Tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ có phản ứng truyền máu cấp tính

Các phản ứng truyền máu cấp tính dao động từ mức độ khó chịu nhưng lành tính về mặt lâm sàng đến các phản ứng đe dọa tính mạng. Bản chất của phản ứng có thể không rõ ràng ngay lập tức vì các phản ứng nặng bắt đầu bằng các triệu chứng không đặc hiệu như sốt hoặc ớn lạnh. Ngoài ra, bệnh nhân nhận truyền máu thường có các tình trạng lâm sàng nền phức tạp, các triệu chứng của chúng có thể mô phỏng phản ứng truyền máu. Do đó, bệnh nhân có triệu chứng hoặc dấu hiệu phù hợp với phản ứng truyền máu cấp tính phải được đánh giá kịp thời, với sự hỗ trợ từ dịch vụ truyền máu, và được điều trị nhanh nhất có thể để giảm thiểu tác động của phản ứng.

Chủ đề này mô tả cách tiếp cận của chúng tôi để xác định bản chất của phản ứng cấp tính nghi ngờ (loại phản ứng và nguyên nhân có thể) sau khi truyền các sản phẩm máu.

Các phản ứng truyền máu cấp tính cụ thể và chi tiết quản lý của chúng được thảo luận chi tiết hơn trong các bài đánh giá chủ đề riêng biệt được liệt kê bên dưới. (Xem ‘Các loại phản ứng truyền máu cấp tính’ bên dưới.)

Các phản ứng truyền máu muộn, có thể xảy ra trong vài ngày đến vài tuần sau khi truyền máu, được thảo luận riêng.

Các phản ứng với các sản phẩm khác có nguồn gốc từ huyết tương, chẳng hạn như globulin miễn dịch tĩnh mạch (IVIG), được trình bày riêng. (Xem “Globulin miễn dịch tĩnh mạch: Tác dụng phụ”.)

Danh sách sau tóm tắt các loại phản ứng truyền máu cấp tính và cung cấp các liên kết đến các chủ đề thảo luận chi tiết hơn về đánh giá và quản lý:

Các đặc điểm phân biệt được thảo luận trong các phần sau.

Việc quản lý có thể bao gồm epinephrine, thuốc kháng histamine và thuốc vận mạch, tùy thuộc vào mức độ triệu chứng dị ứng. Các phản ứng sốc phản vệ tương đối hiếm gặp. (Xem ‘Sốc phản vệ’ bên dưới.)

Phản ứng giảm huyết áp khi truyền máu được báo cáo phổ biến nhất với việc truyền tiểu cầu; chúng cũng xảy ra trong quá trình lọc máu trị liệu và ở bệnh nhân có mạch ngoài cơ thể 2-4. Các yếu tố nguy cơ bao gồm việc người nhận sử dụng chất ức chế men chuyển angiotensin (ACE), hoặc lọc qua bộ lọc giảm bạch cầu mang điện tích âm (hiện không còn được sử dụng phổ biến) 2,5,6. Cơ chế được cho là liên quan đến các kinin hoạt hóa mạch máu (ví dụ: bradykinin). Các phản ứng này có thể hồi phục nhanh chóng và nhìn chung không yêu cầu điều trị hoặc phòng ngừa cụ thể, ngoại trừ việc có thể tránh sử dụng chất ức chế ACE trước khi truyền máu hoặc lọc máu theo kế hoạch. Phản ứng giảm huyết áp khi truyền máu là hiếm gặp. (Xem ‘Tần suất phản ứng’ dưới đây.)

Các phản ứng truyền máu cấp tính dao động về tần suất từ các phản ứng tương đối phổ biến, chẳng hạn như phản ứng dị ứng và phản ứng sốt không tan máu, đến các biến chứng hiếm gặp bao gồm sốc phản vệ, tan máu nội mạch gây tử vong do không tương thích nhóm máu ABO.

Tần suất xấp xỉ của các phản ứng như sau (diễn đạt bằng số phản ứng trên số lượng thành phần máu truyền) 7-9:

Hướng dẫn thực hành từ Hiệp hội Thúc đẩy Huyết và Liệu pháp Sinh học (AABB) đã so sánh các rủi ro của truyền máu hồng cầu (RBC) với các nguy hiểm khác như tai nạn xe cơ giới hoặc bị sét đánh (hình 1) 10.

Tần suất của các phản ứng khác nhau giữa các nhóm bệnh nhân. Ví dụ, các phản ứng phổ biến hơn ở trẻ em so với người lớn. Điều này đã được minh họa trong một phân tích tổng hợp của ba nghiên cứu so sánh, tổng cộng đánh giá >1,3 triệu phản ứng truyền máu (>300.000 ở trẻ em và >1 triệu ở người lớn) 11. Tỷ lệ chung của các phản ứng truyền máu cao hơn ở trẻ em (tỷ số nguy cơ [RR] 1,75, 95% CI 1,27-2,41). Nguy cơ cao hơn đáng kể nhất đối với các thành phần tế bào (RR 3,54 đối với hồng cầu và 3,62 đối với tiểu cầu) và không thấy ở huyết tương hoặc cryoprecipitate. Nguy cơ cao hơn vẫn tồn tại đối với các loại phản ứng khác nhau (dị ứng, FNΗTR). Các loại phản ứng chỉ phổ biến hơn ở người lớn là phản ứng truyền máu tan máu chậm và phản ứng truyền máu huyết thanh học chậm. (Xem “Phản ứng truyền máu tan máu”, phần về ‘Phản ứng truyền máu tan máu chậm và phản ứng truyền máu huyết thanh học chậm’.)

Mức độ nghiêm trọng của các phản ứng truyền máu cấp tính cũng khác nhau, mặc dù sự khó chịu của bệnh nhân có thể không luôn tương ứng với nguy cơ kết quả bất lợi. Các phản ứng cấp tính có khả năng gây tử vong bao gồm TRALI, TACO, AHTR, nhiễm trùng huyết (sepsis), và sốc phản vệ (anaphylaxis) (xem ‘Tử vong’ bên dưới). Các phản ứng tương đối lành tính bao gồm FNNTR, phản ứng truyền máu dị ứng (ATR), và tan máu không miễn dịch. Quan trọng là, các dấu hiệu và triệu chứng sớm của phản ứng truyền máu cấp tính có thể không phân biệt được giữa các phản ứng truyền máu lành tính và nghiêm trọng hơn; do đó, tất cả các phản ứng truyền máu cấp tính phải được coi là có khả năng nghiêm trọng và được đánh giá tương ứng cho đến khi chứng minh được điều ngược lại.

Tỷ lệ tử vong do các phản ứng truyền máu cấp tính là một sự kiện hiếm gặp, với tỷ lệ ước tính khoảng 0,6 trên triệu (thường được trích dẫn là 1 trên 1,8 triệu) đến 2,3 trên triệu 12. Các dữ liệu này đến từ nhiều hệ thống giám sát khác nhau và có thể không thể so sánh trực tiếp, và tỷ lệ tử vong có thể khác nhau tùy thuộc vào quần thể bệnh nhân và các thực hành truyền máu tại địa phương.

Các phản ứng gây ra số ca tử vong cao nhất vào cuối những năm 1990 và đầu những năm 2000 là TRAԼІ và AHTR 12. Các biện pháp được thực hiện kể từ đó, bao gồm việc sử dụng huyết tương đông lạnh tươi và các sản phẩm huyết tương khác chỉ từ người hiến tặng nam (như một phần của chiến lược giảm thiểu TRAԼІ tích cực), cũng như hướng dẫn cập nhật của FDA yêu cầu xét nghiệm bổ sung tiểu cầu bằng phương pháp apheresis để phát hiện mầm bệnh vi khuẩn, đã làm giảm tỷ lệ tử vong chung và thay đổi sự đóng góp tương đối của các loại phản ứng khác nhau 13. (Xem “Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRALI)”, section on ‘Prevention’ và “Nhiễm trùng vi khuẩn qua truyền máu”, section on ‘Platelet-specific guidance and requirements’.)

Các phản ứng truyền máu cấp tính có khả năng gây tử vong cao nhất dường như đã thay đổi. Tại Hoa Kỳ, TRAԼІ là loại có khả năng gây tử vong nhất trước khi áp dụng các chiến lược giảm thiểu cho đến khoảng năm 2016, khi TACO trở thành loại có khả năng gây tử vong nhất. Trong số 192 trường hợp tử vong do truyền máu được báo cáo lên Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) trong năm năm từ 2017 đến 2021, số ca tử vong (và tỷ lệ phần trăm tử vong tổng thể) được quy cho mỗi loại phản ứng như sau 14:

Bệnh ghép chống vật chủ liên quan đến truyền máu (ta-GVND) cực kỳ hiếm và gần như luôn gây tử vong; tình trạng này biểu hiện dưới dạng phản ứng muộn (thay vì cấp tính). (Xem “Bệnh ghép chống vật chủ liên quan đến truyền máu”.)

Khả năng xảy ra phản ứng truyền máu cấp tính cần được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân nào xuất hiện các dấu hiệu và triệu chứng bất lợi trong hoặc trong vòng 24 giờ sau khi hoàn thành việc truyền máu. Nhiều phản ứng nghiêm trọng nhất xảy ra trong vòng 15 phút đầu tiên khi bắt đầu truyền máu.

Các dấu hiệu và triệu chứng phổ biến nhất là sốt (tăng 1°C nhiệt độ so với mức cơ bản), ớn lạnh, ngứa và nổi mề đay. Thông thường, những triệu chứng này sẽ tự hết nhanh chóng mà không cần điều trị cụ thể hoặc biến chứng. Các phát hiện khác có thể là dấu hiệu của phản ứng nghiêm trọng hơn, có khả năng gây tử vong bao gồm khó thở, hemoglobin niệu, mất ý thức, tăng huyết áp, tụt huyết áp, đau hông hoặc đau lưng, vàng da, chảy máu bất thường, hoặc oliguria/anuria. Bệnh nhân được gây mê toàn thân không thể thông báo cho bác sĩ về cơn đau hoặc khó thở, nhưng họ có thể bị sốt, tụt huyết áp, giảm oxy máu, hemoglobin niệu, oliguria/anuria, hoặc xuất huyết lan tỏa, bao gồm cả rỉ máu tại các vị trí tĩnh mạch. Xuất huyết lan tỏa hoặc rỉ máu tại các vị trí tĩnh mạch có thể là dấu hiệu duy nhất cho thấy bệnh nhân được gây mê đang trải qua phản ứng truyền máu cấp tính.

Khả năng xảy ra phản ứng truyền máu cấp tính cần được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân nào đang được truyền máu và xuất hiện bất kỳ triệu chứng nào trong số này, hoặc ở những bệnh nhân có thay đổi trạng thái tinh thần, bao gồm cảm giác lo lắng và/hoặc sợ hãi.

Các đánh giá bổ sung có thể bao gồm đo độ bão hòa oxy máu hoặc điện tâm đồ từ xa. Nếu phản ứng có vẻ từ trung bình đến nặng, các quyết định ngay lập tức về quản lý có thể được đưa ra và thực hiện mà không chậm trễ. Các biện pháp này có thể bao gồm (nhưng không giới hạn ở) oxy cho bệnh nhân khó thở; epinephrine cho bệnh nhân bị sốc phản vệ rõ rệt; dịch truyền tĩnh mạch cho bệnh nhân bị AHTR hoặc tụt huyết áp; và thuốc lợi tiểu cho bệnh nhân bị TACO hoặc AHTR.

Hướng dẫn năm 2023 về đánh giá phản ứng truyền máu phù hợp với phương pháp tiếp cận của chúng tôi 15.

Dịch vụ truyền máu có thể yêu cầu trả lại thành phần còn lại (chưa truyền), các túi và ống truyền tĩnh mạch liên quan, và xét nghiệm máu và nước tiểu. (Xem ‘Xét nghiệm phòng thí nghiệm ban đầu’ bên dưới.)

Phòng thí nghiệm của dịch vụ truyền máu sẽ thực hiện kiểm tra hành chính để đánh giá xem bệnh nhân có nhận sản phẩm dành cho bệnh nhân khác hay không. Ngoài việc hỗ trợ chẩn đoán, việc kiểm tra này còn xác định xem bệnh nhân khác có thể gặp nguy cơ nhận sản phẩm không chính xác hay không.

Ngay cả khi bệnh nhân có tình trạng cho phép tái khởi truyền, thì trong hầu hết các trường hợp, giới hạn bốn giờ để hoàn thành việc truyền có thể đã trôi qua. Trong những trường hợp như vậy, đơn vị phải bị loại bỏ. (Xem “Quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu (TACO)”, phần ‘Tái khởi truyền’.)

Các quyết định liên quan đến nhu cầu truyền thêm các sản phẩm khác ngoài sản phẩm liên quan đến phản ứng phụ thuộc vào chỉ định ban đầu cho việc truyền máu. Ví dụ, một bệnh nhân đã nhận phần lớn lượng truyền máu cho tình trạng thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu ít nghiêm trọng hơn mà không có chảy máu có thể không cần truyền thêm, trong khi một bệnh nhân bị chảy máu và giảm tiểu cầu nặng với nghi ngờ TACO và đang đáp ứng với lợi tiểu có thể được hưởng lợi từ việc truyền thêm.

Việc đánh giá ban đầu bệnh nhân và các khía cạnh liên quan của tiền sử lâm sàng được sử dụng để xác định phản ứng có khả năng nhất. Các xét nghiệm phòng thí nghiệm tiếp theo và phản ứng với các can thiệp quản lý được sử dụng để xác nhận hoặc bác bỏ chẩn đoán nghi ngờ.

Đối với các phản ứng truyền máu cấp tính nghi ngờ, chúng ta thường tách các phản ứng liên quan đến sốt (và ớn lạnh) và những phản ứng không sốt.

Sốt cũng có thể là một thành phần của bệnh nền của bệnh nhân. Trong những trường hợp như vậy, cần tham khảo ý kiến giữa bác sĩ lâm sàng chính và dịch vụ truyền máu về khả năng xảy ra phản ứng truyền máu cấp tính.

Bệnh nhân có cảm giác ấm hoặc ớn lạnh mà không tăng nhiệt độ >1°C nên được theo dõi trong 15 đến 30 phút trong khi đường truyền tĩnh mạch được giữ mở bằng nước muối sinh lý. Nếu các triệu chứng giảm bớt, việc truyền máu có thể được bắt đầu lại từ từ.

Ngoài ra, TACO và TRALI có thể xảy ra đồng thời. Các đặc điểm phân biệt giữa TRALI và TACO bao gồm những điều sau (bảng 2):

Sốc phản vệ có thể được phân biệt với TRALI và TACO bằng tốc độ khởi phát nhanh, thường là trong vài khoảnh khắc đầu tiên khi bắt đầu truyền dịch. Sốc phản vệ cũng được đặc trưng bởi co thắt phế quản (kèm theo thở khò và suy hô hấp) và có thể là nổi mề đay và phù mạch, tất cả đều vắng mặt ở TRALI và TACO. Sốc phản vệ cũng có thể liên quan đến hạ huyết áp.

Suy hô hấp cũng có thể thấy khi có khí xâm nhập vào đường truyền tĩnh mạch của bệnh nhân, một trường hợp cực kỳ hiếm gặp. (Xem “Thuyên tắc khí”.)

Mỗi phản ứng truyền máu hạ huyết áp này đều có các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm đặc trưng, giúp việc phân biệt giữa chúng tương đối đơn giản trong hầu hết các trường hợp:

Các mẫu xét nghiệm để đánh giá phản ứng truyền máu nghi ngờ nên đi kèm với thông tin về tiền sử bệnh nhân và phản ứng; ở hầu hết các cơ sở, một mẫu đơn cụ thể được cung cấp cho thông tin này.

Thông tin liên quan về bệnh nhân bao gồm:

Thông tin quan trọng về phản ứng bao gồm:

Nên tham khảo ý kiến của dịch vụ truyền máu và/hoặc phòng thí nghiệm bệnh viện về nơi gửi vật chứa thành phần máu và ống nối liên quan, cũng như các mẫu vật khác nào được yêu cầu.

Ngân hàng máu hoặc phòng thí nghiệm bệnh viện sẽ thực hiện những việc sau, những việc này thường không tốn nhiều thời gian:

Ngoại lệ, các mục trên để đánh giá tan máu không cần thiết khi xảy ra một loại phản ứng không tan máu cụ thể (phản ứng truyền máu dị ứng, sốc phản vệ, TACO hoặc TRALI). (Xem bên dưới ‘Mề đay/Ngứa cô lập’ và ‘Sốc phản vệ’ và ‘Khó thở: TACO so với TRALI’.)

Các xét nghiệm bổ sung và quản lý sơ bộ sẽ phụ thuộc vào loại phản ứng nghi ngờ. Việc ổn định bệnh nhân có thể cần xảy ra đồng thời với việc đánh giá phòng thí nghiệm. Lưu ý, không có biện pháp can thiệp khẩn cấp nào cần thiết để ổn định bệnh nhân sẽ cản trở việc đánh giá, và trong một số trường hợp, phản ứng với các biện pháp can thiệp này có thể hữu ích trong việc xác định nguyên nhân phản ứng cũng như cải thiện triệu chứng của bệnh nhân (ví dụ: lợi tiểu đối với TACO nghi ngờ, epinephrine đối với phản ứng sốc phản vệ nghi ngờ). Khi chẩn đoán có khả năng xảy ra được xác định, việc tham khảo ý kiến của các bác sĩ lâm sàng khác có thể phù hợp.

Việc quản lý các triệu chứng được bắt đầu trong khi chờ kết quả xét nghiệm phòng thí nghiệm ban đầu và các đánh giá khác. Mức độ can thiệp phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của phản ứng và chẩn đoán nghi ngờ.

Nếu chẩn đoán AHTR không rõ ràng vì không có bất kỳ dấu hiệu lâm sàng nào gợi ý mạnh mẽ được đề cập ở trên (tức là không có bằng chứng về việc truyền sai đơn vị máu và không có đau hông, tụt huyết áp, oliguria, hoặc bằng chứng DIC), chúng tôi sẽ thực hiện xét nghiệm phòng thí nghiệm trước và bắt đầu bù dịch mạnh nếu cần thiết. Đánh giá của dịch vụ truyền máu bệnh viện đóng vai trò quan trọng trong việc đưa ra chẩn đoán ban đầu về AHTR.

Xét nghiệm phòng thí nghiệm cho AHTR bao gồm những mục sau, được thực hiện sau khi tham khảo ý kiến của dịch vụ truyền máu:

Nếu rõ ràng rằng đã xảy ra tan máu nội mạch (ví dụ: có huyết tương hoặc nước tiểu màu hồng), bác sĩ thận học có thể được tham khảo ý kiến về các biện pháp phòng ngừa (ngoài bù dịch và lợi tiểu tĩnh mạch) để ngăn ngừa hoặc giảm tổn thương thận; bác sĩ huyết học có thể được tham khảo ý kiến nếu bệnh nhân có bằng chứng DIC.

Có khả năng, mặc dù không cao, rằng hồng cầu (RBC) có thể bị tổn thương hoặc tan máu trước khi truyền, do tổn thương nhiệt, cơ học hoặc thẩm thấu, dẫn đến việc truyền hemoglobin tự do thay vì tan máu của các tế bào được truyền trong cơ thể bệnh nhân. Nguyên nhân có thể bao gồm tổn thương nhiệt đối với tế bào do làm ấm không thích hợp hoặc do rã đông nhanh các sản phẩm đông lạnh. Tình trạng này ít nghiêm trọng hơn AHTR vì lượng hemoglobin tự do bị giới hạn và quá trình tan máu không diễn ra liên tục; tuy nhiên, nếu truyền một lượng lớn hemoglobin tự do, các triệu chứng có thể đáng kể. Các phát hiện điển hình bao gồm huyết thanh màu hồng, nước tiểu màu hồng, DAT âm tính, IAT âm tính và crossmatch tương thích. Phân tích sản phẩm còn lại (chưa truyền) cũng sẽ cho thấy dịch nổi màu hồng sau khi ly tâm. Trong trường hợp này, lợi tiểu mạnh do truyền 500 mL nước muối sinh lý bình thường mỗi giờ hoặc khi dung nạp được thường là đủ. Việc bù dịch được tiếp tục cho đến khi tình trạng hemoglobin niệu hết.

Bệnh nhân có phản ứng phản vệ rõ rệt (ví dụ: hạ huyết áp, thở khò khè, phù mạch) nên được tiêm bắp (IM) epinephrine ngay lập tức, ưu tiên vào phần đùi ngoài giữa. Liều khuyến nghị epinephrine IM cho bệnh nhân mọi lứa tuổi là 0.01 mg/kg (tối đa 0.5 mg), yêu cầu sử dụng dung dịch 1 mg/mL. Liều có thể được lặp lại sau mỗi 5 đến 15 phút (hoặc thường xuyên hơn) nếu cần. Bệnh nhân nặng >50 kg có thể được tiêm 0.5 mg IM (0.5 mL dung dịch 1 mg/mL). Ở một số quốc gia ngoài Hoa Kỳ, dung dịch 1 mg/mL có thể được dán nhãn là 1:1000.

Trong nhiều trường hợp, việc sử dụng bút tiêm tự động có thể được ưu tiên vì tốc độ, độ tin cậy và dễ sử dụng. Bút tiêm tự động epinephrine IM được dùng liều như sau:

Nếu epinephrine được tiêm kịp thời bằng đường IM, hầu hết bệnh nhân sẽ có phản ứng với một, hai, hoặc tối đa ba liều. Đường IM được ưu tiên hơn tiêm dưới da vì nó liên tục cung cấp sự tăng nồng độ epinephrine trong máu và mô nhanh hơn.

Trong các trường hợp nặng như suy tim mạch sắp xảy ra, kháng với epinephrine tiêm bắp và hồi sức bằng thể tích, người ta chỉ định bolus tĩnh mạch epinephrine chậm, lý tưởng nhất là kèm theo theo dõi huyết động trong khi chuẩn bị truyền epinephrine. Ở người lớn, liều epinephrine tĩnh mạch là 0.05 đến 0.1 mg, yêu cầu 0.5 đến 1 mL dung dịch 0.1 mg/mL; dung dịch này thường được dự trữ trên xe hồi sức dưới dạng xi lanh (1 mg epinephrine trong 10 mL). Ở một số quốc gia ngoài Hoa Kỳ, dung dịch 0.1 mg/mL có thể được dán nhãn là 1:10.000.

Dung dịch truyền tĩnh mạch (nước muối sinh lý) và một thuốc kháng histamine H1 (loratadine hoặc cetirizine>, 10 mg uống, hoặc diphenhydramine, 25 hoặc 50 mg uống hoặc truyền tĩnh mạch, để trị ngứa hoặc phù mạch cũng có thể được sử dụng.

Liều lượng kháng histamine H1 (25 so với 50 mg diphenhydramine) tùy thuộc vào quyết định của bác sĩ điều trị phản ứng và phụ thuộc vào kích thước cơ thể cũng như mức độ nghiêm trọng của phản ứng. Liều lặp lại (ví dụ: 15 hoặc 30 phút sau liều đầu tiên) có thể được dùng nếu cần thiết cho tình trạng ngứa hoặc nổi mề đay dai dẳng. Liều tối đa của diphenhydramine là 100 mg trong khoảng thời gian một giờ. (Xem bên dưới “Nổi mề đay/ngứa cục bộ”.)

Các liệu pháp khác, chẳng hạn như thuốc giãn phế quản hít, áp lực đường thở dương liên tục (CPAP), và thuốc kháng histamine H2 (ví dụ, famotidine), có thể thích hợp ở một số bệnh nhân bị co thắt phế quản nặng. Ngoài việc quản lý phản ứng, phản ứng với các can thiệp này còn hỗ trợ chẩn đoán sốc phản vệ. (Xem “Sốc phản vệ: Điều trị khẩn cấp”.)

Xét nghiệm phòng thí nghiệm để kiểm tra phản ứng phản vệ nên bao gồm mức immunoglobulin A (IgA) định lượng, mức này sẽ vắng mặt (mức <7 mg/dL) ở những người bị thiếu IgA, cũng như sự hiện diện của kháng thể kháng immunoglobulin A (anti-IgA). (Xem “Thiếu IgA chọn lọc: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”, phần ‘Đánh giá và chẩn đoán’ và “Thiếu IgA chọn lọc: Quản lý và tiên lượng”, phần ‘Truyền sản phẩm máu an toàn’ và “Thiếu IgA chọn lọc: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán”.)

Xét nghiệm này không được chỉ định ở bệnh nhân bị ngứa đơn độc và/hoặc phát ban. (Xem “Phát ban/ngứa đơn độc” bên dưới.)

Cần dùng liệu pháp kháng sinh phổ rộng qua đường tĩnh mạch dựa trên mức độ nghiêm trọng của triệu chứng lâm sàng hoặc nghi ngờ phản ứng truyền máu nhiễm trùng huyết. Kháng sinh có thể được điều chỉnh dựa trên kết quả nhuộm Gram hoặc nuôi cấy sản phẩm, nhưng không được tạm ngưng trong khi chờ đợi các kết quả này. Có thể tham khảo ý kiến bác sĩ bệnh truyền nhiễm để được tư vấn về liệu pháp kháng sinh thích hợp. (Xem “Trẻ bị nhiễm trùng huyết trong môi trường có nguồn lực dồi dào: Nhận biết nhanh và hồi sức ban đầu (giờ đầu tiên)” và “Đánh giá và quản lý nghi ngờ nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng huyết ở người lớn”.)

Đánh giá ban đầu bao gồm chụp ảnh (như X-quang ngực) và đánh giá tình trạng oxy hóa bằng máy đo độ bão hòa oxy máu hoặc đo khí máu động mạch. Bệnh nhân bị giảm oxy máu nên được cung cấp oxy bổ sung bất kể nguyên nhân cơ bản. Suy hô hấp nặng có thể yêu cầu chuyển đến đơn vị chăm sóc tích cực để có thể đặt nội khí quản và thông khí cơ học. Có thể tham khảo ý kiến bác sĩ tim mạch hoặc bác sĩ phổi về quản lý tim mạch và/hoặc thông khí.

TACO có khả năng xảy ra hơn ở những bệnh nhân đã nhận một lượng lớn dịch trong thời gian ngắn, người lớn tuổi, trẻ rất nhỏ, hoặc những người có bệnh tim nền. TACO cũng được hỗ trợ bởi các phát hiện về suy hô hấp cấp, tăng huyết áp, suy tim, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, và tăng protein natri niệu trung tâm (BNP) hoặc N-terminal pro-BNP (NT-pro BNP) 17-19. Phù phổi trên X-quang ngực có thể thấy ở TACO. Nếu đánh giá lâm sàng gợi ý TACO, bệnh nhân nên được đặt ở tư thế ngồi và bắt đầu lợi tiểu, và phản ứng của bệnh nhân có thể hữu ích trong việc xác nhận đánh giá ban đầu. (Xem “Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Các liệu pháp đặc hiệu”, phần ‘Điều trị ban đầu’ và “Quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu (TACO)”, phần ‘Đánh giá và chẩn đoán’.)

TRALI có khả năng xảy ra hơn ở những bệnh nhân bị suy hô hấp không tương xứng với lượng dịch nhận hoặc sớm trong quá trình truyền máu. Các phát hiện khác ở TRALI bao gồm suy hô hấp khởi phát đột ngột, sốt, hạ huyết áp và dịch tiết đường thở màu hồng sủi bọt. Không giống như TACO, chẩn đoán TRALI yêu cầu giảm oxy máu và X-quang ngực bất thường cho thấy thâm nhiễm hai bên và không có tăng áp nhĩ trái 17. Cho đến năm 2019, những cá nhân có tổn thương phổi cấp tính nền hoặc yếu tố nguy cơ thay thế gây tổn thương phổi cấp tính đã được gọi là “có thể TRALI” (bảng 3); một sơ đồ phân loại mới hơn, được đề xuất vào năm 2019, chỉ ra rằng dữ liệu từ các cá nhân trong danh mục này cần được đánh giá thêm và mỗi trường hợp được phân loại là hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) hoặc loại TRALI II (bảng 4) 20. (Xem “Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRALI)”, phần ‘Thuật ngữ và tiêu chuẩn chẩn đoán’.)

Cơ sở thu thập máu nên được thông báo về trường hợp nghi ngờ TRALI để có thể lấy các mẫu thích hợp từ người hiến máu (hoặc những người hiến máu) liên quan; thông báo này được thực hiện bởi dịch vụ truyền máu. Bệnh nhân nghi ngờ TRALI (loại I hoặc loại II) cũng có thể được gửi mẫu để xét nghiệm kiểu nhóm máu HLA và có thể xét nghiệm kháng thể HLA và/hoặc bạch cầu trung tính, sau khi tham khảo ý kiến dịch vụ truyền máu. (Xem “Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRALI)”.)

Phân tích dịch phù phổi (lấy từ ống thông đặt vào đường thở xa) cũng có thể hữu ích trong việc phân biệt TACO với TRALI, mặc dù điều này hiếm khi được thực hiện 21,22. Phù phổi trong TACO là do tim; do đó, dịch trong phế g là dịch thấm (tức là tỷ lệ protein trong dịch phù so với protein trong huyết tương < 0,65). Phù phổi trong TRALI là không do tim; dịch trong phế g là dịch tiết (tức là tỷ lệ protein trong dịch phù so với protein trong huyết tương > 0,75).

Quan trọng, nếu TACO và/hoặc TRALI không giải thích được bức tranh lâm sàng, cần phải đánh giá các nguyên nhân suy hô hấp khác, bao gồm các phản ứng truyền máu như nhiễm trùng huyết và các tình trạng y tế trùng hợp khác như thuyên tắc phổi hoặc thiếu máu cơ tim (bảng 5). Mạng lưới Giám sát Sinh học CDC bao gồm phân loại phản ứng truyền máu là khó thở liên quan đến truyền máu (TAD), được định nghĩa là suy hô hấp cấp trong vòng 24 giờ sau khi truyền máu cùng với việc loại trừ tất cả các phản ứng truyền máu và tình trạng y tế nền khác có thể giải thích các triệu chứng 17.

Diphenhydramine có thể được sử dụng để giảm ngứa liên quan đến phát ban hoặc ngứa; tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều cần can thiệp dược lý. Bệnh nhân ngoại trú nên được hỏi về việc lái xe về nhà trước khi dùng diphenhydramine vì điều này có thể gây buồn ngủ. Diphenhydramine có thể được dùng qua đường uống hoặc tĩnh mạch, với liều lượng từ 25 đến 50 mg, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của triệu chứng và kích thước của bệnh nhân. Nếu bệnh mề đay vẫn tiếp diễn, có thể dùng thêm liều diphenhydramine (và/hoặc các liệu pháp triệu chứng khác) khi cần thiết, thường là sau 15 đến 30 phút. Liều tối đa của diphenhydramine là 100 mg trong một khoảng thời gian một giờ.

Dữ liệu về việc sử dụng các phương pháp điều trị khác còn hạn chế. Tuy nhiên, các phản ứng dị ứng nghiêm trọng hơn hoặc những phản ứng kháng với diphenhydramine có thể được điều trị bằng famotidine, 20 mg tĩnh mạch, hydroxyzine, 50 mg đường uống, hoặc methylprednisolone, 125 mg tĩnh mạch.

Trong các trường hợp nhẹ phát ban hoặc ngứa cục bộ và tự hết nhanh chóng, việc truyền máu có thể được tiếp tục với đơn vị ban đầu.

Nếu phát ban tự hết mà không cần thuốc hoặc với diphenhydramine, bệnh nhân ngoại trú đang được truyền máu có thể được xuất viện. Bản chất của phản ứng, khả năng hiếm gặp của các di chứng nghiêm trọng và các triệu chứng cần phải liên hệ với bác sĩ nên được thảo luận với bệnh nhân.

Nếu bệnh nhân phát triển các triệu chứng dị ứng nghiêm trọng hơn, chẳng hạn như thở khò khè, phù mạch hoặc tụt huyết áp, việc truyền máu nên được ngừng ngay lập tức và phải áp dụng các biện pháp can thiệp bổ sung để điều trị sốc phản vệ. (Xem ‘Sốc phản vệ’ ở trên.)

1. CDC: National Healthcare Safety Network Biovigilance Component Hemovigilance Module Surveillance Protocol AU Tobian 5/1/24: Add CDC Hemovigilance Criteria Ref Here.https://www.cdc.gov/nhsn/pdfs/biovigilance/bv-hv-protocol-current.pdf (Accessed on May 02, 2024).
2. Hume HA, Popovsky MA, Benson K, et al. Hypotensive reactions: a previously uncharacterized complication of platelet transfusion? Transfusion 1996; 36:904.
3. Pagano MB, Ness PM, Chajewski OS, et al. Hypotensive transfusion reactions in the era of prestorage leukoreduction. Transfusion 2015; 55:1668.
4. Kwon SS, Kim S, Kim HO. Incidence and characteristics of hypotensive transfusion reaction: 10-year experience in a single center. Transfusion 2022; 62:2245.
5. Arnold DM, Molinaro G, Warkentin TE, et al. Hypotensive transfusion reactions can occur with blood products that are leukoreduced before storage. Transfusion 2004; 44:1361.
6. Mair B, Leparc GF. Hypotensive reactions associated with platelet transfusions and angiotensin-converting enzyme inhibitors. Vox Sang 1998; 74:27.
7. AABB Technical Manual, 21st ed, Cohn CS, Delaney M, Johnson ST, et al (Eds), Association for the Advancement of Blood & Biotherapies, Bethesda 2023.
8. Carson JL, Stanworth SJ, Guyatt G, et al. Red Blood Cell Transfusion: 2023 AABB International Guidelines. JAMA 2023; 330:1892.
9. Kaufman RM, Djulbegovic B, Gernsheimer T, et al. Platelet transfusion: a clinical practice guideline from the AABB. Ann Intern Med 2015; 162:205.
10. Carson JL, Grossman BJ, Kleinman S, et al. Red blood cell transfusion: a clinical practice guideline from the AABB*. Ann Intern Med 2012; 157:49.
11. Wang Y, Sun W, Wang X, et al. Comparison of transfusion reactions in children and adults: A systematic review and meta-analysis. Pediatr Blood Cancer 2022; 69:e29842.
12. Vamvakas EC, Blajchman MA. Transfusion-related mortality: the ongoing risks of allogeneic blood transfusion and the available strategies for their prevention. Blood 2009; 113:3406.
13. Eder AF, Dy BA, Perez JM, et al. The residual risk of transfusion-related acute lung injury at the American Red Cross (2008-2011): limitations of a predominantly male-donor plasma mitigation strategy. Transfusion 2013; 53:1442.
14. Fatalities Reported to FDA Following Blood Collection and Transfusion. Annual Summary for Fiscal Year 2021 www.fda.gov/media/172382/download?attachment (Accessed on May 02, 2024).
15. Soutar R, McSporran W, Tomlinson T, et al. Guideline on the investigation and management of acute transfusion reactions. Br J Haematol 2023; 201:832.
16. Metcalf RA, Bakhtary S, Goodnough LT, Andrews J. Clinical Pattern in Hypotensive Transfusion Reactions. Anesth Analg 2016; 123:268.
17. https://www.cdc.gov/nhsn/pdfs/biovigilance/bv-hv-protocol-current.pdf (Accessed on May 01, 2024).
18. Tobian AA, Sokoll LJ, Tisch DJ, et al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide is a useful diagnostic marker for transfusion-associated circulatory overload. Transfusion 2008; 48:1143.
19. Zhou L, Giacherio D, Cooling L, Davenport RD. Use of B-natriuretic peptide as a diagnostic marker in the differential diagnosis of transfusion-associated circulatory overload. Transfusion 2005; 45:1056.
20. Vlaar APJ, Toy P, Fung M, et al. A consensus redefinition of transfusion-related acute lung injury. Transfusion 2019; 59:2465.
21. Church GD, Price C, Sanchez R, Looney MR. Transfusion-related acute lung injury in the paediatric patient: Two case reports and a review of the literature. Transfus Med 2006; 16:343.
22. Skeate RC, Eastlund T. Distinguishing between transfusion related acute lung injury and transfusion associated circulatory overload. Curr Opin Hematol 2007; 14:682.