dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán người lớn không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp

GIỚI THIỆU

Thuyên tắc phổi cấp tính (PE) là một bệnh phổ biến và đôi khi gây tử vong. Phương pháp chẩn đoán PE phải hiệu quả đồng thời tránh các xét nghiệm không cần thiết để điều trị có thể được thực hiện kịp thời và ngăn ngừa các bệnh tật và tử vong tiềm tàng.

Chủ đề này thảo luận về các biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán của PE. Sinh lý bệnh, điều trị và tiên lượng của PE, cũng như chẩn đoán PE trong thai kỳ, được xem xét riêng.

(Các Đường dẫn liên quan: và .)

Phương pháp chẩn đoán của chúng tôi, nói chung, phù hợp với các chiến lược được phác thảo bởi nhiều hội quốc tế bao gồm Học viện Bác sĩ Hoa Kỳ, Hội Huyết học Hoa Kỳ, Hội Tim mạch Châu Âu, Hội Hô hấp Châu Âu, Học viện Bác sĩ Cấp cứu Hoa Kỳ, Học viện X quang Hoa Kỳ, và các hội khác 1-5.

TRÌNH BÀY LÂM SÀNG

PE có nhiều biểu hiện lâm sàng đa dạng, từ không triệu chứng đến sốc hoặc tử vong đột ngột 6-9 (Bảng 1). Duy trì mức độ nghi ngờ cao là rất quan trọng để không bỏ sót các trường hợp có ý nghĩa lâm sàng.

Tiền sử và khám bệnh

Các đặc điểm lâm sàng bao gồm:

Triệu chứng – Các triệu chứng ở bệnh nhân PE (table 1) bao gồm các triệu chứng sau 7,10-12:

Khó thở khi nghỉ ngơi hoặc gắng sức (73 phần trăm)

Đau màng phổi (66 phần trăm)

Ho (37 phần trăm)

Khó thở khi nằm (28 phần trăm)

Đau và/hoặc sưng bắp chân hoặc đùi (44 phần trăm)

Tiếng thở khò khè (21 phần trăm)

Ho ra máu (13 phần trăm)

Giọng khàn do động mạch phổi giãn (hội chứng Ortner; <1 phần trăm)

Quan trọng là, triệu chứng có thể nhẹ hoặc vắng mặt ở tối đa một phần ba bệnh nhân, ngay cả trong trường hợp PE lớn 6,9,13.

Khởi phát khó thở thường nhanh (nhưng không phải lúc nào cũng vậy), thường trong vòng vài giây (46 phần trăm) hoặc vài phút (26 phần trăm) 9. Khó thở có thể ít gặp hơn ở bệnh nhân lớn tuổi không có bệnh tim phổi trước đó. Khó thở có khả năng xuất hiện hơn ở bệnh nhân PE ở các mạch máu chính hoặc tiểu thùy. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có biểu hiện chậm trễ hoặc tiến triển qua nhiều ngày hoặc nhiều tuần, điều này có thể liên quan đến PE lớn, vị trí trung tâm 14. (Xem “Thuyên tắc phổi: Dịch tễ học và sinh bệnh học ở người lớn”, phần ‘Sinh bệnh học và sinh lý bệnh’.)

Đau màng phổi là điển hình ở nhóm bệnh nhân này do viêm màng phổi, đặc biệt khi do nhồi máu nhỏ, vị trí ngoại vi. Xuất huyết từ phổi bị nhồi máu cũng được cho là nguyên nhân gây ho ra máu và tràn dịch màng phổi máu nhỏ. (Xem “Thuyên tắc phổi: Dịch tễ học và sinh bệnh học ở người lớn”, phần ‘Sinh bệnh học và sinh lý bệnh’.)

Khám bệnh – Các dấu hiệu lâm sàng thường gặp khi khám bao gồm 9:

Thở nhanh (54 phần trăm)

Sưng, đỏ, phù nề, đau, có dây có thể sờ thấy ở bắp chân hoặc đùi (47 phần trăm)

Nhịp tim nhanh (24 phần trăm)

Rales (18 phần trăm)

Giảm âm phế g (17 phần trăm)

Thành phần phế môn nổi bật của âm thanh tim thứ hai (15 phần trăm)

Giãn tĩnh mạch cảnh (14 phần trăm)

Rối loạn nhịp tim thoáng qua hoặc dai dẳng (ví dụ: rung nhĩ <10 phần trăm)

Tiền ngất hoặc ngất (<10 phần trăm)

Sốc cấp hoặc suy tuần hoàn (<10 phần trăm)

Tràn dịch màng phổi (<10 phần trăm)

Sốt (3 phần trăm)

Đau hoặc sưng chi trên (huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên [DVT] hiếm khi gây tắc mạch)

Trong số những người bị ngất, tỷ lệ PE dao động từ 1 đến 17 phần trăm 15-23, với tỷ lệ cao nhất xảy ra ở những người nhập viện vì ngất mà không có nguyên nhân rõ ràng 20,23. Lên đến hai phần ba bệnh nhân PE bị ngất có các cục máu đông lớn nằm ở động mạch thân hoặc động mạch tiểu thùy 10,11. Nguyên nhân gây ngất ở bệnh nhân PE chưa được hiểu rõ nhưng có thể được giải thích một phần bởi rối loạn nhịp tim thoáng qua khi huyết khối di chuyển qua tim hoặc van động mạch phổi.

Bệnh nhân bị sốc có xu hướng dưới 65 tuổi 9,24,25. Những bệnh nhân này cũng có thể có dấu hiệu suy thất phải (RV) cấp tính biểu hiện bằng tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, âm thanh tim thứ ba bên phải, nâng bán ức và tím. Tuy nhiên, sốc không phải lúc nào cũng do PE lớn mà trên thực tế, nó cũng có thể phát triển ở bệnh nhân PE nhỏ có bệnh phổi nền nặng hoặc tăng huyết áp phổi (PH). Sự chuyển từ nhịp nhanh sang nhịp chậm, hoặc từ nhịp phức bộ hẹp sang nhịp nhanh phức bộ rộng (ví dụ: block bó mạch phải), là dấu hiệu đáng báo động của rối loạn chức năng thất phải và sốc sắp xảy ra. (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”.)

Xét nghiệm phòng thí nghiệm

Các xét nghiệm phòng thí nghiệm không mang tính chẩn đoán mà thay đổi mức độ nghi ngờ lâm sàng về PE, xác nhận sự hiện diện của các chẩn đoán thay thế và cung cấp thông tin tiên lượng nếu PE được chẩn đoán. Ở bệnh nhân nghi ngờ PE, chúng tôi thực hiện các xét nghiệm sau:

Các xét nghiệm phòng thí nghiệm thường quy – Công thức máu toàn phần, hóa sinh huyết thanh, xét nghiệm chức năng gan và các xét nghiệm đông máu có giá trị chẩn đoán hạn chế. Các bất thường bao gồm tăng bạch cầu, tăng tốc độ lắng hồng cầu, tăng lactate huyết thanh, tăng lactate dehydrogenase huyết thanh và aspartate aminotransferase. Creatinine huyết thanh và tốc độ lọc cầu thận ước tính giúp xác định độ an toàn khi tiêm thuốc cản quang cho chụp mạch.

Khí máu động mạch (ABG) và đo oxy xung – ABG thường bất thường ở bệnh nhân PE nhưng bình thường ở tối đa 18 phần trăm 26. Trao đổi khí bất thường có thể do, và/hoặc trầm trọng hơn bởi, bệnh tim phổi tiềm ẩn 27. Các bất thường phổ biến thấy trên ABG bao gồm một hoặc nhiều mục sau 7,26,28 (xem “Khí máu động mạch”):

Thiếu oxy máu (74 phần trăm)

Gradient phế g-động mạch oxy giãn rộng (62 đến 86 phần trăm)

Kiềm hô hấp và giảm CO2 máu (41 phần trăm)

Tăng CO2 máu, nhiễm toan hô hấp và/hoặc nhiễm toan lactic là hiếm gặp nhưng có thể thấy ở bệnh nhân PE liên quan đến sốc tắc nghẽn và ngừng hô hấp.

D-dimer – D-dimer thường tăng trong PE, nhưng không mang tính chẩn đoán do tỷ lệ kết quả dương tính giả cao. Tuy nhiên, D-dimer có thể loại trừ PE khi mức độ nghi ngờ thấp. Chi tiết được cung cấp bên dưới. (Xem ‘D-dimer với ngưỡng cắt cố định tiêu chuẩn’ bên dưới.)

Các dấu ấn sinh học tim của rối loạn chức năng thất phải – Peptide natriuretic não (BNP), proBNP N-terminal 29,30, và mức troponin 31-36 đôi khi tăng khi có rối loạn chức năng thất phải. Chúng có giới hạn về mặt chẩn đoán nhưng hữu ích để phân tầng nguy cơ tử vong do PE. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần ‘Đánh giá nguy cơ tử vong (thấp, trung bình, cao)’.)

Điện tâm đồ hoặc siêu âm tim

Các bất thường điện tâm đồ (ECG) phổ biến nhưng không đặc hiệu ở bệnh nhân PE 37-41. Các phát hiện phổ biến nhất là nhịp tim nhanh và thay đổi đoạn ST và sóng T không đặc hiệu (70 phần trăm) 8.

Bất thường tâm thất phải (RV) ít gặp (<10 phần trăm) nhưng thường chỉ ra tiên lượng xấu trong PE. Các phát hiện ECG bao gồm kiểu S1Q3T3, block nhánh phải chưa hoàn chỉnh mới, nhịp tim chậm và sóng Q dưới 37-40,42,43.

Siêu âm tim không được thực hiện thường quy nhưng giúp xác định bệnh nhân có nguy cơ tử vong do PE. (Xem ‘Siêu âm tim’ bên dưới.)

X-quang ngực

Các bất thường không đặc hiệu trên X-quang ngực là phổ biến trong TEP (ví dụ: xẹp phổi, tràn dịch), nhưng X-quang ngực bình thường có thể được thấy ở 12 đến 22 phần trăm bệnh nhân 7,8,44. X-quang ngực thường được thực hiện ở hầu hết bệnh nhân để tìm nguyên nhân thay thế cho các triệu chứng của bệnh nhân. Nó cũng được thực hiện để xác định khả năng chụp mạch thông khí-tưới máu (V/Q) (xem ‘Chụp V/Q’ bên dưới). Tuy nhiên, nó không cần thiết nếu có kế hoạch chụp mạch phổi bằng CT (CTPA).

Lồi Hampton, dấu hiệu Westermark và dấu hiệu Fleischner hoặc Palla là hiếm gặp nhưng nên làm tăng nghi ngờ TEP khi có mặt 45,46.

Lồi Hampton là một vùng mờ nông, hình lồi ở ngoại vi phổi, với đáy áp vào bề mặt màng phổi và phần lồi hướng về rốn phổi (hình 1).

Dấu hiệu Westermark cho thấy giảm tưới máu do việc cắt đột ngột sự tưới máu của phổi sau mạch máu bị tắc (hình 2) 45.

Dấu hiệu Fleischner và Palla là đồng nghĩa. Fleischner mô tả một động mạch phổi trung tâm giãn 45 trong khi Palla mô tả một động mạch phổi xuống phải to ra, bị thu hẹp đột ngột và có thể có vẻ ngoài ‘xúc xích’ (hình 3) 46,47.

Chẩn đoán phân biệt

Đối với bệnh nhân có các dấu hiệu và triệu chứng của Thuyên tắc phổi (PE), các chẩn đoán cạnh tranh chính bao gồm suy tim, thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim, tràn khí màng phổi, viêm phổi, viêm màng tim, đợt cấp bệnh phổi mạn tính, và đau cơ xương khớp. Hầu hết các tình trạng có thể được phân biệt với PE bằng các đặc điểm lâm sàng và các xét nghiệm ECG, siêu âm tim, xét nghiệm phòng thí nghiệm và X-quang ngực. Tuy nhiên, PE có thể cùng tồn tại với các tình trạng này; do đó, một chẩn đoán thay thế không loại trừ hoàn toàn PE.

Chẩn đoán phân biệt các dấu hiệu và triệu chứng của PE bao gồm:

Khó thở – Khó thở khởi phát đột ngột hoặc không tương xứng với chức năng phổi nền của bệnh nhân hoặc khó thở xảy ra kèm theo giảm oxy máu, ho ra máu và/hoặc đau ngực kiểu màng phổi có thể ủng hộ chẩn đoán PE. (Xem “Thuyên tắc phổi: Dịch tễ học và sinh bệnh học ở người lớn”“Tiếp cận bệnh nhân khó thở”“Tiếp cận người lớn khó thở tại phòng cấp cứu”.)

Đau ngực – Đau ngực cấp tính, đặc biệt là đau kiểu màng phổi, rất nghi ngờ là PE nhưng cũng có thể do các nguyên nhân khác, chẳng hạn như viêm phổi, viêm màng tim, viêm màng phổi và gãy xương sườn.

Ho ra máu – Ho ra máu xảy ra kèm theo đau kiểu màng phổi và giảm oxy máu nên cần xem xét PE cấp tính nhưng cũng có thể là thứ phát do viêm phổi hoặc suy tim (thường có bọt và màu hồng). (Xem “Đánh giá ho ra máu không đe dọa tính mạng ở người lớn”.)

Đau và sưng chân – Sưng chân một bên nên làm tăng nghi ngờ PE do Huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT), trong khi sưng hai bên có thể hỗ trợ hơn cho suy tim.

Ngất xỉu – Ngất xỉu ở bệnh nhân không có yếu tố khởi phát rõ ràng nên làm tăng nghi ngờ PE, đặc biệt ở bệnh nhân nhập viện 20. (Xem “Ngất xỉu ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán ban đầu”“Tiếp cận bệnh nhân người lớn bị ngất xỉu tại phòng cấp cứu”.)

Giảm oxy máu – Giảm oxy máu (áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch ở không khí phòng <80 mmHg [10 kPa]) trong bối cảnh X-quang ngực bình thường hoặc giảm oxy máu không tương xứng với hình ảnh X-quang ngực nên cần xem xét PE cũng như các chẩn đoán thay thế sau:

Bệnh phổi kẽ (ví dụ: viêm phổi kẽ) (xem “Tiếp cận người lớn mắc bệnh phổi kẽ: Đánh giá lâm sàng”)

Bệnh tim bẩm sinh (ví dụ: thông liên nhĩ, khiếm khuyết vách, tắc nghẽn cửa thất trái, hẹp van hai lá mạn tính, hội chứng Eisenmenger) (xem “Tăng huyết áp phổi với bệnh tim bẩm sinh: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”)

Bệnh đường thở dưới (ví dụ: viêm phổi, hen suyễn, giãn phế quản, viêm phế quản cấp hoặc mạn tính, hít dị vật, mềm khí quản-phế quản) (xem “Đánh giá các bệnh thở khò khác ngoài hen suyễn ở người lớn”)

Bệnh đường thở trên (ví dụ: rối loạn chức năng dây thanh âm nghịch, hội chứng tắc nghẽn đường thở trên, khối u) (xem “Tắc nghẽn thanh quản có thể gây ra (rối loạn chức năng dây thanh âm nghịch)”“Hen suyễn ở thanh thiếu niên và người lớn: Đánh giá và chẩn đoán”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’)

Bệnh thần kinh cơ (ví dụ: giảm thông khí, thuốc, bệnh đa xơ cứng, liệt cơ hoành, nhược cơ) (xem “Yếu cơ hô hấp do bệnh thần kinh cơ: Biểu hiện lâm sàng và đánh giá”)

Nhịp tim nhanh – Nhịp tim nhanh không rõ nguyên nhân, đặc biệt ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ PE, nên nhắc các bác sĩ lâm sàng xem xét PE nhưng tương đối không đặc hiệu. (Xem “Nhịp tim nhanh xoang: Đánh giá và quản lý”.)

Sốc – Sốc không rõ nguyên nhân nên nhắc bác sĩ lâm sàng xem xét PE cấp tính. Mặc dù sự hiện diện của sốc và X-quang ngực bình thường làm tăng nghi ngờ PE, điều này cũng có thể được tìm thấy trong nhiều dạng sốc phân bố (ví dụ: sốc phản vệ, sốc do thuốc và độc tố, sốc thần kinh, hôn mê myxedema). (Xem “Đánh giá và tiếp cận ban đầu bệnh nhân người lớn bị hạ huyết áp và sốc không xác định”, phần ‘Chẩn đoán phân biệt’.)

Chẩn đoán phân biệt của các tình trạng phổ biến mô phỏng PE bao gồm:

Suy tim – Sự kết hợp giữa khó thở và sưng chân do suy tim có thể mô phỏng PE. Rales và thâm nhiễm hai bên trên X-quang ngực có thể hỗ trợ bằng chứng phù phổi. Trong khi nồng độ BNP tăng cao có thể hỗ trợ suy tim, điều này cũng có thể thấy trong PE cấp tính. (Xem “Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Viêm phổi – Sốt, thâm nhiễm trên X-quang ngực và tăng bạch cầu có thể ủng hộ nhiễm trùng hơn PE nhưng cũng có thể là các đặc điểm khởi phát của nhồi máu phổi thùy cấp tính thứ phát do PE, đặc biệt khi nó tiến triển trong vài ngày hoặc vài tuần đầu. Sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ PE, triệu chứng dai dẳng hoặc đáp ứng kém với kháng sinh, hoặc khởi phát đột ngột các triệu chứng mới trong quá trình bệnh dưới cấp nên nhắc bác sĩ lâm sàng điều tra PE. (Xem “Đánh giá lâm sàng và xét nghiệm chẩn đoán viêm phổi mắc cộng đồng ở người lớn”“Dịch tễ học, sinh bệnh học và vi sinh vật học của viêm phổi mắc cộng đồng ở người lớn”“Viêm phổi không hồi phục”.)

Thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim – Đau ngực tim thường không kiểu màng phổi và bằng chứng thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim có thể thấy trên ECG. Trong khi troponin tăng cao có thể gợi ý đau ngực tim, điều này cũng có thể thấy trong PE cấp tính. (Xem “Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính”.)

Viêm màng tim – Đau viêm màng tim có thể kiểu màng phổi và do đó mô phỏng PE. Sự hiện diện của tiền triệu do virus, bệnh viêm có sẵn và đoạn ST chênh lên trên ECG làm tăng khả năng viêm màng tim. (Xem “Viêm màng tim cấp: Trình bày lâm sàng và chẩn đoán”.)

Đợt cấp bệnh phổi mạn tính nền – Bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn tính thường có khó thở. Ngược lại, PE có thể làm phức tạp bệnh phổi cấp tính (ví dụ: khí phế thũng, viêm phổi). Do đó, một chẩn đoán khác không loại trừ hoàn toàn khả năng PE. Thở khò là hiếm gặp trong PE và có thể gợi ý đợt cấp bệnh phổi có sẵn, chẳng hạn như hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Tuy nhiên, giảm oxy máu hoặc khó thở không tương xứng với triệu chứng tắc nghẽn hoặc thở khò nên nhắc xem xét PE. (Xem “Đợt cấp COPD: Quản lý”.)

Tràn khí màng phổi – Mặc dù đau ngực kiểu màng phổi và khó thở cấp tính do tràn khí màng phổi có thể mô phỏng PE, tràn khí màng phổi nên được thấy trên hình ảnh X-quang ngực. (Xem “Tràn khí màng phổi ở người lớn: Dịch tễ học và nguyên nhân”“Điều trị tràn khí màng phổi tự phát thứ phát ở người lớn”.)

Viêm mạch – Khó thở, viêm màng phổi và ho ra máu không rõ nguyên nhân có thể là các triệu chứng khởi phát của cả PE và viêm mạch phổi. Sự hiện diện của mô hình kẽ trên X-quang ngực ở bệnh nhân có tình trạng bệnh lý thấp khớp nền (ví dụ: bệnh xơ cứng) có thể phân biệt viêm mạch với PE. (Xem “Tổng quan và tiếp cận viêm mạch ở người lớn”, phần ‘Chẩn đoán phân biệt’.)

Đau cơ xương khớp – Đau thành ngực cấp tính có thể mô phỏng đau kiểu màng phổi của PE nhưng thường ấn vào sẽ đau. Tuy nhiên, trong trường hợp không có tiền sử chấn thương rõ ràng, đau cơ xương khớp nên được coi là chẩn đoán loại trừ khi PE vẫn nằm trong chẩn đoán phân biệt. (Xem “Tiếp cận người lớn bị đau ngực không do chấn thương tại phòng cấp cứu”.)

BỆNH NHÂN KHÔNG ỔN HỆ THỐNG HÔM HỒI (PE RỦI RO CAO)

Ít hơn 10 phần trăm bệnh nhân có tình trạng mất ổn định huyết động (tức là tụt huyết áp, sốc tắc nghẽn và ngừng tim). Mất ổn định huyết động đại diện cho nguy cơ tử vong cao do PE do rối loạn chức năng tâm thất phải (RV). Ở nhóm bệnh nhân này, chẩn đoán và điều trị thường được tiếp cận đồng thời. Trong phần này, chúng tôi tập trung vào chẩn đoán; cách tiếp cận điều trị được thảo luận riêng. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần ‘Hồi sức ban đầu, đánh giá nguy cơ, chống đông kinh nghiệm’“Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần ‘PE rủi ro cao (không ổn định)’.)

Tư vấn chuyên môn

Tại nhiều trung tâm học thuật, bao gồm cả trung tâm của chúng tôi, việc đánh giá ban đầu và hồi sức cho các bệnh nhân không ổn định huyết động nghi ngờ thuyên tắc phổi (PE) thường được thực hiện với sự hỗ trợ của các đội phản ứng PE (PERTs). Các đội này bao gồm các bác sĩ phẫu thuật tim phổi, bác sĩ lâm sàng hô hấp và chăm sóc đặc biệt, bác sĩ tim mạch, bác sĩ lâm sàng cấp cứu và bác sĩ X quang can thiệp. Tuy nhiên, tại các trung tâm có nguồn lực hạn chế, bác sĩ lâm sàng phản ứng phải thực hiện hồi sức ban đầu, chỉ định các xét nghiệm chẩn đoán thích hợp và dựa vào phán đoán lâm sàng để đánh giá tỷ lệ rủi ro-lợi ích của việc chống đông máu và/hoặc tiêu sợi huyết theo kinh nghiệm mà không có xét nghiệm xác định. Dữ liệu thảo luận về PERTs được mô tả riêng. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần ‘Các đội phản ứng thuyên tắc phổi’.)

Ổn định huyết động được phục hồi sau hồi sức

Đối với những bệnh nhân mà sự ổn định huyết động được phục hồi sau khi hồi sức ngắn (ví dụ: dịch truyền tĩnh mạch và/hoặc thuốc vận mạch trong 15 phút) (xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần ‘Hỗ trợ huyết động’), chúng tôi đề xuất phương pháp tiếp cận sau:

Nghi ngờ cao PE – Đối với bệnh nhân nghi ngờ cao PE, chúng tôi ưu tiên chống đông máu ngay lập tức (nếu không có chống chỉ định) sau đó là chẩn đoán hình ảnh xác định, thường là chụp mạch phổi CT (CTPA).

Hiếm khi, bệnh nhân có thể trực tiếp thực hiện CTPA để đánh giá chẩn đoán và điều trị qua ống thông (nếu được chỉ định).

Phương pháp tiếp cận này phụ thuộc vào việc tiếp cận hình ảnh nhanh chóng và sự hiện diện của nhân viên có thể thực hiện hồi sức tim phổi và/hoặc liệu pháp tiêu sợi huyết kinh nghiệm nếu bệnh nhân suy kiệt trong quá trình kiểm tra.

Nghi ngờ thấp hoặc trung bình PE – Đối với bệnh nhân nghi ngờ thấp hoặc trung bình PE, nên sử dụng phương pháp chẩn đoán và chống đông máu kinh nghiệm tương tự cho bệnh nhân ổn định huyết động, mặc dù nhiều người cuối cùng vẫn sẽ phải chụp CTPA. (Xem ‘Bệnh nhân ổn định huyết động’ bên dưới.)

Không ổn định huyết động mặc dù đã hồi sức

Đối với bệnh nhân vẫn không ổn định huyết động (ví dụ: huyết áp tâm thu <90 mmHg trong ≥15 phút, bằng chứng rõ ràng về sốc hoặc ngừng tim), việc xét nghiệm xác định thường được coi là không an toàn. Trong những trường hợp này, các xét nghiệm tại giường có thể hữu ích bao gồm:

Siêu âm tim – Siêu âm tim tại giường có thể cung cấp chẩn đoán xác định khi thấy huyết khối trong động mạch phổi gần. Tuy nhiên, huyết khối động mạch phổi hiếm khi được thấy bằng siêu âm tim qua thành ngực và thường cần siêu âm tim qua thực quản, loại này không có sẵn phổ biến.

Chẩn đoán sơ bộ PE có thể được đưa ra khi thấy huyết khối ở tâm nhĩ phải hoặc thất phải (tức là huyết khối đang di chuyển) và đủ để biện minh cho việc điều trị. Tương tự, nếu phát hiện rối loạn chức năng thất phải mới trên siêu âm tim, điều này cũng có thể đủ để biện minh cho việc chống đông máu kinh nghiệm chờ chẩn đoán xác định. Các chi tiết thêm về các phát hiện siêu âm tim hỗ trợ PE được cung cấp riêng. (Xem ‘Siêu âm tim’ bên dưới.)

Siêu âm chi dưới – Siêu âm nén chi dưới tại giường (CUS) không chẩn đoán PE. Tuy nhiên, nó có thể chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT), đủ để bắt đầu chống đông máu và có thể biện minh cho việc sử dụng các liệu pháp có khả năng cứu mạng, chẳng hạn như liệu pháp tiêu sợi huyết, khi nghi ngờ cao PE. Mặc dù CUS toàn bộ chân chính thức là xét nghiệm nhạy nhất cho DVT, nhưng thời gian và chuyên môn cần thiết để thực hiện khiến nó kém phù hợp trong tình huống khẩn cấp 48. (Xem ‘Siêu âm chi dưới’ bên dưới.)

Nghiên cứu tưới máu – Máy quét tưới máu di động xác định các khiếm khuyết tưới máu có thể cung cấp chẩn đoán xác định. Tuy nhiên, những máy quét này không có sẵn phổ biến.

(Các đường dẫn liên quan: .)

BỆNH NHÂN ỔN TÍNH HỆ THỐNG HUYẾT MẠCH

Hầu hết bệnh nhân viêm phổi thuyên tắc mạch (PE) đều ổn định huyết động khi nhập viện 9. Cho phép đủ thời gian để áp dụng phương pháp chẩn đoán có hệ thống. Chúng tôi tích hợp chọn lọc đánh giá lâm sàng, đánh giá xác suất tiền xét nghiệm (PTP) ba cấp độ, tiêu chí loại trừ PE (PERC), xét nghiệm D-dimer và chẩn đoán hình ảnh (thuật toán 1thuật toán 2thuật toán 3). Chụp mạch phổi bằng CT (CTPA) là phương thức chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn. Tuy nhiên, các thuật toán sử dụng chụp thông khí-xuyễn (V/Q) là phù hợp khi CTPA chống chỉ định, không khả thi hoặc không kết luận. (Xem ‘CTPA’ bên dưới và ‘Chẩn đoán hình ảnh thay thế hoặc bổ sung’ bên dưới.)

(Các đường dẫn liên quan: .)

Chống đông dự phòng

Việc chống đông dự phòng khi chờ kết quả xét nghiệm nên được cá thể hóa dựa trên nghi ngờ lâm sàng về PE, thời điểm dự kiến thực hiện xét nghiệm xác định, và nguy cơ chảy máu; các chi tiết này được thảo luận riêng. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp tính ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần về ‘Chống đông dự phòng hoặc tiêu sợi huyết’.)

Xác định xác suất tiền phẫu

Xác suất tiền phẫu (PTP) của thuyên tắc phổi (PE) nên được ước tính bằng đánh giá lâm sàng tổng thể hoặc tính toán bằng cách sử dụng một điểm PTP đã được xác nhận, chẳng hạn như điểm Wells, điểm Wells sửa đổi (bảng 2) (bộ tính 1), hoặc điểm Geneva sửa đổi (bảng 3) (bộ tính 2) 49-57. Tiêu chí YEARS đã được sử dụng kết hợp với D-dimer. Mặc dù các ước tính tổng thể và điểm xác suất có độ nhạy tương đương khi kết hợp với xét nghiệm D-dimer, các phân tích tổng hợp cho thấy điểm xác suất có thể có độ đặc hiệu cao hơn 49,57 và tăng khả năng chẩn đoán bằng CTPA 58.

Điểm ba cấp độ (Wells) – Chúng tôi sử dụng điểm Wells (bảng 2) (bộ tính 1) dựa trên việc xác nhận rộng rãi, kinh nghiệm lâm sàng của chúng tôi và hệ thống ba cấp độ xác suất PE:

Thấp (điểm <2) (xem ‘Xác suất thuyên tắc phổi thấp’ bên dưới)

Trung gian (điểm 2 đến 6) (Xem ‘Xác suất thuyên tắc phổi trung gian’ bên dưới.)

Cao (điểm >6) (xem ‘Xác suất thuyên tắc phổi cao’ bên dưới)

Một số chuyên gia còn chia nhỏ thêm nhóm nguy cơ trung gian thành xác suất trung gian-thấp và trung gian-cao, điều này chưa được kiểm tra chính thức và được thảo luận bên dưới. (Xem ‘Xác suất thuyên tắc phổi trung gian’ bên dưới.)

Chúng tôi ưu tiên phân loại ba cấp độ vì nó cho phép xét nghiệm D-dimer được áp dụng cho cả bệnh nhân xác suất thấp và trung gian (điểm ≤6), từ đó giảm thiểu các xét nghiệm không cần thiết. Nó cũng có thể được sử dụng để diễn giải kết quả quét V/Q chính xác hơn 6.

Mặc dù điểm Wells đã được xác nhận, vì những lý do không rõ ràng, các bác sĩ lâm sàng hoặc không sử dụng chúng hoặc sử dụng sai chúng ở tối đa 80 phần trăm bệnh nhân 59,60. Ngoài ra, chúng có thể không chính xác bằng ở bệnh nhân lớn tuổi hoặc nhập viện 55,61,62 vì chúng chủ yếu được xác nhận trong môi trường ngoại trú.

Điểm hai cấp độ (Wells sửa đổi) – Điểm Wells sửa đổi phân loại bệnh nhân thành hệ thống hai cấp độ: có khả năng PE (điểm >4) hoặc ít khả năng PE (điểm ≤4).

YEARS – Tiêu chí YEARS bao gồm ba mục từ điểm Wells: có dấu hiệu lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT)?; bệnh nhân có ho ra máu không?; và PE có phải là chẩn đoán có khả năng nhất không?, tất cả đều được tính điểm là có hoặc không. PE được loại trừ ở bệnh nhân không có mục YEARS và mức D-dimer <1000 ng/mL và bệnh nhân có một hoặc nhiều mục YEARS và D-dimer <500 ng/mL. Thuật toán YEARS được nghiên cứu tốt nhất với D-dimer đã điều chỉnh theo cách tiếp cận có quy trình chẩn đoán PE, được mô tả bên dưới. (Xem ‘Ngưỡng cắt D-dimer (đã điều chỉnh) thay thế’ bên dưới.)

Khả năng thuyên tắc phổi thấp

Bệnh nhân không nhập viện: Quy tắc PERC

Đối với bệnh nhân không nhập viện có xác suất tổng thể thấp của PE, chúng tôi áp dụng quy tắc PERC (bảng 4) (bộ tính 3) để xác định xem có chỉ định đánh giá chẩn đoán bằng D-dimer hay không (thuật toán 3).

Đối với bệnh nhân đáp ứng tất cả tám tiêu chí, PE được coi là loại trừ (<1 phần trăm) và không cần xét nghiệm thêm.

Đối với bệnh nhân không đáp ứng tất cả tám tiêu chí hoặc khi không thể áp dụng PERC (ví dụ: bệnh nhân nhập viện), chúng tôi thực hiện xét nghiệm D-dimer độ nhạy cao. (Xem ‘D-dimer với ngưỡng cố định tiêu chuẩn’ bên dưới.)

PERC không nên được sử dụng ở bệnh nhân có nghi ngờ PE ở mức trung bình hoặc cao hoặc ở bệnh nhân nội trú nghi ngờ mắc PE vì nó chỉ có giá trị trong các môi trường lâm sàng (thường là phòng cấp cứu [ED]) với tỷ lệ mắc PE thấp (<15 phần trăm) 63. Trong các môi trường lâm sàng với tỷ lệ mắc PE cao hơn (>15 phần trăm), PERC có giá trị dự đoán kém hơn 63.

Mặc dù một số chuyên gia đo D-dimer ở tất cả bệnh nhân có xác suất thấp 64, việc chúng tôi ưu tiên sử dụng PERC dựa trên tính hợp lệ của phương pháp này ở bệnh nhân nguy cơ thấp tại môi trường ngoại trú và khả năng giảm (khoảng 20 phần trăm) các xét nghiệm không cần thiết (ví dụ: D-dimer và chẩn đoán hình ảnh) liên quan đến việc sử dụng nó 2,63,65-68.

Một thử nghiệm không ưu việt ngẫu nhiên theo cụm chéo trên 1916 bệnh nhân ED với PTP tổng thể thấp cho PE (ví dụ: xác suất PE 15 phần trăm) báo cáo tỷ lệ PE tương tự khi PERC được so sánh với đánh giá thông thường bằng cách sử dụng mức D-dimer để xác định xét nghiệm thêm (0,1 so với 0 phần trăm) 69. Việc áp dụng PERC đã giảm tỷ lệ bệnh nhân phải chụp CTPA (13 so với 23 phần trăm) và giảm thời gian lưu trú tại ED 36 phút.

Một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu đa trung tâm khác trên 8138 bệnh nhân ED với nghi ngờ lâm sàng thấp về PE báo cáo rằng trong số những người đáp ứng tất cả tám tiêu chí, có <1 phần trăm được chẩn đoán mắc DVT hoặc PE trong vòng 45 ngày tiếp theo 65.

Bệnh nhân nội trú

D-dimer với ngưỡng cắt tiêu chuẩn

Ở bệnh nhân có xác suất thấp (bảng 2) (máy tính 1) nơi không thể áp dụng PERC (tức là, thường là bệnh nhân nhập viện) hoặc PERC dương tính, chúng tôi thực hiện xét nghiệm D-dimer độ nhạy cao:

Khi mức D-dimer <500 ng/mL (đơn vị tương đương fibrinogen), PE được coi là loại trừ (<2 phần trăm) và không cần xét nghiệm thêm.

Khi mức D-dimer là ≥500 ng/mL (đơn vị tương đương fibrinogen), nên thực hiện chẩn đoán hình ảnh, ưu tiên bằng CTPA. (Xem ‘CTPA’ bên dưới.)

Đối với bệnh nhân PE có xác suất thấp (bao gồm bệnh nhân có tiền sử PE và bệnh nhân nhập viện), các nghiên cứu đã chỉ ra rằng mức D-dimer bình thường loại trừ PE một cách hiệu quả (tức là, <500 ng/mL [đơn vị tương đương fibrinogen]) 14,62,70. Tuy nhiên, độ nhạy có thể thấp hơn ở PE phân đoạn nhỏ so với bệnh nhân có PE lớn, thùy hoặc phân đoạn (53 so với 93 phần trăm) 71-73. Ngoài ra, tỷ lệ bệnh nhân có kết quả âm tính thấp hơn ở nhóm tái phát so với nhóm lần đầu tiên mắc bệnh 70.

Chúng tôi ưu tiên xét nghiệm “độ nhạy cao” sử dụng các xét nghiệm miễn dịch turbidimetric thế hệ mới định lượng hoặc bán định lượng, xét nghiệm dựa trên kết tụ latex, hoặc xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang liên kết enzyme (ELISA). Các xét nghiệm này có độ nhạy cao hơn (96 so với 90 phần trăm) và giá trị dự đoán âm tính (98 so với 95 phần trăm) so với các xét nghiệm “độ nhạy thấp” cũ hơn (ví dụ: ELISA nhanh định tính, latex thế hệ đầu, và kết tụ hồng cầu) 74. Ngoài ra, kết quả có sẵn nhanh chóng (10 đến 30 phút). Nhược điểm chính của D-dimer là nó không đặc hiệu vì nhiều tình trạng khác làm tăng mức độ (bảng 5).

Đối với các xét nghiệm này, mức ≥500 ng/mL (đơn vị tương đương fibrinogen) thường được coi là dương tính và <500 ng/mL (đơn vị tương đương fibrinogen) được coi là âm tính 74,75. Hiệu suất của ngưỡng cắt này trong một quy trình sử dụng xác suất lâm sàng và CTPA (“nghiên cứu Christopher” 50) được thảo luận bên dưới. (Xem ‘Hiệu suất chẩn đoán’ bên dưới.)

D-dimer được điều chỉnh theo các yếu tố lâm sàng, chẳng hạn như tuổi tác hoặc xác suất lâm sàng, được thảo luận bên dưới. (Xem ‘Ngưỡng cắt D-dimer thay thế (điều chỉnh)’ bên dưới.)

Hiệu suất của D-dimer trong PE có xác suất trung bình và cao được thảo luận bên dưới. (Xem ‘D-dimer’ bên dưới và ‘PE phổi có xác suất cao’ bên dưới.)

Ngưỡng cắt D-dimer thay thế (điều chỉnh)

Các mức D-dimer điều chỉnh dựa trên các tiêu chí nhất định đã được xác nhận và có thể được xem xét là một phương án thay thế ở bệnh nhân có xác suất thấp hoặc trung bình mắc PE. Chúng không được sử dụng ở những người có xác suất cao mắc PE. Mặc dù các ngưỡng cắt D-dimer điều chỉnh giúp giảm việc sử dụng hình ảnh học, chúng vẫn có thể bỏ sót một số trường hợp PE.

D-dimer điều chỉnh theo tuổi – Đánh giá D-dimer điều chỉnh theo tuổi ngày càng được sử dụng với sự khác biệt đáng kể giữa các cơ sở y tế. Mức D-dimer tăng theo tuổi sao cho việc sử dụng giá trị ngưỡng truyền thống < 500 ng/mL (đơn vị tương đương fibrinogen) dẫn đến giảm độ đặc hiệu của xét nghiệm D-dimer ở bệnh nhân lớn tuổi (>50 tuổi), một nhóm dân số thường mắc PE. Ví dụ, độ đặc hiệu của D-dimer ở bệnh nhân >80 tuổi xấp xỉ 10 phần trăm 76.

Công thức thường được sử dụng nhất để điều chỉnh theo tuổi là:

Tuổi (nếu trên 50 tuổi) x 10 = giá trị ngưỡng tính bằng ng/mL (đơn vị tương đương fibrinogen)

Một phân tích tổng hợp gồm sáu thử nghiệm báo cáo rằng ở bệnh nhân ít có khả năng mắc PE theo tiêu chuẩn Wells (điểm ≤4 (bảng 2) (máy tính 1)), D-dimer điều chỉnh theo tuổi âm tính so với D-dimer mức cố định âm tính có liên quan đến việc tăng 5 phần trăm tỷ lệ bệnh nhân có thể trì hoãn chụp ảnh học một cách an toàn 77.

Hiệu suất của ngưỡng cắt này trong một quy trình sử dụng xác suất lâm sàng và CTPA (“ADJUST-PE” 78) được thảo luận dưới đây. (Xem ‘Hiệu suất chẩn đoán’ bên dưới.)

D-dimer điều chỉnh theo xác suất lâm sàng – Các ngưỡng cắt D-dimer điều chỉnh theo PTP lâm sàng cũng đã được xác nhận. Tuy nhiên, chúng chưa được thử nghiệm ở bệnh nhân nhập viện hoặc các quần thể có tỷ lệ mắc PE cao. Ngoài ra, một số quy trình phức tạp, điều này có thể hạn chế tính thực tiễn của chúng trong môi trường bận rộn, chẳng hạn như phòng cấp cứu. Hơn nữa, mặc dù chúng có thể giảm số lượng bệnh nhân phải chụp CTPA, chúng có thể bỏ sót nhiều trường hợp PE hơn và đánh giá thấp giá trị của CT trong việc xác định các nguyên nhân khác gây ra các triệu chứng của bệnh nhân. Một phân tích tổng hợp gồm 16 nghiên cứu báo cáo rằng các quy trình sử dụng ngưỡng D-dimer phụ thuộc vào PTP đã loại trừ nhiều trường hợp PE không cần chụp ảnh hơn so với các quy trình sử dụng ngưỡng D-dimer tiêu chuẩn (tức là 500 ng/mL) 79. Tuy nhiên, các quy trình sử dụng mức D-dimer điều chỉnh đã bỏ sót nhiều trường hợp huyết khối tĩnh mạch (VTE) hơn trong ba tháng tiếp theo và hoạt động kém ở bệnh nhân ≥80 tuổi và những người bị ung thư. Các ví dụ bao gồm:

Tiêu chí YEARS – Trong một nghiên cứu tiền cứu, 3465 bệnh nhân nghi ngờ PE từ môi trường ngoại trú đã được xét nghiệm D-dimer và đánh giá PTP bằng tiêu chí YEARS 80. Trong số những người được loại trừ PE, 0,6 phần trăm có PE triệu chứng được xác nhận sau theo dõi ba tháng 80, một tỷ lệ tương tự như được báo cáo trong các nghiên cứu sử dụng xét nghiệm mức D-dimer cố định < 500 ng/mL 50. Ước tính rằng thuật toán này sẽ dẫn đến giảm 14 phần trăm số lần chụp CT so với điểm Wells và mức D-dimer cố định < 500 ng/mL. Việc sử dụng D-dimer điều chỉnh theo tuổi không mang lại giá trị bổ sung nào cho thuật toán này 81.

Một nghiên cứu quan sát tiền cứu tương tự trên 1134 bệnh nhân phòng cấp cứu nghi ngờ PE báo cáo giảm 14 phần trăm số người được chụp bằng cách tiếp cận D-dimer theo YEARS 82. Độ nhạy và độ đặc hiệu của chiến lược này lần lượt là 93 và 55 phần trăm. Thuật toán này đã được xác nhận bên ngoài về tính an toàn khi loại trừ PE; tuy nhiên, đã cảnh báo về sự thận trọng ở bệnh nhân không có mục YEARS và mức D-dimer <1000 ng/mL nhưng cao hơn ngưỡng điều chỉnh theo tuổi 83.

Quy trình PEGeD – Trong một nghiên cứu tiền cứu trên 2017 bệnh nhân ngoại trú nghi ngờ PE, những bệnh nhân có xác suất lâm sàng thấp (tính theo điểm Wells (máy tính 1)) cộng với D-dimer âm tính <1000 ng/mL và những bệnh nhân có xác suất lâm sàng trung bình và D-dimer âm tính <500 ng/mL đã không cần chụp CTPA 84. Tất cả các bệnh nhân khác đã được chụp ảnh. Trong quá trình theo dõi ba tháng, không có bệnh nhân nào có xác suất lâm sàng thấp hoặc trung bình cộng với D-dimer âm tính bị VTE triệu chứng. Sử dụng quy trình PEGeD, 34 phần trăm bệnh nhân được chụp so với ước tính 52 phần trăm, nếu các thông số truyền thống được sử dụng để loại trừ PE.

Bệnh nhân dương tính PERC cộng YEARS và D-dimer điều chỉnh theo tuổi – Một thử nghiệm không kém hơn đã ngẫu nhiên hóa bệnh nhân dương tính PERC với xác suất lâm sàng thấp mắc PE và bệnh nhân có xác suất trung bình mắc PE để phân loại thêm bằng cách sử dụng tiêu chí YEARS cộng D-dimer điều chỉnh theo tuổi (nhóm can thiệp) hoặc chỉ D-dimer điều chỉnh theo tuổi (nhóm đối chứng) 85. Ở bệnh nhân có không mục YEARS cộng D-dimer <1000 ng/mL và ở bệnh nhân có một hoặc nhiều mục YEARS cộng mức D-dimer thấp hơn ngưỡng điều chỉnh theo tuổi, PE được coi là đã loại trừ và không thực hiện chụp ảnh. Việc chụp ảnh được thực hiện nếu bệnh nhân không đáp ứng các tiêu chí này. Chiến lược D-dimer này dẫn đến giảm 10 phần trăm bệnh nhân phải chụp ảnh ngực và giảm 1,6 giờ thời gian nằm tại phòng cấp cứu. Cũng có sự giảm không đáng kể tỷ lệ VTE sau ba tháng (1 so với 5 bệnh nhân; 0,15 so với 0,8 phần trăm).

Điểm Xác suất Lâm sàng Huyết khối Phổi 4 Cấp độ (4PEPS) – 4PEPS, với 13 biến số lâm sàng, gần đây đã được xác nhận là công cụ phân tầng PE để giảm chụp ảnh không cần thiết. Tuy nhiên, nó yêu cầu nghiên cứu bổ sung trước khi được xem xét sử dụng thường quy 86.

Khả năng huyết khối phổi ở mức độ trung bình

D-dimer

Đối với hầu hết các bệnh nhân có nghi ngờ thuyên tắc phổi (PE) ở mức độ trung bình, chúng tôi thực hiện xét nghiệm D-dimer độ nhạy cao (thuật toán 2).

Khi mức D-dimer < 500 ng/mL (đơn vị tương đương fibrinogen), PE được coi là loại trừ (< 2 phần trăm) và không cần xét nghiệm PE thêm.

Đối với hầu hết các bệnh nhân có xác suất PE trung bình, D-dimer bình thường (< 500 ng/mL [đơn vị tương đương fibrinogen]) loại trừ hiệu quả PE 87,88. Tuy nhiên, một số chuyên gia tin rằng một nhóm bệnh nhân trong nhóm xác suất trung bình-cao (tức là những người ở vùng trên của phạm vi trung bình [ví dụ: điểm Wells 4 đến 6 hoặc điểm Geneva sửa đổi 8 đến 10]) nên được chụp hình ảnh dựa trên xác suất PE cao hơn và độ nhạy D-dimer không tốt bằng PE xác suất thấp.

Ngoài ra, một số chuyên gia, thực hiện CTPA (mà không cần xét nghiệm D-dimer) nếu bệnh nhân có dự trữ tim phổi hạn chế vì PE có thể không dung nạp tốt ở nhóm dân số này.

Khi mức D-dimer ≥ 500 ng/mL (đơn vị tương đương fibrinogen), nên thực hiện chẩn đoán hình ảnh, ưu tiên là CTPA. (Xem ‘CTPA’ bên dưới.)

Khả năng cao bị thuyên tắc phổi

Chụp CT mạch phổi

Đối với hầu hết các bệnh nhân có xác suất PE cao (bảng 2) (bộ tính 1) hoặc những người có nghi ngờ thấp hoặc trung bình và D-dimer tăng cao, chúng tôi thực hiện CTPA (thuật toán 1). Mặc dù D-dimer âm tính làm giảm khả năng PE ở nhóm dân số này, nhưng nó không đủ để loại trừ chẩn đoán; dữ liệu cho thấy tỷ lệ mắc PE từ 5 phần trăm trở lên khi PTP cao và D-dimer âm tính 74,89-92. Chi tiết hơn được cung cấp bên dưới. (Xem ‘CTPA’ bên dưới.)

CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH

CTPA

Chụp CT động mạch phổi (CTPA) là phương thức chẩn đoán hình ảnh lựa chọn hàng đầu vì các lý do sau:

Nó nhạy và đặc hiệu trong việc chẩn đoán TEP, đặc biệt khi được tích hợp vào các thuật toán chẩn đoán. (Xem ‘Hiệu suất chẩn đoán’ bên dưới.)

CTPA cũng hữu ích trong việc hướng dẫn quản lý bằng cách xác định các dấu hiệu liên quan đến tiên lượng xấu hơn, chẳng hạn như vị trí trung tâm, tải huyết khối lớn và giãn tâm thất phải (RV) (hình 4) 93-96. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần ‘Đánh giá nguy cơ tử vong (thấp, trung bình, cao)’“Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần ‘Yếu tố tiên lượng’.)

Các chẩn đoán thay thế cũng có thể được phát hiện bằng phương thức này (hình 5) 97-101. Các nghiên cứu quan sát báo cáo rằng tới một phần ba các lần chụp CTPA xác định một chẩn đoán thay thế, điều này đòi hỏi sự chú ý ngay lập tức ở một tỷ lệ nhỏ 100,101.

Công nghệ CTPA có sẵn rộng rãi và có thể được thực hiện khẩn cấp ở hầu hết các cơ sở.

Một số chống chỉ định phổ biến đối với CTPA có thể được giải quyết dễ dàng (ví dụ: tiền dùng thuốc dị ứng thuốc cản quang). Do đó, CTPA có thể được thực hiện sau một khoảng thời gian ngắn (ví dụ: 8 đến 12 giờ) với việc xem xét chống đông máu kinh nghiệm trong khi chờ đợi. Chống đông máu kinh nghiệm được thảo luận riêng. (Xem ‘Quy trình chụp CTPA’ bên dưới và “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần ‘Chống đông máu kinh nghiệm hoặc tiêu sợi huyết’.)

Mặc dù đã xuất bản nhiều quy trình và quy tắc quyết định lâm sàng được xác nhận tốt để ngăn ngừa việc sử dụng quá mức CTPA, dữ liệu thực tế cho thấy việc sử dụng CTPA và chẩn đoán TEP nguy cơ thấp đã tăng lên 102-104.

CT ngực có thuốc cản quang được thực hiện vì các chỉ định khác có thể tình cờ phát hiện TEP, nhưng không là một xét nghiệm đầy đủ để loại trừ TEP nghi ngờ 97. Trong những trường hợp này, chụp CTPA để xác nhận TEP hoặc chẩn đoán TEP còn sót lại là hợp lý; nếu CTPA âm tính, việc thực hiện siêu âm nén chi dưới (CUS) cũng phù hợp. (Xem ‘Chẩn đoán hình ảnh thay thế hoặc bổ sung’ bên dưới.)

Giải thích kết quả

Phương pháp tiếp cận tiếp theo của chúng tôi như sau:

CTPA dương tính xác nhận chẩn đoán PE, cần điều trị. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”.)

CTPA dương tính cho thấy một khiếm khuyết đổ đầy hoặc bị cắt đột ngột ở bất kỳ nhánh động mạch phổi nào (chính, thùy, phân đoạn, dưới phân đoạn) (hình 4) 105.

CTPA âm tính cho thấy khả năng mắc PE thấp (<5 phần trăm). Thông thường, không cần xét nghiệm thêm, trừ khi nghi ngờ PE vẫn còn và không có chẩn đoán thay thế rõ ràng. (Xem ‘Chẩn đoán hình ảnh thay thế hoặc bổ sung’ bên dưới.)

CTPA không xác định có thể yêu cầu chẩn đoán hình ảnh thay thế hoặc lặp lại CTPA nếu nguyên nhân có thể giải quyết được (ví dụ: bolus thuốc tương phản không đúng thời điểm). Các lý do phổ biến nhất gây ra CTPA không xác định bao gồm: 106:

Chuyển động của bệnh nhân

Thân hình lớn

Tạo ảnh từ vật thể lạ kim loại

Tăng quang dưới mức tối ưu của động mạch phổi thường do hạ huyết áp hoặc giảm cung lượng tim

Tiêm bolus thuốc tương phản không đầy đủ

Công nghệ máy quét kém

CTPA lặp lại để có kết quả xác định hơn có thể có giá trị nếu yếu tố gây chất lượng ảnh kém có thể được giảm thiểu (ví dụ: hợp tác tốt hơn với hướng dẫn định vị và nín thở, huyết áp đã cải thiện, lấy được đường truyền tĩnh mạch lớn hơn). Tuy nhiên, cần xem xét nguy cơ suy giảm chức năng thận do liều lượng thuốc tương phản tĩnh mạch lặp lại khi xác định xem có nên và khi nào lặp lại CTPA. Chụp lại ít có khả năng hữu ích nếu CTPA không chẩn đoán được do các yếu tố như công nghệ máy quét, thân hình lớn hoặc vật thể lạ kim loại nằm trong cơ thể.

Giao thức chụp CTPA

Một giao thức điển hình như sau:

Thu nhận hình ảnh – CTPA (còn gọi là chụp mạch CT ngực có thuốc cản quang) thu nhận các hình ảnh thể tích lát mỏng (≤1,25 mm) của ngực sau khi tiêm bolus thuốc cản quang tĩnh mạch được căn thời gian chính xác để tăng cường tối đa các động mạch phổi 107,108. Giao thức tiêm thuốc cản quang thường được xác định tại địa phương. Các tái tạo mặt phẳng trục và đa mặt phẳng ban đầu của các động mạch phổi được xem xét thường quy. Để có chất lượng hình ảnh tối ưu, bệnh nhân nên có thể giữ yên và nín thở trong khoảng 30 giây.

Liều bức xạ – Liều bức xạ hiệu quả từ CTPA dao động từ 1 đến 10 millisievert (mSv) và thay đổi tùy thuộc vào kích thước bệnh nhân, loại máy quét và giao thức chụp 108,109. Ở người trưởng thành trẻ tuổi (dưới 30 tuổi) hoặc bệnh nhân mang thai trải qua nhiều lần chụp CT ngực, việc giảm thiểu liều bức xạ tích lũy có thể được xem xét đối với các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh thay thế nếu công nghệ và chuyên môn cần thiết có sẵn. (Xem ‘Chẩn đoán hình ảnh thay thế hoặc bổ sung’ bên dưới.)

Chụp tĩnh mạch CT (CTV) – CTV của chi dưới và vùng chậu với thuốc cản quang để đánh giá huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) không được thực hiện thường quy đồng thời với CTPA. CTV, khi được bổ sung vào CTPA, có thể cải thiện nhẹ khả năng chẩn đoán. Tuy nhiên, liều bức xạ hiệu quả bổ sung từ CTV là khoảng 6 mSv, do đó làm tăng đáng kể liều bức xạ 110,111. (Xem “Trình bày lâm sàng và chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu nghi ngờ ở người trưởng thành không mang thai chi dưới”, phần ‘Chẩn đoán hình ảnh thay thế’.)

Hiệu suất chẩn đoán

Hầu hết các nghiên cứu CTPA báo cáo độ nhạy và độ đặc hiệu >90 phần trăm đối với chẩn đoán PE, bất kể xác suất tiền kiểm tra (PTP) của PE 50,78,105,112-114. Tuy nhiên, vẫn có nguy cơ PE ở những người có CTPA âm tính và nghi ngờ lâm sàng cao về PE (lên đến 5 phần trăm khi sử dụng chụp mạch phổi CT hàng đa đầu dò [MDCT] (với 64 hàng trở xuống)), do đó có thể cần xét nghiệm bổ sung 115. (Xem ‘Chẩn đoán hình ảnh thay thế hoặc bổ sung’ dưới đây.)

CTPA theo truyền thống được coi là chính xác nhất để phát hiện PE lớn, chính, thùy và phân đoạn, và kém chính xác hơn để phát hiện PE dưới phân đoạn ngoại vi nhỏ hơn (SSPE). Tuy nhiên, các máy quét mới hơn với độ phân giải được cải thiện đã tăng cường phát hiện PE nhỏ hơn 116-119. Ví dụ, trong một đánh giá hệ thống, chụp mạch phổi MDCT phát hiện nhiều SSPE hơn so với CTPA hàng đơn đầu dò (9,4 so với 4,7 phần trăm) 116. Việc quản lý SSPE được thảo luận riêng. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần về ‘Bệnh nhân bị PE dưới phân đoạn’.)

Sự ủng hộ cho việc ưu tiên các thuật toán dựa trên CTPA của chúng tôi bắt nguồn từ một số nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu. Ví dụ:

Trong một nghiên cứu tiền cứu trên 3306 bệnh nhân nghi ngờ PE lâm sàng, những bệnh nhân được phân loại là PE “ít khả năng” theo Wells đã sửa đổi (bảng 2) (bộ tính 1) đã được xét nghiệm D-dimer nhạy (nghiên cứu Christopher). PE được loại trừ khi mức D-dimer <500 ng/mL (đơn vị tương đương fibrinogen) 50. Bệnh nhân có mức D-dimer ≥500 ng/mL (đơn vị tương đương fibrinogen) và những người có PE “có khả năng” đã được thực hiện CTPA. Tại thời điểm theo dõi ba tháng, tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch (VTE) ở bệnh nhân không điều trị là <0,6 phần trăm.

Một nghiên cứu tiền cứu được thiết kế tương tự trên 3346 bệnh nhân nghi ngờ PE đã báo cáo kết quả tương đương bằng cách sử dụng ngưỡng D-dimer điều chỉnh theo tuổi (ADJUST-PE) 78. Những bệnh nhân mà PE ít khả năng đã được xét nghiệm D-dimer điều chỉnh theo tuổi (xem ‘Ngưỡng D-dimer thay thế (điều chỉnh)’ ở trên); nếu âm tính, không thực hiện xét nghiệm thêm. Tất cả các bệnh nhân khác đã được thực hiện CTPA. Những bệnh nhân có kết quả CTPA không kết luận hoặc không thể thực hiện CTPA đã được chụp ảnh bổ sung (ví dụ: chụp thông khí-máu [V/Q], siêu âm nối tiếp, chụp mạch phổi) để chẩn đoán hoặc loại trừ PE. Tại thời điểm theo dõi ba tháng, tỷ lệ VTE ở bệnh nhân không điều trị là <0,5 phần trăm.

Trí tuệ nhân tạo (AI) đã được đề xuất để giúp các bác sĩ X quang diễn giải hình ảnh y tế 120,121. Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 1202 bệnh nhân nghi ngờ PE, 16 phần trăm có PE thực tế theo tiêu chuẩn tiêu chí nghiên cứu bao gồm cả kết quả của bác sĩ X quang và AI. AI nghi ngờ PE ở 219 bệnh nhân, trong đó 176 (80 phần trăm) là PE thực tế và 20 phần trăm là dương tính giả. Trong số các trường hợp PE thực tế, 19 trường hợp đã bị bác sĩ X quang bỏ sót. Độ nhạy và giá trị tiên đoán âm cao hơn với AI trong khi độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán dương cao hơn với bác sĩ X quang. Cần thêm dữ liệu để xác định vai trò của AI trong việc chẩn đoán bệnh nhân nghi ngờ PE.

Bệnh nhân có các biện pháp phòng ngừa hoặc chống chỉ định

Cách tiếp cận của chúng tôi đối với bệnh nhân có các chống chỉ định tiềm ẩn đối với CTPA như sau:

Dị ứng thuốc cản quang – CTPA tương đối chống chỉ định ở bệnh nhân có tiền sử dị ứng thuốc cản quang iốt độ trung bình đến nặng hoặc suy giảm chức năng thận (tốc độ lọc cầu thận ước tính <30 mL/phút trên 1,73 m⊃>2). Nguy cơ của các chống chỉ định này phải được cân nhắc với tầm quan trọng lâm sàng của việc thực hiện xét nghiệm CTPA và sự sẵn có của các phương pháp chẩn đoán hình ảnh thay thế (ví dụ: V/Q scan). Nếu khả thi về mặt lâm sàng, chúng tôi thích trì hoãn CTPA để dùng thuốc tiền mê nhằm đảm bảo việc thực hiện trong khi giảm thiểu các tác dụng phụ của thuốc cản quang, đặc biệt khi nghi ngờ PE cao. Việc phòng ngừa dị ứng thuốc cản quang và tổn thương thận được cung cấp riêng. (Xem “Phòng ngừa tổn thương thận cấp do thuốc cản quang liên quan đến chụp cắt lớp vi tính”“Đánh giá bệnh nhân trước khi dùng thuốc cản quang qua đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch iốt cho chụp cắt lớp vi tính”, phần ‘Phòng ngừa’.)

Đối với bệnh nhân có nguy cơ cao mắc PE và thời gian để có CTPA được dự kiến kéo dài (>2 giờ), chúng tôi thường bắt đầu chống đông ban đầu và đôi khi thực hiện siêu âm chi dưới. Hướng dẫn về chống đông ban đầu được cung cấp riêng. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần ‘Chống đông ban đầu hoặc tiêu sợi huyết’‘Siêu âm chi dưới’ bên dưới.)

Không dung nạp – Đối với bệnh nhân không thể chịu được chụp CT (ví dụ: do béo phì độ 2 hoặc 3, khó nằm phẳng, sợ không gian kín hoặc kích động), chúng tôi thường thực hiện các phương thức chẩn đoán hình ảnh thay thế. (Xem ‘Chẩn đoán hình ảnh thay thế hoặc bổ sung’ bên dưới.)

Chẩn đoán hình ảnh thay thế hoặc bổ sung

Quét V/Q

Khi CTPA không thể thực hiện hoặc không xác định, chúng tôi thực hiện quét V/Q. Trong một số trường hợp, chúng tôi thích lặp lại CTPA nếu trước đó bị chống chỉ định nhưng sau đó trở nên khả thi (ví dụ: khi chức năng thận cải thiện hoặc sau khi dùng thuốc tiền mê cho dị ứng thuốc cản quang). (Xem ‘Diễn giải kết quả’ ở trên và ‘Bệnh nhân có biện pháp phòng ngừa hoặc chống chỉ định’ ở trên.)

Diễn giải – Quét V/Q có xác suất cao (thường là khiếm khuyết tưới máu phân đoạn hoặc dưới phân đoạn với thông khí bình thường) ở bệnh nhân có xác suất cao bị TTP được coi là chẩn đoán.

Quét V/Q được diễn giải trong bối cảnh xác suất lâm sàng của TTP (Tiêu chí Chẩn đoán Thuyên tắc Phổi Tiềm năng [PIOPED] 6) (bảng 6). Chúng tôi sử dụng tiêu chí Wells để phân tầng xác suất:

Ở bệnh nhân có quét V/Q bình thường và bất kỳ xác suất lâm sàng nào, không cần xét nghiệm thêm.

Ở bệnh nhân có quét V/Q xác suất thấp và xác suất lâm sàng thấp (ví dụ: điểm Wells <2 (bảng 2>) (bộ tính 1)), không cần xét nghiệm thêm.

Ở bệnh nhân có quét V/Q xác suất cao và xác suất lâm sàng cao (ví dụ: điểm Wells >6 (bảng 2>) (bộ tính 1)) (hình 6), TTP được chẩn đoán.

Tất cả các kết hợp khác của kết quả quét V/Q và xác suất lâm sàng đều không xác định (không kết luận), và cần xét nghiệm thêm. (Xem ‘Chẩn đoán hình ảnh khác’ bên dưới.)

Hiệp hội Y học Hạt nhân có hướng dẫn thực hành liên quan đến việc thực hiện và diễn giải quét V/Q để chụp huỳnh quang phổi 122.

Thu nhận hình ảnh V/Q – Bệnh nhân được yêu cầu nằm yên trong 30 đến 60 phút để thực hiện quét V/Q. Liều bức xạ hiệu dụng xấp xỉ dưới 2 mSv.

Hiệu suất chẩn đoán – Sự hỗ trợ cho phương pháp tiếp cận của chúng tôi bằng cách sử dụng quét V/Q dựa trên các dữ liệu sau:

Trong PIOPED, nguy cơ TTP được báo cáo kết hợp với đánh giá PTP (bảng 6) 6 (xem ‘Xác định xác suất trước xét nghiệm’ ở trên):

Bệnh nhân có xác suất lâm sàng thấp và quét V/Q bình thường hoặc xác suất thấp có nguy cơ mắc TTP dưới 4 phần trăm, trong khi những người có quét xác suất trung gian và cao có nguy cơ mắc TTP lần lượt là 16 và 56 phần trăm.

Bệnh nhân có xác suất lâm sàng cao và quét xác suất cao có nguy cơ mắc TTP là 96 phần trăm. Những người có quét bình thường có nguy cơ mắc TTP là 0 phần trăm, và những người có quét xác suất thấp và trung gian lần lượt có nguy cơ mắc TTP là 40 và 66 phần trăm.

Bệnh nhân có xác suất TTP trung gian và quét xác suất cao có nguy cơ mắc TTP là 88 phần trăm, trong khi xác suất TTP trong tất cả các kết hợp khác dao động từ 6 đến 28 phần trăm.

Hầu hết bệnh nhân có kết quả quét không xác định, đây là hạn chế lớn của quét V/Q và đòi hỏi phải xét nghiệm bổ sung.

X-quang ngực bình thường cải thiện hiệu suất chẩn đoán. Các lần quét được thực hiện trên bệnh nhân có X-quang ngực bất thường có nhiều khả năng dẫn đến dương tính giả vì hình ảnh hiếm khi trông bình thường, làm tăng khả năng quét không xác định.

Một đánh giá hệ thống đã đánh giá hơn 7000 bệnh nhân từ 25 nghiên cứu tiền cứu, trong đó 23 nghiên cứu bao gồm các thuật toán dựa trên quét V/Q 123. Ba chiến lược chẩn đoán được xác định là loại trừ an toàn bệnh nhân bị TTP trong quá trình theo dõi ba tháng:

Trong số các bệnh nhân có xác suất lâm sàng thấp bị TTP mà mức D-dimer bình thường đã loại trừ TTP, TTP chỉ xảy ra ở mức <3 phần trăm.

Trong số các bệnh nhân mà xác suất lâm sàng kết hợp với đánh giá D-dimer không kết luận, quét tưới máu bình thường (quét Q) đã loại trừ an toàn TTP.

Trong số các bệnh nhân có quét V/Q xác suất trung gian, việc trì hoãn điều trị là an toàn cho đến khi thực hiện thêm xét nghiệm (ví dụ: chụp mạch phổi bằng catheter hoặc siêu âm tĩnh mạch chi dưới nối tiếp).

Các loại quét V/Q thay thế – Mặc dù đôi khi chỉ thực hiện quét tưới máu trong các trường hợp hạn chế, nhưng dữ liệu hỗ trợ việc sử dụng nó để chẩn đoán TTP là không có.

Quét V/Q di động đã được mô tả để sử dụng trong đơn vị chăm sóc đặc biệt hoặc phòng cấp cứu, mặc dù độ chính xác của chúng vẫn chưa được so sánh với CTPA 124.

Siêu âm chi dưới

Chúng tôi không thực hiện siêu âm chi dưới (CUS) một cách thường quy như một xét nghiệm tuyến đầu vì độ nhạy ở bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc phổi (PE) là thấp 125,126. Khi không thể thực hiện CTPA hoặc quét V/Q, hoặc kết quả không xác định, chúng tôi thực hiện CUS toàn bộ chân chi dưới với Doppler để đánh giá tình trạng huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) đồng thời 48. Siêu âm chi dưới cho thấy DVT gần có thể biện minh cho việc bắt đầu điều trị chống đông máu, mặc dù nó không phải là chẩn đoán PE.

Chúng tôi đề xuất cách tiếp cận tiếp theo sau:

Nếu siêu âm chi dưới dương tính, bệnh nhân nên được điều trị. (Xem “Tổng quan về điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT)”.)

Nếu siêu âm chi dưới âm tính, chúng tôi sử dụng hướng dẫn sau:

Nghi ngờ PE thấp – Nếu nghi ngờ lâm sàng PE là thấp (bảng tính 1) (bảng 2), nhìn chung được coi là an toàn để trì hoãn chống đông máu và theo dõi cho đến khi có thể thực hiện chụp ảnh ngực (ví dụ: sau khi điều trị dị ứng thuốc cản quang) 123,127. Tuy nhiên, chống đông máu theo kinh nghiệm có thể thích hợp ở những bệnh nhân có dự trữ tim phổi kém (tức là những bệnh nhân không dung nạp được PE khác). Liệu pháp chống đông máu theo kinh nghiệm được thảo luận riêng. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần ‘Chống đông máu hoặc tiêu sợi huyết theo kinh nghiệm’.)

Nếu chụp ảnh ngực không khả thi, một số chuyên gia theo dõi DVT bằng cách chụp ảnh nối tiếp. Dữ liệu hỗ trợ cách tiếp cận này còn hạn chế. Trong một nghiên cứu tiền cứu trên 874 bệnh nhân nghi ngờ PE có kết quả quét V/Q xác suất thấp hoặc trung bình và siêu âm tĩnh mạch chi dưới nối tiếp âm tính trong hai tuần, 127 có ít hơn 3% bệnh nhân bị PE sau ba tháng. (Xem “Tổng quan về điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT)”, phần ‘Nguy cơ thấp kéo dài: Siêu âm nối tiếp’.)

Nghi ngờ PE trung bình hoặc cao – Nếu nghi ngờ PE là trung bình hoặc cao, chúng tôi thực hiện thêm các xét nghiệm hình ảnh trong khi chống đông máu theo kinh nghiệm đang diễn ra, trừ khi có chống chỉ định chống đông máu. Cơ sở lý luận cho cách tiếp cận này là siêu âm có thể âm tính trong trường hợp PE, hoặc vì cục máu đông đã di chuyển lên phổi hoặc vì cục máu đông ở bắp chân và/hoặc tĩnh mạch chậu không được phát hiện dễ dàng bằng siêu âm gần (hình 1) 128,129. (Xem ‘Các xét nghiệm hình ảnh khác’ bên dưới và “Bệnh cảnh lâm sàng và chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới ở người lớn không mang thai”, phần ‘Siêu âm nén chẩn đoán (CUS)’.)

Các lựa chọn thay thế khác bao gồm CUS toàn bộ chân nếu chưa thực hiện (để phát hiện DVT tĩnh mạch bắp chân; đau bắp chân, dây chằng sưng) hoặc siêu âm Doppler tĩnh mạch chậu (để phát hiện DVT tĩnh mạch vùng chậu; sưng tấy lớn; đau bụng, lưng hoặc mông). Chi tiết hơn về CUS chi dưới và việc liệu có nên thực hiện CUS gần hay CUS toàn bộ chân được cung cấp riêng. (Xem “Bệnh cảnh lâm sàng và chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới ở người lớn không mang thai”, phần ‘Siêu âm nén chẩn đoán (CUS)’.)

Chẩn đoán hình ảnh khác

Khi CTPA, V/Q scan, hoặc CUS chi dưới không hữu ích, chụp mạch phổi cộng hưởng từ (MRPA), chụp mạch phổi tăng cường độ tương phản, và siêu âm tim là các lựa chọn. (Xem bên dưới ‘Chụp mạch phổi cộng hưởng từ’‘Chụp mạch phổi qua catheter’‘Siêu âm tim’.)

Chụp mạch phổi bằng cộng hưởng từ

Chúng tôi không thực hiện MRPA như một xét nghiệm tuyến đầu để chẩn đoán PE nhưng sử dụng nó như một lựa chọn hình ảnh khi không thể thực hiện CTPA hoặc chụp V/Q, hoặc khi lo ngại về liều bức xạ tích lũy, với điều kiện có sẵn công nghệ và chuyên môn cần thiết.

Diễn giải – Một khiếm khuyết đổ đầy hoặc ngắt đột ngột ở bất kỳ nhánh động mạch phổi nào là dấu hiệu chẩn đoán của PE.

Thu nhận hình ảnh – MRPA chỉ nên được thực hiện tại các cơ sở có công nghệ và chuyên môn cần thiết. Bệnh nhân được yêu cầu nằm yên trong máy quét cộng hưởng từ trong hơn 30 phút trước khi tiêm gadolinium tĩnh mạch. Hình ảnh không đầy đủ về mặt kỹ thuật có thể là do cử động của bệnh nhân, công nghệ máy quét và thời điểm tiêm thuốc tương phản kém 130-134. (Xem “Đánh giá bệnh nhân trước khi tiêm thuốc tương phản gadolinium để chụp cộng hưởng từ”, phần ‘Chỉ định dùng thuốc tương phản với MRI’.)

Hiệu suất chẩn đoán – MRPA kém nhạy hơn và phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm của kỹ thuật viên chụp hơn CTPA, dẫn đến tỷ lệ quét không xác định cao hơn. Những lợi thế tiềm năng của MRPA là không liên quan đến bức xạ ion hóa và việc kiểm tra có thể được kết hợp với chụp tĩnh mạch cộng hưởng từ (MRV) trong cùng một lần chụp. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu ở người trưởng thành không mang thai nghi ngờ”, phần ‘Chẩn đoán hình ảnh thay thế’.)

MRPA đã được nghiên cứu tiền cứu trên 371 người lớn nghi ngờ PE. Trong số 75 phần trăm bệnh nhân có hình ảnh đầy đủ về mặt kỹ thuật, MRPA đơn thuần (tức là không có MRV) cho thấy độ nhạy 78 phần trăm và độ đặc hiệu 99 phần trăm 131. Trong số 48 phần trăm bệnh nhân có hình ảnh đầy đủ về mặt kỹ thuật cho MRPA với MRV, độ nhạy là 92 phần trăm và độ đặc hiệu là 96 phần trăm.

Các nghiên cứu tiền cứu bổ sung báo cáo độ nhạy kém tương tự đối với MRPA đơn thuần 130,131,135. Độ nhạy cao hơn đối với PE nằm ở các mạch máu chính/thùy và phân đoạn (lần lượt là 100 và 84 phần trăm) so với các mạch máu dưới phân đoạn (40 phần trăm; tức là PE lẽ ra phải được phát hiện dễ dàng trên CTPA).

Chụp mạch phổi qua ống thông

Chụp mạch phổi, trong đó thuốc cản quang được tiêm dưới chế độ huỳnh quang qua một ống thông đưa vào tâm thất phải, từng là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán. Với sự xuất hiện rộng rãi của CTPA, thủ thuật này ít được sử dụng. Chụp mạch phổi qua ống thông thường được thực hiện ở những bệnh nhân có kế hoạch điều trị đồng thời vì nó có thể kết hợp chẩn đoán với các can thiệp điều trị nhằm tiêu sợi huyết (ví dụ: lấy huyết khối qua ống thông và/hoặc tiêu sợi huyết) (hình 7). (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Liệu pháp tiêu sợi huyết ở bệnh nhân nguy cơ trung bình và cao”.)

Diễn giải – Một khiếm khuyết đổ đầy hoặc đoạn bị cắt đột ngột ở bất kỳ nhánh động mạch phổi nào là dấu hiệu chẩn đoán của TE phổi (hình 7).

Thu nhận hình ảnh – Các vị trí tiếp cận điển hình là tĩnh mạch cảnh nội và tĩnh mạch đùi. Ống thông được đặt dưới hướng dẫn huỳnh quang vào động mạch phổi khi bệnh nhân nằm ngửa. Thuốc cản quang được tiêm để làm đầy các nhánh của động mạch phổi. Chúng tôi đo áp lực động mạch phổi trước khi tiêm, điều này có thể thay đổi tốc độ và lượng thuốc cản quang được tiêm. Các động mạch phổi thường cần một lượng lớn thuốc cản quang để làm đầy hoàn toàn. Nhiều mặt phẳng có thể được sử dụng để tối ưu hóa hình ảnh (ví dụ: các góc xiên tối đa hóa đánh giá các nhánh nền).

Hiệu suất chẩn đoán – Chụp mạch phổi có thể kém chính xác hơn CTPA vì hiệu suất chẩn đoán của nó rất thay đổi và phụ thuộc vào kinh nghiệm của người thực hiện 123,136. Là tiêu chuẩn vàng lịch sử, độ nhạy và độ đặc hiệu của chụp mạch phổi qua ống thông để chẩn đoán TE phổi chưa được đánh giá chính thức. Tuy nhiên, một phân tích hồi cứu về 20 trường hợp từ PIOPED II cho thấy nó có thể kém nhạy hơn CTPA trong việc phát hiện TE phổi nhỏ 136,137. Tuy nhiên, dữ liệu cho thấy ở những bệnh nhân có angiogram âm tính, nguy cơ thuyên tắc triệu chứng sau đó là thấp (<2 phần trăm) 6,123.

Biến chứng – Mặc dù chụp mạch phổi thường được dung nạp tốt, dữ liệu ở bệnh nhân tăng huyết áp phổi (PH) cho thấy tỷ lệ tử vong của thủ thuật này xấp xỉ 2 phần trăm, thấp hơn nếu bệnh nhân ổn định huyết động 138,139. Tỷ lệ mắc xảy ra ở khoảng 5 phần trăm bệnh nhân và thường liên quan đến việc đặt ống thông, phản ứng thuốc cản quang, rối loạn nhịp tim hoặc suy hô hấp 138,140,141. Phơi nhiễm bức xạ phụ thuộc vào độ dài và độ phức tạp của thủ thuật nhưng thường lớn hơn so với CTPA 142,143.

Siêu âm tim

Siêu âm tim có thể hữu ích trong các trường hợp sau:

Khi huyết khối được nhìn thấy trong các động mạch phổi gần, mặc dù đây là một hiện tượng hiếm gặp. Siêu âm tim qua thực quản hoặc siêu âm nội khí quản là các công cụ tốt hơn siêu âm tim qua thành ngực để xác định huyết khối trong các động mạch phổi trung tâm 144-146.

Khi huyết khối tim bên phải hoặc rối loạn chức năng tâm thất phải mới được thấy ở bệnh nhân không ổn định huyết động, một chẩn đoán giả định có thể được đưa ra để biện minh cho việc sử dụng khẩn cấp liệu pháp tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối 147-151. Tuy nhiên, việc xác định tình trạng căng thẳng tim phải mới là không khả thi nếu không có siêu âm tim trước đó.

Bằng chứng hạn chế ở bệnh nhân có huyết khối nội tâm thất cho biết 35 phần trăm mắc PE 152 và khoảng 4 đến 9 phần trăm những người bị PE đã biết có huyết khối tâm thất phải 153,154.

Các phát hiện ở tâm thất phải bao gồm (xem “Đánh giá bằng siêu âm tim của tim phải”):

Tăng kích thước tâm thất phải

Giảm chức năng tâm thất phải

Hở ba lá

Vận động vách liên thất bất thường

Dấu hiệu McConnell

Giảm hành trình tâm thu mặt phẳng vòng ba lá

Trong hầu hết các trường hợp, siêu âm tim thường được coi là không nhạy để chẩn đoán PE vì các bất thường thường vắng mặt. Dữ liệu cho thấy chỉ 30 đến 40 phần trăm bệnh nhân PE có tình trạng căng thẳng tâm thất phải khi siêu âm tim 155-158. Ngoài ra, siêu âm tim không đặc hiệu vì các bất thường tâm thất phải có thể được thấy trong các tình trạng khác bao gồm bệnh phổi mạn tính, PH, và nhồi máu tâm thất phải. Một phân tích tổng hợp đã báo cáo độ nhạy chẩn đoán là 53 phần trăm và độ đặc hiệu là 61 phần trăm 151. Các bất thường vận động thành khu vực bảo tồn đỉnh tâm thất phải (dấu hiệu McConnell) cũng không nhạy (77 phần trăm), nhưng nó có thể được sử dụng để phân biệt bệnh nhân bị căng thẳng tâm thất phải do PE cấp tính với những người bị PH có xu hướng rối loạn chức năng tâm thất phải toàn bộ 159.

Khi có mặt, dường như có mối tương quan trực tiếp giữa mức độ rối loạn chức năng tâm thất phải và mức độ khiếm khuyết tưới máu trên chụp phổi 149,150. Theo quan sát này, siêu âm tim được sử dụng tốt nhất ở bệnh nhân xác nhận PE để xác định những người có nguy cơ tử vong cao nhất do PE. Các chi tiết này được thảo luận riêng. (Xem “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần ‘Đánh giá nguy cơ tử vong (thấp, trung bình, cao)’“Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần ‘Tiên lượng’.)

Nghiên cứu

CT năng lượng kép, CT phát xạ photon đơn (SPECT) và siêu âm đa cơ quan đang được phát triển như các công cụ chẩn đoán hình ảnh để chẩn đoán PE một cách chính xác và an toàn hơn.

CT năng lượng kép – CT năng lượng kép có thể giảm lượng thuốc tương phản iodinate cần thiết để thực hiện các xét nghiệm CTPA và tăng độ nhạy đối với PE bằng cách chụp bản đồ iốt, đóng vai trò là chất thay thế cho tưới máu phổi 160. Các nghiên cứu đoàn hệ lớn vẫn chưa được báo cáo.

SPECT – Những tiến bộ công nghệ trong chụp ảnh thông khí và tưới máu SPECT có thể cho phép chẩn đoán PE chính xác mà không cần dùng thuốc tương phản iodinate. Các dạng chụp SPECT khác (SPECT tưới máu, V/Q SPECT, SPECT hoặc V/Q SPECT với CT không tăng cường) cũng có liều bức xạ thấp hơn CTPA. Một lợi thế tiềm năng khác là SPECT có thể tăng khả năng phát hiện PE nhỏ hơn. Tuy nhiên, kỹ thuật SPECT tối ưu vẫn chưa được biết và việc sử dụng nó có thể bị giới hạn ở các trung tâm có chuyên môn công nghệ để thực hiện. Các nghiên cứu sơ bộ cho thấy SPECT nhạy hơn CTPA và quét V/Q 161-164.

Siêu âm đa cơ quan – Siêu âm đa cơ quan (siêu âm tim, phổi và chi dưới) đã được kiểm tra theo thời gian trên 357 bệnh nhân nghi ngờ mắc PE (điểm Wells >4) 165. So với CTPA, người ta đã báo cáo độ nhạy 90 phần trăm và độ đặc hiệu 86 phần trăm.

TÌM KIẾM NGUỒN GỐC

Trong hầu hết các trường hợp, chúng tôi không chụp hình các chi một cách thường quy để tìm nguồn gốc, dựa trên giả định rằng hầu hết các TE có nguồn gốc từ chi dưới và sẽ tự khỏi bằng liệu pháp.

Tuy nhiên, một nhóm bệnh nhân chọn lọc có thể cần được kiểm tra. Các chỉ định chụp hình là không rõ và phụ thuộc phần lớn vào nghi ngờ lâm sàng về bệnh lý có thể cần can thiệp bổ sung. Ví dụ bao gồm huyết khối tĩnh mạch sâu lớn có thể cần tiêu sợi huyết và chèn ép ngoại lai/tắc nghẽn cơ học (ví dụ: khối u vùng chậu hoặc chi trên, hội chứng May Thurner). Việc phát hiện huyết khối nội tâm thất bên phải cũng có thể thúc đẩy việc tìm kiếm huyết khối trong tĩnh mạch chủ dưới bằng CT. (Xem “Đánh giá bệnh nhân người lớn mắc huyết khối tĩnh mạch máu khó đông đã được xác định để tìm các yếu tố nguy cơ mắc phải và di truyền”“Tổng quan về tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm ngực”“Hội chứng May-Thurner”“Tổng quan về tắc nghẽn tĩnh mạch chậu-caval”.)

BỆNH NHÂN NGHI NGỜ XẢY RA THROMBÔME PULMONARY TÁI DIỄN

Phương pháp tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ tái phát PE (từ vài ngày đến vài năm) nên tương tự như lần nghi ngờ sự kiện đầu tiên với một số khác biệt nhỏ:

Ở bệnh nhân ổn định huyết động với nghi ngờ tái phát, mức D-dimer ít có khả năng âm tính, đặc biệt nếu PE ban đầu là gần đây. Tuy nhiên, D-dimer vẫn có thể hữu ích ở một tỷ lệ giới hạn (<15 phần trăm) để phân biệt những người cần chụp ảnh với những người không cần. (Xem ‘D-dimer’ ở trên.)

Nhiều bệnh nhân có các triệu chứng tương tự như PE ban đầu. Nên thực hiện chụp ảnh trước khi có thể, nhưng không được trì hoãn điều trị kinh nghiệm khi được chỉ định. Mặc dù hình ảnh trước đó có thể giúp phân biệt huyết khối mới và cũ, việc diễn giải các lần chụp ảnh lặp lại có thể khó khăn vì huyết khối có thể di chuyển theo thời gian và tỷ lệ tiêu biến là khác nhau 166,167. Ví dụ:

Trong một nhóm 79 bệnh nhân bị PE cấp đang được điều trị bằng thuốc chống đông, sự tiêu biến hoàn toàn xảy ra ở 40 phần trăm bệnh nhân trong vòng một tuần, 50 phần trăm trong vòng hai tuần, 73 phần trăm trong vòng bốn tuần và 81 phần trăm sau bốn tuần hoặc lâu hơn 166. Sự tiêu biến diễn ra nhanh hơn ở các động mạch phổi lớn hơn (chính và thùy) so với các mạch máu nhỏ hơn (phân đoạn và dưới phân đoạn), đặc biệt là trong tuần đầu tiên.

Một nhóm khác gồm 111 bệnh nhân bị PE cấp báo cáo kết quả tương tự, nhưng huyết khối tiêu biến nhanh hơn ở các động mạch phổi ngoại vi hơn là các động mạch phổi lớn hơn 167.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Các đặc điểm lâm sàng – Thuyên tắc phổi (PE) có nhiều đặc điểm trình bày khác nhau, từ không triệu chứng đến sốc hoặc tử vong đột ngột (bảng 1). (Xem ‘Bệnh sử và khám lâm sàng’ ở trên.)

Các triệu chứng trình bày phổ biến nhất là (xem ‘Bệnh sử và khám lâm sàng’ ở trên):

Khó thở (khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức); thường khởi phát đột ngột nhưng có thể phát triển trong vài ngày

Đau ngực, đặc biệt là đau màng phổi; có thể là cơn đau âm ỉ

Ho

Ho ra máu, khó thở khi nằm thẳng, và thở khò khè cũng có thể xảy ra cùng với đau hoặc sưng chân. Ít phổ biến hơn là loạn nhịp tim (thường là rung nhĩ), ngất xỉu, và sốc.

Các phát hiện khám lâm sàng thường gặp bao gồm nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh, và sưng chân.

Chúng tôi thực hiện các xét nghiệm sau (xem ‘Xét nghiệm phòng thí nghiệm’ ở trên và ‘Điện tâm đồ hoặc siêu âm tim’ ở trên và ‘X-quang ngực’ ở trên):

Các xét nghiệm phòng thí nghiệm thường quy – Công thức máu toàn phần, hóa sinh và chức năng thận, xét nghiệm chức năng gan, và các xét nghiệm đông máu (thời gian prothrombin hoạt hóa và tỷ lệ quốc tế chuẩn hóa)

D-dimer, peptide natriuretic não, và mức troponin

Điện tâm đồ (nhịp nhanh xoang, rung nhĩ, S1Q3T3, căng hoặc block thất phải)

X-quang ngực (xẹp phổi, tràn dịch màng phổi)

Chúng tôi đánh giá oxy hóa bằng đo độ bão hòa oxy mạch ngoại vi và có thể lấy khí máu tĩnh mạch hoặc động mạch. Giảm oxy máu, gradient oxy động mạch-thất phổi giãn rộng, và kiềm hô hấp là phổ biến trong PE. Một số bệnh nhân có khí máu bình thường.

Các phát hiện trong PE thường không đặc hiệu; tuy nhiên, các xét nghiệm này có thể hỗ trợ chẩn đoán phân biệt và phân tầng nguy cơ. D-dimer tăng cao không chẩn đoán PE (bảng 5).

Nhiều tình trạng khác cũng có thể trình bày tương tự bao gồm:

Suy tim

Thiếu máu cơ tim

Tràn khí màng phổi

Viêm phổi

Viêm màng ngoài tim

Đau cơ xương khớp

Trong hầu hết các trường hợp, các đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm ban đầu giúp phân biệt những tình trạng này với PE. Tuy nhiên, những tình trạng này có thể đồng mắc với PE và sự hiện diện của một chẩn đoán thay thế không loại trừ PE. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở trên.)

Bệnh nhân không ổn định huyết động – (Xem ‘Bệnh nhân không ổn định huyết động (PE nguy cơ cao)’ ở trên.)

Đối với bệnh nhân có nghi ngờ lâm sàng cao về PE và không ổn định huyết động, chúng tôi xin ý kiến tư vấn chuyên môn. Sau khi hồi sức thành công, chúng tôi ngay lập tức thực hiện chẩn đoán hình ảnh xác định và bắt đầu kháng đông kinh nghiệm. (Xem ‘Ổn định huyết động sau hồi sức’ ở trên và “Thuyên tắc phổi cấp ở người lớn: Tổng quan điều trị và tiên lượng”, phần ‘Kháng đông kinh nghiệm hoặc tiêu sợi huyết’.)

Đối với bệnh nhân có nghi ngờ PE thấp hoặc trung bình (bảng 2) (bộ tính 1) và được hồi sức thành công, chúng tôi sử dụng phương pháp chẩn đoán và kháng đông kinh nghiệm tương tự như bệnh nhân ổn định huyết động. (Xem ‘Bệnh nhân ổn định huyết động’ ở trên.)

Đối với bệnh nhân vẫn không ổn định mặc dù đã hồi sức, chúng tôi thực hiện siêu âm tim tại giường và siêu âm Doppler chi dưới (CUS) để chẩn đoán sơ bộ PE nhằm biện minh cho việc sử dụng các liệu pháp có khả năng cứu mạng. (Xem ‘Bệnh nhân không ổn định huyết động (PE nguy cơ cao)’ ở trên và ‘Điện tâm đồ hoặc siêu âm tim’ ở trên.)

(Các đường dẫn liên quan: .)

Bệnh nhân ổn định huyết động – Trong nhóm bệnh nhân này, chúng tôi ước tính xác suất tiền xét nghiệm (PTP) PE bằng cách đánh giá lâm sàng hoặc một công cụ đã được xác nhận, chẳng hạn như tiêu chuẩn Wells (bảng 2) (bộ tính 1), và phân loại PTP là thấp (ví dụ: điểm Wells <2), trung gian (ví dụ: điểm Wells 2 đến 6), hoặc cao (ví dụ: điểm Wells >6).

Đối với bệnh nhân không nhập viện có PTP lâm sàng thấp, chúng tôi áp dụng tiêu chuẩn loại trừ PE (PERC) (bộ tính 3) (bảng 4thuật toán 3). Ở những bệnh nhân đáp ứng tất cả tám tiêu chí, PE được loại trừ (<1 phần trăm). Một số chuyên gia đo D-dimer ở tất cả bệnh nhân có xác suất thấp như một phương án thay thế. (Xem ‘Xác suất thấp của thuyên tắc phổi’ ở trên và ‘Bệnh nhân không nhập viện: Quy tắc PERC’ ở trên.)

Đối với bệnh nhân có PTP thấp không đáp ứng tiêu chuẩn PERC hoặc không thể áp dụng PERC (ví dụ: bệnh nhân nhập viện), việc thực hiện xét nghiệm D-dimer độ nhạy cao là hợp lý. PE được loại trừ (<2 phần trăm) khi mức D-dimer âm tính (<500 ng/mL [đơn vị tương đương fibrinogen]), và chúng tôi thực hiện chẩn đoán hình ảnh khi D-dimer dương tính (≥500 ng/mL [đơn vị tương đương fibrinogen]). D-dimer điều chỉnh là một phương án thay thế có thể giảm việc sử dụng hình ảnh nhưng cũng có thể bỏ sót nhiều trường hợp PE hơn. (Xem ‘Bệnh nhân nhập viện’ ở trên.)

Đối với bệnh nhân có PTP trung gian (ví dụ: điểm Wells 2 đến 6), chúng tôi thực hiện xét nghiệm D-dimer độ nhạy cao (thuật toán 2). PE được loại trừ (<2 phần trăm) khi mức D-dimer âm tính (<500 ng/mL [đơn vị tương đương fibrinogen]), và chúng tôi thực hiện chẩn đoán hình ảnh khi D-dimer dương tính (≥500 ng/mL [đơn vị tương đương fibrinogen]). Chẩn đoán hình ảnh mà không cần xét nghiệm D-dimer là một phương án thay thế hợp lý ở bệnh nhân có dự trữ tim phổi hạn chế hoặc khi PTP ở mức trung gian cao (tức là, điểm Wells 4 đến 6). (Xem ‘Xác suất trung gian của thuyên tắc phổi’ ở trên.)

Đối với bệnh nhân có PTP cao (ví dụ: điểm Wells >6), chúng tôi thực hiện chẩn đoán hình ảnh bằng chụp CT mạch máu phổi (CTPA). CTPA nhạy và đặc hiệu đối với PE, đặc biệt khi được tích hợp vào các thuật toán chẩn đoán (thuật toán 1). Nó cũng xác định các chẩn đoán thay thế. Kết quả dương tính (dị vật lấp đầy hoặc cắt mạch đột ngột) xác nhận chẩn đoán PE trong khi kết quả âm tính loại trừ PE đáng kể trong hầu hết các trường hợp (<5 phần trăm) (hình 8hình 6). (Xem ‘Xác suất cao của thuyên tắc phổi’ ở trên và ‘CTPA’ ở trên.)

(Các đường dẫn liên quan: .)

Các phương pháp hình ảnh thay thế

Chụp V/Q (Thông khí/Quá mức) – Chụp V/Q thích hợp khi CTPA chống chỉ định, không có sẵn, hoặc không rõ ràng. Kết quả chụp V/Q được báo cáo là xác suất cao, trung gian (hình 6), hoặc thấp (hình 5); hoặc bình thường. Chụp V/Q nên được diễn giải kết hợp với PTP (bảng 6) (xem ‘Chụp V/Q’ ở trên):

Chụp V/Q xác suất cao PTP cao xác nhận PE

Chụp bình thường hoặc xác suất thấp PTP thấp loại trừ PE

Các kết hợp khác của kết quả V/Q và PTP đòi hỏi phải xét nghiệm bổ sung

Khác – Các lựa chọn xét nghiệm bổ sung bao gồm siêu âm Doppler chi dưới và/hoặc siêu âm tim; cả hai đều không chẩn đoán PE nhưng có thể tăng PTP cho chẩn đoán. Chụp mạch máu phổi bằng cộng hưởng từ kém nhạy hơn CTPA. Chụp mạch bằng catheter xâm lấn và thường dành cho can thiệp điều trị (hình 7). (Xem ‘Hình ảnh khác’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Respir J 2019; 54.
  2. Raja AS, Greenberg JO, Qaseem A, et al. Evaluation of Patients With Suspected Acute Pulmonary Embolism: Best Practice Advice From the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Ann Intern Med 2015; 163:701.
  3. Lim W, Le Gal G, Bates SM, et al. American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: diagnosis of venous thromboembolism. Blood Adv 2018; 2:3226.
  4. American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee (Writing Committee) on Thromboembolic Disease:, Wolf SJ, Hahn SA, et al. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department With Suspected Acute Venous Thromboembolic Disease. Ann Emerg Med 2018; 71:e59.
  5. Expert Panel on Cardiac Imaging, Kirsch J, Wu CC, et al. ACR Appropriateness Criteria® Suspected Pulmonary Embolism: 2022 Update. J Am Coll Radiol 2022; 19:S488.
  6. PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA 1990; 263:2753.
  7. Stein PD, Terrin ML, Hales CA, et al. Clinical, laboratory, roentgenographic, and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 1991; 100:598.
  8. Stein PD, Saltzman HA, Weg JG. Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 1991; 68:1723.
  9. Stein PD, Beemath A, Matta F, et al. Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism: data from PIOPED II. Am J Med 2007; 120:871.
  10. Liesching T, O'Brien A. Significance of a syncopal event. Pulmonary embolism. Postgrad Med 2002; 111:19.
  11. Castelli R, Tarsia P, Tantardini C, et al. Syncope in patients with pulmonary embolism: comparison between patients with syncope as the presenting symptom of pulmonary embolism and patients with pulmonary embolism without syncope. Vasc Med 2003; 8:257.
  12. Coen M, Leuchter I, Sussetto M, et al. Progressive Dysphonia: Ortner Syndrome. Am J Med 2018; 131:e494.
  13. Stein PD, Matta F, Musani MH, Diaczok B. Silent pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis: a systematic review. Am J Med 2010; 123:426.
  14. den Exter PL, van Es J, Erkens PM, et al. Impact of delay in clinical presentation on the diagnostic management and prognosis of patients with suspected pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 2013; 187:1369.
  15. Blanc JJ, L'Her C, Touiza A, et al. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Eur Heart J 2002; 23:815.
  16. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347:878.
  17. Vanbrabant P, Van Ouytsel V, Knockaert D, Gillet JB. Diagnostic yield of syncope investigation (initiated) in the emergency department: a pilot study. Acta Clin Belg 2011; 66:110.
  18. Saravi M, Ahmadi Ahangar A, Hojati MM, et al. Etiology of syncope in hospitalized patients. Caspian J Intern Med 2015; 6:233.
  19. Keller K, Beule J, Balzer JO, Dippold W. Syncope and collapse in acute pulmonary embolism. Am J Emerg Med 2016; 34:1251.
  20. Prandoni P, Lensing AW, Prins MH, et al. Prevalence of Pulmonary Embolism among Patients Hospitalized for Syncope. N Engl J Med 2016; 375:1524.
  21. Verma AA, Masoom H, Rawal S, et al. Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis in Patients Hospitalized With Syncope: A Multicenter Cross-sectional Study in Toronto, Ontario, Canada. JAMA Intern Med 2017; 177:1046.
  22. Costantino G, Ruwald MH, Quinn J, et al. Prevalence of Pulmonary Embolism in Patients With Syncope. JAMA Intern Med 2018; 178:356.
  23. Badertscher P, du Fay de Lavallaz J, Hammerer-Lercher A, et al. Prevalence of Pulmonary Embolism in Patients With Syncope. J Am Coll Cardiol 2019; 74:744.
  24. Courtney DM, Sasser HC, Pincus CL, Kline JA. Pulseless electrical activity with witnessed arrest as a predictor of sudden death from massive pulmonary embolism in outpatients. Resuscitation 2001; 49:265.
  25. Courtney DM, Kline JA. Prospective use of a clinical decision rule to identify pulmonary embolism as likely cause of outpatient cardiac arrest. Resuscitation 2005; 65:57.
  26. Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW, Miller AC. Arterial blood gas analysis in the assessment of suspected acute pulmonary embolism. Chest 1996; 109:78.
  27. Rodger MA, Carrier M, Jones GN, et al. Diagnostic value of arterial blood gas measurement in suspected pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:2105.
  28. Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW. Alveolar-arterial oxygen gradient in the assessment of acute pulmonary embolism. Chest 1995; 107:139.
  29. Söhne M, Ten Wolde M, Boomsma F, et al. Brain natriuretic peptide in hemodynamically stable acute pulmonary embolism. J Thromb Haemost 2006; 4:552.
  30. Kiely DG, Kennedy NS, Pirzada O, et al. Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pulmonary thromboembolism. Respir Med 2005; 99:1286.
  31. Meyer T, Binder L, Hruska N, et al. Cardiac troponin I elevation in acute pulmonary embolism is associated with right ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2000; 36:1632.
  32. Giannitsis E, Müller-Bardorff M, Kurowski V, et al. Independent prognostic value of cardiac troponin T in patients with confirmed pulmonary embolism. Circulation 2000; 102:211.
  33. Pruszczyk P, Bochowicz A, Torbicki A, et al. Cardiac troponin T monitoring identifies high-risk group of normotensive patients with acute pulmonary embolism. Chest 2003; 123:1947.
  34. Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, et al. Importance of cardiac troponins I and T in risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation 2002; 106:1263.
  35. Douketis JD, Crowther MA, Stanton EB, Ginsberg JS. Elevated cardiac troponin levels in patients with submassive pulmonary embolism. Arch Intern Med 2002; 162:79.
  36. Horlander KT, Leeper KV. Troponin levels as a guide to treatment of pulmonary embolism. Curr Opin Pulm Med 2003; 9:374.
  37. Geibel A, Zehender M, Kasper W, et al. Prognostic value of the ECG on admission in patients with acute major pulmonary embolism. Eur Respir J 2005; 25:843.
  38. Ferrari E, Imbert A, Chevalier T, et al. The ECG in pulmonary embolism. Predictive value of negative T waves in precordial leads–80 case reports. Chest 1997; 111:537.
  39. Rodger M, Makropoulos D, Turek M, et al. Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism. Am J Cardiol 2000; 86:807.
  40. Shopp JD, Stewart LK, Emmett TW, Kline JA. Findings From 12-lead Electrocardiography That Predict Circulatory Shock From Pulmonary Embolism: Systematic Review and Meta-analysis. Acad Emerg Med 2015; 22:1127.
  41. Co I, Eilbert W, Chiganos T. New Electrocardiographic Changes in Patients Diagnosed with Pulmonary Embolism. J Emerg Med 2017; 52:280.
  42. Panos RJ, Barish RA, Whye DW Jr, Groleau G. The electrocardiographic manifestations of pulmonary embolism. J Emerg Med 1988; 6:301.
  43. Thames MD, Alpert JS, Dalen JE. Syncope in patients with pulmonary embolism. JAMA 1977; 238:2509.
  44. Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L, DeRosa M. Chest radiographs in acute pulmonary embolism. Results from the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Chest 2000; 118:33.
  45. Worsley DF, Alavi A, Aronchick JM, et al. Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study. Radiology 1993; 189:133.
  46. Palla A, Donnamaria V, Petruzzelli S, et al. Enlargement of the right descending pulmonary artery in pulmonary embolism. AJR Am J Roentgenol 1983; 141:513.
  47. Anbalagan LC, Khanna K, Aggarwal R, et al. Acute pulmonary embolism and Palla's sign. QJM 2021; 114:669.
  48. Needleman L, Cronan JJ, Lilly MP, et al. Ultrasound for Lower Extremity Deep Venous Thrombosis: Multidisciplinary Recommendations From the Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Circulation 2018; 137:1505.
  49. Lucassen W, Geersing GJ, Erkens PM, et al. Clinical decision rules for excluding pulmonary embolism: a meta-analysis. Ann Intern Med 2011; 155:448.
  50. van Belle A, Büller HR, Huisman MV, et al. Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography. JAMA 2006; 295:172.
  51. Klok FA, Mos IC, Nijkeuter M, et al. Simplification of the revised Geneva score for assessing clinical probability of pulmonary embolism. Arch Intern Med 2008; 168:2131.
  52. Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score. Ann Intern Med 2006; 144:165.
  53. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 2000; 83:416.
  54. Kline JA, Stubblefield WB. Clinician gestalt estimate of pretest probability for acute coronary syndrome and pulmonary embolism in patients with chest pain and dyspnea. Ann Emerg Med 2014; 63:275.
  55. Schouten HJ, Geersing GJ, Oudega R, et al. Accuracy of the Wells clinical prediction rule for pulmonary embolism in older ambulatory adults. J Am Geriatr Soc 2014; 62:2136.
  56. Hendriksen JM, Geersing GJ, Lucassen WA, et al. Diagnostic prediction models for suspected pulmonary embolism: systematic review and independent external validation in primary care. BMJ 2015; 351:h4438.
  57. Hendriksen JM, Lucassen WA, Erkens PM, et al. Ruling Out Pulmonary Embolism in Primary Care: Comparison of the Diagnostic Performance of "Gestalt" and the Wells Rule. Ann Fam Med 2016; 14:227.
  58. Wang RC, Bent S, Weber E, et al. The Impact of Clinical Decision Rules on Computed Tomography Use and Yield for Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Emerg Med 2016; 67:693.
  59. Newnham M, Stone H, Summerfield R, Mustfa N. Performance of algorithms and pre-test probability scores is often overlooked in the diagnosis of pulmonary embolism. BMJ 2013; 346:f1557.
  60. Hsu N, Soo Hoo GW. Underuse of Clinical Decision Rules and d-Dimer in Suspected Pulmonary Embolism: A Nationwide Survey of the Veterans Administration Healthcare System. J Am Coll Radiol 2020; 17:405.
  61. Girardi AM, Bettiol RS, Garcia TS, et al. Wells and Geneva Scores Are Not Reliable Predictors of Pulmonary Embolism in Critically Ill Patients: A Retrospective Study. J Intensive Care Med 2020; 35:1112.
  62. Bass AR, Fields KG, Goto R, et al. Clinical Decision Rules for Pulmonary Embolism in Hospitalized Patients: A Systematic Literature Review and Meta-analysis. Thromb Haemost 2017; 117:2176.
  63. Hugli O, Righini M, Le Gal G, et al. The pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) rule does not safely exclude pulmonary embolism. J Thromb Haemost 2011; 9:300.
  64. Germini F, Al-Haimus F, Hu Y, et al. Implementation, Clinical Benefit and Safety of a D-Dimer-Focused Pulmonary Embolism Testing Pathway in the Emergency Department. Ann Emerg Med 2024; 84:508.
  65. Kline JA, Courtney DM, Kabrhel C, et al. Prospective multicenter evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria. J Thromb Haemost 2008; 6:772.
  66. Singh B, Mommer SK, Erwin PJ, et al. Pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) in pulmonary embolism–revisited: a systematic review and meta-analysis. Emerg Med J 2013; 30:701.
  67. Truong P, Mazzolai L, Font C, et al. Safety of the pulmonary embolism rule-out criteria rule: Findings from the Registro Informatizado de la Enfermedad TromboEmbolica venosa (RIETE) registry. Acad Emerg Med 2023; 30:935.
  68. Wolf SJ, McCubbin TR, Nordenholz KE, et al. Assessment of the pulmonary embolism rule-out criteria rule for evaluation of suspected pulmonary embolism in the emergency department. Am J Emerg Med 2008; 26:181.
  69. Freund Y, Cachanado M, Aubry A, et al. Effect of the Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria on Subsequent Thromboembolic Events Among Low-Risk Emergency Department Patients: The PROPER Randomized Clinical Trial. JAMA 2018; 319:559.
  70. Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al. Value of D-dimer testing for the exclusion of pulmonary embolism in patients with previous venous thromboembolism. Arch Intern Med 2006; 166:176.
  71. De Monyé W, Sanson BJ, Mac Gillavry MR, et al. Embolus location affects the sensitivity of a rapid quantitative D-dimer assay in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:345.
  72. Singer AJ, Zheng H, Francis S, et al. D-dimer levels in VTE patients with distal and proximal clots. Am J Emerg Med 2019; 37:33.
  73. Sijens PE, van Ingen HE, van Beek EJ, et al. Rapid ELISA assay for plasma D-dimer in the diagnosis of segmental and subsegmental pulmonary embolism. A comparison with pulmonary angiography. Thromb Haemost 2000; 84:156.
  74. Stein PD, Hull RD, Patel KC, et al. D-dimer for the exclusion of acute venous thrombosis and pulmonary embolism: a systematic review. Ann Intern Med 2004; 140:589.
  75. Geersing GJ, Janssen KJ, Oudega R, et al. Excluding venous thromboembolism using point of care D-dimer tests in outpatients: a diagnostic meta-analysis. BMJ 2009; 339:b2990.
  76. Perrier A, Desmarais S, Goehring C, et al. D-dimer testing for suspected pulmonary embolism in outpatients. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:492.
  77. van Es N, van der Hulle T, van Es J, et al. Wells Rule and d-Dimer Testing to Rule Out Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Individual-Patient Data Meta-analysis. Ann Intern Med 2016; 165:253.
  78. Righini M, Van Es J, Den Exter PL, et al. Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study. JAMA 2014; 311:1117.
  79. Stals MAM, Takada T, Kraaijpoel N, et al. Safety and Efficiency of Diagnostic Strategies for Ruling Out Pulmonary Embolism in Clinically Relevant Patient Subgroups : A Systematic Review and Individual-Patient Data Meta-analysis. Ann Intern Med 2022; 175:244.
  80. van der Hulle T, Cheung WY, Kooij S, et al. Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study. Lancet 2017; 390:289.
  81. van der Pol LM, van der Hulle T, Cheung YW, et al. No added value of the age-adjusted D-dimer cut-off to the YEARS algorithm in patients with suspected pulmonary embolism. J Thromb Haemost 2017; 15:2317.
  82. Kabrhel C, Van Hylckama Vlieg A, Muzikanski A, et al. Multicenter Evaluation of the YEARS Criteria in Emergency Department Patients Evaluated for Pulmonary Embolism. Acad Emerg Med 2018; 25:987.
  83. Eddy M, Robert-Ebadi H, Richardson L, et al. External validation of the YEARS diagnostic algorithm for suspected pulmonary embolism. J Thromb Haemost 2020; 18:3289.
  84. Kearon C, de Wit K, Parpia S, et al. Diagnosis of Pulmonary Embolism with d-Dimer Adjusted to Clinical Probability. N Engl J Med 2019; 381:2125.
  85. Freund Y, Chauvin A, Jimenez S, et al. Effect of a Diagnostic Strategy Using an Elevated and Age-Adjusted D-Dimer Threshold on Thromboembolic Events in Emergency Department Patients With Suspected Pulmonary Embolism: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2021; 326:2141.
  86. Roy PM, Friou E, Germeau B, et al. Derivation and Validation of a 4-Level Clinical Pretest Probability Score for Suspected Pulmonary Embolism to Safely Decrease Imaging Testing. JAMA Cardiol 2021; 6:669.
  87. Parry BA, Chang AM, Schellong SM, et al. International, multicenter evaluation of a new D-dimer assay for the exclusion of venous thromboembolism using standard and age-adjusted cut-offs. Thromb Res 2018; 166:63.
  88. Carrier M, Righini M, Djurabi RK, et al. VIDAS D-dimer in combination with clinical pre-test probability to rule out pulmonary embolism. A systematic review of management outcome studies. Thromb Haemost 2009; 101:886.
  89. Stein PD, Woodard PK, Weg JG, et al. Diagnostic pathways in acute pulmonary embolism: recommendations of the PIOPED II investigators. Am J Med 2006; 119:1048.
  90. Kearon C, Ginsberg JS, Douketis J, et al. An evaluation of D-dimer in the diagnosis of pulmonary embolism: a randomized trial. Ann Intern Med 2006; 144:812.
  91. Righini M, Le Gal G, Aujesky D, et al. Diagnosis of pulmonary embolism by multidetector CT alone or combined with venous ultrasonography of the leg: a randomised non-inferiority trial. Lancet 2008; 371:1343.
  92. Crawford F, Andras A, Welch K, et al. D-dimer test for excluding the diagnosis of pulmonary embolism. Cochrane Database Syst Rev 2016; :CD010864.
  93. Vedovati MC, Becattini C, Agnelli G, et al. Multidetector CT scan for acute pulmonary embolism: embolic burden and clinical outcome. Chest 2012; 142:1417.
  94. Meinel FG, Nance JW Jr, Schoepf UJ, et al. Predictive Value of Computed Tomography in Acute Pulmonary Embolism: Systematic Review and Meta-analysis. Am J Med 2015; 128:747.
  95. Chaosuwannakit N, Soontrapa W, Makarawate P, Sawanyawisuth K. Importance of computed tomography pulmonary angiography for predict 30-day mortality in acute pulmonary embolism patients. Eur J Radiol Open 2021; 8:100340.
  96. Zantonelli G, Cozzi D, Bindi A, et al. Acute Pulmonary Embolism: Prognostic Role of Computed Tomography Pulmonary Angiography (CTPA). Tomography 2022; 8:529.
  97. Remy-Jardin M, Pistolesi M, Goodman LR, et al. Management of suspected acute pulmonary embolism in the era of CT angiography: a statement from the Fleischner Society. Radiology 2007; 245:315.
  98. Kim KI, Müller NL, Mayo JR. Clinically suspected pulmonary embolism: utility of spiral CT. Radiology 1999; 210:693.
  99. Garg K, Sieler H, Welsh CH, et al. Clinical validity of helical CT being interpreted as negative for pulmonary embolism: implications for patient treatment. AJR Am J Roentgenol 1999; 172:1627.
  100. Hall WB, Truitt SG, Scheunemann LP, et al. The prevalence of clinically relevant incidental findings on chest computed tomographic angiograms ordered to diagnose pulmonary embolism. Arch Intern Med 2009; 169:1961.
  101. Perelas A, Dimou A, Saenz A, et al. Incidental findings on computed tomography angiography in patients evaluated for pulmonary embolism. Ann Am Thorac Soc 2015; 12:689.
  102. Roussel M, Bloom B, Taalba M, et al. Temporal Trends in the Use of Computed Tomographic Pulmonary Angiography for Suspected Pulmonary Embolism in the Emergency Department : A Retrospective Analysis. Ann Intern Med 2023; 176:761.
  103. Wiener RS, Schwartz LM, Woloshin S. Time trends in pulmonary embolism in the United States: evidence of overdiagnosis. Arch Intern Med 2011; 171:831.
  104. Feng LB, Pines JM, Yusuf HR, Grosse SD. U.S. trends in computed tomography use and diagnoses in emergency department visits by patients with symptoms suggestive of pulmonary embolism, 2001-2009. Acad Emerg Med 2013; 20:1033.
  105. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, et al. Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2006; 354:2317.
  106. Wittram C. How I do it: CT pulmonary angiography. AJR Am J Roentgenol 2007; 188:1255.
  107. Nguyen ET, Hague C, Manos D, et al. Canadian Society of Thoracic Radiology/Canadian Association of Radiologists Best Practice Guidance for Investigation of Acute Pulmonary Embolism, Part 1: Acquisition and Safety Considerations. Can Assoc Radiol J 2022; 73:203.
  108. de Jong CMM, Kroft LJM, van Mens TE, et al. Modern imaging of acute pulmonary embolism. Thromb Res 2024; 238:105.
  109. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J 2020; 41:543.
  110. Kalva SP, Jagannathan JP, Hahn PF, Wicky ST. Venous thromboembolism: indirect CT venography during CT pulmonary angiography–should the pelvis be imaged? Radiology 2008; 246:605.
  111. Hunsaker AR, Zou KH, Poh AC, et al. Routine pelvic and lower extremity CT venography in patients undergoing pulmonary CT angiography. AJR Am J Roentgenol 2008; 190:322.
  112. Eng J, Krishnan JA, Segal JB, et al. Accuracy of CT in the diagnosis of pulmonary embolism: a systematic literature review. AJR Am J Roentgenol 2004; 183:1819.
  113. Rathbun SW, Raskob GE, Whitsett TL. Sensitivity and specificity of helical computed tomography in the diagnosis of pulmonary embolism: a systematic review. Ann Intern Med 2000; 132:227.
  114. Kurcz J, Garcarek J, Guziński M, et al. Multislice computed tomography angiography as an imaging modality of choice in patients with suspicion of pulmonary embolism – own experiences and modern imaging techniques. Adv Clin Exp Med 2013; 22:705.
  115. Musset D, Parent F, Meyer G, et al. Diagnostic strategy for patients with suspected pulmonary embolism: a prospective multicentre outcome study. Lancet 2002; 360:1914.
  116. Carrier M, Righini M, Wells PS, et al. Subsegmental pulmonary embolism diagnosed by computed tomography: incidence and clinical implications. A systematic review and meta-analysis of the management outcome studies. J Thromb Haemost 2010; 8:1716.
  117. Anderson DR, Kahn SR, Rodger MA, et al. Computed tomographic pulmonary angiography vs ventilation-perfusion lung scanning in patients with suspected pulmonary embolism: a randomized controlled trial. JAMA 2007; 298:2743.
  118. Miller WT Jr, Marinari LA, Barbosa E Jr, et al. Small pulmonary artery defects are not reliable indicators of pulmonary embolism. Ann Am Thorac Soc 2015; 12:1022.
  119. Hutchinson BD, Navin P, Marom EM, et al. Overdiagnosis of Pulmonary Embolism by Pulmonary CT Angiography. AJR Am J Roentgenol 2015; 205:271.
  120. Cheikh AB, Gorincour G, Nivet H, et al. How artificial intelligence improves radiological interpretation in suspected pulmonary embolism. Eur Radiol 2022; 32:5831.
  121. Langius-Wiffen E, de Jong PA, Mohamed Hoesein FA, et al. Added value of an artificial intelligence algorithm in reducing the number of missed incidental acute pulmonary embolism in routine portal venous phase chest CT. Eur Radiol 2024; 34:367.
  122. Parker JA, Coleman RE, Grady E, et al. SNM practice guideline for lung scintigraphy 4.0. J Nucl Med Technol 2012; 40:57.
  123. Kruip MJ, Leclercq MG, van der Heul C, et al. Diagnostic strategies for excluding pulmonary embolism in clinical outcome studies. A systematic review. Ann Intern Med 2003; 138:941.
  124. Weinberg AS, Chang W, Ih G, et al. Portable Ventilation/Perfusion Scanning is Useful for Evaluating Clinically Significant Pulmonary Embolism in the ICU Despite Abnormal Chest Radiography. J Intensive Care Med 2020; 35:1032.
  125. van Rossum AB, van Houwelingen HC, Kieft GJ, Pattynama PM. Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven pulmonary embolism: a meta-analysis. Br J Radiol 1998; 71:1260.
  126. Falster C, Jacobsen N, Coman KE, et al. Diagnostic accuracy of focused deep venous, lung, cardiac and multiorgan ultrasound in suspected pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. Thorax 2022; 77:679.
  127. Hull RD, Raskob GE, Coates G, et al. A new noninvasive management strategy for patients with suspected pulmonary embolism. Arch Intern Med 1989; 149:2549.
  128. Kearon C, Ginsberg JS, Hirsh J. The role of venous ultrasonography in the diagnosis of suspected deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann Intern Med 1998; 129:1044.
  129. Macklon NS, Greer IA, Bowman AW. An ultrasound study of gestational and postural changes in the deep venous system of the leg in pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1997; 104:191.
  130. Revel MP, Sanchez O, Couchon S, et al. Diagnostic accuracy of magnetic resonance imaging for an acute pulmonary embolism: results of the 'IRM-EP' study. J Thromb Haemost 2012; 10:743.
  131. Stein PD, Chenevert TL, Fowler SE, et al. Gadolinium-enhanced magnetic resonance angiography for pulmonary embolism: a multicenter prospective study (PIOPED III). Ann Intern Med 2010; 152:434.
  132. Tapson VF. Pulmonary embolism–new diagnostic approaches. N Engl J Med 1997; 336:1449.
  133. Zhang LJ, Luo S, Yeh BM, et al. Diagnostic accuracy of three-dimensional contrast-enhanced MR angiography at 3-T for acute pulmonary embolism detection: comparison with multidetector CT angiography. Int J Cardiol 2013; 168:4775.
  134. Zhou M, Hu Y, Long X, et al. Diagnostic performance of magnetic resonance imaging for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost 2015; 13:1623.
  135. Oudkerk M, van Beek EJ, Wielopolski P, et al. Comparison of contrast-enhanced magnetic resonance angiography and conventional pulmonary angiography for the diagnosis of pulmonary embolism: a prospective study. Lancet 2002; 359:1643.
  136. Wittram C, Waltman AC, Shepard JA, et al. Discordance between CT and angiography in the PIOPED II study. Radiology 2007; 244:883.
  137. Stein PD, Henry JW, Gottschalk A. Reassessment of pulmonary angiography for the diagnosis of pulmonary embolism: relation of interpreter agreement to the order of the involved pulmonary arterial branch. Radiology 1999; 210:689.
  138. Hofmann LV, Lee DS, Gupta A, et al. Safety and hemodynamic effects of pulmonary angiography in patients with pulmonary hypertension: 10-year single-center experience. AJR Am J Roentgenol 2004; 183:779.
  139. Hudson ER, Smith TP, McDermott VG, et al. Pulmonary angiography performed with iopamidol: complications in 1,434 patients. Radiology 1996; 198:61.
  140. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 21:1301.
  141. Stein PD, Athanasoulis C, Alavi A, et al. Complications and validity of pulmonary angiography in acute pulmonary embolism. Circulation 1992; 85:462.
  142. Kuiper JW, Geleijns J, Matheijssen NA, et al. Radiation exposure of multi-row detector spiral computed tomography of the pulmonary arteries: comparison with digital subtraction pulmonary angiography. Eur Radiol 2003; 13:1496.
  143. Resten A, Mausoleo F, Valero M, Musset D. Comparison of doses for pulmonary embolism detection with helical CT and pulmonary angiography. Eur Radiol 2003; 13:1515.
  144. Aumiller J, Herth FJ, Krasnik M, Eberhardt R. Endobronchial ultrasound for detecting central pulmonary emboli: a pilot study. Respiration 2009; 77:298.
  145. Segraves JM, Daniels CE. Pulmonary embolus diagnosed by endobronchial ultrasound. Respir Med Case Rep 2015; 16:104.
  146. Şentürk A, Argüder E, Babaoğlu E, et al. Diagnostic imaging of pulmonary embolism using endobronchial ultrasound. Arch Bronconeumol 2013; 49:268.
  147. Goldhaber SZ. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern Med 2002; 136:691.
  148. Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, et al. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction. Circulation 2000; 101:2817.
  149. Wolfe MW, Lee RT, Feldstein ML, et al. Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism. Am Heart J 1994; 127:1371.
  150. Ribeiro A, Juhlin-Dannfelt A, Brodin LA, et al. Pulmonary embolism: relation between the degree of right ventricle overload and the extent of perfusion defects. Am Heart J 1998; 135:868.
  151. Fields JM, Davis J, Girson L, et al. Transthoracic Echocardiography for Diagnosing Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Soc Echocardiogr 2017; 30:714.
  152. Ogren M, Bergqvist D, Eriksson H, et al. Prevalence and risk of pulmonary embolism in patients with intracardiac thrombosis: a population-based study of 23 796 consecutive autopsies. Eur Heart J 2005; 26:1108.
  153. Torbicki A, Galié N, Covezzoli A, et al. Right heart thrombi in pulmonary embolism: results from the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. J Am Coll Cardiol 2003; 41:2245.
  154. Garvey S, Dudzinski DM, Giordano N, et al. Pulmonary embolism with clot in transit: An analysis of risk factors and outcomes. Thromb Res 2020; 187:139.
  155. Afonso L, Sood A, Akintoye E, et al. A Doppler Echocardiographic Pulmonary Flow Marker of Massive or Submassive Acute Pulmonary Embolus. J Am Soc Echocardiogr 2019; 32:799.
  156. Gibson NS, Sohne M, Buller HR. Prognostic value of echocardiography and spiral computed tomography in patients with pulmonary embolism. Curr Opin Pulm Med 2005; 11:380.
  157. Kucher N, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber SZ. Prognostic role of echocardiography among patients with acute pulmonary embolism and a systolic arterial pressure of 90 mm Hg or higher. Arch Intern Med 2005; 165:1777.
  158. Come PC. Echocardiographic evaluation of pulmonary embolism and its response to therapeutic interventions. Chest 1992; 101:151S.
  159. McConnell MV, Solomon SD, Rayan ME, et al. Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 1996; 78:469.
  160. Pontana F, Faivre JB, Remy-Jardin M, et al. Lung perfusion with dual-energy multidetector-row CT (MDCT): feasibility for the evaluation of acute pulmonary embolism in 117 consecutive patients. Acad Radiol 2008; 15:1494.
  161. Lu Y, Lorenzoni A, Fox JJ, et al. Noncontrast perfusion single-photon emission CT/CT scanning: a new test for the expedited, high-accuracy diagnosis of acute pulmonary embolism. Chest 2014; 145:1079.
  162. Grüning T, Drake BE. V/Q SPECT in the diagnosis of pulmonary embolism. BMJ 2013; 346:f1555.
  163. Gutte H, Mortensen J, Jensen CV, et al. Detection of pulmonary embolism with combined ventilation-perfusion SPECT and low-dose CT: head-to-head comparison with multidetector CT angiography. J Nucl Med 2009; 50:1987.
  164. Squizzato A, Venturini A, Pelitti V, et al. Diagnostic Accuracy of V/Q and Q SPECT/CT in Patients with Suspected Acute Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-analysis. Thromb Haemost 2023; 123:700.
  165. Nazerian P, Vanni S, Volpicelli G, et al. Accuracy of point-of-care multiorgan ultrasonography for the diagnosis of pulmonary embolism. Chest 2014; 145:950.
  166. Stein PD, Yaekoub AY, Matta F, et al. Resolution of pulmonary embolism on CT pulmonary angiography. AJR Am J Roentgenol 2010; 194:1263.
  167. Aghayev A, Furlan A, Patil A, et al. The rate of resolution of clot burden measured by pulmonary CT angiography in patients with acute pulmonary embolism. AJR Am J Roentgenol 2013; 200:791.