM, et al. ASGE guideline on the role of endoscopy in the evaluation and management of choledocholithiasis. Gastrointest Endosc 2019; 89:1075.
- Räty S, Pulkkinen J, Nordback I, et al. Can Laparoscopic Cholecystectomy Prevent Recurrent Idiopathic Acute Pancreatitis?: A Prospective Randomized Multicenter Trial. Ann Surg 2015; 262:736.