Các nguyên tắc chung trong xử trí gãy xương: Biến chứng sớm và muộn

Gãy xương có thể liên quan đến nhiều biến chứng tiềm ẩn. Biến chứng cấp tính xảy ra do chấn thương trực tiếp và có thể bao gồm tổn thương các cấu trúc mạch máu, dây thần kinh hoặc mô mềm. Biến chứng muộn có thể xảy ra sau điều trị ban đầu hoặc do phản ứng với việc điều trị. Do đó, việc đánh giá lại định kỳ trong quá trình lành thương là cần thiết trong hầu hết các trường hợp.

Các biến chứng cấp tính và dài hạn chính của gãy xương được mô tả tại đây. Việc quản lý các loại gãy xương cụ thể và một số biến chứng cụ thể được thảo luận chi tiết ở các phần riêng. (Xem “Hội chứng khoang cấp tính ở chi” và “Viêm xương tủy liên quan đến gãy xương hở ở người lớn” và “Trình bày lâm sàng và chẩn đoán thuyên tắc tĩnh mạch sâu nghi ngờ ở người lớn không mang thai ở chi dưới”.)

Một số loại gãy xương có thể gây xuất huyết nghiêm trọng hoặc có nguy cơ mắc các biến chứng đe dọa tính mạng khác. Gãy xương đùi làm tổn thương động mạch đùi hoặc các nhánh của nó có thể gây tử vong 1. Gãy xương chậu có thể làm tổn thương động mạch hoặc tĩnh mạch chậu gây xuất huyết đe dọa tính mạng; xương chậu bị gãy càng di lệch nhiều thì nguy cơ mất máu càng lớn 2. Gãy xương háng, đặc biệt ở người lớn tuổi, có thể ngăn cản việc đi lại, dẫn đến các biến chứng đe dọa tính mạng, chẳng hạn như viêm phổi, bệnh huyết khối, và có thể là tiêu cơ vân, đặc biệt nếu có thời gian bất động kéo dài. Bệnh nhân bị gãy nhiều xương sườn có nguy cơ cao bị tụ máu phổi và các biến chứng liên quan. (Xem “Đánh giá và quản lý ban đầu các trường hợp gãy xương sườn”.)

Trong trường hợp chấn thương tốc độ cao, có thể cần chụp mạch để xác định tổn thương mạch máu, vì sự hiện diện của các mạch xa không phải lúc nào cũng chỉ ra các động mạch gần còn nguyên vẹn. Các dấu hiệu của lưu lượng động mạch bị gián đoạn có thể bao gồm chi lạnh, màu da loang lổ và mất cảm giác. (Xem “Các dấu hiệu lâm sàng và chẩn đoán tắc nghẽn động mạch cấp tính ở chi dưới”, phần ‘Trình bày lâm sàng’.)

Tổn thương động mạch có thể xảy ra với các trường hợp gãy xương ở vùng khuỷu tay hoặc đầu gối. Gãy xương quanh khuỷu tay không có mạch xa nhưng có bàn tay ấm và chỉ số tái tuần hoàn mao mạch tốt cần được tham khảo ý kiến của bác sĩ chỉnh hình nhưng nhìn chung có thể theo dõi. Ngược lại, gãy xương quanh đầu gối không có mạch đập xa có thể được coi là trường hợp cấp cứu phẫu thuật và giải phẫu mạch máu xung quanh cần được đánh giá khẩn cấp bằng hình ảnh chẩn đoán.

Một số dây thần kinh đặc biệt dễ bị tổn thương do gần các vị trí gãy xương phổ biến (bảng 1). Ví dụ, dây thần kinh giữa thường bị tổn thương khi đi kèm với gãy xương quay xa. Tỷ lệ mắc biến chứng này được báo cáo lên đến 17 phần trăm 4. Cơ chế gây tổn thương dây thần kinh giữa có thể bao gồm việc kéo căng dây thần kinh do dịch chuyển mảnh gãy, hoặc có thể là sưng tấy quanh xương quay xa hoặc gập cổ tay quá mức do bột bó, cả hai đều làm tăng áp lực trong ống cổ tay 5. Gãy thân xương cánh tay thường liên quan đến tổn thương thần kinh quay, biểu hiện bằng mất khả năng duỗi cổ tay và các ngón tay. Điều này có thể được thấy khi khám hoặc sau khi nẹp. Thông thường, không cần can thiệp nào khác ngoài quan sát và vết thương cuối cùng sẽ tự khỏi theo thời gian. (Xem “Gãy thân xương cánh tay ở người lớn”, phần ‘Tổn thương thần kinh quay’.)

Với bất kỳ loại gãy chi nào, chức năng cảm giác và vận động cần được kiểm tra tại thời điểm khám. Đau thường hạn chế việc đánh giá ban đầu và phải cung cấp thuốc giảm đau đầy đủ. Cần phải nắn chỉnh và cố định ngay lập tức đối với bất kỳ loại gãy nào liên quan đến tổn thương thần kinh mạch máu hoặc da.

Cắt đứt hoàn toàn hoặc một phần dây thần kinh, hoặc căng hoặc chèn ép dây thần kinh quá mức, do các mảnh gãy hoặc lực chấn thương ban đầu có thể dẫn đến tổn thương thần kinh mạn tính. Tổn thương thần kinh không có lúc ban đầu nhưng xuất hiện sau khi cố định có thể do áp lực quá mức từ bột hoặc nẹp, hoặc do căng dây thần kinh từ vị trí bất thường trong quá trình cố định. Nói chung, những tổn thương muộn này dẫn đến trạng thái nhược thần kinh (neurapraxia), nghĩa là các sợi thần kinh không bị tổn thương vĩnh viễn, nhưng tín hiệu thần kinh về mặt sinh lý bị gián đoạn. Nhược thần kinh thoáng qua thường tự khỏi trong vòng hai đến ba tháng với điều trị thích hợp, bao gồm việc đảm bảo dây thần kinh được phép lành mà không bị căng hoặc chèn ép kéo dài 6. Khám lại sau khi cố định để xác định các khiếm khuyết còn sót lại là rất cần thiết và phải được ghi lại.

Gãy xương dài là những chấn thương thường gặp nhất liên quan đến ACS, đặc biệt là gãy xương chày, trụ xa, vùng trên lồi cầu xương cánh tay, và đôi khi là xương đùi (bảng 2). Ngoài lượng dịch nội khoang quá mức, ACS cũng có thể do nẹp hoặc băng bó hạn chế không gian cho sự sưng mô mềm.

Nhận biết sớm ACS và phẫu thuật mở khoang ngay lập tức có thể giúp bảo tồn chi. Các triệu chứng và dấu hiệu sớm có thể bao gồm đau không tương xứng với chấn thương rõ rệt, đau âm ỉ hoặc đau rát dai dẳng, cảm giác tê bì, và đau khi kéo giãn thụ động các cơ trong khoang bị ảnh hưởng. Khi nhận biết ACS, bất kỳ nẹp, bó bột hoặc băng quấn vòng nào cũng nên được nới lỏng hoặc cắt để giảm áp lực nội khoang, và cần được tham khảo ý kiến phẫu thuật chỉnh hình ngay lập tức.

Do nguy cơ DVT tăng cao liên quan đến chấn thương, cần thực hiện các nghiên cứu hình ảnh để đánh giá bệnh nhân gãy xương có các dấu hiệu lâm sàng gợi ý, bao gồm cảm giác ấm, sưng hoặc phù chi, đau có thể không tương xứng với các dấu hiệu gãy xương, hoặc đau ở vị trí xa vết gãy. Chẩn đoán và quản lý DVT được thảo luận riêng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán thuyên tắc phổi cấp tính nghi ngờ ở người lớn không mang thai”.)

Việc quản lý gãy xương hở phụ thuộc ở một mức độ nhất định vào mức độ tổn thương mô mềm, mức độ nhiễm bẩn vết thương và tình trạng sức khỏe nền của bệnh nhân. Tất cả các trường hợp gãy xương hở đều được điều trị bằng các phương pháp sau 9:

Rửa vết thương hở bằng dung dịch nước muối sinh lý vô trùng đẳng trương và áp lực thấp là một phương pháp hợp lý. Theo một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù, quốc tế liên quan đến 2447 bệnh nhân, không ghi nhận cải thiện kết quả khi sử dụng rửa áp lực cao hơn hoặc dung dịch xà phòng để làm sạch gãy xương hở 10. (Xem “Quản lý phẫu thuật chấn thương chi dưới nặng”, phần ‘Cắt lọc và rửa’.)

Ngoài ra, đóng vết thương sớm giúp giảm nguy cơ nhiễm trùng và được thực hiện bất cứ khi nào có thể 9. Các mầm bệnh và kháng sinh được sử dụng để phòng ngừa nhiễm trùng gãy xương hở được thảo luận riêng. (Xem “Viêm xương tủy liên quan đến gãy xương hở ở người lớn”.)

Các hệ thống phân loại đã được phát triển để xác định nguy cơ nhiễm trùng trong gãy xương hở. Nguy cơ tăng lên tương quan với kích thước vết thương, mức độ tổn thương mô mềm và xương, mức độ nhiễm bẩn, và liệu việc che phủ vết thương có đầy đủ hay không. Hệ thống phân loại được sử dụng phổ biến nhất được mô tả trong bảng đính kèm (bảng 3) 9,11:

Ngoài các đặc điểm gãy xương, số lượng và mức độ nghiêm trọng của các bệnh đi kèm ở bệnh nhân cũng làm tăng nguy cơ nhiễm trùng. Các yếu tố chủ nhà liên quan đến nhiễm trùng và làm suy giảm quá trình lành vết thương bao gồm tuổi ≥80 tuổi, sử dụng nicotine, đái tháo đường, ác tính đang hoạt động, suy phổi và tình trạng suy giảm miễn dịch. Các tỷ lệ nhiễm trùng sau đây đã được báo cáo 12:

Trong một loạt nghiên cứu hồi cứu gồm 53 trường hợp phồng rộp do gãy xương liên quan đến chấn thương, những bệnh nhân được phẫu thuật trong vòng bốn giờ sau chấn thương cấp tính có tỷ lệ hình thành phồng rộp thấp nhất (2 phần trăm), trong khi tỷ lệ cao nhất được báo cáo ở những người bị trì hoãn phẫu thuật hơn 24 giờ (8 phần trăm) 16. Khi phồng rộp do gãy xương có mặt trước phẫu thuật, các biến chứng vết thương (ví dụ: nhiễm trùng vết thương sau phẫu thuật) phát triển với tỷ lệ cao hơn. Mười lăm vết phồng rộp trong loạt nghiên cứu này được tìm thấy có dịch thấm vô trùng trong các túi phồng rộp dưới biểu bì. Khi các vết phồng rộp bị vỡ, vết thương bị nhiễm khuẩn bởi hệ vi sinh vật da trong tất cả 11 trường hợp.

Không nên làm vỡ phồng rộp do gãy xương nếu có thể. Một khi đã bị vỡ, chúng có thể bị nhiễm trùng bởi hệ vi sinh vật da. Các vết phồng rộp bị vỡ có thể cải thiện hơn nếu bôi thuốc mỡ như silver sulfadiazine để thúc đẩy tái biểu mô hóa và ngăn ngừa nhiễm trùng hoặc bằng cách để lại da bị phồng rộp như một băng sinh học sau khi vết phồng rộp đã thoát dịch.

Viêm xương tủy sau chấn thương chiếm tới 47 phần trăm các trường hợp 17. Gãy xương hở có nguy cơ cao hơn, với tỷ lệ nhiễm trùng được báo cáo dao động từ 2 đến 50 phần trăm 9,11,18. Mức độ tổn thương mô mềm khi xuất hiện dường như là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất. Đối với gãy xương hở, rửa sạch và cố định gãy xương là quan trọng để giảm nguy cơ nhiễm trùng 9.

Viêm xương tủy cấp tính thường biểu hiện bằng cơn đau cục bộ âm ỉ tăng dần trong vài ngày. Có thể có các dấu hiệu tại chỗ (như đau, ấm, đỏ, sưng) và các triệu chứng toàn thân (như sốt, run rẩy). Giảm biên độ vận động, đau điểm và tràn dịch khớp có thể được quan sát thấy nhưng cũng xuất hiện ở các trường hợp gãy xương không nhiễm trùng, khiến việc chẩn đoán lâm sàng có thể khó khăn.

Trong một số trường hợp, viêm xương tủy có thể chỉ có ít triệu chứng hoặc dấu hiệu. Điều này phổ biến hơn với các nhiễm trùng bán cấp hoặc mạn tính, với các nhiễm trùng ở hông, xương chậu hoặc đốt sống, và ở bệnh nhân trẻ tuổi. Viêm xương tủy mạn tính có thể biểu hiện bằng đau, đỏ hoặc sưng, đôi khi kèm theo một đường sinus dẫn dịch. Các trường hợp gãy xương lành chậm hơn dự kiến hoặc vẫn cực kỳ đau đớn mặc dù đã cố định đầy đủ có thể bị biến chứng viêm xương tủy. Kháng sinh tĩnh mạch và làm sạch vết mổ bằng phẫu thuật là các phương pháp điều trị chính.

Không liền thường biểu hiện bằng cơn đau dai dẳng, sưng tấy hoặc mất ổn định vượt quá thời điểm lẽ ra vết thương phải lành. Trong hầu hết các trường hợp, không liền có triệu chứng được điều trị bằng giảm và cố định hở. Một số không liền là không triệu chứng và không cần điều trị. Một ví dụ về không liền như vậy là bệnh lý pars interarticularis thắt lưng, nơi sự hợp nhất xơ có thể cung cấp độ ổn định đủ và thường hình thành mà không gây ra triệu chứng dai dẳng.

Các nguyên nhân phổ biến gây không liền và liền sai vị trí bao gồm nguồn cung cấp máu kém đến xương gãy (ví dụ: xương thuyền, đốt xa thứ năm gần, cổ thể trăng), các hành vi cản trở quá trình lành xương (ví dụ: hút thuốc, lạm dụng rượu mạn tính), cố định xương kém (tức là, di chuyển quá mức tại vị trí gãy), sự tiếp xúc kém của các mảng xương (tức là, các đầu mảng quá xa nhau), và nhiễm trùng 19. Các vết gãy xảy ra trong chấn thương năng lượng cao, đặc biệt là vết gãy hở và những vết gãy liên quan đến tổn thương mô mềm nặng, có nguy cơ cao không liền. Bệnh nhân có nguy cơ nền cao bị không liền do bệnh mạn tính, chẳng hạn như đái tháo đường, loãng xương, béo phì, suy dinh dưỡng hoặc bệnh thần kinh, phải được đánh giá lại thường xuyên (thường là hàng tuần hoặc hai tuần một lần) trong quá trình lành vết gãy. Suy giảm miễn dịch, ác tính và nhiễm trùng tại chỗ cũng có thể làm suy giảm quá trình lành vết gãy. (Xem ‘Viêm xương tủy’ ở trên.)

Một số loại thuốc có thể ức chế quá trình lành xương và nên được sử dụng thận trọng sau khi bị gãy. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu về tác dụng của thuốc đối với quá trình lành xương sử dụng mô hình động vật và nên được diễn giải một cách thận trọng khi xem xét tác động lên người. Bảng sau liệt kê một số tác nhân được biết là ảnh hưởng bất lợi đến quá trình lành xương sau gãy (bảng 4). Các loại thuốc ảnh hưởng đến chuyển hóa xương nói chung được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Thuốc ảnh hưởng đến chuyển hóa xương”.)

Các loại thuốc có thể làm suy giảm quá trình lành vết gãy bao gồm:

Một số yếu tố môi trường làm tăng nguy cơ không liền, bao gồm hút thuốc lá và sử dụng rượu quá mức 26-31.

Một số vết gãy thường liên quan đến không liền hơn do nguồn cung cấp máu kém. Các vết gãy này bao gồm các xương sau:

Một số chủ đề cung cấp thông tin bổ sung về gãy xương, bao gồm sinh lý học của quá trình lành xương, cách mô tả phim X-quang gãy xương cho các chuyên gia tư vấn, chăm sóc gãy xương cấp tính và xác định (bao gồm cách bó bột), và các biến chứng liên quan đến gãy xương. Các chủ đề này có thể được truy cập bằng các liên kết dưới đây:

1. Cary DV. Management of traumatic femoral shaft fractures. JAAPA 2005; 18:50.
2. Grainger MF, Porter KM. Life threatening haemorrhage from obturator vessel tear as a result of pubic ramus fracture. Injury 2003; 34:543.
3. Schlickewei W, Kuner EH, Mullaji AB, Götze B. Upper and lower limb fractures with concomitant arterial injury. J Bone Joint Surg Br 1992; 74:181.
4. McKay SD, MacDermid JC, Roth JH, Richards RS. Assessment of complications of distal radius fractures and development of a complication checklist. J Hand Surg Am 2001; 26:916.
5. Turner RG, Faber KJ, Athwal GS. Complications of distal radius fractures. Orthop Clin North Am 2007; 38:217.
6. Townsend, CM, Beauchamp, et al. Hand surgery: trauma. In: Sabiston Textbook of Surgery, 18th, Saunders, Philadelphia 2008.
7. DeFroda SF, Klinge SA. Fat Embolism Syndrome With Cerebral Fat Embolism Associated With Long-Bone Fracture. Am J Orthop (Belle Mead NJ) 2016; 45:E515.
8. Blick SS, Brumback RJ, Poka A, et al. Compartment syndrome in open tibial fractures. J Bone Joint Surg Am 1986; 68:1348.
9. Okike K, Bhattacharyya T. Trends in the management of open fractures. A critical analysis. J Bone Joint Surg Am 2006; 88:2739.
10. FLOW Investigators, Bhandari M, Jeray KJ, et al. A Trial of Wound Irrigation in the Initial Management of Open Fracture Wounds. N Engl J Med 2015; 373:2629.
11. Gustilo RB, Mendoza RM, Williams DN. Problems in the management of type III (severe) open fractures: a new classification of type III open fractures. J Trauma 1984; 24:742.
12. Bowen TR, Widmaier JC. Host classification predicts infection after open fracture. Clin Orthop Relat Res 2005; :205.
13. Giordano CP, Koval KJ, Zuckerman JD, Desai P. Fracture blisters. Clin Orthop Relat Res 1994; :214.
14. Strauss EJ, Petrucelli G, Bong M, et al. Blisters associated with lower-extremity fracture: results of a prospective treatment protocol. J Orthop Trauma 2006; 20:618.
15. Giordano CP, Koval KJ. Treatment of fracture blisters: a prospective study of 53 cases. J Orthop Trauma 1995; 9:171.
16. Varela CD, Vaughan TK, Carr JB, Slemmons BK. Fracture blisters: clinical and pathological aspects. J Orthop Trauma 1993; 7:417.
17. Gross T, Kaim AH, Regazzoni P, Widmer AF. Current concepts in posttraumatic osteomyelitis: a diagnostic challenge with new imaging options. J Trauma 2002; 52:1210.
18. Paluska, SA. Osteomyelitis. Clinics in Family Practice 2004; 6:127.
19. Zura R, Xiong Z, Einhorn T, et al. Epidemiology of Fracture Nonunion in 18 Human Bones. JAMA Surg 2016; 151:e162775.
20. Pountos I, Georgouli T, Blokhuis TJ, et al. Pharmacological agents and impairment of fracture healing: what is the evidence? Injury 2008; 39:384.
21. Jee WS, Park HZ, Roberts WE, Kenner GH. Corticosteroid and bone. Am J Anat 1970; 129:477.
22. Kim SG, Chung TY, Kim MS, Lim SC. The effect of high local concentrations of antibiotics on demineralized bone induction in rats. J Oral Maxillofac Surg 2004; 62:708.
23. Haleem AA, Rouse MS, Lewallen DG, et al. Gentamicin and vancomycin do not impair experimental fracture healing. Clin Orthop Relat Res 2004; :22.
24. Prodinger PM, Burgkart R, Kreutzer K, et al. Does Anticoagulant Medication Alter Fracture-Healing? A Morphological and Biomechanical Evaluation of the Possible Effects of Rivaroxaban and Enoxaparin Using a Rat Closed Fracture Model. PLoS One 2016; 11:e0159669.
25. Kapetanakis S, Nastoulis E, Demesticha T, Demetriou T. The Effect of Low Molecular Weight Heparins on Fracture Healing. Open Orthop J 2015; 9:226.
26. Kwiatkowski TC, Hanley EN Jr, Ramp WK. Cigarette smoking and its orthopedic consequences. Am J Orthop (Belle Mead NJ) 1996; 25:590.
27. Furr AM, Schweinfurth JM, May WL. Factors associated with long-term complications after repair of mandibular fractures. Laryngoscope 2006; 116:427.
28. King AR, Moran SL, Steinmann SP. Humeral nonunion. Hand Clin 2007; 23:449.
29. Lee JJ, Patel R, Biermann JS, Dougherty PJ. The musculoskeletal effects of cigarette smoking. J Bone Joint Surg Am 2013; 95:850.
30. Murray IR, Foster CJ, Eros A, Robinson CM. Risk factors for nonunion after nonoperative treatment of displaced midshaft fractures of the clavicle. J Bone Joint Surg Am 2013; 95:1153.
31. Scolaro JA, Schenker ML, Yannascoli S, et al. Cigarette smoking increases complications following fracture: a systematic review. J Bone Joint Surg Am 2014; 96:674.