Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá

Nhịp nhanh rối loạn, được định nghĩa là nhịp tim bất thường với tần số tâm thất từ 100 nhịp/phút trở lên (bpm), có thể là kết quả của nhiều bệnh lý khác nhau và thường có triệu chứng. Các dấu hiệu và triệu chứng liên quan đến rối loạn nhịp nhanh thường bao gồm đánh trống ngực hoặc khó chịu ở ngực, nhưng cũng có thể bao gồm sốc, hạ huyết áp, suy tim (HF), khó thở và/hoặc giảm mức độ ý thức. Triệu chứng đôi khi có thể tinh tế hơn và có thể bao gồm mệt mỏi, chóng mặt, hoặc không dung nạp tập thể dục. Một số bệnh nhân thực sự không có triệu chứng; điều này có thể phổ biến hơn ở các trường hợp nhịp nhanh không cơn (liên tục).

Chủ đề này sẽ cung cấp cái nhìn tổng quan về các nguyên nhân khác nhau gây ra nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp và cách tiếp cận để đánh giá và chẩn đoán chúng. Một cái nhìn tổng quan về quản lý cấp tính các rối loạn nhịp nhanh, cùng với các thảo luận chi tiết về các loại nhịp nhanh phức bộ hẹp cụ thể (ví dụ: nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất [AVNRT], nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất (hoặc nhịp nhanh hồi quy) [AVRT], và nhịp nhanh tâm nhĩ [AT]) và thảo luận rộng về nhịp nhanh phức bộ rộng, được trình bày riêng. (Xem “Tổng quan về quản lý cấp tính các rối loạn nhịp nhanh” và “Nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất” và “Nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất (AVRT) liên quan đến đường dẫn phụ” và “Nhịp nhanh tâm nhĩ khu trú” và “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Cách tiếp cận chẩn đoán” và “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Cách tiếp cận quản lý”.)

Tăng nhịp tim (Tachycardias), với nhịp tim tâm thất vượt quá 100 nhịp/phút, được phân loại rộng rãi dựa trên độ rộng phức bộ QRS trên điện tâm đồ (ECG) 1.

Các nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp bao gồm:

Tái nhập là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp. Tăng tính tự động và hoạt động kích hoạt xảy ra ít thường xuyên hơn 7.

Các cơ chế tái nhập được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Tái nhập và sự phát triển của rối loạn nhịp tim”.)

Các cơ chế này được xem xét chi tiết trong các chủ đề liên quan đến các rối loạn nhịp cụ thể. (Xem “Nhịp nhanh tâm nhĩ khu trú”, phần ‘Cơ chế và nguyên nhân bệnh sinh’ và “Rối loạn nhịp tim do ngộ độc digoxin”.)

Phản ứng với nhịp tim nhanh có thể rất khác nhau tùy thuộc vào tốc độ tim đập, huyết áp và tưới máu mô kết quả, các bệnh đi kèm tiềm ẩn, và mức độ nhạy cảm của từng bệnh nhân với các triệu chứng. Bệnh nhân bị nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp có thể xuất hiện nhiều triệu chứng khác nhau, bao gồm:

Thông thường, bệnh nhân bị nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp có các triệu chứng hồi hộp, cảm giác tim đập nhanh hoặc không đều ở ngực trước hoặc cổ. Thông thường các triệu chứng xuất hiện đột ngột, mặc dù điều này có thể khác nhau tùy thuộc vào loạn nhịp cụ thể. Hồi hộp có thể đi kèm với đổ mồ hôi, chóng mặt hoặc choáng váng.

Bệnh nhân bị nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp cũng có thể báo cáo khó thở hoặc khó chịu ở ngực. Mặc dù khó thở hoặc khó chịu ở ngực có thể xảy ra ở bất kỳ bệnh nhân nào, những người có bệnh đi kèm tim mạch tiềm ẩn (ví dụ: bệnh động mạch vành, bệnh cơ tim hoặc bệnh van tim có hoặc không có suy tim) có nhiều khả năng xuất hiện theo cách này, đặc biệt là ở nhịp tim cao hơn (>150 nhịp/phút).

Ngất là một biểu hiện hiếm gặp ở những người bị nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp, vì trong hầu hết các trường hợp nhịp tim không đủ nhanh để làm suy giảm chức năng tâm thất và cung lượng tim. Tuy nhiên, nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp với nhịp thất rất nhanh (>250 nhịp/phút, như có thể thấy ở người bị rung nhĩ hoặc nhĩ cuồn cuộn và đường dẫn phụ) có thể dẫn đến giảm cung lượng tim và ngất. (Xem ‘Tần số nhĩ’ bên dưới.)

Khám thể chất ở bệnh nhân bị nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp cho thấy mạch nhanh có thể đều hoặc không đều tùy thuộc vào nhịp tim nền. Nghe tim cũng cho thấy nhịp tim nhanh. Trong khi các phát hiện khám thể chất khác có thể hiện diện trong các tình huống mà nhịp nhanh đã dẫn đến hoặc làm trầm trọng thêm một tình trạng khác (ví dụ: tụt huyết áp sau ngất, phù phổi ở bệnh nhân suy tim), thì không có các phát hiện khám thể chất cụ thể nào khác được thấy phổ biến ở bệnh nhân bị nhịp nhanh phức bộ hẹp.

Chẩn đoán nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp thường được nghi ngờ ở bệnh nhân bị đánh trống ngực khi khám thực thể cho thấy mạch lớn hơn 100 nhịp/phút. Việc phân biệt giữa nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp và rộng chỉ cần một điện tâm đồ (ECG) bề mặt, cho thấy nhịp tim lớn hơn 100 nhịp/phút cùng với các phức bộ QRS hẹp có thời gian dưới 120 ms. Nhiều loại rối loạn nhịp tim có thể gây ra biểu hiện ECG của nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp. (Xem ‘Các loại nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp’ ở trên.)

Sau khi xác định nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp, cần phải kiểm tra ECG kỹ lưỡng hơn để xác định rối loạn nhịp cụ thể ở bệnh nhân, vì việc đánh giá chẩn đoán và điều trị sẽ khác nhau tùy thuộc vào rối loạn nhịp cơ bản. (Xem ‘Đánh giá’ ở dưới.)

Kiểm tra điện sinh lý xâm lấn không cần thiết để chẩn đoán chung về nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp, nhưng trong những trường hợp hiếm gặp, nó là cần thiết để chẩn đoán (và có khả năng điều trị bằng đốt điện qua ống thông) rối loạn nhịp cụ thể. (Xem ‘Kiểm tra điện sinh lý’ ở dưới.)

Đánh giá bệnh nhân bị nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp bao gồm hai thành phần chính:

Các bước này thường được thực hiện gần như đồng thời trong môi trường chăm sóc cấp tính, vì nhà cung cấp dịch vụ có thể đánh giá bệnh nhân cùng lúc với việc thu thập ECG.

Việc xác định liệu các triệu chứng của bệnh nhân có liên quan đến nhịp tim nhanh hay không phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm tuổi tác và sự hiện diện của bệnh tim tiềm ẩn. Ví dụ, PЅVT với nhịp tim 200 bpm có thể được dung nạp bởi một người trẻ tuổi khỏe mạnh khác với ít hoặc không có triệu chứng (ví dụ: đánh trống ngực). Mặt khác, AF với nhịp độ 120 bpm có thể gây ra đau thắt ngực ở bệnh nhân lớn tuổi bị bệnh tim mạch vành đáng kể.

Các ví dụ về nhịp đều và nhịp không đều bao gồm:

Nếu nhịp điệu không đều, ECG cần được kiểm tra kỹ lưỡng để tìm hoạt động tâm nhĩ rời rạc và bất kỳ bằng chứng nào về một kiểu mẫu của sự không đều. Nếu nhịp điệu không đều không theo quy luật (tức là không thể phát hiện kiểu mẫu nào), loạn nhịp tim gần như luôn là một trong hai loại sau:

Nếu nhịp điệu không đều nhưng có một số giai đoạn đều, cần xem xét các loạn nhịp tim khác (block AV độ hai Mobitz I) và/hoặc độc tính thuốc (ví dụ: độc tính digoxin). (Xem “Block AV độ hai: Loại Mobitz I (block Wenckebach)” và “Loạn nhịp tim do độc tính digoxin”.)

Thủ thuật Valsalva nhìn chung an toàn và dung nạp tốt, mặc dù nó đòi hỏi bệnh nhân phải gắng sức để thực hiện. Mặc dù thủ thuật Valsalva có thể không hiệu quả bằng adenosine trong việc làm chậm tốc độ dẫn truyền nút AV, nhưng nó thường có thể được thực hiện khi chuẩn bị cho thử thách adenosine, đặc biệt ở những bệnh nhân không đủ điều kiện mát-xa xoang động mạch cảnh. Ngoài ra, thủ thuật Valsalva có thể chấm dứt một số nhịp nhanh phức bộ hẹp, mặc dù dữ liệu về hiệu quả của thủ thuật này vẫn chưa kết luận. Trong một Tổng quan Cochrane năm 2013 về ba thử nghiệm ngẫu nhiên (316 bệnh nhân) so sánh thủ thuật Valsalva với các thủ thuật phế vị khác, đã có bằng chứng không đủ để ủng hộ hoặc bác bỏ hiệu quả của thủ thuật Valsalva 11. Tuy nhiên, do tính an toàn chung của thủ thuật, chi phí thấp và hiệu quả đôi khi đạt được, chúng tôi yêu cầu bệnh nhân thực hiện thủ thuật Valsalva trước khi sử dụng các thủ thuật phế vị hoặc thuốc khác.

Massage xoang động mạch cảnh nhìn chung là an toàn và dung nạp tốt, nhưng các biến chứng tiềm ẩn bao gồm hạ huyết áp sâu và nhịp tim chậm (bao gồm mất ý thức tạm thời), cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua hoặc đột quỵ, và rối loạn nhịp tim. Do các biến chứng tiềm ẩn này, massage xoang động mạch cảnh nên được thực hiện đồng thời với việc theo dõi ECG và huyết áp. (Xem “Các thao tác phế vị”, phần ‘Biến chứng’.)

Adenosine được sử dụng để quản lý tĩnh mạch các trường hợp nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp kịch phát có liên quan đến nút AV. Tuy nhiên, giống như động tác Valsalva và massage xoang động mạch cảnh, adenosine có thể có cả tác dụng chẩn đoán và điều trị, chấm dứt một số rối loạn nhịp phụ thuộc nút AV và tạo ra tình trạng block nút AV thoáng qua có thể làm rõ các chẩn đoán như rung nhĩ hoặc AT. Adenosine được loại bỏ khỏi tuần hoàn cực kỳ nhanh chóng, với thời gian bán hủy dưới năm giây, điều này làm giảm khả năng xảy ra các tác dụng phụ nghiêm trọng 4.

Tác dụng của adenosine bị chặn bởi các methylxanthine như theophylline và caffeine và được tăng cường bởi dipyridamole. Người nhận ghép tim thể hiện phản ứng siêu nhạy cảm với adenosine 12.

Các tác dụng phụ phổ biến nhất của adenosine là đỏ mặt (18 phần trăm), khó thở, đánh trống ngực, đau ngực và chóng mặt. Bệnh nhân nên được cảnh báo về các triệu chứng này trước khi dùng adenosine. Liệt tim thoáng qua là một biến chứng hiếm gặp.

Ở bệnh nhân có đường dẫn phụ có khả năng dẫn truyền thuận (từ tâm nhĩ đến tâm thất, nhịp nhanh tái nhập nghịch chiều), rung nhĩ (AF) có thể thoái hóa thành rung thất khi dùng adenosine. Do đó, cần thận trọng khi dùng adenosine nếu đường dẫn phụ với sự dẫn truyền thuận là cơ chế có thể xảy ra, và cần có thiết bị hồi sức cấp cứu sẵn sàng. (Xem “Hội chứng Wolff-Parkinson-White: Giải phẫu, dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Rung nhĩ’.)

Hiếm khi bất kỳ đặc điểm nào trong số này có thể xác định cơ chế của một loạn nhịp. Tuy nhiên, khi kết hợp, các đặc điểm này (đặc biệt là hình thái sóng P và mối quan hệ RP) thường cung cấp một chẩn đoán có khả năng.

Rung nhĩ có một số đặc điểm riêng biệt thường giúp phân biệt dễ dàng với các nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp khác, bao gồm:

Các mạch tái nhập bất thường (thường thấy sau phẫu thuật hoặc sau đốt điện) và ảnh hưởng của thuốc chống loạn nhịp có thể làm thay đổi những phát hiện cổ điển này, dẫn đến sóng flutter bất thường (waveform 6). Các đặc điểm điện tâm đồ và điện sinh lý của rung nhĩ được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Các đặc điểm điện tâm đồ và điện sinh lý của rung nhĩ”.)

Hình thái sóng P có thể được phân loại thành một trong ba nhóm chung sau:

Nếu không có ECG nền, các đặc điểm của sóng P vẫn có thể gợi ý nguồn gốc từ vùng nút xoang. Sóng P xoang thường dương ở các chuyển đạo I, aVL và các chuyển đạo dưới II, III, và aVF, và âm ở chuyển đạo aVR. Những đặc điểm này cho thấy hoạt động tâm nhĩ đang diễn ra theo hướng từ phải sang trái và từ trên xuống dưới. (Xem “Hướng dẫn ECG: Nguyên tắc cơ bản về phân tích ECG”, phần ‘Sóng P’.)

Ở nhịp tâm nhĩ lớn hơn khoảng 140 nhịp/phút hoặc khi có block AV độ một, sóng P có xu hướng hợp nhất vào sóng T hoặc U trước đó, khiến việc xác định sóng P trở nên khó khăn (sóng hình 7). Trong những trường hợp như vậy, việc làm chậm đáp ứng tâm thất bằng cách thực hiện động tác Valsalva, massage xoang động mạch cảnh, hoặc adenosine có thể cho phép phân tích sóng P tốt hơn.

Nếu hình thái sóng P nhất quán với nguồn gốc từ nút xoang, chẩn đoán phân biệt của nhịp nhanh bao gồm:

Chỉ riêng hình thái sóng P là không đủ để phân biệt các rối loạn nhịp này với nhau. Ở những người có hình thái sóng P nhất quán với nguồn gốc từ nút xoang, các đặc điểm ECG bổ sung hỗ trợ chẩn đoán bao gồm:

Các sóng P bất thường không phải do ngược chiều thì phù hợp nhất với AT, mặc dù một số bệnh nhân mắc AVRT có sóng P bất thường.

Hình thái sóng P nghịch chuyển phổ biến nhất liên quan đến sự kích hoạt tâm nhĩ bắt nguồn từ nút AV và tiến triển theo hướng từ dưới lên trên. Do đó, đặc điểm xác định của sóng P nghịch chuyển là nó âm ở các chuyển đạo dưới II, III và aVF. Do vị trí trung tâm của nút AV, sự kích hoạt tâm nhĩ diễn ra đồng thời theo hướng trái và phải, vì vậy hình thái sóng P ở các chuyển đạo I, aVL và aVR khác nhau giữa các bệnh nhân, nhưng thường tương đối hẹp. Ngoài ra, vì nút AV nằm ở phía sau, sự kích hoạt thường là từ sau ra trước, tạo ra sóng P hẹp nhưng dương ở chuyển đạo V1.

Sóng P nghịch chuyển do dẫn truyền qua một đường dẫn phụ có thể có nhiều hình thái khác nhau, tùy thuộc vào vị trí của đường dẫn. Tuy nhiên, chúng thường vẫn âm ở các chuyển đạo dưới. (Xem “Hội chứng Wolff-Parkinson-White: Giải phẫu, dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Vì sóng P nghịch chuyển thường liên quan đến khoảng RP ngắn, chúng có thể hòa lẫn với phần cuối của QRS. Nếu có điện tâm đồ nền trong nhịp xoang để so sánh, sóng S giả ở các chuyển đạo dưới hoặc sóng R’ giả ở V1 không có trong nhịp xoang thường là sóng P nghịch chuyển (hình 3) 7,8,13. (Xem ‘mối quan hệ RP’ bên dưới.)

Trong dạng “thông thường” của AVNRT (chiếm 90 phần trăm AVNRT) 14, tái nhập xảy ra ở nút AV và mô quanh nút. Dẫn truyền thuận xảy ra qua đường chậm và dẫn truyền ngược chiều xảy ra qua đường nhanh (hình 4 và hình 5). Mô hình chậm-nhanh này tạo ra sóng P ngược chiều có thể không rõ nếu bị che khuất bởi phức bộ QRS (hình 3). (Xem “Nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất”.)

AVRT sử dụng đường dẫn phụ có thể là kiểu thuận (orthodromic) hoặc kiểu nghịch (antidromic). AVRT kiểu thuận phổ biến hơn, và trong dạng loạn nhịp này, dẫn truyền thuận xảy ra qua nút AV, tạo ra phức bộ QRS hẹp, và dẫn truyền ngược chiều lên tâm nhĩ xảy ra qua một đường bypass AV (hình 6). (Xem “Nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất (AVRT) liên quan đến đường dẫn phụ”.)

Ngược lại, trong AVRT kiểu nghịch, dẫn truyền thuận xảy ra qua đường bypass AV và dẫn truyền ngược chiều xảy ra qua nút AV hoặc một đường dẫn phụ thứ hai. Mô hình kích hoạt này dẫn đến phức bộ QRS rộng (do đó, AVRT kiểu nghịch không phải là nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp). (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Tiếp cận chẩn đoán”.)

Dạng AVNRT không điển hình, chiếm 10 phần trăm AVNRT 14, được đặc trưng bởi sự dẫn truyền thuận qua một đường dẫn nhanh và sự dẫn truyền ngược qua một đường dẫn chậm. Kết quả là, sóng P xảy ra rất muộn trong chu kỳ tim (đặt nó gần phức bộ QRS tiếp theo) (hình 7). (Xem “nhịp nhanh hồi lưu nút nhĩ thất” .)

Trong AVRT với đường dẫn phụ dẫn truyền chậm, sự dẫn truyền thuận có thể xảy ra qua nút AV, và sự dẫn truyền ngược qua đường dẫn phụ dẫn truyền chậm 1,13. Do sự dẫn truyền chậm qua nhánh ngược chiều của mạch, sóng P ngược chiều xảy ra muộn trong chu kỳ tim. (Xem “nhịp nhanh hồi lưu nút nhĩ thất (AVRT) liên quan đến đường dẫn phụ” .)

Mặc dù AF thường là một nhịp điệu không đều và không đều đặn, khi nhịp thất rất nhanh, nó có thể có vẻ đều đặn hơn. Các thao tác phó giao cảm tạo ra sự giảm tạm thời nhịp thất khi có AF, điều này có thể làm cho sự không đều trở nên rõ hơn.

Nhịp nhanh gián đoạn là một rối loạn nhịp tim phát sinh từ một ổ điểm riêng biệt trong nút AV hoặc bó His. Ở trẻ em, nhịp nhanh gián đoạn, còn được gọi là nhịp nhanh gián đoạn ngoại tâm (JET), thường liên quan đến bệnh tim nền đáng kể. Ở người lớn, nhịp điệu này, thường được gọi là nhịp nhanh gián đoạn không cơn (NPJT), được thấy trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp, ngộ độc digitalis và viêm cơ tim. (Xem “Rối loạn nhịp trên tâm thất sau nhồi máu cơ tim”.)

Hoạt động tâm nhĩ trong nhịp nhanh gián đoạn là không ổn định. Có thể xảy ra kích hoạt tâm nhĩ ngược dòng, với sóng P hoặc đi theo mỗi phức bộ QRS hoặc bị che giấu trong phức bộ QRS. Nếu không có dẫn truyền ngược dòng, có thể thấy hoạt động tâm nhĩ độc lập, với sự tách rời AV hoàn toàn phải được phân biệt với sự tách rời AV do block nhĩ thất hoàn toàn (trong block nhĩ thất hoàn toàn, nhịp tâm nhĩ vượt quá nhịp thất).

EPS chẩn đoán có thể được chỉ định để xác định cơ chế của rối loạn nhịp ở các bệnh nhân sau có nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp:

EPS và đốt điện qua catheter được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Các nghiên cứu điện sinh lý tim mạch chẩn đoán xâm lấn” và “Tổng quan về đốt điện qua catheter các rối loạn nhịp tim”, phần ‘Giới thiệu’.)

1. Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995; 332:162.
2. Katritsis DG, Josephson ME. Differential diagnosis of regular, narrow-QRS tachycardias. Heart Rhythm 2015; 12:1667.
3. Khurshid S, Choi SH, Weng LC, et al. Frequency of Cardiac Rhythm Abnormalities in a Half Million Adults. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018; 11:e006273.
4. Ferguson JD, DiMarco JP. Contemporary management of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 2003; 107:1096.
5. Trohman RG. Supraventricular tachycardia: implications for the intensivist. Crit Care Med 2000; 28:N129.
6. Knight BP, Ebinger M, Oral H, et al. Diagnostic value of tachycardia features and pacing maneuvers during paroxysmal supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 2000; 36:574.
7. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias–executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation 2003; 108:1871.
8. Kalbfleisch SJ, el-Atassi R, Calkins H, et al. Differentiation of paroxysmal narrow QRS complex tachycardias using the 12-lead electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1993; 21:85.
9. Accardi AJ, Miller R, Holmes JF. Enhanced diagnosis of narrow complex tachycardias with increased electrocardiograph speed. J Emerg Med 2002; 22:123.
10. Link MS. Clinical practice. Evaluation and initial treatment of supraventricular tachycardia. N Engl J Med 2012; 367:1438.
11. Smith GD, Dyson K, Taylor D, et al. Effectiveness of the Valsalva Manoeuvre for reversion of supraventricular tachycardia. Cochrane Database Syst Rev 2013; :CD009502.
12. Ellenbogen KA, Thames MD, DiMarco JP, et al. Electrophysiological effects of adenosine in the transplanted human heart. Evidence of supersensitivity. Circulation 1990; 81:821.
13. Chauhan VS, Krahn AD, Klein GJ, et al. Supraventricular tachycardia. Med Clin North Am 2001; 85:193.
14. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, et al. Atrioventricular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and therapeutic considerations. Circulation 1993; 88:282.
15. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2020; 41:655.