dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Hạ thân nhiệt do tai nạn ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và đánh giá

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Tử vong do phơi nhiễm và hạ thân nhiệt ngoài ý muốn xảy ra trên toàn thế giới và có thể gây ra các vấn đề quản lý đáng kể 1-4. Mặc dù thường liên quan đến các khu vực có mùa đông khắc nghiệt, hạ thân nhiệt cũng được thấy ở những khu vực có khí hậu ôn hòa hơn, chẳng hạn như miền nam Hoa Kỳ 5,6. Hạ thân nhiệt có thể xảy ra trong những tháng hè và ở bệnh nhân nội trú 7.

Định nghĩa, sinh lý bệnh và đánh giá hạ thân nhiệt ngoài ý muốn sẽ được thảo luận tại đây. Một bảng và thuật toán phác thảo việc quản lý khẩn cấp hạ thân nhiệt ở người lớn được cung cấp (bảng 1 và thuật toán 1). Một máy tính chuyển đổi đơn vị nhiệt độ được cung cấp (máy tính 1). Nội dung liên quan sau đây được thảo luận riêng:

Quản lý hạ thân nhiệt ngoài ý muốn ở người lớn (xem “Quản lý hạ thân nhiệt ngoài ý muốn ở người lớn”)

Chết đuối, thường bị biến chứng bởi hạ thân nhiệt (xem “Chết đuối (chấn thương ngâm nước)”)

Chấn thương bên ngoài do lạnh (xem “Tê cóng: Chăm sóc cấp tính và phòng ngừa” và “Chấn thương do nước lạnh không đóng băng (bàn chân chiến hào) và chấn thương ngâm nước ấm”)

Hạ thân nhiệt ngoài ý muốn ở trẻ em (xem “Hạ thân nhiệt ở trẻ em: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Hạ thân nhiệt ở trẻ em: Quản lý”)

ĐỊNH NGHĨA VÀ CÁC GIAI ĐOẠN CỦA HẠ THÂN NHIỆT

Định nghĩa và giai đoạn thường được sử dụng

Hạ thân nhiệt được định nghĩa là nhiệt độ lõi dưới 35°C (95°F). Giai đoạn hạ thân nhiệt, được xác định bằng nhiệt độ lõi, có tác động lớn đến cả việc nhận biết và điều trị. Các định nghĩa thường được sử dụng nhất được tìm thấy trong tài liệu là như sau 8,9:

Hạ thân nhiệt nhẹ – Nhiệt độ lõi 32 đến 35°C (90 đến 95°F)

Hạ thân nhiệt vừa – Nhiệt độ lõi 28 đến 32°C (82 đến 90°F)

Hạ thân nhiệt nặng – Nhiệt độ lõi <28°C (82°F)

Ngoài ra, một số chuyên gia coi nhiệt độ lõi <24°C (75°F) hoặc <20°C (68°F) là “hạ thân nhiệt sâu” 10,11.

Vì các đặc điểm lâm sàng của hạ thân nhiệt khác nhau ở mỗi bệnh nhân, và vì việc đo nhiệt độ lõi không chính xác, việc nhận biết từng giai đoạn quan trọng hơn các ngưỡng nhiệt độ chính xác.

Nhân viên tiền bệnh viện nên đo nhiệt độ lõi, tốt nhất là bằng ống nội soi thực quản ở phần ba dưới của thực quản, ở bệnh nhân không phản ứng và đã được đặt nội khí quản. (Xem ‘Đo nhiệt độ’ bên dưới.)

Nếu việc đo nhiệt độ không khả thi, nhân viên tiền bệnh viện nên ước tính mức độ nghiêm trọng của hạ thân nhiệt bằng cách quan sát các dấu hiệu lâm sàng. Vì phản ứng với hạ thân nhiệt khác nhau đáng kể ở mỗi bệnh nhân, bất kỳ hệ thống phân giai đoạn lâm sàng nào cũng chỉ có thể cung cấp ước tính sơ bộ về mức độ nghiêm trọng (bảng 2) 12.

Stress lạnh (không phải hạ thân nhiệt) – Tình trạng tinh thần bình thường kèm run rẩy. Chức năng bình thường. Có khả năng tự chăm sóc. Nhiệt độ lõi ước tính 35 đến 37°C (95 đến 98.6°F).

Hạ thân nhiệt nhẹ – Tỉnh táo, nhưng tình trạng tinh thần có thể thay đổi. Có run rẩy. Không hoạt động bình thường. Không có khả năng tự chăm sóc. Nhiệt độ lõi ước tính 32 đến 35°C (90 đến 95°F).

Hạ thân nhiệt vừa – Giảm mức độ ý thức. Tỉnh hoặc bất tỉnh, có hoặc không có run rẩy. Nhiệt độ lõi ước tính 28 đến 32°C (82 đến 90°F).

Hạ thân nhiệt nặng/sâu – Bất tỉnh. Không run rẩy. Nhiệt độ lõi ước tính <28°C (<82°F).

Các hệ thống phân loại khác

Nhân viên tiền bệnh viện, đặc biệt ở châu Âu, có thể sử dụng thang phân loại lâm sàng được mô tả bởi Ủy ban Quốc tế về Y học Khẩn cấp Núi, đôi khi được gọi là “hệ thống Thụy Sĩ” (bảng 3) 10:

Nhẹ (HT I) – Tình trạng tinh thần bình thường kèm run rẩy. Nhiệt độ lõi ước tính từ 32 đến 35°C (90 đến 95°F).

Trung bình (HT II) – Tình trạng tinh thần thay đổi không kèm run rẩy. Nhiệt độ lõi ước tính từ 28 đến 32°C (82 đến 90°F).

Nặng (HT III) – Hôn mê. Nhiệt độ lõi ước tính từ 24 đến 28°C (75 đến 82°F).

Nặng (HT IV) – Giả chết. Nhiệt độ lõi từ 13,7 đến 24°C (56,7 đến 75°F) (có thể hồi sức).

Tử vong (HT V) – Tử vong do hạ thân nhiệt không hồi phục. Nhiệt độ lõi <9 đến 13,7°C (<48,2 đến 56,7°F) (không thể hồi sức).

Một hạn chế của hệ thống phân loại Thụy Sĩ là run rẩy có thể không ngừng cho đến khoảng 30°C (86°F). Ngoài ra, các dấu hiệu sinh tồn và các dấu hiệu sống khác có thể hiện diện ở nhiệt độ lõi dưới 24°C (75°F) 13,14.

Phân tích các báo cáo ca bệnh đã phát hiện mức độ chồng chéo cao về nhiệt độ lõi giữa các giai đoạn và nhiều trường hợp hệ thống Thụy Sĩ đã đánh giá quá cao nhiệt độ lõi 15. Nhiệt độ lõi thấp nhất được quan sát là 28,1°C (82,6°F) đối với HT 1, 22,1°C (71,8°F) đối với HT II, và 19,3°C (66,7°F) đối với HT III. Phân tích sâu hơn 305 trường hợp bệnh nhân nhập viện và được công bố cho thấy chỉ 61 phần trăm bệnh nhân được phân loại vào giai đoạn chính xác 16. Có sự chồng chéo lớn giữa bốn giai đoạn. Nhiệt độ lõi đã được đánh giá quá cao ở 18 phần trăm và đánh giá thấp ở 21 phần trăm bệnh nhân. Các tác giả tính toán rằng ngưỡng nhiệt độ tối ưu để phân loại bệnh nhân thành bốn giai đoạn là 32,1, 27,5 và 24°C (89,8, 81,5 và 75°F), tương tự như các ngưỡng ban đầu là 32, 28 và 24°C (90, 82 và 75°F).

Hệ thống Thụy Sĩ đang được thay thế bằng Hệ thống Thụy Sĩ Sửa đổi (RSS) theo khuyến nghị của Ủy ban Quốc tế về Y học Khẩn cấp Núi 17. RSS phân loại hạ thân nhiệt dựa trên mức độ ý thức (sử dụng thang điểm Alert, Verbal, Painful, Unconscious [AVPU]) và sự hiện diện hay vắng mặt của các dấu hiệu sinh tồn (hình 1). Run rẩy không còn là dấu hiệu xác định giai đoạn. Trọng tâm của RSS là nguy cơ ngừng tim hơn là nhiệt độ lõi. Bệnh nhân tỉnh (hạ thân nhiệt nhẹ) có nguy cơ ngừng tim thấp, bệnh nhân phản ứng với kích thích bằng lời nói có nguy cơ trung bình, và bệnh nhân chỉ phản ứng với kích thích đau hoặc không phản ứng (hôn mê) có nguy cơ cao. Bệnh nhân hôn mê không có dấu hiệu sinh tồn có thể phát hiện được được coi là bị ngừng tim do hạ thân nhiệt. Giống như tất cả các hệ thống phân loại hạ thân nhiệt, RSS chỉ áp dụng cho hạ thân nhiệt không biến chứng và không áp dụng cho bệnh nhân có bệnh đi kèm như chấn thương hoặc nhiễm trùng huyết. Nguy cơ ngừng tim do hạ thân nhiệt có thể bị đánh giá quá cao ở những bệnh nhân có bệnh đi kèm có thể ảnh hưởng đến mức độ ý thức.

Một hệ thống tương tự, không liên quan đến RSS nhưng chỉ sử dụng mức độ ý thức, đã được sử dụng ở Đan Mạch từ năm 2004. Hệ thống Đan Mạch có ba cấp độ: nhẹ (tỉnh), trung bình (hôn mê) và nặng (không sống). Bệnh nhân nặng được điều trị bằng hồi sức tim phổi (CPR) và oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO). Các nghiên cứu hồi cứu đã phát hiện ra rằng chỉ riêng mức độ ý thức có thể chính xác như nhiệt độ lõi trong việc dự đoán nguy cơ ngừng tim và tử vong. Trong một nghiên cứu trên 114 bệnh nhân, không bệnh nhân nào trong số 33 bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo bị ngừng tim, 3 trong số 12 bệnh nhân tỉnh táo nhưng lú lẫn bị ngừng tim, và hai phần ba số 43 bệnh nhân không phản ứng bị ngừng tim 18-20.

GIẢI BỆNH SINH LÝ

Nhiệt độ cơ thể phản ánh sự cân bằng giữa sản xuất nhiệt và mất nhiệt. Nhiệt được tạo ra bởi quá trình trao đổi chất tế bào (nổi bật nhất ở tim và gan) và bị mất qua da và phổi thông qua các quá trình sau 21:

Bay hơi – Sự hóa hơi của nước qua cả mất nước không cảm nhận được và mồ hôi

Bức xạ – Phát xạ năng lượng điện từ hồng ngoại

Dẫn nhiệt – Truyền nhiệt trực tiếp sang vật thể lân cận, mát hơn

Đối lưu – Truyền nhiệt trực tiếp sang dòng đối lưu của không khí hoặc nước

Trong số này, mất nhiệt đối lưu vào không khí lạnh và mất nhiệt dẫn vào nước là những cơ chế phổ biến nhất của hạ thân nhiệt ngoài ý muốn 22.

Điểm đặt bình thường cho nhiệt độ cốt lõi của người là 37±0.5°C (98.6±0.9°F) (xem “Sinh lý bệnh và điều trị sốt ở người lớn”, phần ‘Nhiệt độ cơ thể bình thường’). Cơ thể người duy trì nhiệt độ này khi có thể, bằng cách sử dụng các cơ chế tự chủ để điều chỉnh sự mất và tăng nhiệt độ theo điều kiện môi trường. Tuy nhiên, cơ thể người có khả năng sinh lý hạn chế để phản ứng với điều kiện môi trường lạnh. Do đó, các thích nghi hành vi như quần áo và nơi trú ẩn là rất quan trọng để phòng chống hạ thân nhiệt.

Vùng dưới đồi nhận tín hiệu từ các thụ thể nhiệt trung ương và ngoại vi. Đáp ứng với căng thẳng lạnh, vùng dưới đồi cố gắng kích thích sản xuất nhiệt thông qua run rẩy và tăng hoạt động của tuyến giáp, catecholamine và tuyến thượng thận. Co mạch được điều hòa bằng giao cảm giảm thiểu mất nhiệt bằng cách giảm lưu lượng máu đến các mô ngoại vi, nơi làm mát lớn nhất 22,23. Các mạch máu ngoại vi cũng co mạch để đáp ứng trực tiếp với cái lạnh. Trong quá trình loại bỏ khỏi môi trường lạnh hoặc làm ấm lại, tăng tưới máu các chi lạnh xảy ra từ giãn mạch ngoại vi có thể gây ra hiện tượng giảm nhiệt độ cốt lõi sau (giảm nhiệt độ cốt lõi liên tục) và loạn nhịp thất. (Xem “Hạ thân nhiệt ngoài ý muốn ở người lớn: Quản lý”, phần ‘Ngăn ngừa giảm nhiệt độ cốt lõi sau/sụp đổ cấp cứu’.)

Làm lạnh làm giảm quá trình trao đổi chất mô và ức chế hoạt động thần kinh. Trong giai đoạn ban đầu của việc làm lạnh, run rẩy do phản ứng với việc làm mát da tạo ra nhiệt và tăng cường trao đổi chất, thông khí và cung lượng tim. Chức năng thần kinh bắt đầu suy giảm ngay cả khi nhiệt độ cốt lõi trên 35°C (95°F). Khi nhiệt độ cốt lõi đạt 32°C (90°F), quá trình trao đổi chất, thông khí và cung lượng tim bắt đầu giảm, và run rẩy trở nên kém hiệu quả cho đến khi nó cuối cùng ngừng lại khi nhiệt độ cốt lõi tiếp tục giảm.

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

Các yếu tố nguy cơ liên quan đến tử vong do hạ thân nhiệt ngoài ý muốn bao gồm sử dụng ethanol hoặc các chất khác, tình trạng vô gia cư, bệnh tâm thần và tuổi cao 2,6,24.

Người lớn tuổi có nguy cơ cao mắc hạ thân nhiệt và các biến chứng của nó; các nguyên nhân bao gồm dự trữ sinh lý giảm, suy dinh dưỡng, bệnh mạn tính, thuốc làm suy giảm phản ứng bù trừ và cô lập xã hội 24,25. Hạ thân nhiệt ngoài ý muốn nhẹ có thể không được nhận ra ở bệnh nhân lớn tuổi vì nó có thể mô phỏng các tình trạng khác, chẳng hạn như nhiễm trùng, suy giáp hoặc đột quỵ.

Thuốc có thể gây hoặc góp phần gây hạ thân nhiệt bằng cách làm suy giảm các cơ chế điều nhiệt, giảm nhận thức về cái lạnh hoặc làm mờ phán đoán. Các loại thuốc phổ biến nhất làm suy giảm điều nhiệt là thuốc chống lo âu, thuốc chống trầm cảm, thuốc chống loạn thần và thuốc opioid. Các loại thuốc có thể làm suy giảm khả năng bù trừ với nhiệt độ môi trường thấp bao gồm thuốc hạ đường huyết bằng miệng, thuốc chẹn beta, chất chủ vận alpha-adrenergic như clonidine, và các tác nhân gây mê toàn thân 26.

Ở bệnh nhân bị hạ thân nhiệt nặng và tuần hoàn tự phát, nhịp chậm, giảm oxy máu hoặc loạn nhịp thất là yếu tố dự đoán phát triển ngừng tim do hạ thân nhiệt 27.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Các biểu hiện lâm sàng tương quan với mức độ hạ thân nhiệt. Khi các cơ chế bù trừ ngăn ngừa hạ thân nhiệt bị quá tải, các biểu hiện sau thường xảy ra (bảng 4) 8,28,29:

Hạ thân nhiệt nhẹ – Các biểu hiện bao gồm tăng thông khí ban đầu, nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh, mất điều hòa, khó nói, suy giảm nhận thức, run rẩy và tiểu tiện lạnh.

Hạ thân nhiệt vừa – Giai đoạn này được đặc trưng bởi sự giảm gần như tuyến tính về nhịp tim, cung lượng tim và nhịp thở cũng như suy giảm hệ thần kinh trung ương, giảm phản xạ, và giảm lưu lượng máu thận. Run rẩy ngừng lại ở nhiệt độ lõi thấp tới 30°C (86°F). Có thể xảy ra hiện tượng cởi quần áo nghịch lý. Có thể xảy ra rung nhĩ, nhịp chậm liên kết và các loạn nhịp lành tính khác. Phản xạ ánh sáng đồng tử bị suy giảm với sự chậm lại cả co và giãn 30. Đồng tử giãn được thấy dưới nhiệt độ lõi khoảng 29°C (84°F).

Hạ thân nhiệt nặng – Các biểu hiện có thể bao gồm hôn mê, mất phản xạ, tụt huyết áp, nhịp tim chậm, loạn nhịp thất (bao gồm rung thất), và ngưng tâm thu 22,31. Phù phổi và tiểu ít cũng có thể xảy ra. Các phản xạ giác mạc và oculocephalic có thể bị mất, nhưng điều này có thể không tương quan với nhiệt độ lõi 32. Các dấu hiệu báo trước tiên lượng xấu ở bệnh nhân bình thường thân nhiệt, chẳng hạn như đồng tử cố định và giãn, mất phản xạ thân não, và tình trạng cứng cơ rõ rệt, được mong đợi và đảo ngược khi bệnh nhân được làm ấm nếu bệnh nhân sống sót.

Các dấu hiệu sinh tồn và mức độ ý thức phải nhất quán với mức độ hạ thân nhiệt. Sự không nhất quán cho thấy một chẩn đoán thay thế (bảng 5). (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Một nghiên cứu hồi cứu trên 216 bệnh nhân hạ thân nhiệt đã tìm thấy mối tương quan tuyến tính dương chung giữa nhiệt độ lõi và nhịp tim, huyết áp tâm thu, nhịp thở và điểm Thang điểm Hôn mê Glasgow (GCS) (bảng 6) 33. Một máy tính để ước tính các dấu hiệu sinh tồn dự kiến dựa trên nhiệt độ cơ thể có thể được tìm thấy tại dự án Dự đoán Kết quả Hạ thân nhiệt sau ECLS tại Bệnh viện Đại học Lausanne. Công cụ này cung cấp các dấu hiệu sinh tồn dự kiến dựa trên mức độ hạ thân nhiệt nhưng có thể không áp dụng cho tất cả các quần thể (ví dụ: bệnh nhân ở môi trường đô thị) vì nghiên cứu đã loại trừ những bệnh nhân bị ngừng tim và những người có bệnh đi kèm hoặc ngộ độc.

ĐÁNH GIÁ CHẨN ĐOÁN

Khám thực thể

Trong trường hợp hạ thân nhiệt từ mức độ trung bình đến nặng, tim có thể rất nhạy cảm với chuyển động. Xử lý thô bạo có thể gây ra loạn nhịp tim, bao gồm rung thất. Cần cẩn thận tránh làm xáo trộn bệnh nhân trong quá trình cởi quần áo, khám thực thể hoặc thực hiện các thủ thuật.

Các dấu hiệu lâm sàng liên quan đến các giai đoạn tiến triển của hạ thân nhiệt đã được mô tả ở trên. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

Cần theo dõi oxy hóa liên tục. Phản ứng của máy đo độ bão hòa oxy máu đặt trên ngón tay bị chậm lại do hạ thân nhiệt 34. Nitroglycerin tại chỗ có thể giúp ích. Các đầu dò đặt ở tai hoặc trán dường như ít bị ảnh hưởng bởi nhiệt độ cơ thể giảm và co mạch ngoại vi liên quan.

Cần thực hiện khảo sát toàn thân ở tất cả bệnh nhân hạ thân nhiệt để loại trừ các chấn thương cục bộ do lạnh ở những khu vực không được kiểm tra trong quá trình hồi sức ban đầu và để đánh giá các dấu hiệu chấn thương. Chấn thương do tê cóng và chấn thương cục bộ liên quan đến lạnh được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Tê cóng: Chăm sóc cấp tính và phòng ngừa” và “Chấn thương do ngâm trong nước lạnh không đóng băng (bàn chân chiến hào) và nước ấm”.)

Đo nhiệt độ

Khi có thể, nên sử dụng nhiệt kế kỹ thuật số. Ở những bệnh nhân không đặt nội khí quản, chúng tôi ưu tiên sử dụng đầu dò nhiệt độ linh hoạt đặt qua trực tràng để đo nhiệt độ cốt lõi và theo dõi liên tục 35,36. Đảm bảo nhiệt kế kỹ thuật số có mức đọc thấp; tùy thuộc vào nhà sản xuất, nhiệt kế kỹ thuật số cấp y tế với đầu dò ngoài có thể đọc từ 26,7 đến 30°C (80 đến 86°F). Nhiệt kế thủy tinh tiêu chuẩn không phù hợp vì chúng chỉ đo tối thiểu 34°C (93°F). Nhiệt kế tai hồng ngoại và nhiệt kế động mạch thái dương không chính xác ở bất kỳ nhiệt độ nào 11.

Ở những bệnh nhân bị hạ thân nhiệt nặng cần đặt nội khí quản, đầu dò thực quản đưa vào phần ba dưới của thực quản (khoảng 24 cm dưới thanh quản ở người lớn) cung cấp sự xấp xỉ gần với nhiệt độ tim 11. Một video hướng dẫn trình diễn việc đo nhiệt độ thực quản có sẵn trong tài liệu tham khảo 37,38. Cần tránh xử lý thô bạo để không gây rung thất. Nếu sử dụng oxy làm ấm và làm ẩm, đầu dò thực quản đưa vào không quá hai phần ba trên của thực quản có thể đọc sai mức cao.

Việc đo nhiệt độ trực tràng là hợp lý ở bệnh nhân tỉnh táo, nhưng đầu dò trực tràng có thể đưa ra kết quả đọc thấp giả nếu nằm gần phân lạnh. Nhiệt độ bàng quang thường được sử dụng và đủ trong trường hợp hạ thân nhiệt nhẹ đến trung bình nhưng không nên được sử dụng ở bệnh nhân nguy kịch để hướng dẫn làm ấm lại. (Xem “Hạ thân nhiệt ngoài ý muốn ở người lớn: Quản lý”, phần ‘Nhiệt độ’.)

Chẩn đoán

Chẩn đoán hạ thân nhiệt do tai nạn được đưa ra dựa trên tiền sử hoặc bằng chứng khác về việc tiếp xúc với môi trường lạnh và nhiệt độ cốt lõi dưới 35°C (95°F). Chẩn đoán chính xác phụ thuộc vào việc sử dụng nhiệt kế kỹ thuật số hoặc nhiệt kế thủy tinh đọc giá trị thấp để xác định nhiệt độ cốt lõi một cách chính xác.

CÁC XÉT NGHIỆM BỔ SUNG TRONG HẠ THÂN NHIỆT MỨC ĐỘ TRUNG BÌNH HOẶC NẶNG

Bệnh nhân trước đây khỏe mạnh bị hạ thân nhiệt tai nạn nhẹ có thể không cần xét nghiệm phòng thí nghiệm.

Các xét nghiệm phòng thí nghiệm

Sau khi chẩn đoán hạ thân nhiệt từ trung bình đến nặng, cần thực hiện đánh giá phòng thí nghiệm để xác định các biến chứng và bệnh đi kèm tiềm ẩn, bao gồm nhiễm toan lactic, tiêu cơ vân, tình trạng dễ chảy máu và nhiễm trùng, chẳng hạn như các mục sau (bảng 7) 22,23,28,31,39-41:

Glucose đo bằng que thử máu

Điện giải cơ bản trong huyết thanh, bao gồm kali và canxi

Nitơ ure máu (BUN) và creatinine

Hemoglobin huyết thanh, số lượng bạch cầu (WBC) và tiểu cầu

Lactate huyết thanh

Thời gian prothrombin (PT), thời gian tăng hoạt độ thrombin một phần (aPTT), tỷ số quốc tế chuẩn hóa (INR) và fibrinogen

Creatine kinase (CK)

Lipase

Khí máu động mạch (ABG; chưa hiệu chỉnh theo nhiệt độ) ở bệnh nhân thở máy

Các xét nghiệm bổ sung được thực hiện dựa trên các tình huống lâm sàng. Nồng độ ethanol huyết thanh có thể hữu ích ở bệnh nhân có tình trạng tâm thần suy giảm không tương xứng với nhiệt độ cơ thể. Cortisol huyết thanh, các xét nghiệm chức năng tuyến giáp và đánh giá các nguồn nhiễm trùng có thể được thực hiện ở bệnh nhân hạ thân nhiệt từ trung bình đến nặng không có tiếp xúc với môi trường hoặc không ấm lại được mặc dù đã can thiệp tích cực. (Xem “Hạ thân nhiệt ngoài ý muốn ở người lớn: Quản lý”, phần ‘Không ấm lại được’.)

Các vấn đề khi diễn giải các xét nghiệm phòng thí nghiệm trong hạ thân nhiệt bao gồm:

Hematocrit – Hematocrit tăng 2 phần trăm cho mỗi mức giảm 1°C (1.8°F) nhiệt độ. Hematocrit bình thường thấp là bất thường trong hạ thân nhiệt nặng 42. (Xem “Công thức máu toàn phần tự động (CBC)”, phần ‘Thông số hồng cầu’.)

Các xét nghiệm đông máu – Sự ức chế enzyme do hạ thân nhiệt trong chuỗi đông máu gây ra tình trạng dễ chảy máu 40. Vì các xét nghiệm đông máu, chẳng hạn như PT và aPTT, được thực hiện ở 37°C (98.6°F), phòng thí nghiệm sẽ báo cáo kết quả bình thường một cách đánh lừa mặc dù có rối loạn đông máu rõ ràng tại chỗ. (Xem “Ứng dụng lâm sàng của các xét nghiệm đông máu”.)

ABG – Điều trị nên được hướng dẫn dựa trên các giá trị ABG chưa hiệu chỉnh (tức là giá trị được máy phân tích khí máu tự động hiện đại báo cáo ở nhiệt độ hoạt động 37°C [98.6°F]) thay vì các giá trị đã hiệu chỉnh theo nhiệt độ cơ thể của bệnh nhân 43. Độ pH, áp suất riêng phần của carbon dioxide (PaCO2), và áp suất riêng phần của oxy (PaO2) của mẫu máu đều thay đổi theo nhiệt độ; áp suất khí và nồng độ ion hydro giảm khi nhiệt độ giảm (bảng 8) 43,44. Độ pH chưa hiệu chỉnh 7.4 và PaCO2 40 mmHg phản ánh cân bằng axit-bazơ bình thường ở 37°C (98.6°F). Duy trì các giá trị ABG chưa hiệu chỉnh bình thường trong quá trình ấm lại sẽ tạo ra các giá trị ABG bình thường một khi bệnh nhân ấm lại đến 37°C (98.6°F). Các giá trị pH chưa hiệu chỉnh (chiến lược alpha-stat) là chỉ số tiên lượng tốt hơn so với các giá trị đã hiệu chỉnh theo nhiệt độ cơ thể (chiến lược pH-stat) 45. (Xem “Khí máu động mạch”, phần ‘Vận chuyển và phân tích’.)

Điện tâm đồ

Hạ thân nhiệt có thể gây ra những thay đổi điện tâm đồ (ECG) đặc trưng, bao gồm kéo dài các khoảng và nâng điểm J ngoài nhịp chậm, rung nhĩ, loạn nhịp thất (bao gồm rung thất), và ngưng tâm điện 46. Sự dẫn truyền xung điện chậm qua các kênh kali dẫn đến kéo dài tất cả các khoảng ECG, bao gồm khoảng RR, PR, QRS và QT 47.

Cũng có thể có sự nâng điểm J nếu đoạn ST không thay đổi, tạo ra sóng J (hoặc Osborn) đặc trưng phản ánh sự biến dạng của giai đoạn tái cực màng sớm nhất (sóng 1) 48. Chiều cao của sóng J tương đối tỷ lệ thuận với mức độ hạ thân nhiệt 49,50. Những phát hiện này nổi bật nhất ở các chuyển đạo trước tim V2 đến V5. Những phát hiện tương tự có thể được quan sát thấy ở bệnh nhân bị tái cực sớm, tăng canxi máu và hội chứng Brugada. Mặc dù gợi ý hạ thân nhiệt, sóng J không phải là dấu hiệu đặc trưng và có thể được tìm thấy trong các tình trạng khác, chẳng hạn như xuất huyết dưới nhện và chấn thương sọ não. (Xem “Hướng dẫn ECG: Thay đổi sóng ST và sóng T”.)

Phần mềm diễn giải ECG có thể không nhận ra sóng J và có thể hiểu nhầm chúng là dòng tổn thương (thay đổi thiếu máu cục bộ). Sóng J đã bị nhầm là nâng đoạn ST, dẫn đến chụp mạch vành không cần thiết 51. (Xem “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu và nhồi máu cơ tim”, phần ‘Tái cực sớm’.)

Hạ thân nhiệt có thể che khuất những thay đổi ECG tiền báo bình thường thường liên quan đến tăng kali máu. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của tăng kali máu ở người lớn”, phần ‘Biểu hiện tim mạch’.)

Run rẩy có thể gây ra sự bất thường nhịp điệu của đường nền ECG và đôi khi là phức bộ QRS (sóng 2).

Nghiên cứu hình ảnh

Các nghiên cứu X-quang trong hạ thân nhiệt được thực hiện dựa trên các tình huống lâm sàng. Đảm bảo rằng bệnh nhân không bị xáo trộn trong quá trình chụp hình ảnh.

Dấu hiệu hoặc triệu chứng hô hấp – Chúng tôi chụp X-quang ngực để phát hiện các dấu hiệu hít sặc, viêm phổi, tổn thương phổi hoặc phù phổi ở bệnh nhân có các dấu hiệu hô hấp bất thường, bao gồm nhịp thở nhanh, ho hoặc ran ẩm khi nghe phổi, hoặc có chấn thương do ngâm nước. (Xem “Ngạt nước (chấn thương do ngâm nước)”, phần ‘Kiểm tra ban đầu’.)

Mức độ ý thức không tương xứng với mức độ hạ thân nhiệt – Chúng tôi chụp ảnh cắt lớp vi tính (CT) não để đánh giá các tổn thương cấu trúc.

Chấn thương – Bệnh nhân bị chấn thương đa hệ thống kèm theo hạ thân nhiệt nên được chụp hình ảnh thích hợp. (Xem “Quản lý ban đầu chấn thương ở người lớn”.)

Chấn thương do lặn – Bệnh nhân bị hạ thân nhiệt do chấn thương ngâm nước khi lặn ở vùng nước nông hoặc có dấu hiệu thiếu hụt thần kinh khu trú cần cố định cột sống cổ và chụp hình ảnh cột sống thích hợp. (Xem “Chấn thương cột sống cổ ở người lớn: Đánh giá và quản lý ban đầu” và “Nghi ngờ chấn thương cột sống cổ ở người lớn: Lựa chọn hình ảnh”.)

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Nguyên nhân không do môi trường

Ngoài hạ thân nhiệt do tiếp xúc với môi trường, nhiều tình trạng y tế có thể gây hạ thân nhiệt, bao gồm suy giáp, suy thượng thận, nhiễm trùng huyết, bệnh thần kinh cơ, suy dinh dưỡng, thiếu thiamine và hạ đường huyết (bảng 5) 22,28,35,39,52-54. Mặc dù nguyên nhân gây hạ thân nhiệt thứ phát có thể xảy ra đồng thời với hạ thân nhiệt ngoài ý muốn, chẳng hạn như khi sử dụng rượu hoặc chất khác dẫn đến tiếp xúc môi trường kéo dài, hạ thân nhiệt nguyên phát thường có thể được chẩn đoán dựa trên tiền sử tiếp xúc với lạnh mà không có các yếu tố phức tạp khác. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của suy giáp” và “Biểu hiện lâm sàng của suy thượng thận ở người lớn” và “Tổng quan về vitamin tan trong nước”, mục ‘Thiếu hụt’ và “Hội chứng nhiễm trùng huyết ở người lớn: Dịch tễ học, định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng” và “Hạ đường huyết ở người lớn không đái tháo đường: Biểu hiện lâm sàng, nguyên nhân và chẩn đoán” và “Hạ đường huyết ở người lớn đái tháo đường” và “Yếu cơ hô hấp do bệnh thần kinh cơ: Biểu hiện lâm sàng và đánh giá”, mục ‘Điều tra rối loạn nền’.)

Ở người lớn tuổi, nhiễm trùng huyết có thể biểu hiện bằng hạ thân nhiệt. Nếu có hạ thân nhiệt không rõ nguyên nhân, nguồn nhiễm trùng có thể, hít sặc, không hồi ấm, hoặc các dấu hiệu khác gợi ý nhiễm trùng huyết, nên dùng kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm. (Xem “Đánh giá và quản lý nghi ngờ nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng huyết ở người lớn”.)

Rối loạn sử dụng rượu và ngộ độc carbon monoxide đã được liên quan trong một số trường hợp hạ thân nhiệt 55. (Xem “Bệnh não Wernicke” và “Ngộ độc carbon monoxide”.)

Dấu hiệu sinh tồn hoặc tình trạng tinh thần không nhất quán gợi ý nguyên nhân thứ phát

Cần lưu ý các dấu hiệu sinh tồn hoặc tình trạng tinh thần không nhất quán với mức độ hạ thân nhiệt (xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên). Các biểu hiện thần kinh của hạ thân nhiệt rất đa dạng, nhưng mức độ ý thức phải nhất quán với nhiệt độ cốt lõi. Bất kỳ sự không nhất quán nào là một cảnh báo rằng có một nguyên nhân thứ phát gây hạ thân nhiệt, chẳng hạn như sau:

Nhịp tim nhanh tương đối không nhất quán với nhiệt độ cốt lõi gợi ý hạ đường huyết, giảm thể tích tuần hoàn, hoặc quá liều. (Xem “Hạ đường huyết ở người lớn không mắc bệnh đái tháo đường: Biểu hiện lâm sàng, nguyên nhân và chẩn đoán” và “Hạ đường huyết ở người lớn mắc bệnh đái tháo đường” và “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán thiếu thể tích ở người lớn” và “Quản lý ban đầu ở người lớn bệnh nặng bị quá liều không rõ nguyên nhân”.)

Tăng thông khí tương đối gợi ý nhiễm toan chuyển hóa tiềm ẩn, toan ceton đái tháo đường, hoặc quá liều salicylate. Sản xuất carbon dioxide nên giảm trong trường hợp hạ thân nhiệt vừa hoặc nặng. (Xem “Tiếp cận người lớn bị nhiễm toan chuyển hóa” và “Toan ceton đái tháo đường và tình trạng tăng đường huyết siêu thẩm thấu ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán” và “Ngộ độc salicylate (aspirin): Biểu hiện lâm sàng và đánh giá”.)

Nếu mức độ ý thức không tỷ lệ với mức độ hạ thân nhiệt, hãy nghi ngờ chấn thương đầu, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, hoặc quá liều. (Xem “Quản lý chấn thương sọ não cấp tính vừa và nặng” và “Bệnh não độc-chuyển hóa cấp tính ở người lớn” và “Quản lý ban đầu ở người lớn bệnh nặng bị quá liều không rõ nguyên nhân”.)

Mất phản xạ hoặc liệt có thể do chấn thương tủy sống hơn là do hạ thân nhiệt. (Xem “Chấn thương tủy sống cấp tính do chấn thương”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Các giai đoạn và biểu hiện lâm sàng – Hạ thân nhiệt được định nghĩa là nhiệt độ lõi dưới 35°C (95°F). Nó có thể được phân loại thêm theo mức độ nghiêm trọng (bảng 2 và bảng 4) (xem ‘Định nghĩa và giai đoạn hạ thân nhiệt’ ở trên và ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên):

Hạ thân nhiệt nhẹ – Nhiệt độ lõi 32 đến 35°C (90 đến 95°F); các biểu hiện bao gồm lú lẫn, nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh, và run rẩy tăng lên.

Hạ thân nhiệt vừa – Nhiệt độ lõi 28 đến 32°C (82 đến 90°F); các dấu hiệu bao gồm lơ mơ, nhịp tim chậm và loạn nhịp nhĩ, phản xạ đồng tử giảm hoặc mất, và run rẩy giảm hoặc mất.

Hạ thân nhiệt nặng – Nhiệt độ lõi dưới 28°C (82°F); các dấu hiệu bao gồm hôn mê, tụt huyết áp, loạn nhịp thất, bao gồm rung thất và ngưng tim, phù phổi, và mất phản xạ giác mạc và phản xạ nhãn cầu.

Các dấu hiệu sinh tồn và mức độ ý thức phải phù hợp với mức độ hạ thân nhiệt. Nói chung có mối tương quan tuyến tính dương giữa nhiệt độ lõi và nhịp tim, huyết áp tâm thu, nhịp thở, và Thang điểm Glasgow (GCS) (bảng 6).

Yếu tố nguy cơ – Các yếu tố góp phần gây ra hạ thân nhiệt bao gồm tiếp xúc ngoài trời, ngâm mình trong nước lạnh, các tình trạng y tế, chẳng hạn như suy giáp hoặc nhiễm trùng huyết, độc tố, chẳng hạn như rượu hoặc các chất khác, và thuốc, chẳng hạn như thuốc hạ đường huyết bằng miệng và thuốc an thần-hypnotic. Nguy cơ tăng lên nếu khả năng tự điều chỉnh nhiệt độ lõi bị suy giảm do thuốc hoặc bệnh nền. Điều này phổ biến ở người lớn tuổi. (Xem ‘Yếu tố nguy cơ’ ở trên.)

Đánh giá – Trong trường hợp hạ thân nhiệt nặng, tim rất nhạy cảm với chuyển động. Xử lý thô bạo có thể gây ra loạn nhịp tim, bao gồm rung thất. Cần cẩn thận để tránh va đập bệnh nhân trong quá trình thay quần áo, khám vật lý, hoặc thực hiện các thủ thuật. Kết quả đo của đầu dò đo độ bão hòa oxy máu đặt ở tai hoặc trán có thể ít bị ảnh hưởng bởi nhiệt độ cơ thể giảm hơn so với kết quả đo ở ngón tay. (Xem ‘Khám vật lý’ ở trên.)

Chẩn đoán – Chẩn đoán hạ thân nhiệt do tai nạn được đưa ra dựa trên tiền sử hoặc bằng chứng khác về tiếp xúc với môi trường lạnh và nhiệt độ lõi dưới 35°C (95°F). Chẩn đoán chính xác phụ thuộc vào việc sử dụng nhiệt kế kỹ thuật số hoặc nhiệt kế đọc giá trị thấp để đo nhiệt độ lõi. Nhiều nhiệt kế thủy tinh tiêu chuẩn chỉ đọc tối thiểu 34°C (93°F). Đầu dò đo nhiệt độ thực quản được ưu tiên trong trường hợp hạ thân nhiệt nặng. Đo nhiệt độ trực tràng hoặc bàng quang là một lựa chọn hợp lý ở bệnh nhân tỉnh táo hoặc trong trường hợp hạ thân nhiệt nhẹ đến vừa. (Xem ‘Đo nhiệt độ’ ở trên và ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Xét nghiệm phòng thí nghiệm – Ở bệnh nhân bị hạ thân nhiệt vừa hoặc nặng, các xét nghiệm phòng thí nghiệm được sử dụng để xác định các biến chứng và bệnh đi kèm tiềm ẩn và bao gồm những mục sau: glucose máu qua đầu ngón tay, điện giải huyết thanh cơ bản, bao gồm kali và canxi, nitơ ure máu và creatinine, lactate, công thức máu toàn phần, xét nghiệm đông máu, creatine kinase, lipase, và khí máu động mạch (bảng 7). (Xem ‘Nghiệm pháp phòng thí nghiệm’ ở trên.)

Điện tâm đồ – Hạ thân nhiệt gây ra những thay đổi điện tâm đồ (ECG) đặc trưng (kéo dài khoảng QT, tăng điểm J (sóng hình 1)) ngoài nhịp tim chậm, loạn nhịp thất (bao gồm rung thất), và ngưng tim. Hạ thân nhiệt có thể che khuất các thay đổi ECG tiền triệu bình thường thường liên quan đến tăng kali máu. Run rẩy có thể gây ra sự bất thường nhịp điệu của đường nền ECG và đôi khi là phức bộ QRS (sóng hình 2). (Xem ‘Điện tâm đồ’ ở trên.)

Chẩn đoán phân biệt – Ngoài hạ thân nhiệt do tiếp xúc với môi trường, nhiều tình trạng y tế có thể gây hạ thân nhiệt, bao gồm suy giáp, suy thượng thận, nhiễm trùng huyết, bệnh thần kinh cơ, suy dinh dưỡng, thiếu thiamine và hạ đường huyết (bảng 5). Ở người lớn tuổi, nhiễm trùng huyết có thể biểu hiện dưới dạng hạ thân nhiệt. Cần lưu ý các dấu hiệu sinh tồn hoặc tình trạng tinh thần không nhất quán với mức độ hạ thân nhiệt vì đó có thể là dấu hiệu cho thấy có nguyên nhân thứ phát gây hạ thân nhiệt. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở trên.)

Quản lý – Một bảng và thuật toán phác thảo việc quản lý hạ thân nhiệt ở người lớn được cung cấp (bảng 1 và thuật toán 1) và được thảo luận riêng. (Xem “Hạ thân nhiệt do tai nạn ở người lớn: Quản lý”.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Näyhä S. Environmental temperature and mortality. Int J Circumpolar Health 2005; 64:451.
  2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Hypothermia-related deaths–United States, 2003-2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2005; 54:173.
  3. Headdon WG, Wilson PM, Dalton HR. The management of accidental hypothermia. BMJ 2009; 338:b2085.
  4. Stares J, Kosatsky T. Hypothermia as a cause of death in British Columbia, 1998-2012: a descriptive assessment. CMAJ Open 2015; 3:E352.
  5. Burke WP. A case report of warm weather accidental hypothermia. J Miss State Med Assoc 2004; 45:263.
  6. Liu M, Patel VR, Wadhera RK. Cold-Related Deaths in the US. JAMA 2025; 333:427.
  7. MacDonell JE, Wrenn K. Hypothermia in the summer. South Med J 1991; 84:804.
  8. Giesbrecht GG. Cold stress, near drowning and accidental hypothermia: a review. Aviat Space Environ Med 2000; 71:733.
  9. Lott C, Truhlář A, Alfonzo A, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation 2021; 161:152.
  10. Durrer B, Brugger H, Syme D, International Commission for Mountain Emergency Medicine. The medical on-site treatment of hypothermia: ICAR-MEDCOM recommendation. High Alt Med Biol 2003; 4:99.
  11. Danzl D. Accidental hypothermia. In: Wilderness Medicine, 7th ed, Auerbach PS, Cushing TA, Harris NS (Eds), Elsevier, Philadelphia 2017. p.135.
  12. Dow J, Giesbrecht GG, Danzl DF, et al. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Out-of-Hospital Evaluation and Treatment of Accidental Hypothermia: 2019 Update. Wilderness Environ Med 2019; 30:S47.
  13. Pasquier M, Zurron N, Weith B, et al. Deep accidental hypothermia with core temperature below 24°c presenting with vital signs. High Alt Med Biol 2014; 15:58.
  14. STEPHEN CR, DENT SJ, HALL KD, SMITH WW. Physiologic reactions during profound hypothermia with cardioplegia. Anesthesiology 1961; 22:873.
  15. Deslarzes T, Rousson V, Yersin B, et al. An evaluation of the Swiss staging model for hypothermia using case reports from the literature. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2016; 24:16.
  16. Pasquier M, Carron PN, Rodrigues A, et al. An evaluation of the Swiss staging model for hypothermia using hospital cases and case reports from the literature. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2019; 27:60.
  17. Musi ME, Sheets A, Zafren K, et al. Clinical staging of accidental hypothermia: The Revised Swiss System: Recommendation of the International Commission for Mountain Emergency Medicine (ICAR MedCom). Resuscitation 2021; 162:182.
  18. Kjaergaard B, Danielsen AV, Simonsen C, Wiberg S. A paramilitary retrieval team for accidental hypothermia. Insights gained from a simple classification with advanced treatment over 16 years in Denmark. Resuscitation 2020; 156:114.
  19. Barrow S, Ives G. Accidental hypothermia: direct evidence for consciousness as a marker of cardiac arrest risk in the acute assessment of cold patients. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2022; 30:13.
  20. Fukuda M, Nozawa M, Okada Y, et al. Clinical relevance of impaired consciousness in accidental hypothermia: a Japanese multicenter retrospective study. Acute Med Surg 2022; 9:e730.
  21. Hanania NA, Zimmerman JL. Accidental hypothermia. Crit Care Clin 1999; 15:235.
  22. Jolly BT, Ghezzi KT. Accidental hypothermia. Emerg Med Clin North Am 1992; 10:311.
  23. Lee-Chiong TL Jr, Stitt JT. Disorders of temperature regulation. Compr Ther 1995; 21:697.
  24. Ranhoff AH. Accidental hypothermia in the elderly. Int J Circumpolar Health 2000; 59:255.
  25. Ballester JM, Harchelroad FP. Hypothermia: an easy-to-miss, dangerous disorder in winter weather. Geriatrics 1999; 54:51.
  26. Biem J, Koehncke N, Classen D, Dosman J. Out of the cold: management of hypothermia and frostbite. CMAJ 2003; 168:305.
  27. Podsiadło P, Brožek T, Balik M, et al. Predictors of cardiac arrest in severe accidental hypothermia. Am J Emerg Med 2024; 78:145.
  28. Danzl DF, Pozos RS. Accidental hypothermia. N Engl J Med 1994; 331:1756.
  29. Brown DJ, Brugger H, Boyd J, Paal P. Accidental hypothermia. N Engl J Med 2012; 367:1930.
  30. Larson MD, O'Donnell BR, Merrifield BF. Ocular hypothermia depresses the human pupillary light reflex. Invest Ophthalmol Vis Sci 1991; 32:3285.
  31. Delaney KA, Vassallo SU, Larkin GL, Goldfrank LR. Rewarming rates in urban patients with hypothermia: prediction of underlying infection. Acad Emerg Med 2006; 13:913.
  32. Fischbeck KH, Simon RP. Neurological manifestations of accidental hypothermia. Ann Neurol 1981; 10:384.
  33. Pasquier M, Cools E, Zafren K, et al. Vital Signs in Accidental Hypothermia. High Alt Med Biol 2021; 22:142.
  34. MacLeod DB, Cortinez LI, Keifer JC, et al. The desaturation response time of finger pulse oximeters during mild hypothermia. Anaesthesia 2005; 60:65.
  35. Hector MG. Treatment of accidental hypothermia. Am Fam Physician 1992; 45:785.
  36. Kempainen RR, Brunette DD. The evaluation and management of accidental hypothermia. Respir Care 2004; 49:192.
  37. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMvcm1900481?query=NC (Accessed on November 20, 2020).
  38. Pasquier M, Paal P, Kosinski S, et al. Esophageal Temperature Measurement. N Engl J Med 2020; 383:e93.
  39. Harchelroad F. Acute thermoregulatory disorders. Clin Geriatr Med 1993; 9:621.
  40. Rohrer MJ, Natale AM. Effect of hypothermia on the coagulation cascade. Crit Care Med 1992; 20:1402.
  41. Gentilello LM. Advances in the management of hypothermia. Surg Clin North Am 1995; 75:243.
  42. Mallet ML. Pathophysiology of accidental hypothermia. QJM 2002; 95:775.
  43. Shapiro BA. Temperature correction of blood gas values. Respir Care Clin N Am 1995; 1:69.
  44. Hansen JE. Arterial blood gases. Clin Chest Med 1989; 10:227.
  45. Darocha T, Debaty G, Ageron FX, et al. Hypothermia is associated with a low ETCO2 and low pH-stat PaCO2 in refractory cardiac arrest. Resuscitation 2022; 174:83.
  46. Okumura H, Okada N, Hamanaka K, et al. Electrocardiographic patterns of accidental hypothermia. Am J Emerg Med 2025; 90:210.
  47. Doshi HH, Giudici MC. The EKG in hypothermia and hyperthermia. J Electrocardiol 2015; 48:203.
  48. Nolan J, Soar J. Images in resuscitation: the ECG in hypothermia. Resuscitation 2005; 64:133.
  49. Graham CA, McNaughton GW, Wyatt JP. The electrocardiogram in hypothermia. Wilderness Environ Med 2001; 12:232.
  50. Alsafwah S. Electrocardiographic changes in hypothermia. Heart Lung 2001; 30:161.
  51. Salinski EP, Worrilow CC. ST-segment elevation myocardial infarction vs. hypothermia-induced electrocardiographic changes: a case report and brief review of the literature. J Emerg Med 2014; 46:e107.
  52. Kloos RT. Spontaneous periodic hypothermia. Medicine (Baltimore) 1995; 74:268.
  53. Rescorl D. Environmental emergencies. Crit Care Nurs Clin North Am 1995; 7:445.
  54. Varon J, Sadovnikoff N, Sternbach GL. Hypothermia. Saving patients from the big chill. Postgrad Med 1992; 92:47.
  55. Jurkovich GJ. Environmental cold-induced injury. Surg Clin North Am 2007; 87:247.