Ngộ độc MDMA (thuốc lắc)

MDMA (3,4-methylenedioxymethamphetamine; thường được gọi là “ecstasy”) là một hợp chất tổng hợp có những điểm tương đồng về cấu trúc và dược lý với cả amphetamine và mescaline. Ban đầu được phát triển vào năm 1914 như một chất ức chế sự thèm ăn, MDMA đã được sử dụng như một tác nhân tâm lý trị liệu trong những năm 1970 1,2. Tuy nhiên, tiềm năng lạm dụng của nó đã nhanh chóng được nhận ra, khiến các cơ quan chính phủ phải đặt ra các hạn chế nghiêm ngặt đối với việc sử dụng nó 3.

MDMA là một loại ma túy bị lạm dụng phổ biến, đặc biệt là trong giới trẻ tham gia các buổi tiệc âm nhạc điện tử, bao gồm các câu lạc bộ nhảy và lễ hội. Các tác dụng điển hình bao gồm cảm giác hưng phấn, tỉnh táo, thân mật, phấn khích và mất ức chế 4.

Các đặc điểm lâm sàng và quản lý ngộ độc MDMA cấp tính được xem xét tại đây. Một bảng tóm tắt để hỗ trợ quản lý khẩn cấp được cung cấp (bảng 1). Các thảo luận chi tiết về các vấn đề liên quan, chẳng hạn như hội chứng serotonin, tăng thân nhiệt nặng, và thảo luận chung về bệnh nhân bị ngộ độc được tìm thấy riêng. (Xem “Hội chứng serotonin (ngộ độc serotonin)” và “Đột quỵ nhiệt không do gắng sức (cổ điển) ở người lớn” và “Cách tiếp cận chung đối với ngộ độc thuốc ở người lớn” và “Cách tiếp cận trẻ em bị phơi nhiễm độc tính tiềm ẩn”.)

Việc sử dụng MDMA giải trí dao động 5,6. Hầu hết người dùng MDMA mới ở Hoa Kỳ là người trưởng thành. MDMA chia sẻ các độc tính với amphetamine, ngoài ra còn có các tác dụng phụ và sự kiện bất lợi độc đáo. Số ca tử vong liên quan đến việc sử dụng MDMA đã tăng kể từ năm 2013, bao gồm cả các lễ hội nhảy múa với nhiều người tham dự tử vong 7-9. Nhiều sự kiện này có nhân viên y tế tại chỗ để chăm sóc những người tham dự, những người thường xuyên xuất hiện với các sự kiện bất lợi do sử dụng ma túy 10. Người dùng MDMA thường là người sử dụng nhiều chất 4. Việc sử dụng MDMA với các chất khác, đặc biệt là ethanol nhưng cũng bao gồm các loại amphetamine và cocaine khác, có liên quan đến nguy cơ độc tính tăng cao 11.

Sự quan tâm của bác sĩ và bệnh nhân đối với MDMA như một liệu pháp tiềm năng đã tăng lên và nghiên cứu cũng như sử dụng thử nghiệm MDMA để điều trị một số rối loạn tâm thần (ví dụ: căng thẳng sau chấn thương) vẫn tiếp tục 12. Năm 2024, đơn xin phê duyệt của Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đối với MDMA như một liệu pháp điều trị rối loạn căng thẳng sau chấn thương đã bị từ chối 13. Việc từ chối này dựa trên lo ngại về chất lượng của các nghiên cứu được trình bày để hỗ trợ, một số trong số đó đã bị rút lại 14, nhưng việc sử dụng MDMA cho lợi ích tâm lý được cho là vẫn tiếp tục 12.

MDMA (3,4-methylenedioxymethamphetamine, còn được gọi là “Molly” hoặc “ecstasy”) là một amphetamine mô phỏng tác dụng giao cảm, gây giải phóng các catecholamine nội sinh (đặc biệt là norepinephrine và dopamine) và ngăn chặn sự tái hấp thu của chúng vào các túi tiền synap.

MDMA khác với amphetamine truyền thống ở chỗ nó có cấu trúc giống serotonin. Sự khác biệt này có thể giải thích cho việc tăng giải phóng serotonin và ức chế tái hấp thu serotonin 3,15.

Điều này dẫn đến một hồ sơ độc tính của MDMA khác với amphetamine truyền thống. Mặc dù các phát hiện điển hình của độc tính amphetamine (tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, tăng thân nhiệt, kích thích hệ thần kinh trung ương) thường thấy trong độc tính MDMA, độc tính liên quan đến serotonin (hội chứng serotonin, ЅIADΗ) cũng có thể xảy ra.

Có hơn 100 đồng loại của MDMA. Các viên nén được cho là chứa MDMA có thể chứa các chất tương tự MDMA có độc tính cao hoặc các loại thuốc hoàn toàn khác. Xét nghiệm tóc của những người sử dụng ma túy mà họ tin là MDMA cho thấy những người này thực tế đã tiếp xúc với MDPV (methylenedioxypyrovalerone, một trong các hợp chất được gọi là “muối tắm”) và nhiều chất hướng thần mới tương tự khác 16. Ngoài các dẫn xuất amphetamine, nhiều hợp chất khác cũng bị lạm dụng theo cách giống MDMA. Nhiều loại được bán bất hợp pháp bởi các nhà cung cấp trên internet, và các chất này thường bị trình bày sai là MDMA và bán cho những người dùng không biết. Các chất này bao gồm phenylethylamines 2C, 2CB, 2CT2, 2CT7, DOM, Bromo-dragonfly, và các tryptamines dimethyltryptamine (DMT), 5 Meo-DMT, và “Foxy.” Tác dụng của các chất này có thể tương tự MDMA, nhưng chúng có thể có độc tính mạnh hơn, gây ảo giác nghiêm trọng hơn, hoạt tính serotonin cao hơn và độc tính tổng thể nghiêm trọng hơn 17,18. Việc quản lý tương tự như mô tả bên dưới đối với MDMA.

Các dẫn xuất Fentanyl là thành phần gây chết người và đáng lo ngại nhất trong các chất được bán bất hợp pháp dưới dạng MDMA. Fentanyl hoặc các chất gây ô nhiễm opioid khác gây độc tính opioid, khác biệt rất lớn so với độc tính điển hình do MDMA 19. (Xem “Ngộ độc opioid cấp tính ở người lớn”.)

MDMA thường được uống dưới dạng viên nén với liều lượng từ 50 mg đến 200 mg, và nó được hấp thụ nhanh chóng từ đường tiêu hóa. Các tác dụng đỉnh điểm xảy ra trong vòng hai giờ sau khi uống và thường kéo dài từ bốn đến sáu giờ 15. Lên đến 75 phần trăm MDMA được bài tiết qua nước tiểu mà không thay đổi, trong khi phần còn lại chủ yếu được chuyển hóa bởi enzyme gan CYP2D6 20,21.

Nồng độ MDMA có trong các viên thuốc sản xuất bất hợp pháp rất khác nhau 3. Ngộ độc nghiêm trọng và tử vong có thể xảy ra sau khi uống một viên; việc uống số lượng lớn hơn mang lại nguy cơ ngộ độc cao hơn.

MDMA làm tăng sự tỉnh táo, giảm mệt mỏi và dẫn đến cảm giác tăng cường sức mạnh thể chất và tinh thần, cùng với hưng phấn. Người dùng thường bắt đầu trải nghiệm các tác dụng mong muốn của MDMA trong vòng một giờ sau khi dùng qua đường uống. Các phản ứng phụ nhẹ, chẳng hạn như kích động, buồn nôn, nghiến răng (bruxism), mất điều hòa (ataxia), đổ mồ hôi (diaphoresis), nhìn mờ, nhịp tim nhanh (tachycardia), và tăng huyết áp (hypertension), cũng có thể xảy ra ở liều MDMA điển hình. Những tác dụng này thường tự giới hạn và hết trong vài giờ 22. Các tác dụng nghiêm trọng hơn ít phổ biến và được mô tả bên dưới.

Giảm natri huyết thanh cấp tính và đáng kể có thể dẫn đến nôn mửa và các biểu hiện thần kinh nghiêm trọng, bao gồm lú lẫn, co giật, phù não, thoát vị não và tử vong. Natri huyết thanh ở những bệnh nhân này thường dưới 120 meq/L (120 mmol/L). Phụ nữ trẻ dường như có nguy cơ cao hơn cả đối với hạ natri máu có triệu chứng và tổn thương thần kinh còn sót lại. (Xem “Biểu hiện của hạ natri máu và tăng natri máu ở người lớn”, phần ‘Tính nhạy cảm của phụ nữ tiền mãn kinh’.)

Các loại thuốc sympathomimetic lạm dụng khác, chẳng hạn như cocaine, amphetamine và methamphetamine, có thể gây ra một hội chứng lâm sàng không thể phân biệt được với ngộ độc MDMA (bảng 2). (Xem “Cocaine: Ngộ độc cấp tính” và “Methamphetamine: Ngộ độc cấp tính” và “Ngộ độc amphetamine và cathinone tổng hợp cấp tính (“muối tắm”)”.)

Ngộ độc kháng cholinergic có thể gây ra mê sảng, đồng tử giãn, tăng thân nhiệt, nhịp tim nhanh và tăng huyết áp. Các dấu hiệu trên da có thể giúp phân biệt hai hội chứng: Bệnh nhân bị ngộ độc kháng cholinergic thường có tình trạng đổ mồ hôi giảm hoặc không đổ mồ hôi, trong khi bệnh nhân bị ngộ độc MDMA thường đổ mồ hôi nhiều. Kiểu nói điển hình cũng khác nhau đối với hai loại ngộ độc này, thường rõ ràng nhưng vội vã đối với MDMA và giống như “miệng đầy bi ve” với ngộ độc kháng cholinergic. (Xem “Ngộ độc kháng cholinergic”.)

Các nguyên nhân khác gây thay đổi trạng thái tinh thần, chẳng hạn như hạ đường huyết, rối loạn điện giải, xuất huyết nội sọ và nhiễm trùng, cần được xem xét. Bệnh nhân bị tăng thân nhiệt và thay đổi trạng thái tinh thần mà không có tiền sử gợi ý mạnh mẽ về ngộ độc MDMA hoặc các chất kích thích khác nên được chọc dò tủy sống để loại trừ nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương. (Xem “Chẩn đoán mê sảng và trạng thái lú lẫn”.)

Đánh giá phòng thí nghiệm thường quy của bệnh nhân bị ngộ độc nên bao gồm những mục sau:

Đối với những bệnh nhân nghi ngờ có độc tính đáng kể liên quan đến việc sử dụng MDMA, bác sĩ lâm sàng cũng nên lấy các xét nghiệm sau 3,15:

Mặc dù các xét nghiệm huyết thanh và nước tiểu đặc hiệu cho MDMA đã có sẵn, chúng tôi đặc biệt khuyên không nên sử dụng chúng để hướng dẫn quản lý lâm sàng. Một xét nghiệm sàng lọc MDMA dương tính không thể xác nhận rằng các triệu chứng của bệnh nhân là kết quả của độc tính MDMA. Một xét nghiệm âm tính vẫn có thể xảy ra mặc dù có sự hiện diện của các đồng loại MDMA, mà có hơn 100 loại. Các đồng loại này có thể gây ra các triệu chứng lâm sàng không thể phân biệt được với độc tính MDMA. Bất kể tác nhân gây bệnh là MDMA hay một loại thuốc liên quan, việc quản lý là giống nhau và chỉ dựa trên tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.

Phương pháp tiếp cận chung đối với bất kỳ bệnh nhân bị ngộ độc nào luôn phải bắt đầu bằng việc ổn định đường thở, hô hấp và tuần hoàn. Các thảo luận chung về các khía cạnh cơ bản của việc quản lý ngộ độc được tìm thấy riêng. Quản lý chi tiết về ngộ độc MDMA và các tác nhân tương tự được thảo luận ngay bên dưới. Một bảng tóm tắt để hỗ trợ quản lý cấp cứu được cung cấp (bảng 1). (Xem “Phương pháp tiếp cận chung đối với ngộ độc thuốc ở người lớn” và “Khử độc đường tiêu hóa cho bệnh nhân bị ngộ độc” và “Tăng cường loại bỏ chất độc”.)

f

Mặc dù nitroprusside và phentolamine là các liệu pháp ban đầu tiêu chuẩn cho tăng huyết áp do chất kích thích, các loại thuốc này không luôn có sẵn ở mọi nơi. Trong những trường hợp như vậy, các thuốc chẹn kênh canxi nicardipine có thể giảm sức cản mạch máu toàn thân mà không ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền tim. Khi các loại thuốc hạ huyết áp khác không có sẵn, việc sử dụng labetalol, một chất đối kháng alpha-beta adrenergic hỗn hợp, được theo dõi chặt chẽ là hợp lý.

Việc sử dụng các tác nhân chẹn beta để kiểm soát mạch hoặc huyết áp trong ngộ độc chất mô phỏng giao cảm là một vấn đề gây tranh cãi. Các tác nhân chẹn beta thuần túy, chẳng hạn như metoprolol, esmolol, hoặc propranolol, có thể dẫn đến kích thích alpha-adrenergic không đối kháng, có thể làm nặng thêm co thắt mạch vành, và tăng khả năng tử vong trong các nghiên cứu trên động vật 39-41. Dữ liệu liên quan đến việc sử dụng labetalol thì ít rõ ràng hơn. Labetalol dường như là tác nhân chẹn beta an toàn nhất để điều trị tăng huyết áp do chất kích thích 42-46. Những người phản đối nhấn mạnh rằng labetalol qua đường tĩnh mạch hoạt động gần như hoàn toàn như một tác nhân chẹn beta (tỷ lệ chẹn beta so với chẹn alpha là 7:1).

Với sự sẵn có của các thuốc hạ huyết áp khác và tranh cãi xung quanh vấn đề này, chúng tôi không khuyến nghị sử dụng các thuốc chẹn beta thuần túy trong điều trị tăng huyết áp liên quan đến ngộ độc MDMA và ủng hộ việc sử dụng thận trọng labetalol trong trường hợp các lựa chọn khác không có sẵn.

Cần tránh hồi sức dịch lỏng bừa bãi, vì nó có thể gây hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng hạ natri máu liên quan đến MDMA. Trong trường hợp bệnh nhân thực sự bị giảm thể tích tuần hoàn (được thể hiện bằng độ đàn hồi da kém hoặc niêm mạc khô), có thể được truyền nước muối sinh lý cho đến khi đạt được thể tích tuần hoàn bình thường. Nhịp tim nhanh không phải là chỉ điểm thay thế thích hợp cho tình trạng mất nước, vì nhiều bệnh nhân bị ngộ độc MDMA bị nhịp tim nhanh do tác dụng giống giao cảm của thuốc.

Nhịp nhanh trên thất cô lập không liên quan đến tăng huyết áp hiếm khi cần điều trị. Trong trường hợp hiếm gặp của nhịp nhanh trên thất, adenosine hoặc thuốc chẹn kênh canxi có thể được sử dụng. Ngược lại, các rối loạn nhịp tim được quản lý theo các quy trình hỗ trợ sự sống tim nâng cao hiện tại. (Xem “Hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) ở người lớn”.)

Than hoạt tính nên được tạm ngưng ở những bệnh nhân bị an thần và có khả năng không bảo vệ đường thở, trừ khi đã thực hiện đặt nội khí quản trước. Tuy nhiên, việc đặt nội khí quản không nên được thực hiện chỉ nhằm mục đích dùng than hoạt tính.

Butyrophenone (như haloperidol và droperidol) có thể cản trở sự tản nhiệt, có thể kéo dài QTc, và có thể giảm ngưỡng co giật. Vì sốt cao và co giật là những hậu quả đã biết của độc tính MDMA, chúng tôi đề nghị không sử dụng butyrophenone. không

Giảm thiểu các kích thích, chẳng hạn như ánh sáng và tiếng ồn, có thể hữu ích. Nên tránh hạn chế vật lý, nếu có thể, và chỉ nên được sử dụng cho đến khi bệnh nhân có thể được an thần bằng hóa chất. Các thuốc chống loạn thần không được chỉ định.

Nếu nghi ngờ tăng thân nhiệt do hội chứng serotonin, điều trị ban đầu bằng benzodiazepine và có thể là cyproheptadine là thích hợp 3,28. Nếu tăng thân nhiệt không đáp ứng với các biện pháp này, cần thực hiện đặt nội khí quản và liệt. (Xem “Hội chứng serotonin (độc tính serotonin)”, phần về ‘Bệnh nhân tăng thân nhiệt’.)

Bệnh nhân có các triệu chứng thần kinh rõ rệt nên được điều trị ban đầu bằng nước muối ưu trương (3 phần trăm hoặc 513 meq/L). Một phác đồ mà chúng tôi đã sử dụng ban đầu được mô tả ở các vận động viên bị hạ natri máu tham gia các sự kiện sức bền, chẳng hạn như cuộc đua marathon, một dạng hạ natri máu cấp tính như ngộ độc ecstasy. Nó bao gồm 100 mL nước muối 3 phần trăm được truyền bằng bolus tĩnh mạch, điều này sẽ làm tăng đột ngột nồng độ natri huyết thanh từ 2 đến 3 meq/L (mmol/L), từ đó giảm mức độ phù não. Nếu các triệu chứng thần kinh vẫn tiếp diễn hoặc nặng hơn, bolus 100 mL nước muối 3 phần trăm có thể được lặp lại một hoặc hai lần nữa sau các khoảng thời gian 10 phút. (Xem “Hạ natri máu liên quan đến tập thể dục”, phần ‘Sử dụng nước muối ưu trương’.)

Natri huyết thanh nên được theo dõi chặt chẽ. Việc điều chỉnh quá nhanh ở bệnh nhân bị hạ natri máu rõ rệt trong hai ngày trở lên có liên quan đến nguy cơ tăng tổn thương thần kinh nghiêm trọng và thường không hồi phục, gọi là mất myelin thẩm thấu. Tuy nhiên, bệnh nhân bị hạ natri máu rất cấp tính, như xảy ra trong ngộ độc ecstasy và hạ natri máu liên quan đến tập thể dục, có nguy cơ tối thiểu đối với biến chứng này. Các vấn đề này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Hội chứng mất myelin thẩm thấu (ODS) và việc điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh” và “Tổng quan về điều trị hạ natri máu ở người lớn”.)

1. Christophersen AS. Amphetamine designer drugs – an overview and epidemiology. Toxicol Lett 2000; 112-113:127.
2. Shulgin AT. The background and chemistry of MDMA. J Psychoactive Drugs 1986; 18:291.
3. Kalant H. The pharmacology and toxicology of "ecstasy" (MDMA) and related drugs. CMAJ 2001; 165:917.
4. Wu LT, Parrott AC, Ringwalt CL, et al. The variety of ecstasy/MDMA users: results from the National Epidemiologic Survey on alcohol and related conditions. Am J Addict 2009; 18:452.
5. Livne O, Shmulewitz D, Walsh C, Hasin DS. Adolescent and adult time trends in US hallucinogen use, 2002-19: any use, and use of ecstasy, LSD and PCP. Addiction 2022; 117:3099.
6. Noseda R, Schmid Y, Scholz I, et al. MDMA-related presentations to the emergency departments of the European Drug Emergencies Network plus (Euro-DEN Plus) over the four-year period 2014-2017. Clin Toxicol (Phila) 2021; 59:131.
7. McKinley JC. Overdoses of 'Molly led to electric zoo deaths. The New York Times. September 12, 2013. http://artsbeat.blogs.nytimes.com/2013/09/12/overdoses-of-molly-led-to-electric-zoo-deaths/?_php=true&_type=blogs&_r=0 (Accessed on July 07, 2014).
8. Armenian P, Mamantov TM, Tsutaoka BT, et al. Multiple MDMA (Ecstasy) overdoses at a rave event: a case series. J Intensive Care Med 2013; 28:252.
9. Alo C, Kioka MJ. Rave gone wrong: MDMA- induced medical emergency at electrical daisy carnival. A case report. Toxicol Rep 2024; 13:101739.
10. Friedman MS, Plocki A, Likourezos A, et al. A Prospective Analysis of Patients Presenting for Medical Attention at a Large Electronic Dance Music Festival. Prehosp Disaster Med 2017; 32:78.
11. Ouwerkerk JJJ, Wood DM, Dines AM, et al. Differences in the clinical presentation of acute 3,4-methylenedioxymetamfetamine intoxication by co-intoxication and patient sex to European emergency departments. Clin Toxicol (Phila) 2025; 63:183.
12. Wolfgang AS, Fonzo GA, Gray JC, et al. MDMA and MDMA-Assisted Therapy. Am J Psychiatry 2025; 182:79.
13. Reardon S. MDMA therapy for PTSD rejected by FDA panel. Nature 2024.
14. Mahase E. MDMA assisted therapy: Three papers are retracted as FDA rejects PTSD application. BMJ 2024; 386:q1798.
15. Shannon M. Methylenedioxymethamphetamine (MDMA, "Ecstasy"). Pediatr Emerg Care 2000; 16:377.
16. Palamar JJ, Salomone A, Vincenti M, Cleland CM. Detection of "bath salts" and other novel psychoactive substances in hair samples of ecstasy/MDMA/"Molly" users. Drug Alcohol Depend 2016; 161:200.
17. Spoelder AS, Louwerens JKG, Krens SD, et al. Unexpected Serotonin Syndrome, Epileptic Seizures, and Cerebral Edema Following 2,5-dimethoxy-4-bromophenethylamine Ingestion. J Forensic Sci 2019; 64:1950.
18. Thornton SL, Hoehn S, Gerona RR. Seizures, Systemic Inflammatory Response, and Rhabdomyolysis Associated With Laboratory-Confirmed 2C-I and 25-I Exposure. Pediatr Emerg Care 2018; 34:e181.
19. Alvarez F. After 3 teens overdose, school districts warn of fentanyl-laced ecstasy pills. Los Angeles Times 2022. https://www.latimes.com/california/story/2022-06-02/after-3-teens-overdose-school-districts-warn-of-fentanyl-laced-ecstasy-pills.
20. Colado MI, Williams JL, Green AR. The hyperthermic and neurotoxic effects of 'Ecstasy' (MDMA) and 3,4 methylenedioxyamphetamine (MDA) in the Dark Agouti (DA) rat, a model of the CYP2D6 poor metabolizer phenotype. Br J Pharmacol 1995; 115:1281.
21. Wu D, Otton SV, Inaba T, et al. Interactions of amphetamine analogs with human liver CYP2D6. Biochem Pharmacol 1997; 53:1605.
22. Thompson JP. Acute effects of drugs of abuse. Clin Med (Lond) 2003; 3:123.
23. Zuidema MJ, Reimerink E, Akhoundzadeh D, et al. Acute complications and treatment in critically ill patients with 3,4-methylenedioxymetamfetamine intoxication: a 10-year retrospective observational study in an intensive care unit in an Amsterdam hospital. Clin Toxicol (Phila) 2025; 63:176.
24. Lai TI, Hwang JJ, Fang CC, Chen WJ. Methylene 3, 4 dioxymethamphetamine-induced acute myocardial infarction. Ann Emerg Med 2003; 42:759.
25. Mas M, Farré M, de la Torre R, et al. Cardiovascular and neuroendocrine effects and pharmacokinetics of 3, 4-methylenedioxymethamphetamine in humans. J Pharmacol Exp Ther 1999; 290:136.
26. Caballero F, Lopez-Navidad A, Cotorruelo J, Txoperena G. Ecstasy-induced brain death and acute hepatocellular failure: multiorgan donor and liver transplantation. Transplantation 2002; 74:532.
27. Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 6-2001. A 17-year-old girl with marked jaundice and weight loss. N Engl J Med 2001; 344:591.
28. Callaway CW, Clark RF. Hyperthermia in psychostimulant overdose. Ann Emerg Med 1994; 24:68.
29. Madhok A, Boxer R, Chowdhury D. Atrial fibrillation in an adolescent–the agony of ecstasy. Pediatr Emerg Care 2003; 19:348.
30. McDonnell E, Zhou Y, Chao J, Lee L. Aortic dissection following "ecstasy" use complicated by compartment syndrome. Int J Emerg Med 2022; 15:59.
31. Kahn DE, Ferraro N, Benveniste RJ. 3 cases of primary intracranial hemorrhage associated with "Molly", a purified form of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA). J Neurol Sci 2012; 323:257.
32. Johnson J, Patel S, Saraf-Lavi E, et al. Posterior spinal artery aneurysm rupture after 'Ecstasy' abuse. BMJ Case Rep 2014; 2014.
33. Williams H, Dratcu L, Taylor R, et al. "Saturday night fever": ecstasy related problems in a London accident and emergency department. J Accid Emerg Med 1998; 15:322.
34. Carvalho M, Pontes H, Remião F, et al. Mechanisms underlying the hepatotoxic effects of ecstasy. Curr Pharm Biotechnol 2010; 11:476.
35. Andreu V, Mas A, Bruguera M, et al. Ecstasy: a common cause of severe acute hepatotoxicity. J Hepatol 1998; 29:394.
36. Mueller PD, Korey WS. Death by "ecstasy": the serotonin syndrome? Ann Emerg Med 1998; 32:377.
37. Martin TG. Serotonin syndrome. Ann Emerg Med 1996; 28:520.
38. Hartung TK, Schofield E, Short AI, et al. Hyponatraemic states following 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, 'ecstasy') ingestion. QJM 2002; 95:431.
39. Pollan S, Tadjziechy M. Esmolol in the management of epinephrine- and cocaine-induced cardiovascular toxicity. Anesth Analg 1989; 69:663.
40. Sand IC, Brody SL, Wrenn KD, Slovis CM. Experience with esmolol for the treatment of cocaine-associated cardiovascular complications. Am J Emerg Med 1991; 9:161.
41. Lange RA, Cigarroa RG, Flores ED, et al. Potentiation of cocaine-induced coronary vasoconstriction by beta-adrenergic blockade. Ann Intern Med 1990; 112:897.
42. Gay GR, Loper KA. The use of labetalol in the management of cocaine crisis. Ann Emerg Med 1988; 17:282.
43. Gay GR, Loper KA. Control of cocaine-induced hypertension with labetalol. Anesth Analg 1988; 67:92.
44. Mariani PJ. Pseudoephedrine-induced hypertensive emergency: treatment with labetalol. Am J Emerg Med 1986; 4:141.
45. Richards JR, Garber D, Laurin EG, et al. Treatment of cocaine cardiovascular toxicity: a systematic review. Clin Toxicol (Phila) 2016; 54:345.
46. Lo KB, Virk HUH, Lakhter V, et al. Clinical Outcomes After Treatment of Cocaine-Induced Chest Pain with Beta-Blockers: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Med 2019; 132:505.