Huyết khối tĩnh mạch mạc treo ở người lớn

Thiếu máu cục bộ mạc treo cấp tính đề cập đến tình trạng giảm tưới máu ruột khởi phát đột ngột, một nguyên nhân có thể là do tắc tĩnh mạch mạc treo. Huyết khối tĩnh mạch mạc treo có thể biểu hiện cấp tính, bán cấp hoặc mạn tính. Trước đây, huyết khối tĩnh mạch mạc treo cấp tính được cho là nguyên nhân chính gây thiếu máu cục bộ mạc treo cấp tính; tuy nhiên, với sự nhận biết và phân biệt ngày càng tăng đối với các dạng thiếu máu cục bộ mạc treo động mạch cấp tính tắc nghẽn và không tắc nghẽn, tỷ lệ các trường hợp do huyết khối tĩnh mạch mạc treo đã giảm xuống khoảng 10 phần trăm tổng số trường hợp thiếu máu cục bộ mạc treo cấp tính 1.

Huyết khối tĩnh mạch mạc treo sẽ được xem xét. Tắc động mạch mạc treo cấp tính và mạn tính ảnh hưởng đến ruột non, thiếu máu cục bộ mạc treo không tắc nghẽn và thiếu máu cục bộ đại tràng được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về thiếu máu cục bộ ruột ở người lớn” và “Thiếu máu cục bộ mạc treo mạn tính” và “Thiếu máu cục bộ đại tràng” và “Thiếu máu cục bộ mạc treo không tắc nghẽn”.)

Sự dẫn lưu tĩnh mạch song song với tuần hoàn động mạch và đổ vào hệ tĩnh mạch cửa (hình 1 và hình 2). Giải phẫu tuần hoàn ruột, sinh lý bình thường của ruột, và phản ứng với thiếu máu cục bộ được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Tổng quan về thiếu máu cục bộ ruột ở người lớn”, phần ‘Tuần hoàn phụ’ và “Tổng quan về thiếu máu cục bộ ruột ở người lớn”, phần ‘Giải phẫu mạch máu ruột’ và “Tổng quan về thiếu máu cục bộ ruột ở người lớn”, phần ‘Sinh lý và cơ chế thiếu máu cục bộ’.)

Tắc huyết khối cấp tính của một hoặc nhiều tĩnh mạch mạc treo làm giảm áp lực tưới máu do tăng sức cản trong lòng tĩnh mạch mạc treo. Khi dòng chảy ứ trệ, áp lực tĩnh mạch tăng lên dẫn đến dịch thoát ra mô, gây phù thành ruột nặng, có thể dẫn đến xuất huyết dưới niêm mạc. Nếu các cung tĩnh mạch và vasa recta bị ảnh hưởng và sự hồi lưu tĩnh mạch từ thành ruột bị tắc hoàn toàn, nhồi máu ruột sẽ xảy ra 5. Tuy nhiên, không phải tất cả các trường hợp huyết khối tĩnh mạch mạc treo đều liên quan đến nhồi máu ruột. Huyết khối tĩnh mạch mạc treo mạn tính thường có các tĩnh mạch nối giãn rộng, có thể chảy máu, do áp lực tĩnh mạch tăng cao 6. Nhiều bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo mạn tính cũng có huyết khối tĩnh mạch cửa. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch cửa mạn tính ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”.)

Sự ứ dịch vào lòng ruột kết hợp với phù thành ruột nặng dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn tương đối và hạ huyết áp toàn thân. Hậu quả là, dòng máu động mạch cũng giảm, làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ 7.

Trong một nghiên cứu đoàn hệ theo thời gian ở Thụy Điển, tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch mạc treo đã tăng từ 2,0 trên 100.000 năm bệnh nhân từ năm 1970 đến năm 1982 lên 2,7 trên 100.000 năm bệnh nhân từ năm 2000 đến năm 2006. Điều này được cho là do việc chẩn đoán tăng lên bằng chụp cắt lớp vi tính (CT), phương pháp phổ biến hơn ở nhóm sau, so với chẩn đoán bằng phẫu thuật hoặc khám nghiệm tử thi ở nhóm trước 8,9.

Tỷ lệ các trường hợp thiếu máu mạc treo cấp tính do huyết khối tĩnh mạch mạc treo đã thay đổi đáng kể trong tài liệu nhưng đã giảm theo thời gian, có thể liên quan đến việc phân biệt tốt hơn với tắc nghẽn động mạch cấp tính và thiếu máu mạc treo không tắc nghẽn. Trong một đánh giá hệ thống các trường hợp từ năm 1966 đến năm 2002 bao gồm 3692 bệnh nhân, huyết khối tĩnh mạch mạc treo chịu trách nhiệm cho 3 phần trăm các trường hợp huyết khối mạc treo cấp tính 10. Trong các đánh giá khác, huyết khối tĩnh mạch mạc treo cấp tính chiếm từ 2 đến 10 phần trăm các trường hợp 3,11,12.

Các ước tính về tỷ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch mạc treo mạn tính được báo cáo ít thường xuyên hơn so với huyết khối tĩnh mạch mạc treo cấp tính, rất có thể là do một tỷ lệ lớn bệnh nhân này không than phiền đau bụng. Trong hai đánh giá bao gồm bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo cấp tính hoặc mạn tính, huyết khối tĩnh mạch mạc treo mạn tính chiếm từ 24 đến 40 phần trăm tổng số trường hợp 13,14.

Các yếu tố nguy cơ thường gặp gây huyết khối tĩnh mạch mạc treo được liệt kê dưới đây 3,11-13,21-40. Thảo luận toàn diện về nguyên nhân huyết khối tĩnh mạch có thể được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Tổng quan về nguyên nhân huyết khối tĩnh mạch ở người lớn”.)

Ít nhất một yếu tố nguy cơ tiềm ẩn được nhận thấy ở hầu hết các bệnh nhân mắc huyết khối tĩnh mạch mạc treo 23,41-46. Tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu được báo cáo ở khoảng 20 đến 40 phần trăm bệnh nhân mắc huyết khối tĩnh mạch mạc treo. Vẫn chưa rõ liệu huyết khối tĩnh mạch mạc treo trên có bất kỳ mối liên hệ độc đáo nào với một loại tăng đông máu di truyền cụ thể, so với huyết khối tĩnh mạch cửa hoặc tĩnh mạch lách hay không, hoặc liệu huyết khối tĩnh mạch mạc treo cấp tính có các yếu tố nguy cơ riêng biệt và khác biệt so với huyết khối tĩnh mạch mạc treo bán cấp hoặc mạn tính hay không. Bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ xác định được được coi là mắc huyết khối tĩnh mạch mạc treo vô căn. Tần suất các trường hợp vô căn trong các loạt nghiên cứu khác nhau dao động từ 21 đến 49 phần trăm. Tuy nhiên, khi kiểm tra kỹ hơn, tới một phần ba số bệnh nhân này có các yếu tố nguy cơ xác định được và, trong các loạt nghiên cứu hiện đại, có bằng chứng xét nghiệm về tăng đông máu di truyền đồng thời 24.

Ác tính được báo cáo ở 4 đến 16 phần trăm bệnh nhân mắc huyết khối tĩnh mạch mạc treo cấp tính 3,11-13,32,47. Chưa có nghiên cứu nào kiểm tra sự khác biệt về tỷ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch mạc treo đối với các loại ác tính khác nhau (ví dụ: đặc nội bụng, đặc ngoại bụng, ác tính máu). Các rối loạn tăng sinh tủy, liên quan đến nguy cơ huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch tăng, được xác định ở 8 đến 18 phần trăm bệnh nhân mắc huyết khối tĩnh mạch mạc treo cấp tính hoặc mạn tính 24. (Xem “Nguy cơ và phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch ở người lớn mắc ung thư”.)

Các đặc điểm lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch mạc treo được xác định bởi vị trí và thời điểm hình thành huyết khối trong hệ mạch máu tạng. Huyết khối tĩnh mạch mạc treo có thể xuất hiện cấp tính, bán cấp (có thể liên quan đến việc chậm tìm kiếm sự chăm sóc y tế hoặc chẩn đoán chậm), hoặc mạn tính hơn 6. Có vẻ có sự chồng chéo đáng kể giữa các dạng khác nhau. Bệnh nhân có quá trình bệnh bắt đầu ở các tĩnh mạch nhỏ và bị ảnh hưởng hệ thống dẫn lưu tĩnh mạch ngoại vi nhất ngay từ đầu có vẻ có nguy cơ cao nhất bị nhồi máu ruột 13. (Xem ‘Sinh lý bệnh’ ở trên ).

Độ tuổi trung bình khi xuất hiện huyết khối tĩnh mạch mạc treo trong các báo cáo khác nhau là từ 45 đến 60 tuổi, với sự ưu thế nhẹ nam giới so với nữ giới 3,6,8,11-13,32,48-50. Độ tuổi khi xuất hiện thay đổi tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản.

Khám bụng có thể cho thấy tình trạng chướng bụng, và có thể tìm thấy máu ẩn trong phân. Các dấu hiệu viêm phúc mạc, chẳng hạn như đau dội và co cứng thành bụng, thường không có. Tuy nhiên, nếu tình trạng chướng ruột tiến triển, ruột có thể bị thiếu máu. Âm thanh ruột sẽ mất đi, và các dấu hiệu phúc mạc sẽ phát triển. Tỷ lệ viêm phúc mạc được báo cáo là khác nhau, nhưng các biến chứng dẫn đến viêm phúc mạc là hiếm gặp ở những người được chống đông máu thích hợp. (Xem ‘Chống đông máu’ bên dưới và ‘Khám bụng’ bên dưới.)

X-quang bụng thường không đặc hiệu và có thể hoàn toàn bình thường ở hơn 25 phần trăm bệnh nhân 7. Các phát hiện gợi ý thiếu máu mạc treo cấp tính bao gồm tình trạng tắc ruột với các quai ruột chướng và dày thành ruột, loại sau đặc biệt nổi bật ở bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo cấp tính, và/hoặc bệnh khí hóa ruột (hình ảnh 1). Bệnh khí hóa có thể được xác định ở bệnh nhân bị thiếu máu nặng.

Việc liệu triệu chứng này đại diện cho một nhóm riêng biệt hay là một tập hợp con của huyết khối tĩnh mạch mạc treo cấp tính liên quan đến việc chậm tìm kiếm sự chăm sóc y tế hoặc chậm chẩn đoán thì chưa hoàn toàn rõ ràng.

Dạng bán cấp của huyết khối tĩnh mạch mạc treo xảy ra trong trường hợp tắc tĩnh mạch đủ để gây thiếu máu nhưng có sự bù đắp đầy đủ thông qua các mạch máu phụ để cho phép hồi phục 6. Tuy nhiên, một số bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo bán cấp có thể tiến triển thành nhồi máu ruột cấp tính cần can thiệp phẫu thuật. Những người khác có thể phát triển các triệu chứng mạn tính. (Xem ‘Khám bụng’ bên dưới.)

Một số bệnh nhân có biểu hiện mạn tính bị chảy máu liên quan đến tăng huyết áp cửa. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch cửa mạn tính ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý” và “Tăng huyết áp cửa ở người lớn”.)

Không có đặc điểm lâm sàng (triệu chứng, khám bụng, xét nghiệm phòng thí nghiệm) nào đặc hiệu cho tình trạng huyết khối tĩnh mạch mạc treo, và, giống như tất cả các dạng thiếu máu mạc treo (thuật toán 1), cần có mức độ nghi ngờ cao để chẩn đoán sớm ở bệnh nhân có dạng cấp tính hoặc bán cấp hoặc xác định những người bị huyết khối mạn tính. Xem xét kỹ lưỡng tiền sử cá nhân và gia đình của bệnh nhân có thể làm tăng nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng gợi ý thiếu máu ruột. Tiền sử cá nhân hoặc gia đình về huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi có mặt ở khoảng một nửa số bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo cấp tính. (Xem ‘Yếu tố nguy cơ’ ở trên.)

Tuy nhiên, chẩn đoán xác định huyết khối tĩnh mạch mạc treo dựa vào việc chứng minh huyết khối trong các tĩnh mạch mạc treo trên các nghiên cứu hình ảnh, được thảo luận bên dưới. Chẩn đoán nhất thiết phải được thực hiện trong phòng mổ ở những bệnh nhân có dấu hiệu nhồi máu ruột. (Xem ‘Khám bụng’ bên dưới.)

MR mạch máu là một nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh tuyệt vời để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch mạc treo, nhưng các hiện tượng giả do chuyển động có thể hạn chế độ chính xác của nó. Một số nghiên cứu báo cáo độ nhạy và độ đặc hiệu 100% đối với chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch mạc treo cấp tính hoặc mạn tính 51. Tuy nhiên, CT mạch máu bụng là nghiên cứu có độ nhạy và độ đặc hiệu hợp lý đối với huyết khối tĩnh mạch mạc treo, với điều kiện có thuốc cản quang pha tĩnh mạch cửa đầy đủ, và được ưu tiên hơn MR do chi phí thấp hơn và tính sẵn có rộng rãi 52,53. Ngoài ra, như một nghiên cứu ban đầu, CT còn thể hiện đáng tin cậy hơn các dấu hiệu thiếu máu cục bộ thành ruột khu trú hoặc phân đoạn, ngoài việc loại trừ các nguyên nhân khác gây đau bụng cấp tính 54-57. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới và “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tắc ruột non cơ học ở người lớn”, phần ‘Loại trừ tổn thương ruột’.)

Trong các nghiên cứu hồi cứu, độ chính xác của CT bụng để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch mạc treo ít nhất là 90% 11,32,58-61, nhưng hầu hết các nghiên cứu không bao gồm so sánh với venography. Huyết khối tĩnh mạch mạc treo cô lập có thể khó nhận biết hơn. Trong một nghiên cứu, CT bụng ít chẩn đoán hơn đối với bệnh nhân không có so với những bệnh nhân có liên quan đến tĩnh mạch cửa hoặc tĩnh mạch lách đồng thời (67 so với 97%) 13.

Trên CT, chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch mạc treo được thực hiện bằng sự hiện diện của các khuyết tật đổ đầy tĩnh mạch hoặc dòng chảy vắng mặt trong các tĩnh mạch mạc treo trong pha tĩnh mạch. Một mức giảm đậm độ trung tâm trong thành tĩnh mạch được tăng cường, được xác định rõ ràng (thuốc cản quang trong vasa vasorum) xác định khuyết tật 32. Ngoài ra, sức cản đối với dòng chảy tĩnh mạch có thể gây trào ngược thuốc cản quang qua tĩnh mạch vào động mạch chủ. Các phát hiện liên quan khác bao gồm thành ruột và/hoặc mạc treo được tăng cường và/hoặc dấu hiệu rò rỉ liên quan đến phù nề và những thay đổi liên quan đến tắc ruột hoặc nhồi máu ruột (dày thành ruột >3 mm, khí trong thành ruột, khí tĩnh mạch cửa (hình 2), giãn ruột, cổ trướng không rõ nguyên nhân) 62. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới và “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tắc ruột non cơ học ở người lớn”, phần ‘CT bụng’.)

Đối với những bệnh nhân mà chẩn đoán thiếu máu mạc treo cấp tính không chắc chắn nhưng nghi ngờ vẫn cao, nên thực hiện chụp mạch mạc treo qua catheter, mặc dù điều này không phổ biến. Ngoài việc phân biệt chính xác hơn giữa các dạng động mạch và tĩnh mạch của thiếu máu mạc treo cấp tính, chụp mạch qua catheter còn cung cấp đường tiếp cận cho các liệu pháp tiêu sợi huyết và các liệu pháp can thiệp khác. Các phát hiện trên chụp mạch phù hợp với huyết khối tĩnh mạch mạc treo cấp tính bao gồm đổ đầy muộn của tĩnh mạch mạc treo trên, huyết khối trong tĩnh mạch mạc treo trên với tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn, thất bại của các cung động mạch trong việc đổ đầy bình thường, trào ngược thuốc cản quang vào hệ động mạch (động mạch chủ), co thắt động mạch, và một vệt mạch kéo dài 63.

Huyết khối tĩnh mạch mạc treo mạn tính được gợi ý bởi sự hiện diện của huyết khối với sự hình thành các đường nối (collateralization) phát triển tốt, thường liên quan đến biến đổi hang của tĩnh mạch cửa (sự phát triển đường nối bên trong hoặc xung quanh tĩnh mạch cửa bị huyết khối) và không có dấu hiệu thiếu máu hoặc nhồi máu ruột. Mặc dù CT khá chính xác để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch mạc treo mạn tính, siêu âm Doppler, MR mạch máu, hoặc chụp tĩnh mạch qua gan cũng có thể được sử dụng; tuy nhiên, các ước tính về độ nhạy và độ đặc hiệu còn thiếu. Siêu âm Doppler có tính sẵn có rộng rãi, thực hiện nhanh chóng và không xâm lấn, nhưng nó không thể phát hiện huyết khối trong các mạch mạc treo nhỏ hơn. Mặc dù độ đặc hiệu đối với huyết khối tĩnh mạch mạc treo là tuyệt vời (100%), độ nhạy lại thấp hơn (70 đến 90%) 64,65.

Bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo trên cô lập cấp tính có thể có khả năng mắc tình trạng tăng đông máu toàn thân tiềm ẩn cao hơn so với bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch cửa hoặc tĩnh mạch lách ngoài tĩnh mạch mạc treo trên 13.

Chúng tôi đề xuất xét nghiệm tăng đông máu ở bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo. Ít nhất một yếu tố nguy cơ tiền sử được nhận thấy ở hầu hết bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo, và trong số các bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ lâm sàng rõ ràng khi nhập viện, tình trạng huyết khối máu di truyền thường được xác định. Hai hoặc nhiều yếu tố nguy cơ tăng đông máu có mặt ở 17 phần trăm bệnh nhân mắc huyết khối tĩnh mạch mạc treo mạn tính trong một nghiên cứu 46. Xét nghiệm tăng đông máu nên bao gồm protein S, protein C và antithrombin III, đột biến factor V Leiden, đột biến prothrombin G20210A, kháng protein C hoạt hóa, kháng thể anticardiolipin, kháng thể antiphospholipid, hoặc kháng đông lupus.

Bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo ruột cấp tính thường có triệu chứng đau bụng, cần phải phân biệt với các nguyên nhân đau bụng khác và, quan trọng hơn, với các nguyên nhân thiếu máu mạc treo ruột cấp tính khác. (Xem “Nguyên nhân đau bụng ở người lớn” và “Tổng quan về thiếu máu ruột ở người lớn”, mục ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Huyết khối tĩnh mạch mạc treo ruột mạn tính cũng có thể gây ra tình trạng cổ trướng hoặc chảy máu đường tiêu hóa trên liên quan đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, có thể do huyết khối tĩnh mạch cửa hoặc tĩnh mạch lách hoặc các nguyên nhân khác. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch cửa gần ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý” và “Đánh giá người lớn bị cổ trướng”, mục ‘Chẩn đoán phân biệt’ và “Tăng áp lực tĩnh mạch cửa ở người lớn”, mục ‘Đánh giá nguyên nhân tiềm ẩn’.)

Việc điều trị huyết khối tĩnh mạch mạc treo đã hình thành (cấp tính và bán cấp) chủ yếu là bảo tồn, bao gồm chống đông toàn thân để giảm thiểu sự lan rộng của huyết khối, nghỉ ngơi ruột, và theo dõi cẩn thận, định kỳ các dấu hiệu suy giảm lâm sàng (thuật toán 2) 12,48,66-69. Khám phẫu thuật chỉ giới hạn cho những bệnh nhân có dấu hiệu chắc chắn của nhồi máu ruột. Các biện pháp bổ sung cho chống đông có thể bao gồm liệu pháp tiêu sợi huyết hoặc các phương pháp điều trị nội mạch khác ở những bệnh nhân được chọn không đáp ứng với chống đông thông thường. (Xem ‘Quản lý không phẫu thuật’ bên dưới và ‘Khám bụng’ bên dưới và ‘Tiêu sợi huyết/thrombectomy cơ học bằng thuốc’ bên dưới.)

Điều cần thiết là phải xác định những bệnh nhân có tình trạng tăng đông máu và điều trị chúng bằng liệu pháp chống đông dài hạn. (Xem ‘Xác định tình trạng tăng đông máu liên quan’ ở trên và ‘Chống đông’ bên dưới.)

Quản lý ban đầu của bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo mạn tính có triệu chứng tập trung vào việc kiểm soát chảy máu giãn tĩnh mạch. Chảy máu phổ biến nhất xuất phát từ thực quản hoặc dạ dày; ít phổ biến hơn, chảy máu giãn tĩnh mạch “ngoại lai” xuất hiện ở ruột non, đại tràng hoặc trực tràng. Chảy máu từ giãn tĩnh mạch thực quản hoặc dạ dày thường được quản lý bằng nội soi, tương tự như ở bệnh nhân xơ gan, trong khi việc quản lý các giãn tĩnh mạch ngoại lai, cổ trướng và các triệu chứng liên quan là cá thể hóa. Liệu pháp chẹn beta có liên quan đến giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở những người bị huyết khối tĩnh mạch cửa chồng lên 46. Các lựa chọn điều trị ít được sử dụng khác bao gồm tái thông nội mạch hung hãn, tái tạo tĩnh mạch cửa và bắc cầu để giảm thiếu máu cục bộ đại tràng bên phải mạn tính 73,74. (Xem “Tổng quan về quản lý bệnh nhân bị chảy máu giãn tĩnh mạch” và “Các phương pháp đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết giãn tĩnh mạch cấp tính” và “Huyết khối tĩnh mạch cửa mạn tính ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”, phần ‘Quản lý’.)

Thuốc chống đông máu cũng có thể được khuyến nghị ở bệnh nhân xơ gan, ngay cả những người bị giãn tĩnh mạch. Bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch chảy máu trước tiên nên được điều trị tập trung vào các tĩnh mạch này, và khi ổn định, có thể tiến hành chống đông máu. Ở bệnh nhân xơ gan và huyết khối tĩnh mạch cửa, chống đông máu đã tăng tỷ lệ tái thông, giảm tiến triển của huyết khối, và giảm chảy máu từ tĩnh mạch 79. (Xem “Huyết khối tĩnh mạch cửa gần ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”.)

Tuy nhiên, đối với bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo do viêm tụy, có dữ liệu quan sát hạn chế về việc sử dụng thuốc chống đông máu thường quy và không thể đưa ra khuyến nghị chắc chắn nào. Mặc dù thuốc chống đông máu làm tăng tỷ lệ tái thông, nó có thể không mang lại bất kỳ lợi ích lâm sàng nào, chẳng hạn như giảm nguy cơ thiếu máu cục bộ ruột, hình thành giãn tĩnh mạch, hoặc tỷ lệ tử vong, và nó có thể làm tăng nguy cơ chảy máu 80-82.

Bệnh nhân nhập viện có thể được bắt đầu bằng thuốc chống đông máu toàn thân; thông thường, có thể sử dụng heparin không phân đoạn unfractionated heparin hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWΗ) ban đầu (hoặc tác nhân thay thế theo chỉ định), mặc dù LMWN không nên được sử dụng ở bệnh nhân suy thận hoặc những người cần phẫu thuật sắp tới (ví dụ: hoại tử ruột) 83,84. Khi tình trạng của bệnh nhân ổn định và không có kế hoạch can thiệp thêm, bệnh nhân có thể được chuyển sang thuốc chống đông máu đường uống (chất đối kháng vitamin K, thuốc chống đông máu đường uống mới [NOAC]) 85. Sự hiện diện của xơ gan có thể ảnh hưởng đến liều dùng NOAC; tuy nhiên, dữ liệu hiện có chưa rõ ràng về liều lượng thích hợp. Các báo cáo ca bệnh ủng hộ liều tiêu chuẩn của rivaroxaban mà không ảnh hưởng đến hiệu quả và các biến cố chảy máu 86. (Xem “Warfarin và các VKA khác: Liều dùng và tác dụng phụ” và “Thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp (DOACs) và thuốc chống đông máu tác dụng trực tiếp qua đường tiêm: Liều dùng và tác dụng phụ”.)

Khuyến nghị điều trị ít nhất từ ba đến sáu tháng; tuy nhiên, thời gian kéo dài hơn có thể được chỉ định nếu xác định tình trạng tăng đông máu 47,66,87. Trong một đánh giá, quyết định tiếp tục điều trị ở bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch tạng (tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách hoặc tĩnh mạch mạc treo) có liên quan đáng kể đến tuổi trẻ hơn, biểu hiện triệu chứng, nhiều tĩnh mạch bị ảnh hưởng và huyết khối không rõ nguyên nhân 88.

Trong các đánh giá lịch sử, liệu pháp chống đông máu đã giảm tỷ lệ tử vong từ 50 phần trăm đối với những người không được dùng thuốc chống đông máu xuống 0 phần trăm đối với những người được dùng thuốc chống đông máu sau phẫu thuật (chẩn đoán được thực hiện bằng phẫu thuật) 66,89, một lợi ích đã được chứng minh nhiều lần trong các nghiên cứu sau này 11,78,83. Chống đông máu cũng giảm tái phát triệu chứng (14 so với 26 phần trăm trong một nghiên cứu, 0 so với 19 phần trăm trong nghiên cứu khác) 14,47 và cải thiện khả năng sống sót ở bệnh nhân viêm huyết khối tĩnh mạch mạc treo cấp tính (22 so với 59 phần trăm) 47. Sau khi chống đông máu, hầu hết các tĩnh mạch huyết khối tái thông một phần hoặc hoàn toàn. Trong một nghiên cứu, tái thông mạch máu là 80 phần trăm ở bệnh nhân được chống đông máu, so với <10 phần trăm ở bệnh nhân không được chống đông máu trong thời gian theo dõi trung bình năm tháng 90.

Thuốc chống đông máu cũng có thể có lợi cho bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo mạn tính, đặc biệt là những người có tình trạng tăng đông máu (xem “Xác định tình trạng tăng đông máu liên quan” ở trên). Mục tiêu chính của thuốc chống đông máu ở những bệnh nhân này là ngăn ngừa các đợt huyết khối mới, nhưng bất kỳ lợi ích tiềm năng nào cũng phải được cân nhắc với nguy cơ chảy máu đường tiêu hóa trên từ giãn tĩnh mạch. Dữ liệu hiện có cho thấy thuốc chống đông máu có thể cải thiện khả năng sống sót 46,91,92. Thuốc chống đông máu có thể được chỉ định cho bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo mạn tính, ngay cả những người đã bị chảy máu từ giãn tĩnh mạch, với điều kiện bệnh nhân đáng tin cậy và hiểu rõ rủi ro cũng như lợi ích của việc điều trị.

Chúng tôi theo dõi các xét nghiệm phòng thí nghiệm hàng ngày (hoặc thường xuyên hơn khi cần), bao gồm công thức máu toàn phần (CBC), số lượng bạch cầu (WBC) với phân tích, điện giải huyết thanh bao gồm bicarbonate, và mức lactate huyết thanh để tìm dấu hiệu thiếu máu ruột, toan chuyển hóa hoặc nhiễm trùng huyết. Chụp CT bụng theo dõi trong 24 đến 48 giờ là hợp lý để loại trừ các dấu hiệu hoại tử xuyên thành. Hầu hết các tài liệu về chủ đề này coi việc thăm dò phẫu thuật là chỉ định nếu có dấu hiệu kích ứng phúc mạc khi khám. Tuy nhiên, với huyết khối tĩnh mạch mạc treo ruột cấp tính, các dấu hiệu phúc mạc có thể không tương quan chặt chẽ và có thể đánh giá thấp mức độ nghiêm trọng của thiếu máu ruột. Một số tác giả đã đề xuất rằng độ dày thành ruột và sự tăng quang thành ruột ở pha động mạch trên CT nên được đánh giá là tiêu chí để xác định có nên tiến hành thăm dò bụng hay không 12. Tắc ruột non có thể phát triển ở khu vực thiếu máu không hồi phục nhưng cần được phân biệt với liệt ruột do phù ruột. (Xem “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tắc ruột non cơ học ở người lớn”, phần ‘Chẩn đoán’ và “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tắc ruột non cơ học ở người lớn”, phần ‘Liệt ruột (paralytic) không hoạt động’.)

Phẫu thuật không được trì hoãn ở bệnh nhân có dấu hiệu rõ ràng của hoại tử hoặc thủng ruột dựa trên các thông số lâm sàng, X-quang hoặc xét nghiệm 66.

Khi cần khám bụng, chúng tôi thích phương pháp mở hơn là khám nội soi. Mức độ phù nề ruột và chướng bụng dẫn đến khiến việc tiếp cận nội soi trở nên khó khăn, và bơm hơi vào bụng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tăng huyết áp tĩnh mạch mạc treo.

Có thể gặp khó khăn đáng kể trong việc xác định mức độ cắt bỏ trong quá trình khám bụng. Các khu vực nhỏ bị thiếu máu, hoại tử rõ rệt của ruột non nên được cắt bỏ và có thể nối lại nguyên phát mà không có biến chứng đáng kể. Ranh giới giữa ruột thiếu máu và ruột sống thường khuếch tán và không rõ ràng trong giai đoạn cấp tính của huyết khối tĩnh mạch mạc treo. Nếu có tình trạng thiếu máu rộng, mọi nỗ lực nên được thực hiện để bảo tồn càng nhiều ruột càng tốt.

Vì khả năng sống của ruột thường khó xác định, một số bác sĩ phẫu thuật ủng hộ việc sử dụng siêu âm Doppler trong mổ hoặc truyền fluorescein kết hợp với kiểm tra đèn Wood để hỗ trợ đánh giá khả năng sống của ruột 11. Nhiều kỹ thuật khác để đánh giá khả năng sống của ruột đã có sẵn 94; tuy nhiên, chúng tôi không cảm thấy chúng hữu ích cho tình trạng thiếu máu tĩnh mạch. Dữ liệu chủ yếu được lấy từ các trường hợp thiếu máu động mạch. Cần có các nghiên cứu thêm để xác định giá trị của chúng trong quản lý huyết khối tĩnh mạch mạc treo.

Sự hiện diện của huyết khối trong nguồn cung cấp tĩnh mạch bị cắt của các đoạn bình thường rõ rệt bao quanh ruột hoại tử rõ rệt đã khiến một số tác giả ủng hộ các rìa phẫu thuật rộng hơn và những người khác ủng hộ “phẫu thuật xem lại” 95, đặc biệt là do tỷ lệ tái phát cao tại vị trí nối. Phẫu thuật xem lại là cần thiết ở khoảng một phần tư bệnh nhân. Không có chỉ định tuyệt đối nào quy định liệu bụng có nên để mở sau phẫu thuật mở bụng 96. Nhưng, bất cứ khi nào khả năng sống của ruột bị nghi ngờ, một ca phẫu thuật xem lại nên được lên kế hoạch và thực hiện theo lịch trình 93. Các chỉ định khác bao gồm nguy cơ cao mắc hội chứng khoang bụng và nhiễm trùng huyết ổ bụng. (Xem ‘Phẫu thuật xem lại’ bên dưới .)

Mặc dù các biện pháp bổ trợ, chẳng hạn như truyền tiêu sợi huyết, đã được thực hiện trong mổ 97,98, hầu hết các nghiên cứu đều báo cáo về các đường truyền qua ống thông cho liệu pháp này. Việc sử dụng thuốc giãn mạch nội động mạch, chẳng hạn như papaverine, cũng gây tranh cãi trong các trường hợp thiếu máu mạc treo tắc nghẽn 99. Khi được sử dụng để giảm thiểu co thắt mạch máu động mạch liên quan, liều lượng điển hình của papaverine là 30 đến 40 microgam/kg/phút. (Xem ‘Tiêu sợi huyết dược lý/cắt huyết khối cơ học’ bên dưới .)

Mặc dù không có các nghiên cứu lớn hoặc được kiểm soát tốt để hướng dẫn việc ra quyết định, các kỹ thuật dựa trên ống thông cung cấp một phương pháp bổ sung cho việc chống đông máu tại các trung tâm có chuyên môn kỹ thuật và kinh nghiệm đầy đủ. Thrombolysis tĩnh mạch thành công bằng streptokinase, urokinase và chất hoạt hóa plasminogen mô đã được báo cáo trong các báo cáo ca bệnh và loạt nghiên cứu nhỏ 97,100-105. Thrombolysis động mạch có thể là một phương pháp thay thế cho các vùng mạc treo được chọn lọc. Tại các trung tâm chuyên khoa, thrombolysis qua ống thông có thể là một chất bổ trợ điều trị hợp lý cho những bệnh nhân được chọn lọc tốt mắc bệnh nặng, những người có phản ứng không đầy đủ với thuốc chống đông máu, nhưng không có dấu hiệu hoại tử ruột. Tuy nhiên, cần có các nghiên cứu bổ sung để chứng minh tính an toàn và hiệu quả của thrombolysis so với thuốc chống đông máu. Hiện tại, thrombolysis cho huyết khối tĩnh mạch mạc treo nên được coi là thử nghiệm.

Thrombolysis và/hoặc thuyên tắc mạch máu qua tĩnh mạch venous, có thể hữu ích để giảm gánh nặng cục máu đông trong huyết khối mạch máu lớn cấp tính 2,66, đã được mô tả qua các phương pháp qua gan, qua đùi và qua tĩnh mạch cảnh 104,106-110. Phương pháp qua tĩnh mạch đã được sử dụng trong hai loạt ca bệnh bao gồm tổng cộng 28 bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo trên cấp tính 107,111. Hầu hết bệnh nhân (82 phần trăm) đạt được sự tiêu lỏng một phần hoặc hoàn toàn, và 87 phần trăm bệnh nhân có sự cải thiện triệu chứng. Không bệnh nhân nào cần phẫu thuật cắt ruột, mặc dù hai bệnh nhân đã tử vong do huyết khối kháng trị trong bối cảnh nhiễm trùng huyết và nhiều bệnh nhân bị chảy máu nghiêm trọng. Trong một kinh nghiệm khác, kết quả xấu hơn đã xảy ra khi liệu pháp tiêu sợi huyết được bắt đầu hơn 24 giờ sau khi nhập viện 50. Trong một đánh giá hồi cứu 25 bệnh nhân bị viêm phúc mạc giới hạn, những bệnh nhân được điều trị bằng thrombolysis qua ống thông có tỷ lệ tử vong 30 ngày và một năm tương tự, so với nhóm được điều trị bằng phẫu thuật tương ứng 112. Tuy nhiên, nhóm thrombolysis có thời gian nằm viện ngắn hơn đáng kể (43 so với 20 ngày), sớm tái lập dinh dưỡng qua đường ruột hoặc bằng miệng (20 so với 9 ngày), và chi phí điều trị tổng thể thấp hơn.

Đối với những bệnh nhân được chọn lọc, có thể sử dụng đường qua động mạch arterial bằng cách đặt ống thông vào động mạch mạc treo trên 107,108,113-115. Phương pháp này có thể đặc biệt hữu ích cho những bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo trên cô lập và cần phẫu thuật bụng khẩn cấp. Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 32 bệnh nhân, những người được điều trị bằng thrombolysis qua ống thông (urokinase/papaverine x 72 giờ sau bolus urokinase) vào động mạch mạc treo trên có kết quả tốt hơn đáng kể so với những người chỉ nhận thuốc chống đông máu sau phẫu thuật 116. Tỷ lệ tiêu sợi huyết hoàn toàn đã tăng lên (80 so với 20 phần trăm), và nhu cầu phẫu thuật bụng kiểm tra lần hai đã giảm (20 so với 70 phần trăm). Trong số những người cần phẫu thuật bụng theo dõi, tình trạng hoại tử ruột ít hơn (6 so với 41 phần trăm), và cần phẫu thuật cắt ruột ở ít bệnh nhân hơn (13 so với 59 phần trăm). Nhìn chung, tỷ lệ hội chứng ruột ngắn và tỷ lệ tử vong 30 ngày cũng thấp hơn (7 so với 41 phần trăm), và tỷ lệ sống sót một năm đã được cải thiện (93 so với 53 phần trăm). Tuy nhiên, chảy máu có ý nghĩa lâm sàng cao hơn ở những người được điều trị bằng thrombolysis qua ống thông (20 so với 12 phần trăm).

Bệnh nhân có thể phải nằm viện vài tuần hoặc thậm chí lâu hơn tùy thuộc vào nhiều yếu tố khác nhau, bao gồm kiểm soát cơn đau, nhu cầu phẫu thuật, các vấn đề liên quan đến chống đông máu và khó khăn trong việc trở lại chế độ ăn uống bằng miệng, đòi hỏi hỗ trợ dinh dưỡng qua đường ruột hoặc qua đường tĩnh mạch. Trong một đánh giá, đối với những bệnh nhân được điều trị thành công bằng phương pháp không phẫu thuật, thời gian nằm viện trung bình là 13 đến 23 ngày 12,48.

Khi bệnh nhân ổn định lâm sàng, không có dấu hiệu suy giảm huyết động; không đau bụng, buồn nôn, nôn mửa hoặc chướng bụng; và các thay đổi thiếu máu cục bộ đã được giải quyết trên CT scan, dinh dưỡng bằng miệng có thể được áp dụng và tăng dần với việc theo dõi cẩn thận các dấu hiệu thiếu máu cục bộ tái phát. Đối với những bệnh nhân không đạt được mục tiêu dinh dưỡng (ví dụ: yêu cầu về calo, chất dinh dưỡng và chất lỏng), có thể cần hỗ trợ dinh dưỡng qua đường ruột hoặc dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch. (Xem “Đánh giá lâm sàng và theo dõi hỗ trợ dinh dưỡng ở bệnh nhân phẫu thuật người lớn”.)

Chống đông máu lâu dài tối thiểu sáu tháng được khuyến nghị. Dựa trên nguyên nhân của huyết khối, có thể chỉ định chống đông máu vô thời hạn. Trong số những bệnh nhân được chỉ định chống đông máu bằng đường uống lâu dài, nguy cơ huyết khối tĩnh mạch tái phát là khoảng 15 phần trăm 117. (Xem ‘Chống đông máu’ ở trên .)

Quá trình sau phẫu thuật đối với bệnh nhân cần cắt ruột khác nhau tùy thuộc vào các phát hiện phẫu thuật và mức độ cắt. (Xem “Các kỹ thuật cắt ruột” và “Tổng quan về cắt đại tràng”.)

Huyết khối tĩnh mạch mạc treo ruột cấp tính có tiên lượng tốt hơn so với các dạng thiếu máu mạc treo ruột cấp tính khác. Trong một đánh giá hệ thống lớn với gần 3700 trường hợp thiếu máu mạc treo ruột cấp tính, tỷ lệ tử vong chung của bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo ruột là 44 phần trăm, so với 66 đến 89 phần trăm đối với bệnh nhân bị thiếu máu tắc nghẽn động mạch hoặc thiếu máu không tắc nghẽn 10. Tỷ lệ bệnh và tử vong liên quan đến huyết khối tĩnh mạch mạc treo ruột đã được cải thiện nhờ việc nhận biết và điều trị sớm tốt hơn 8,10,11,38,47,48,68,90,93. Với chẩn đoán kịp thời và kháng đông, tỷ lệ tử vong đối với huyết khối tĩnh mạch mạc treo ruột cấp tính trong các nghiên cứu hiện đại nằm trong khoảng 10 đến 20 phần trăm 8,12,13,32,120,121.

Tỷ lệ bệnh, tử vong và sống sót tương tự nhau ở nhóm phẫu thuật và nhóm không phẫu thuật, với thời gian nằm viện ngắn hơn ở những bệnh nhân không cần phẫu thuật 12,48. Tỷ lệ tử vong cao đối với những người bị nhồi máu ruột với hơn 75 phần trăm 58.

Tiên lượng cho bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch mạc treo ruột mạn tính liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh nền (ví dụ, ung thư liên quan đến tỷ lệ sống sót ngắn hơn). Các tỷ lệ sống sót chung cao tới 78 đến 83 phần trăm trong vòng một đến năm năm đã được báo cáo 11,46. Trong số các bệnh nhân có tiền sử huyết khối tĩnh mạch mạc treo ruột không liên quan đến xơ gan hoặc ung thư, tỷ lệ sống sót ba năm có thể cao tới 93 phần trăm 14. Thuốc chẹn beta (để ngăn ngừa xuất huyết tĩnh mạch) và kháng đông dài hạn có thể liên quan đến thời gian sống sót lâu hơn. Trong một đánh giá 60 bệnh nhân bị huyết khối cửa, lách và/hoặc mạc treo ruột mạn tính, tỷ lệ sống sót là 82 phần trăm sau một năm và 78 phần trăm sau năm năm; 10 phần trăm bệnh nhân bị xơ gan 46.

1. Tilsed JV, Casamassima A, Kurihara H, et al. ESTES guidelines: acute mesenteric ischaemia. Eur J Trauma Emerg Surg 2016; 42:253.
2. Kumar S, Sarr MG, Kamath PS. Mesenteric venous thrombosis. N Engl J Med 2001; 345:1683.
3. Abu-Daff S, Abu-Daff N, Al-Shahed M. Mesenteric venous thrombosis and factors associated with mortality: a statistical analysis with five-year follow-up. J Gastrointest Surg 2009; 13:1245.
4. Ookura R, Masuko H, Ishizu H, et al. Inferior mesenteric venous thrombosis that required operations: report of two cases. Hepatogastroenterology 2009; 56:687.
5. JOHNSON CC, BAGGENSTOSS AH. Mesenteric vascular occlusion; study of 99 cases of occlusion of veins. Proc Staff Meet Mayo Clin 1949; 24:628.
6. Harnik IG, Brandt LJ. Mesenteric venous thrombosis. Vasc Med 2010; 15:407.
7. McKinsey JF, Gewertz BL. Acute mesenteric ischemia. Surg Clin North Am 1997; 77:307.
8. Acosta S, Alhadad A, Svensson P, Ekberg O. Epidemiology, risk and prognostic factors in mesenteric venous thrombosis. Br J Surg 2008; 95:1245.
9. Acosta S, Ogren M, Sternby NH, et al. Mesenteric venous thrombosis with transmural intestinal infarction: a population-based study. J Vasc Surg 2005; 41:59.
10. Schoots IG, Koffeman GI, Legemate DA, et al. Systematic review of survival after acute mesenteric ischaemia according to disease aetiology. Br J Surg 2004; 91:17.
11. Rhee RY, Gloviczki P, Mendonca CT, et al. Mesenteric venous thrombosis: still a lethal disease in the 1990s. J Vasc Surg 1994; 20:688.
12. Brunaud L, Antunes L, Collinet-Adler S, et al. Acute mesenteric venous thrombosis: case for nonoperative management. J Vasc Surg 2001; 34:673.
13. Kumar S, Kamath PS. Acute superior mesenteric venous thrombosis: one disease or two? Am J Gastroenterol 2003; 98:1299.
14. Amitrano L, Guardascione MA, Scaglione M, et al. Prognostic factors in noncirrhotic patients with splanchnic vein thromboses. Am J Gastroenterol 2007; 102:2464.
15. Salinas J, Barros D, Salgado N, et al. Portomesenteric vein thrombosis after laparoscopic sleeve gastrectomy. Surg Endosc 2014; 28:1083.
16. Villagrán R, Smith G, Rodriguez W, et al. Portomesenteric Vein Thrombosis After Laparoscopic Sleeve Gastrectomy: Incidence, Analysis and Follow-Up in 1236 Consecutive Cases. Obes Surg 2016; 26:2555.
17. Abeysekera KW, Karteszi H, Clark A, Gordon FH. Spontaneous portomesenteric thrombosis in a non-cirrhotic patient with SARS-CoV-2 infection. BMJ Case Rep 2020; 13.
18. Fan BE, Chang CCR, Teo CHY, Yap ES. COVID-19 Coagulopathy with Superior Mesenteric Vein Thrombosis Complicated by an Ischaemic Bowel. Hamostaseologie 2020; 40:592.
19. Amaravathi U, Balamurugan N, Muthu Pillai V, Ayyan SM. Superior Mesenteric Arterial and Venous Thrombosis in COVID-19. J Emerg Med 2021; 60:e103.
20. Thuluva SK, Zhu H, Tan MML, et al. A 29-Year-Old Male Construction Worker from India Who Presented with Left- Sided Abdominal Pain Due to Isolated Superior Mesenteric Vein Thrombosis Associated with SARS-CoV-2 Infection. Am J Case Rep 2020; 21:e926785.
21. Wang L, Xu X, Hou Y, et al. Acute mesenteric vein thrombosis after endoscopic injection sclerotherapy for esophageal varices in a patient with liver cirrhosis. Drug Discov Ther 2019; 13:118.
22. Ziakas PD, Poulou LS, Rokas GI, et al. Thrombosis in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria: sites, risks, outcome. An overview. J Thromb Haemost 2007; 5:642.
23. Johnson CA, Parker MV, Goff JM Jr. Mesenteric venous thrombosis in a patient with prothrombin 20210A mutation and antithrombin III deficiency: challenges to conventional anticoagulation–a case report. Vasc Endovascular Surg 2003; 37:293.
24. Fiorini A, Chiusolo P, Rossi E, et al. Absence of the JAK2 exon 12 mutations in patients with splanchnic venous thrombosis and without overt myeloproliferative neoplasms. Am J Hematol 2009; 84:126.
25. Amitrano L, Brancaccio V, Guardascione MA, et al. High prevalence of thrombophilic genotypes in patients with acute mesenteric vein thrombosis. Am J Gastroenterol 2001; 96:146.
26. Cohn DM, Roshani S, Middeldorp S. Thrombophilia and venous thromboembolism: implications for testing. Semin Thromb Hemost 2007; 33:573.
27. Papa A, Danese S, Grillo A, et al. Review article: inherited thrombophilia in inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 2003; 98:1247.
28. Yoshida H, Granger DN. Inflammatory bowel disease: a paradigm for the link between coagulation and inflammation. Inflamm Bowel Dis 2009; 15:1245.
29. Fichera A, Cicchiello LA, Mendelson DS, et al. Superior mesenteric vein thrombosis after colectomy for inflammatory bowel disease: a not uncommon cause of postoperative acute abdominal pain. Dis Colon Rectum 2003; 46:643.
30. Di Fabio F, Obrand D, Satin R, Gordon PH. Intra-abdominal venous and arterial thromboembolism in inflammatory bowel disease. Dis Colon Rectum 2009; 52:336.
31. Violi NV, Schoepfer AM, Fournier N, et al. Prevalence and clinical importance of mesenteric venous thrombosis in the Swiss Inflammatory Bowel Disease Cohort. AJR Am J Roentgenol 2014; 203:62.
32. Morasch MD, Ebaugh JL, Chiou AC, et al. Mesenteric venous thrombosis: a changing clinical entity. J Vasc Surg 2001; 34:680.
33. Bourke MG, Martin ST, O'Dwyer M, et al. Mesenteric venous thrombosis secondary to an unsuspected JAK2 V617F-positive myeloproliferative disorder. Ir J Med Sci 2012; 181:285.
34. Owens CD. JAK2 V617F mutation, mesenteric vein thrombosis, and myeloproliferative disorders. J Vasc Surg 2010; 52:205.
35. Singal AK, Kamath PS, Tefferi A. Mesenteric venous thrombosis. Mayo Clin Proc 2013; 88:285.
36. Yoo EH, Jang JH, Park KJ, et al. Prevalence of overt myeloproliferative neoplasms and JAK2 V617F mutation in Korean patients with splanchnic vein thrombosis. Int J Lab Hematol 2011; 33:471.
37. Colaizzo D, Amitrano L, Tiscia GL, et al. The JAK2 V617F mutation frequently occurs in patients with portal and mesenteric venous thrombosis. J Thromb Haemost 2007; 5:55.
38. Riva N, Donadini MP, Dentali F, et al. Clinical approach to splanchnic vein thrombosis: risk factors and treatment. Thromb Res 2012; 130 Suppl 1:S1.
39. Lin HY, Ho CM, Lai HS, Lee PH. Management of acute portomesenteric venous thrombosis induced by protein S deficiency: report of a case. Surg Today 2012; 42:1014.
40. Collins MH, McGinn MK, Weber DJ. Mesenteric Thrombosis Complicating Influenza B Infection. Am J Med 2016; 129:e17.
41. Otrock ZK, Soweid AM, Salem ZM, Jamali FR. Portal, splenic and mesenteric vein thrombosis in a patient with factor V Leiden mutation and antithrombin III deficiency. Ann Hematol 2006; 85:413.
42. Mainwaring CJ, Makris M, Thomas WE, et al. Mesenteric infarction due to combined protein C deficiency and prothrombin 20210 defects. Postgrad Med J 1999; 75:742.
43. Rackoff A, Shores N, Willner I. Mesenteric venous thrombosis in a patient with pancreatitis and protein C deficiency. South Med J 2005; 98:232.
44. Grandone E, Colaizzo D, Tiscia GL, et al. Venous thrombosis in oral contraceptive users and the presence of the JAK2 V617F mutation. Thromb Haemost 2008; 99:640.
45. Hertzberg MS, Underwood T, Favaloro EJ. Mesenteric vein thrombosis secondary to combined protein C deficiency and double heterozygosity for factor V Leiden and prothrombin G20210A. Am J Hematol 1999; 62:199.
46. Orr DW, Harrison PM, Devlin J, et al. Chronic mesenteric venous thrombosis: evaluation and determinants of survival during long-term follow-up. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:80.
47. Abdu RA, Zakhour BJ, Dallis DJ. Mesenteric venous thrombosis–1911 to 1984. Surgery 1987; 101:383.
48. Zhang J, Duan ZQ, Song QB, et al. Acute mesenteric venous thrombosis: a better outcome achieved through improved imaging techniques and a changed policy of clinical management. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004; 28:329.
49. Acosta-Merida MA, Marchena-Gomez J, Hemmersbach-Miller M, et al. Mesenteric venous thrombosis. Associated systemic disorders and hypercoagulability status of 21 surgical patients. Hepatogastroenterology 2007; 54:1080.
50. Grisham A, Lohr J, Guenther JM, Engel AM. Deciphering mesenteric venous thrombosis: imaging and treatment. Vasc Endovascular Surg 2005; 39:473.
51. Kreft B, Strunk H, Flacke S, et al. Detection of thrombosis in the portal venous system: comparison of contrast-enhanced MR angiography with intraarterial digital subtraction angiography. Radiology 2000; 216:86.
52. Hagspiel KD, Leung DA, Angle JF, et al. MR angiography of the mesenteric vasculature. Radiol Clin North Am 2002; 40:867.
53. Bradbury MS, Kavanagh PV, Chen MY, et al. Noninvasive assessment of portomesenteric venous thrombosis: current concepts and imaging strategies. J Comput Assist Tomogr 2002; 26:392.
54. Lee SS, Park SH. Computed tomography evaluation of gastrointestinal bleeding and acute mesenteric ischemia. Radiol Clin North Am 2013; 51:29.
55. Kernagis LY, Levine MS, Jacobs JE. Pneumatosis intestinalis in patients with ischemia: correlation of CT findings with viability of the bowel. AJR Am J Roentgenol 2003; 180:733.
56. Ofer A, Abadi S, Nitecki S, et al. Multidetector CT angiography in the evaluation of acute mesenteric ischemia. Eur Radiol 2009; 19:24.
57. Aschoff AJ, Stuber G, Becker BW, et al. Evaluation of acute mesenteric ischemia: accuracy of biphasic mesenteric multi-detector CT angiography. Abdom Imaging 2009; 34:345.
58. Acosta S, Alhadad A, Ekberg O. Findings in multi-detector row CT with portal phase enhancement in patients with mesenteric venous thrombosis. Emerg Radiol 2009; 16:477.
59. Taourel PG, Deneuville M, Pradel JA, et al. Acute mesenteric ischemia: diagnosis with contrast-enhanced CT. Radiology 1996; 199:632.
60. Rhee RY, Gloviczki P. Mesenteric venous thrombosis. Surg Clin North Am 1997; 77:327.
61. Vogelzang RL, Gore RM, Anschuetz SL, Blei AT. Thrombosis of the splanchnic veins: CT diagnosis. AJR Am J Roentgenol 1988; 150:93.
62. Lee SS, Ha HK, Park SH, et al. Usefulness of computed tomography in differentiating transmural infarction from nontransmural ischemia of the small intestine in patients with acute mesenteric venous thrombosis. J Comput Assist Tomogr 2008; 32:730.
63. Clark RA, Gallant TE. Acute mesenteric ischemia: angiographic spectrum. AJR Am J Roentgenol 1984; 142:555.
64. Haddad MC, Clark DC, Sharif HS, et al. MR, CT, and ultrasonography of splanchnic venous thrombosis. Gastrointest Radiol 1992; 17:34.
65. Kidambi H, Herbert R, Kidambi AV. Ultrasonic demonstration of superior mesenteric and splenoportal venous thrombosis. J Clin Ultrasound 1986; 14:199.
66. Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastrointestinal Association. Gastroenterology 2000; 118:954.
67. American Gastroenterological Association Medical Position Statement: guidelines on intestinal ischemia. Gastroenterology 2000; 118:951.
68. Cenedese A, Monneuse O, Gruner L, et al. Initial management of extensive mesenteric venous thrombosis: retrospective study of nine cases. World J Surg 2009; 33:2203.
69. Alvi AR, Khan S, Niazi SK, et al. Acute mesenteric venous thrombosis: improved outcome with early diagnosis and prompt anticoagulation therapy. Int J Surg 2009; 7:210.
70. Plonka AJ, Schentag JJ, Messinger S, et al. Effects of enteral and intravenous antimicrobial treatment on survival following intestinal ischemia in rats. J Surg Res 1989; 46:216.
71. Gathiram P, Wells MT, Brock-Utne JG, et al. Oral administered nonabsorbable antibiotics prevent endotoxemia in primates following intestinal ischemia. J Surg Res 1988; 45:187.
72. Jamieson WG, Pliagus G, Marchuk S, et al. Effect of antibiotic and fluid resuscitation upon survival time in experimental intestinal ischemia. Surg Gynecol Obstet 1988; 167:103.
73. Stein M, Link DP. Symptomatic spleno-mesenteric-portal venous thrombosis: recanalization and reconstruction with endovascular stents. J Vasc Interv Radiol 1999; 10:363.
74. Akingba AG, Mangalmurti CS, Mukherjee D. Surgical management of chronic mesenteric venous thrombosis–a case report. Vasc Endovascular Surg 2006; 40:157.
75. Salim S, Zarrouk M, Elf J, et al. Improved Prognosis and Low Failure Rate with Anticoagulation as First-Line Therapy in Mesenteric Venous Thrombosis. World J Surg 2018; 42:3803.
76. NELSON LE, KREMEN AJ. Experimental occlusion of the superior mesenteric vessels with special reference to the role of intravascular thrombosis and its prevention by heparin. Surgery 1950; 28:819.
77. Senzolo M, M Sartori T, Rossetto V, et al. Prospective evaluation of anticoagulation and transjugular intrahepatic portosystemic shunt for the management of portal vein thrombosis in cirrhosis. Liver Int 2012; 32:919.
78. Ageno W, Riva N, Schulman S, et al. Long-term Clinical Outcomes of Splanchnic Vein Thrombosis: Results of an International Registry. JAMA Intern Med 2015; 175:1474.
79. Loffredo L, Pastori D, Farcomeni A, Violi F. Effects of Anticoagulants in Patients With Cirrhosis and Portal Vein Thrombosis: A Systematic Review and Meta-analysis. Gastroenterology 2017; 153:480.
80. Hajibandeh S, Hajibandeh S, Agrawal S, et al. Anticoagulation Versus No Anticoagulation for Splanchnic Venous Thrombosis Secondary to Acute Pancreatitis: Do We Really Need to Treat the Incidental Findings? Pancreas 2020; 49:e84.
81. Yin Y, Wang L, Gao F, et al. Anticoagulation Therapy for Splanchnic Vein Thrombosis Associated With Acute Pancreatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Clin Appl Thromb Hemost 2023; 29:10760296231188718.
82. Sissingh NJ, Groen JV, Koole D, et al. Therapeutic anticoagulation for splanchnic vein thrombosis in acute pancreatitis: A systematic review and meta-analysis. Pancreatology 2022; 22:235.
83. Joh JH, Kim DI. Mesenteric and portal vein thrombosis: treated with early initiation of anticoagulation. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005; 29:204.
84. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133:381S.
85. Ageno W, Dentali F, Squizzato A. How I treat splanchnic vein thrombosis. Blood 2014; 124:3685.
86. Priyanka P, Kupec JT, Krafft M, et al. Newer Oral Anticoagulants in the Treatment of Acute Portal Vein Thrombosis in Patients with and without Cirrhosis. Int J Hepatol 2018; 2018:8432781.
87. Petitti DB, Strom BL, Melmon KL. Duration of warfarin anticoagulant therapy and the probabilities of recurrent thromboembolism and hemorrhage. Am J Med 1986; 81:255.
88. Ageno W, Riva N, Schulman S, et al. Antithrombotic treatment of splanchnic vein thrombosis: results of an international registry. Semin Thromb Hemost 2014; 40:99.
89. STROHL EL, LASNER J. Mesenteric vascular occlusion. Arch Surg 1950; 60:339.
90. Condat B, Pessione F, Helene Denninger M, et al. Recent portal or mesenteric venous thrombosis: increased recognition and frequent recanalization on anticoagulant therapy. Hepatology 2000; 32:466.
91. Tsochatzis EA, Senzolo M, Germani G, et al. Systematic review: portal vein thrombosis in cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31:366.
92. Spaander VM, van Buuren HR, Janssen HL. Review article: The management of non-cirrhotic non-malignant portal vein thrombosis and concurrent portal hypertension in adults. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26 Suppl 2:203.
93. Hedayati N, Riha GM, Kougias P, et al. Prognostic factors and treatment outcome in mesenteric vein thrombosis. Vasc Endovascular Surg 2008; 42:217.
94. Urbanavičius L, Pattyn P, de Putte DV, Venskutonis D. How to assess intestinal viability during surgery: A review of techniques. World J Gastrointest Surg 2011; 3:59.
95. Clavien PA, Dürig M, Harder F. Venous mesenteric infarction: a particular entity. Br J Surg 1988; 75:252.
96. Regner JL, Kobayashi L, Coimbra R. Surgical strategies for management of the open abdomen. World J Surg 2012; 36:497.
97. Kaplan JL, Weintraub SL, Hunt JP, et al. Treatment of superior mesenteric and portal vein thrombosis with direct thrombolytic infusion via an operatively placed mesenteric catheter. Am Surg 2004; 70:600.
98. Ozdogan M, Gurer A, Gokakin AK, et al. Thrombolysis via an operatively placed mesenteric catheter for portal and superior mesenteric vein thrombosis: report of a case. Surg Today 2006; 36:846.
99. Meilahn JE, Morris JB, Ceppa EP, Bulkley GB. Effect of prolonged selective intramesenteric arterial vasodilator therapy on intestinal viability after acute segmental mesenteric vascular occlusion. Ann Surg 2001; 234:107.
100. Takahashi N, Kuroki K, Yanaga K. Percutaneous transhepatic mechanical thrombectomy for acute mesenteric venous thrombosis. J Endovasc Ther 2005; 12:508.
101. Robin P, Gruel Y, Lang M, et al. Complete thrombolysis of mesenteric vein occlusion with recombinant tissue-type plasminogen activator. Lancet 1988; 1:1391.
102. Chen C. Direct thrombolytic therapy in portal and mesenteric vein thrombosis. J Vasc Surg 2012; 56:1124.
103. Liu FY, Wang MQ, Fan QS, et al. Interventional treatment for symptomatic acute-subacute portal and superior mesenteric vein thrombosis. World J Gastroenterol 2009; 15:5028.
104. Nakayama S, Murashima N, Isobe Y. Superior mesenteric venous thrombosis treated by direct aspiration thrombectomy. Hepatogastroenterology 2008; 55:367.
105. Ferro C, Rossi UG, Bovio G, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt, mechanical aspiration thrombectomy, and direct thrombolysis in the treatment of acute portal and superior mesenteric vein thrombosis. Cardiovasc Intervent Radiol 2007; 30:1070.
106. Rivitz SM, Geller SC, Hahn C, Waltman AC. Treatment of acute mesenteric venous thrombosis with transjugular intramesenteric urokinase infusion. J Vasc Interv Radiol 1995; 6:219.
107. Hollingshead M, Burke CT, Mauro MA, et al. Transcatheter thrombolytic therapy for acute mesenteric and portal vein thrombosis. J Vasc Interv Radiol 2005; 16:651.
108. Rosen MP, Sheiman R. Transhepatic mechanical thrombectomy followed by infusion of TPA into the superior mesenteric artery to treat acute mesenteric vein thrombosis. J Vasc Interv Radiol 2000; 11:195.
109. Sze DY, O'Sullivan GJ, Johnson DL, Dake MD. Mesenteric and portal venous thrombosis treated by transjugular mechanical thrombolysis. AJR Am J Roentgenol 2000; 175:732.
110. Lopera JE, Correa G, Brazzini A, et al. Percutaneous transhepatic treatment of symptomatic mesenteric venous thrombosis. J Vasc Surg 2002; 36:1058.
111. Kim HS, Patra A, Khan J, et al. Transhepatic catheter-directed thrombectomy and thrombolysis of acute superior mesenteric venous thrombosis. J Vasc Interv Radiol 2005; 16:1685.
112. Yang SF, Liu BC, Ding WW, et al. Initial transcatheter thrombolysis for acute superior mesenteric venous thrombosis. World J Gastroenterol 2014; 20:5483.
113. Poplausky MR, Kaufman JA, Geller SC, Waltman AC. Mesenteric venous thrombosis treated with urokinase via the superior mesenteric artery. Gastroenterology 1996; 110:1633.
114. Ludwig DJ, Hauptmann E, Rosoff L Jr, Neuzil D. Mesenteric and portal vein thrombosis in a young patient with protein S deficiency treated with urokinase via the superior mesenteric artery. J Vasc Surg 1999; 30:551.
115. Tateishi A, Mitsui H, Oki T, et al. Extensive mesenteric vein and portal vein thrombosis successfully treated by thrombolysis and anticoagulation. J Gastroenterol Hepatol 2001; 16:1429.
116. Yang S, Zhang L, Liu K, et al. Postoperative Catheter-Directed Thrombolysis Versus Systemic Anticoagulation for Acute Superior Mesenteric Venous Thrombosis. Ann Vasc Surg 2016; 35:88.
117. Dentali F, Ageno W, Witt D, et al. Natural history of mesenteric venous thrombosis in patients treated with vitamin K antagonists: a multi-centre, retrospective cohort study. Thromb Haemost 2009; 102:501.
118. Khodadadi J, Rozencwajg J, Nacasch N, et al. Mesenteric vein thrombosis. The importance of a second-look operation. Arch Surg 1980; 115:315.
119. Grieshop RJ, Dalsing MC, Cikrit DF, et al. Acute mesenteric venous thrombosis. Revisited in a time of diagnostic clarity. Am Surg 1991; 57:573.
120. Park WM, Gloviczki P, Cherry KJ Jr, et al. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: Factors associated with survival. J Vasc Surg 2002; 35:445.
121. Glenister KM, Corke CF. Infarcted intestine: a diagnostic void. ANZ J Surg 2004; 74:260.
122. Vietti Violi N, Fournier N, Duran R, et al. Acute mesenteric vein thrombosis: factors associated with evolution to chronic mesenteric vein thrombosis. AJR Am J Roentgenol 2014; 203:54.