Hồi sức tim phổi nâng cao (ACLS) ở người lớn

Các hướng dẫn hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) đã phát triển qua nhiều thập kỷ qua dựa trên sự kết hợp của bằng chứng khoa học với mức độ khác nhau và sự đồng thuận của chuyên gia. AHA và Hội đồng Hồi sức Châu Âu đã phát triển Hướng dẫn ACLS mới nhất vào năm 2020 và 2021, tương ứng, bằng cách sử dụng đánh giá toàn diện tài liệu hồi sức do Ủy ban Liên lạc Quốc tế về Hồi sức (ILCOR) thực hiện 1-3. Các hướng dẫn được xem xét liên tục, với các cập nhật chính thức được xuất bản định kỳ trên các tạp chí Circulation và Resuscitation.

Chủ đề này sẽ thảo luận về việc quản lý rối loạn nhịp tim ở người lớn như được mô tả chung trong phiên bản mới nhất của Hướng dẫn ACLS. Nơi các đề xuất của chúng tôi khác biệt hoặc mở rộng so với hướng dẫn đã xuất bản, chúng tôi nêu rõ điều này. Bằng chứng hỗ trợ các hướng dẫn đã xuất bản được trình bày riêng, cũng như các vấn đề liên quan đến hỗ trợ sự sống cơ bản, quản lý đường thở, quản lý sau ngừng tim, hồi sức nhi khoa và các phương pháp điều trị gây tranh cãi cho bệnh nhân ngừng tim.

Do bản chất của nghiên cứu hồi sức, rất ít thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát đã được hoàn thành trên người. Nhiều khuyến nghị trong Hướng dẫn về ACLS và các bản cập nhật sau này được công bố chung bởi Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Ủy ban Liên lạc Quốc tế về Hồi sức (ILCOR), sau đây được gọi là Hướng dẫn ACLS, được đưa ra dựa trên các nghiên cứu quan sát, nghiên cứu động vật và sự đồng thuận của chuyên gia 1-3. Các khuyến nghị của hướng dẫn được phân loại theo hệ thống GRADE 4. Bằng chứng hỗ trợ Hướng dẫn ACLS được xem xét chi tiết riêng. (Xem “Dữ liệu hỗ trợ hỗ trợ sự sống tim nâng cao ở người lớn bị ngừng tim đột ngột”.)

Chúng tôi nhấn mạnh thuật ngữ “CPR xuất sắc” vì bất cứ điều gì dưới tiêu chuẩn này đều không đạt được tưới máu não và corona thích hợp, từ đó làm giảm cơ hội sống sót toàn vẹn về thần kinh của bệnh nhân. CPR được thảo luận chi tiết riêng; các nguyên tắc chính trong việc thực hiện ACLS được tóm tắt trong bảng sau (bảng 1). (Xem “Hỗ trợ sự sống cơ bản (BLS) cho người cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe người lớn”.)

Các nghiên cứu ở cả môi trường tại bệnh viện và tiền bệnh viện cho thấy rằng nén ngực thường được thực hiện không đúng cách, không nhất quán và có gián đoạn quá mức 11-15. Để có hiệu quả, nén ngực phải có độ sâu đủ (5 đến 6 centimet, hoặc 2 đến 2,5 inch) và tần số (giữa 100 và 120 nhịp mỗi phút) và phải cho phép lồng ngực hồi hoàn toàn giữa các lần nén.

Tỷ lệ nén ngực, tỷ lệ thời gian CPR tổng thể mà trong đó nén ngực được thực hiện, phải trên 80 phần trăm. Trong quá khứ, các bác sĩ lâm sàng thường xuyên gián đoạn CPR để kiểm tra mạch, thực hiện đặt nội khí quản, hoặc lấy đường truyền tĩnh mạch. Hướng dẫn ACLS hiện tại đặc biệt khuyến nghị mọi nỗ lực phải được thực hiện không gián đoạn CPR; các can thiệp chưa được chứng minh là cải thiện kết quả, bao gồm đặt nội khí quản, lấy đường truyền tĩnh mạch và dùng thuốc điều trị rối loạn nhịp, được thực hiện trong khi đang thực hiện CPR. Nếu đường thở bị tắc, phải bắt đầu quản lý ngay lập tức và có thể cần gián đoạn nén. (Xem “Vật lạ đường thở ở người lớn”, phần ‘Ngạt thở đe dọa tính mạng’ và “Cricothyrotomy cấp cứu (cricothyroidotomy)”.)

Một cú sốc khử rung hai pha vẫn là phương pháp điều trị được khuyến nghị cho rung thất hoặc nhịp nhanh thất không mạch. CPR nên được thực hiện cho đến khi máy khử rung được sạc và tiếp tục ngay lập tức sau khi sốc, không tạm dừng để kiểm tra mạch 16,17. Đánh giá nồng độ carbon dioxide cuối kỳ (EtCO₂) sóng có thể được sử dụng như một biện pháp bổ sung để kiểm tra mạch nếu bệnh nhân được đặt nội khí quản (nhận thông khí không đồng bộ); tuy nhiên, cần nghiên cứu thêm về độ tin cậy của nó. Các gián đoạn trong CPR (ví dụ: để cố gắng khử rung tiếp theo) không nên xảy ra thường xuyên hơn hai phút và trong thời gian ngắn nhất có thể. Các lần nén được tạm dừng ngắn để thông khí khi sử dụng thiết bị thông khí bằng túi-van-mặt nạ theo tỷ lệ 30:2. (Xem “Theo dõi carbon dioxide (capnography)”, phần ‘Hiệu quả của CPR’.)

Có một độ trễ giữa việc hồi phục nhịp điện có tổ chức và sự co bóp cơ tim hiệu quả 18. Do đó, việc kiểm tra mạch và nhịp sau khử rung được thực hiện sau hai phút CPR bổ sung hoặc có thể trong khoảng dừng ngắn khi đang thực hiện thông khí. Các yếu tố chính trong việc thực hiện khử rung bằng tay được mô tả trong bảng sau (bảng 2).

Bệnh nhân thường được thông khí quá mức trong quá trình hồi sức, dẫn đến áp lực lồng ngực quá mức, có thể làm giảm hồi lưu tĩnh mạch và dẫn đến giảm cung lượng tim và tưới máu não và tim không đầy đủ. Khuyến nghị thực hiện 30 lần nén theo sau là hai lần thở cứu hộ ở bệnh nhân không có đường thở nâng cao. Hướng dẫn ACLS khuyên thông khí không đồng bộ từ 8 đến 10 lần mỗi phút nếu có đặt nội khí quản hoặc đường thở ngoài thanh quản, trong khi vẫn thực hiện nén ngực liên tục đồng thời 19. Trái ngược với ACLS, chúng tôi tin rằng 6 đến 8 lần thông khí thể tích thích hợp mỗi phút bằng túi với oxy bổ sung có thể là đủ trong tình trạng giảm lưu lượng của ngừng tim và ngăn ngừa áp lực lồng ngực quá mức 20.

Hai nguyên tắc cung cấp nền tảng cho CRM: khả năng lãnh đạo và giao tiếp 23. Các ca hồi sức thường liên quan đến các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe từ các chuyên ngành khác nhau, đôi khi từ các khu vực khác nhau của cơ sở y tế, những người có thể chưa từng làm việc cùng nhau. Trong những trường hợp này, việc xác định rõ vai trò có thể khó khăn. Trong CRM, điều tối quan trọng là một người phải đảm nhận vai trò trưởng nhóm 23. Người này chịu trách nhiệm quản lý toàn diện quá trình hồi sức, bao gồm đảm bảo rằng tất cả các nhiệm vụ cần thiết được thực hiện có năng lực, giao trách nhiệm cụ thể cho các thành viên nhóm, kết hợp thông tin mới và điều phối giao tiếp giữa tất cả các thành viên nhóm, phát triển và thực hiện các chiến lược quản lý nhằm tối đa hóa kết quả bệnh nhân, và đánh giá lại hiệu suất trong suốt quá trình hồi sức. Nhiều hệ thống lâm sàng xác định trước trưởng nhóm cho các đội hồi sức bệnh viện (“code”).

Trưởng nhóm phải tránh thực hiện các thủ thuật kỹ thuật, vì việc thực hiện một nhiệm vụ chắc chắn sẽ chuyển sự chú ý khỏi các trách nhiệm lãnh đạo chính. Trong trường hợp chuyên môn của nhân viên bị hạn chế, trưởng nhóm có thể được yêu cầu thực hiện một số thủ thuật quan trọng nhất định. Trong những tình huống này, vai trò lãnh đạo được chuyển giao cụ thể cho một bác sĩ lâm sàng khác, nếu có thể, hoặc trưởng nhóm có thể bị buộc tạm thời thực hiện cả hai vai trò, mặc dù điều này làm giảm khả năng cung cấp sự lãnh đạo thành thạo và tiếp thu thông tin mới.

Trong CRM, giao tiếp được tổ chức để cung cấp sự chăm sóc hiệu quả và hiệu suất. Tất cả các thông tin liên quan đều phải thông qua trưởng nhóm, và trưởng nhóm chia sẻ thông tin quan trọng với đội. Khi trưởng nhóm xác định nhu cầu thực hiện một nhiệm vụ, yêu cầu được gửi đến một thành viên nhóm cụ thể, lý tưởng nhất là bằng tên. Thành viên đó xác nhận yêu cầu bằng lời nói và thực hiện nhiệm vụ hoặc, nếu không thể làm được, thông báo cho trưởng nhóm rằng người khác nên được giao. Các thành viên nhóm phải cảm thấy thoải mái khi cung cấp phản hồi như vậy cho trưởng nhóm. Đặc biệt nhấn mạnh việc thành viên được giao phải nhắc lại liều lượng thuốc và cài đặt năng lượng máy khử rung tim cho trưởng nhóm. Giao tiếp “vòng kín” này dẫn đến việc chuyển giao thông tin có trật tự hơn và là tiêu chuẩn thích hợp cho mọi giao tiếp trong quá trình hồi sức.

Mặc dù hầu hết các quyết định xuất phát từ trưởng nhóm, một trưởng nhóm giỏi sẽ huy động trí tuệ và kinh nghiệm tập thể của toàn đội khi cần thiết. Các thành viên nhóm phải được khuyến khích lên tiếng nếu họ có quan sát, lo ngại hoặc gợi ý khả thi. Cần nỗ lực để khắc phục xu hướng giữ lại các gợi ý có khả năng cứu mạng do sợ sai sót hoặc do bản chất của hệ thống cấp bậc tồn tại trong nhiều cơ sở y tế. Nhân viên ngoại vi không trực tiếp tham gia chăm sóc bệnh nhân được yêu cầu rời đi để giảm tiếng ồn và đảm bảo rằng mệnh lệnh từ trưởng nhóm và phản hồi từ đội hồi sức có thể được nghe rõ ràng, và tất cả các lời nói không thiết yếu phải dừng lại để đảm bảo sự hòa hợp của đội và giao tiếp rõ ràng.

Trong Hướng dẫn ACLS năm 2010, tuần hoàn được giả định có vai trò nổi bật hơn trong quản lý ban đầu tình trạng ngừng tim, và cách tiếp cận này vẫn tiếp tục trong các lần lặp lại và cập nhật sau. “Khẩu hiệu” vẫn là: tuần hoàn, đường thở, hô hấp (C-A-B). Khi nhận thấy tình trạng mất phản ứng, hồi sức bắt đầu bằng việc xử lý tuần hoàn (ép ngực xuất sắc), tiếp theo là mở đường thở, và sau đó là hô hấp nhân tạo. Song song đó, các nguồn lực bổ sung được huy động bằng cách gọi sự giúp đỡ. Xác định một cá nhân cụ thể để gọi giúp đỡ hiệu quả hơn là một chỉ dẫn chung chung, mơ hồ cho “ai đó” thực hiện. Hướng dẫn ACLS nhấn mạnh tầm quan trọng của việc ép ngực liên tục, xuất sắc và khử rung tim sớm. Hô hấp nhân tạo được thực hiện sau khi bắt đầu ép ngực xuất sắc. Quản lý đường thở nâng cao có thể bị trì hoãn nếu có hô hấp nhân tạo đầy đủ mà không cần đặt đường thở nâng cao. (Xem ‘Hồi sức cơ bản chất lượng cao và tầm quan trọng của nó’ ở trên và “Hỗ trợ sự sống cơ bản người lớn (BLS) cho nhân viên y tế”, phần ‘Nhận biết ngừng tim’.)

Trong tình huống không phải ngừng tim, các can thiệp ban đầu khác cho ACLS bao gồm truyền oxy (nếu độ bão hòa oxy của bệnh nhân có thể đo được và dưới 94 phần trăm), thiết lập đường truyền tĩnh mạch, đặt bệnh nhân trên máy theo dõi tim và độ bão hòa oxy, và thực hiện điện tâm đồ (ECG) 9,10,27. Bệnh nhân không ổn định phải được chăm sóc ngay lập tức, ngay cả khi dữ liệu không đầy đủ hoặc mang tính giả định (thuật toán 1 và thuật toán 2). Các phiên bản mới nhất của thuật toán ACLS có thể được truy cập trực tuyến tại đây.

Bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim có ST chênh lên trên ECG nên được chuẩn bị chuyển nhanh đến phòng thí nghiệm thông qua ống thông, nhận thuốc tiêu sợi huyết (nếu không chống chỉ định), hoặc được chuyển đến trung tâm có khả năng can thiệp mạch vành qua da. Các quyết định này được đưa ra dựa trên nguồn lực và quy trình tại địa phương.

Bệnh nhân ổn định yêu cầu đánh giá ECG của họ để cung cấp phương pháp điều trị phù hợp phù hợp với Hướng dẫn ACLS. Mặc dù tốt nhất là đưa ra diễn giải dứt khoát về ECG trước khi đưa ra quyết định quản lý, nhưng các bối cảnh mà Hướng dẫn ACLS thường được áp dụng đòi hỏi một cách tiếp cận điều chỉnh, thực nghiệm. Cách tiếp cận này được hướng dẫn bởi các câu hỏi sau:

Các câu trả lời cho những câu hỏi này thường cho phép bác sĩ lâm sàng đưa ra chẩn đoán tạm thời và bắt đầu liệu pháp thích hợp.

Trong những phút sau khi ngừng tim đột ngột, việc cung cấp oxy chủ yếu bị hạn chế bởi lưu lượng máu giảm, dẫn đến khuyến nghị rằng ép ngực tốt ưu tiên hơn thông khí trong quá trình hồi sức ban đầu 1,3,5. (Xem ‘Nguyên tắc quản lý’ ở trên.)

Tỷ lệ thông khí được xác định bằng việc bệnh nhân có được đặt nội khí quản hay không.

Vì một BVM tiêu chuẩn dành cho người lớn có thể tích từ 1000 đến 1500 mL, ngay cả khi một ít không khí bị mất vào môi trường, việc bóp túi hết cỡ trong quá trình thông khí là không cần thiết để cung cấp 600 mL.

Nếu cần đặt nội khí quản trong quá trình ngừng tim, nó phải được thực hiện bởi một nhân viên được đào tạo, lý tưởng là mất chưa đến 10 giây để hoàn thành, được thực hiện mà không gián đoạn các lần ép ngực, và chỉ xảy ra sau khi tất cả các thao tác hồi sức thiết yếu khác đã được khởi động. Nhiều nghiên cứu quan sát báo cáo kết quả tốt hơn từ nội soi video so với nội soi trực tiếp trong bối cảnh ngừng tim, vì vậy nội soi video được ưu tiên khi có sẵn. Sau khi thực hiện, nhân viên cứu hộ phải tránh tăng thông khí. Nếu thông khí không đầy đủ bằng BVM hoặc đường thở ngoài thanh quản (ví dụ: tắc nghẽn đường thở trên), có thể cố gắng đặt nội khí quản trong khi ép ngực đang diễn ra hoặc hoãn lại cho khoảng hai phút (sau một chu kỳ CPR hoàn chỉnh) khi người hồi sức đã cam kết dừng CPR để kiểm tra nhịp và khử rung điện có thể. Nếu thông khí không thể được cung cấp bằng BVM hoặc đường thở ngoài thanh quản do tắc nghẽn rõ ràng, bác sĩ lâm sàng phải xác định ngay lập tức xem tình trạng ngừng tim là do tắc nghẽn đường thở trên và can thiệp khi cần thiết. (Xem “Thiết bị quản lý đường thở khó ở người lớn trong y tế cấp cứu và chăm sóc đặc biệt”.)

Hướng dẫn ACLS bao gồm các khuyến nghị bổ sung sau về quản lý đường thở trong quá trình thực hiện ACLS 32:

Các thử nghiệm ngẫu nhiên – Phương pháp tối ưu để quản lý đường thở trong trường hợp ngừng tim đột ngột vẫn chưa rõ ràng, nhưng có khả năng là thông khí bằng BVM hoặc đường thở ngoài thanh môn, những phương pháp này có hiệu quả tương đương với nội khí quản, được đặt nhanh hơn và yêu cầu ít đào tạo hơn 31,36,37.

Cho đến khi có thêm dữ liệu cho thấy sự cải thiện rõ rệt về các kết quả quan trọng đối với bệnh nhân từ một kỹ thuật thông khí cụ thể, thông khí bằng BVM hoặc đặt thiết bị trên thanh môn (với sự chú ý chặt chẽ để tránh thông khí quá mức) vẫn là phương pháp ưu tiên để quản lý đường thở cho bệnh nhân bị ngừng tim. (Xem ‘Phương pháp đề xuất để quản lý đường thở khi thực hiện ACLS’ ở trên.)

Các nghiên cứu quan sát – Kết quả của hai nghiên cứu quan sát lớn cho thấy nội khí quản qua khí quản không phải là phương pháp tốt nhất để quản lý bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột:

Mặc dù cả hai nghiên cứu này đều có những hạn chế do tính chất quan sát và có thể không áp dụng được cho mọi môi trường, quy mô và các phát hiện nhất quán trên tất cả các phân tích nhóm con đã hỗ trợ kết luận của chúng.

Khi nội khí quản qua khí quản được thực hiện, nhiều nghiên cứu quan sát báo cáo kết quả tốt hơn với nội soi thanh quản bằng video so với nội soi thanh quản trực tiếp:

Việc quản lý bệnh nhân ngay lập tức là theo thuật toán và không phụ thuộc vào nhịp tim, như đã trình bày ở trên. (Xem ‘Quản lý ban đầu và diễn giải ECG’ ở trên.)

CPR xuất sắc phải được thực hiện liên tục không gián đoạn cho đến khi nhân viên cấp cứu sẵn sàng thực hiện sốc điện sớm và tiếp tục cho đến khi đạt được hồi phục tuần hoàn tự nhiên (ROSC). Các nguyên nhân tiềm ẩn có thể điều trị cần được xác định và quản lý càng sớm càng tốt (table 3) 32,60,61. Thở gắng sức hoặc hoạt động co giật thoáng qua có thể đi kèm với các rối loạn nhịp này, và người phản ứng không nên trì hoãn việc bắt đầu CPR do hiểu sai các dấu hiệu này.

Bắt đầu thực hiện ép ngực xuất sắc ngay khi nhận thấy ngừng tim và tiếp tục trong khi gắn máy khử rung tim. Nếu không có máy khử rung tim ngay lập tức, hãy tiếp tục CPR cho đến khi có máy. Ngay khi có máy khử rung tim, hãy gắn nó vào bệnh nhân (figure 1) và sạc nó trong khi tiếp tục CPR, sau đó dừng ép ngực để đánh giá nhịp và sốc điện nếu thích hợp (ví dụ: có VT/VF). Nếu có ngừng điện hoặc hoạt động điện không mạch, hãy tiếp tục CPR. Nếu thực hiện sốc điện, hãy tiếp tục CPR ngay lập tức và tiếp tục ép ngực cho đến lần kiểm tra mạch và nhịp tiếp theo sau hai phút. (Xem “Dữ liệu hỗ trợ hỗ trợ sự sống tim nâng cao ở người lớn bị ngừng tim đột ngột”, phần ‘VF và VT không mạch’.)

Giảm thời gian đến khi sốc điện sẽ cải thiện khả năng chuyển đổi thành công sang nhịp tưới máu và khả năng sống sót của bệnh nhân. Đối với bệnh nhân được theo dõi bị ngừng tim VT/VF được chứng kiến, nếu máy khử rung tim có sẵn ngay lập tức và miếng đệm khử rung đã được đặt, hãy sạc máy khử rung tim ngay lập tức và thực hiện sốc điện. 10 giây hoặc ít hơn CPR có thể được áp dụng trước khi sốc điện khó có thể tạo ra bất kỳ sự tưới máu đáng kể nào.

Máy khử rung tim lưỡng pha được khuyến nghị vì hiệu quả tăng lên ở mức năng lượng thấp hơn 62-64. Hướng dẫn ACLS khuyến nghị rằng khi sử dụng máy khử rung tim lưỡng pha, các bác sĩ lâm sàng nên sử dụng liều năng lượng ban đầu do nhà sản xuất khuyến nghị (120 đến 200 J). Nếu không biết liều này, có thể sử dụng liều tối đa. Chúng tôi đề nghị sốc điện đầu tiên ở năng lượng tối đa đối với VT/VF. Nếu sử dụng máy khử rung tim đơn pha, 360 J là liều năng lượng thích hợp cho các cú sốc ban đầu và tiếp theo.

Hướng dẫn ACLS khuyến nghị tiếp tục CPR ngay sau khi sốc điện mà không kiểm tra mạch. Khuyến nghị này được đưa ra vì khả năng co bóp tim hiệu quả chậm hơn sự phục hồi của nhịp điện có tổ chức. Các bác sĩ lâm sàng chỉ nên dừng ép ngực để kiểm tra nhịp sau hai phút CPR, và không trước khi máy khử rung tim được sạc đầy nếu nhịp là VT/VF. (Xem “Hỗ trợ sự sống cơ bản người lớn (BLS) cho nhân viên chăm sóc sức khỏe”, phần ‘Các giai đoạn hồi sức’ và “Hỗ trợ sự sống cơ bản người lớn (BLS) cho nhân viên chăm sóc sức khỏe”, phần ‘Sốc điện’.)

Nếu VT/VF vẫn tiếp diễn sau ít nhất một lần cố gắng sốc điện và hai phút CPR, hãy dùng epinephrin (1 mg tĩnh mạch [IV] hoặc nội xương [IO] sau mỗi ba đến năm phút) trong khi thực hiện CPR 28,65. Điều trị sớm bằng epinephrin (trong vòng hai phút sau sốc điện) đã được liên kết với giảm khả năng sống sót 66. VT/VF vẫn tiếp diễn sau sốc điện có thể được điều trị bằng amiodarone hoặc lidocaine. (Xem ‘Thuốc được sử dụng trong CPR’ ở trên.)

Ngoài thử nghiệm lâm sàng, việc tiếp cận nhiều máy khử rung tim cho một bệnh nhân có thể bị hạn chế, và việc sử dụng chúng làm tăng sự phức tạp có thể làm giảm chất lượng CPR cao. Trong trường hợp không có lợi ích đã được chứng minh nào của khử rung tim tuần tự kép so với thay đổi vector, và giả sử sử dụng máy khử rung tim lưỡng pha, chúng tôi cho rằng thay đổi vector là ưu tiên hơn trong quản lý VF/VT kháng sốc trong hầu hết các tình huống.

Trong một thử nghiệm trên bệnh nhân bị ngừng tim ngoài bệnh viện do VF/VT kháng trị với ba lần khử rung tim liên tiếp bằng cách đặt miếng đệm trước và bên, bệnh nhân được phân ngẫu nhiên vào nhóm thay đổi vector, nhóm thêm miếng đệm AP sau đó khử rung tim tuần tự kép từ cả vị trí trước-bên và vị trí miếng đệm AP, hoặc tiếp tục chăm sóc thông thường 71. Nghiên cứu đã bị dừng sớm do tuyển dụng thấp trong đại dịch COVID-19. Kết quả sơ bộ cho thấy cả thay đổi vector và khử rung tim tuần tự kép đều cải thiện kết quả chính là tỷ lệ sống sót khi xuất viện so với chăm sóc thông thường (tương ứng 21,7 so với 30,4 so với 13,3 phần trăm). Tỷ lệ chấm dứt VF và hồi lưu tuần hoàn tự phát cũng cao hơn ở cả hai nhóm can thiệp.

Các chương trình cung cấp ECPR hiệu quả rất phức tạp và đòi hỏi nhiều nguồn lực, đồng thời yêu cầu chuyên môn và sự phối hợp đa ngành đáng kể giữa các nhà cung cấp dịch vụ tại hiện trường và tại bệnh viện 73. Các chiến lược lựa chọn bệnh nhân và triển khai tối ưu vẫn chưa rõ ràng. ECPR hiệu quả nhất khi được bắt đầu trước khi xảy ra tổn thương thiếu máu cục bộ và giảm oxy toàn thân nghiêm trọng và như một cầu nối đến can thiệp để đảo ngược nguyên nhân gây ngừng tim. Các bệnh nhân lý tưởng có các đặc điểm ngừng tim thuận lợi (ví dụ: sụp đổ được chứng kiến, CPR ngay lập tức và thời gian ngắn từ khi sụp đổ đến khi đặt ống thông), bằng chứng về tưới máu đầy đủ trong quá trình ngừng tim (ví dụ: end-tidal carbon dioxide [EtCO₂] lớn hơn 10 mmHg, lactate động mạch ban đầu thấp), và nguyên nhân ngừng tim có thể đảo ngược được (ví dụ: hội chứng mạch vành cấp, thuyên tắc phổi lớn). Hướng dẫn của ACLS về ECPR được cập nhật lần cuối vào năm 2019 và nêu rằng ECPR có thể được xem xét cho các bệnh nhân được chọn khi khả thi 50.

Trong Hướng dẫn ACLS, asystole và PEA được đề cập cùng nhau vì việc quản lý thành công cả hai phụ thuộc vào CPR xuất sắc và việc đảo ngược nhanh chóng các nguyên nhân tiềm ẩn, chẳng hạn như giảm oxy máu, tăng kali máu, ngộ độc và xuất huyết 32,60,61. Epinephrine được dùng ngay khi có thể sau khi bắt đầu ép ngực 1,5.

Asystole có thể là kết quả của một bất thường dẫn truyền tim nguyên phát hoặc thứ phát, có thể do thiếu oxy mô giai đoạn cuối và nhiễm toan chuyển hóa, hoặc hiếm khi là do kích thích phế vị quá mức. Điều quan trọng là phải xác định và điều trị tất cả các nguyên nhân thứ phát tiềm ẩn của asystole hoặc PEA càng nhanh càng tốt. Vì tràn khí áp lực và chèn ép tim làm cho CPR không hiệu quả và thường có thể đảo ngược nhanh chóng, bác sĩ lâm sàng không nên ngần ngại thực hiện thủ thuật chọc kim lồng ngực hoặc chọc dịch màng ngoài tim ngay lập tức nếu thấy cần thiết. Việc trì hoãn thực hiện bất kỳ thủ thuật nào có thể làm tình trạng xấu đi, và ít có khả năng bất kỳ can thiệp nào làm tình hình tồi tệ hơn. Các bảng đi kèm mô tả các nguyên nhân thứ phát quan trọng của ngừng tim (bảng 3).

Sau khi bắt đầu CPR, hãy ngay lập tức xem xét và điều trị các nguyên nhân có thể đảo ngược thích hợp và dùng epinephrine (1 mg IV sau mỗi ba đến năm phút) ngay khi có thể 1,28,65. Tương tự như VT/VF, các nghiên cứu về epinephrine ở bệnh nhân bị asystole hoặc PEA cho thấy kết quả hỗn hợp, và cần nghiên cứu thêm 28,45,74. Cả asystole và PEA đều không đáp ứng với khử rung. Atropine không còn được khuyến nghị để điều trị asystole hoặc PEA. Máy tạo nhịp tim không hiệu quả đối với ngừng tim và không được khuyến nghị. Bằng chứng về việc quản lý asystole và PEA, và ngừng tim nói chung, được xem xét chi tiết riêng. (Xem “Dữ liệu hỗ trợ hỗ trợ sự sống tim nâng cao ở người lớn bị ngừng tim đột ngột”.)

EtCO₂ đo được từ máy đo khí máu liên tục có thể cung cấp ước tính sơ bộ về cung lượng tim (và do đó là chất lượng CPR). EtCO₂ dưới 10mmHg cho thấy cung lượng tim không đầy đủ và cần cải thiện chất lượng CPR hoặc cung cấp các biện pháp can thiệp khác như chọc ngực bằng kim. Tăng đột ngột, kéo dài EtCO₂ >10 mmHg trong quá trình CPR có khả năng chỉ ra ROSC. (Xem “Giám sát carbon dioxide (capnography)”, phần ‘Hiệu quả của CPR’ và “Giám sát carbon dioxide (capnography)”, phần ‘Hồi phục tuần hoàn tự phát’.)

Dữ liệu từ các thiết bị theo dõi sinh lý khác ít có khả năng có sẵn ở bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột, nhưng các phép đo thu được từ các ống thông động mạch đã được đặt có thể cung cấp phản hồi hữu ích về chất lượng CPR và ROSC 32. Không nên gián đoạn CPR để đặt ống thông động mạch hoặc tĩnh mạch trung tâm. Huyết áp tâm trương động mạch là một chỉ số thay thế hợp lý cho áp lực tưới máu cơ tim. Mục tiêu hợp lý là duy trì huyết áp tâm trương động mạch trên 20 mmHg.

Trong tay các nhân viên có kỹ năng, siêu âm tại điểm chăm sóc có thể hữu ích trong quá trình ngừng tim để xác định các bệnh lý tiềm ẩn, theo dõi hồi sức và xác định sự hiện diện của hoạt động tim cũng như khả năng hồi phục 75,76. Tuy nhiên, các nghiên cứu về siêu âm tại điểm chăm sóc trong bối cảnh ngừng tim vẫn còn sơ bộ và cần các thử nghiệm chất lượng cao. Mặc dù nghiên cứu này đang được tiến hành, điều quan trọng là các can thiệp liên quan đến siêu âm không được gây gián đoạn hoặc cản trở hiệu suất của CPR xuất sắc.

Chúng tôi thường dùng atropine đồng thời chuẩn bị đặt điện cực tim tạm thời kịp thời (qua tĩnh mạch, nếu có sẵn ngay lập tức, hoặc qua da) và/hoặc truyền thuốc tăng nhịp tim cho bệnh nhân nhịp tim chậm có các triệu chứng lâm sàng đáng kể được cho là do một trong các nguyên nhân sau:

Nếu nhịp tim chậm được cho là do rối loạn dẫn truyền tại hoặc dưới bó His (phức bộ QRS rộng trong block tim hoàn toàn, hoặc block nhĩ thất độ hai loại Mobitz II), chúng tôi tránh atropine và chuyển thẳng đến đặt điện cực tim và/hoặc dùng thuốc tăng nhịp tim.

Nếu có tình trạng mất ổn định và có vẻ liên quan đến nhịp nhanh, hãy điều trị ngay lập tức bằng sốc điện đồng bộ trừ khi nhịp là nhịp nhanh xoang 77. Một số trường hợp nhịp nhanh trên thất (SVT) có thể đáp ứng với việc điều trị ngay lập tức bằng bolus adenosine (6 hoặc 12 mg IV) mà không cần sốc điện. Bất cứ khi nào có thể, hãy đánh giá xem bệnh nhân có cảm nhận được cơn đau liên quan đến sốc điện hay không, và nếu có, hãy cung cấp thuốc an thần và giảm đau thích hợp nếu có thời gian. (Xem “An thần thủ thuật ở người lớn tại phòng cấp cứu: Các cân nhắc chung, chuẩn bị, theo dõi và giảm thiểu biến chứng”.)

Ở bệnh nhân ổn định, sử dụng điện tâm đồ (ECG) để xác định bản chất của rối loạn nhịp. Trong các tình huống khẩn cấp mà các thuật toán ACLЅ thường được sử dụng nhất, việc xác định nhịp cụ thể có thể không khả thi. Tuy nhiên, bằng cách xem xét ECG một cách có hệ thống, người ta có thể xác định được cách quản lý thích hợp. Ba câu hỏi cung cấp cơ sở để đánh giá ECG trong tình huống này:

Các phương pháp xác định nhịp chi tiết hơn trong nhịp nhanh được thảo luận riêng. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá” và “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Phương pháp tiếp cận chẩn đoán” và “Tổng quan về quản lý cấp tính các rối loạn nhịp nhanh”.)

SVT tái nhập là nhịp nhanh đều đặn thường do cơ chế tái nhập trong hệ thống dẫn truyền (thuật toán 4). Khoảng thời gian QRS thường hẹp nhưng có thể dài hơn 120 ms nếu có block nhánh bó (ví dụ: SVT với bất thường liên quan đến nhịp độ hoặc block nhánh bó cố định). Các thao tác phó giao cảm làm chậm sự dẫn truyền qua nút AV và có thể làm gián đoạn mạch tái nhập, và chúng có thể được áp dụng cho bệnh nhân thích hợp trong khi chuẩn bị các liệu pháp khác. Các thao tác phó giao cảm đơn thuần (ví dụ: Valsalva, massage xoang động mạch cảnh) chuyển đổi tới 25 phần trăm SVT thành nhịp xoang, trong khi Valsalva theo sau ngay lập tức bằng việc thay đổi tư thế nằm ngửa và nâng thụ động chân đã được chứng minh là hiệu quả hơn. SVT kháng lại các thao tác phó giao cảm được điều trị bằng adenosine 78-80. (Xem “Tổng quan về quản lý cấp tính các nhịp nhanh bất thường” và “Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá” và “Tái nhập và sự phát triển của rối loạn nhịp tim” và “Các thao tác phó giao cảm”.)

Do có thời gian bán hủy cực ngắn, adenosine (6 hoặc 12 mg IV) được tiêm càng nhanh càng tốt vào tĩnh mạch gần, sau đó ngay lập tức rửa bằng 20 mL nước muối sinh lý và nâng chi để đảm bảo thuốc đi vào tuần hoàn trung tâm trước khi được chuyển hóa. Nếu liều adenosine đầu tiên không chuyển đổi nhịp, có thể cho liều thứ hai và thứ ba là 12 mg IV. Liều lớn hơn (ví dụ: 18 mg IV) có thể cần thiết ở bệnh nhân dùng theophylline hoặc theobromine hoặc những người tiêu thụ lượng lớn caffeine; liều nhỏ hơn (ví dụ: 3 mg IV) nên được dùng cho bệnh nhân dùng dipyridamole hoặc carbamazepine và những người có tim ghép, hoặc khi tiêm qua tĩnh mạch trung tâm.

Trước khi tiêm, hãy cảnh báo bệnh nhân về các tác dụng phụ thoáng qua của adenosine, bao gồm khó chịu, đau ngực, khó thở và đỏ bừng, và trấn an rằng những tác dụng này rất ngắn. Thực hiện ghi điện tâm đồ liên tục trong quá trình dùng thuốc. Nếu adenosine không chuyển đổi được SVT, hãy xem xét các nguyên nhân khác gây ra nhịp này, bao gồm flutter nhĩ hoặc SVT không tái nhập, điều này có thể trở nên rõ ràng trên ECG khi sự dẫn truyền qua nút AV bị chậm lại.

Nếu các nỗ lực chuyển đổi thất bại và bệnh nhân vẫn ổn định, hãy bắt đầu kiểm soát nhịp bằng thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine IV hoặc thuốc chẹn beta. Các tác nhân có thể chọn bao gồm diltiazem, verapamil, và một số thuốc chẹn beta (bao gồm metoprolol, atenolol, esmolol, và labetalol). (Xem “Kiểm soát nhịp thất ở bệnh nhân rung nhĩ không suy tim: Điều trị bằng thuốc”, phần ‘Điều trị khẩn cấp’.)

Mục tiêu ban đầu của điều trị ở bệnh nhân ổn định là kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn kênh canxi không thuộc nhóm dihydropyridine (diltiazem 10 đến 20 mg IV trong hai phút, lặp lại ở 20 đến 25 mg IV sau 15 phút; hoặc verapamil 2,5 đến 5 mg IV trong hai phút tiếp theo là 5 đến 10 mg IV sau mỗi 15 đến 30 phút) hoặc thuốc chẹn beta (ví dụ: metoprolol 5 mg IV với ba liều cách nhau hai đến năm phút, sau đó lên đến 200 mg bằng đường uống mỗi 12 giờ). Việc quản lý rung nhĩ và SVT được thảo luận chi tiết ở các phần riêng. (Xem “Rung nhĩ: Tổng quan và quản lý rung nhĩ mới khởi phát” và “Quản lý rung nhĩ: Kiểm soát nhịp điệu so với kiểm soát tần số” và “Kiểm soát nhịp thất ở bệnh nhân rung nhĩ không suy tim: Điều trị bằng thuốc” và “Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá” và “Nhịp nhanh rung nhĩ đa ổ”.)

Thuốc chẹn kênh canxi và thuốc chẹn beta có thể gây hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp. Bệnh nhân cần được theo dõi chặt chẽ trong quá trình dùng thuốc, và những bệnh nhân có nguy cơ cao bị hạ huyết áp nặng (ví dụ: người lớn tuổi) có thể cần liều tải thấp hơn mức thông thường. Cần thiết lập đường truyền tĩnh mạch đầy đủ trong trường hợp xảy ra hạ huyết áp. Liệu pháp kết hợp giữa thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi làm tăng nguy cơ block tim nặng.

Diltiazem được gợi ý trong hầu hết các trường hợp để quản lý rung nhĩ cấp với đáp ứng thất nhanh. Thuốc chẹn beta cũng có thể được sử dụng và có thể được ưu tiên trong trường hợp hội chứng mạch vành cấp. Thuốc chẹn beta hiệu quả hơn cho việc kiểm soát nhịp độ mạn tính. Đối với rung nhĩ liên quan đến hạ huyết áp, amiodarone có thể được sử dụng (150 mg IV trong 10 phút sau đó là truyền 1 mg/phút trong sáu giờ, và sau đó là 0.5 mg/phút) nhưng có thể gây chuyển sang nhịp xoang, điều này có thể dẫn đến tổn thương huyết khối nếu rung nhĩ không ngắn hạn 81. Đối với rung nhĩ liên quan đến suy tim cấp, amiodarone hoặc digoxin có thể được sử dụng để kiểm soát nhịp độ. Điều trị MAT bao gồm việc điều chỉnh các yếu tố khởi phát có thể, chẳng hạn như hạ kali máu và hạ magie máu. Hướng dẫn ACLЅ khuyến nghị tham khảo ý kiến bác sĩ tim mạch đối với các rối loạn nhịp này.

Đưa điện/Hóa trị cho bệnh nhân ổn định bị nhịp nhanh phức bộ hẹp không đều không nên được thực hiện nếu không xem xét nguy cơ đột quỵ do thuyên tắc mạch máu. Nếu thời gian rung nhĩ được biết là dưới 48 giờ hoặc bệnh nhân đã được dùng thuốc chống đông máu điều trị dài hạn (ví dụ warfarin với tỷ lệ quốc tế được chuẩn hóa [INR] được biết là điều trị hoặc thuốc chống đông đường uống mới với sự tuân thủ tốt), nguy cơ đột quỵ do thuyên tắc mạch máu là thấp, và bác sĩ lâm sàng có thể xem xét đưa điện hoặc hóa trị 82. Nhiều loại thuốc có thể được sử dụng cho hóa trị, và loại thuốc tốt nhất thay đổi tùy theo tình trạng lâm sàng. Các câu hỏi về việc liệu hóa trị có thích hợp hay không và nên chọn tác nhân nào sẽ được xem xét riêng.

Trong trường hợp nhịp nhanh phức bộ rộng đều với phức bộ QRS đơn hình, adenosine có thể được sử dụng để chẩn đoán và điều trị. Không nên dùng adenosine (hoặc các thuốc chặn nút AV khác) cho bệnh nhân không ổn định hoặc có nhịp nhanh phức bộ rộng với nhịp không đều hoặc phức bộ QRS đa hình. SVT có bất thường, nếu được xác định chắc chắn (ví dụ, ECG cũ cho thấy block nhánh bó), có thể được điều trị tương tự như SVT phức bộ hẹp, bằng các thao tác phó giao cảm, adenosine, hoặc kiểm soát nhịp (xem ‘Phức bộ hẹp không đều’ ở trên). Adenosine có khả năng làm chậm hoặc chuyển đổi SVT có bất thường. Liều dùng giống với liều dùng cho SVT. Adenosine cũng chấm dứt một số trường hợp VT, đặc biệt là những trường hợp có nguồn gốc từ các nhánh thoát thất trái hoặc phải 83. Do đó, khả năng đáp ứng adenosine không thể được sử dụng để xác nhận chẩn đoán SVT hoặc loại trừ VT. (Xem ‘Phức bộ hẹp đều’ ở trên.)

Các thuốc chống loạn nhịp khác có thể được sử dụng để điều trị bệnh nhân ổn định bị nhịp nhanh phức bộ rộng đều bao gồm procainamide (20 đến 50 mg/phút IV), amiodarone (150 mg IV truyền trong 10 phút, lặp lại khi cần thiết với tổng cộng 2,2 g IV trong 24 giờ đầu), và sotalol (100 mg IV truyền trong năm phút). Truyền procainamide tiếp tục cho đến khi loạn nhịp được ức chế, bệnh nhân bị tụt huyết áp, QRS giãn rộng 50 phần trăm so với mức cơ bản, hoặc khi dùng liều tối đa 17 mg/kg. Procainamide và sotalol nên tránh ở bệnh nhân có khoảng QT kéo dài. Nếu nhịp nhanh phức bộ rộng vẫn tiếp diễn mặc dù đã điều trị bằng thuốc, có thể cần sốc điện. Hướng dẫn của ACLЅ khuyến nghị tham khảo ý kiến chuyên gia đối với tất cả bệnh nhân bị nhịp nhanh phức bộ rộng.

Bệnh nhân bị nhịp nhanh phức bộ rộng, không đều do rung nhĩ tiền kích hoạt thường có nhịp tim cực nhanh (thường trên 200 nhịp mỗi phút) và cần sốc điện đồng bộ ngay lập tức. Trong trường hợp sốc điện không hiệu quả hoặc không khả thi, hoặc rung nhĩ tái phát, có thể dùng liệu pháp chống loạn nhịp bằng procainamide, amiodarone, hoặc sotalol. Hướng dẫn ACLS khuyến nghị tham khảo ý kiến chuyên gia đối với tất cả bệnh nhân bị nhịp nhanh phức bộ rộng. Liều dùng cho các loại thuốc chống loạn nhịp được mô tả ở trên. (Xem ‘Nhịp phức bộ rộng đều’ ở trên.)

Điều trị VT đa hình bằng sốc điện khẩn cấp. Các biện pháp can thiệp để ngăn ngừa VT đa hình tái phát bao gồm điều chỉnh các bất thường điện giải tiềm ẩn (ví dụ: hạ kali máu, hạ magie máu) và, nếu quan sát thấy hoặc nghi ngờ khoảng QT kéo dài, ngừng tất cả các loại thuốc làm tăng khoảng QT. Magnesium sulfate (2 g IV tiêm qua bolus IV nhanh, có thể lặp lại một lần nếu liều ban đầu không có tác dụng, sau đó là truyền duy trì) có thể được dùng để ngăn ngừa VT đa hình liên quan đến hội chứng QT kéo dài bẩm sinh hoặc mắc phải 84.

Bệnh nhân ổn định lâm sàng bị rung nhĩ và có khoảng QRS rộng biết là xuất phát từ block nhánh có sẵn (tức là, ECG cũ cho thấy block có sẵn với cùng hình thái QRS) có thể được điều trị tương tự như rung nhĩ phức bộ hẹp.

Tiếp cận mạch máu qua đường IO an toàn và dễ thực hiện hơn trong tình huống ngừng tim 32,60,61,85. Bằng chứng từ các nghiên cứu quan sát cho thấy việc dùng thuốc qua đường IV mang lại kết quả thuận lợi hơn 86-89. Tuy nhiên, khi không thể thiết lập đường IV, hoặc lợi ích lý thuyết của nó bị giảm đi bởi thời gian và nguồn lực cần thiết để thiết lập, các đường IO vẫn an toàn và hiệu quả.

Hai thử nghiệm ngẫu nhiên đã so sánh chiến lược cố gắng tiếp cận IV so với IO là tuyến đầu trong trường hợp ngừng tim ngoài bệnh viện:

Liều dùng qua khí quản là 2 đến 2,5 lần liều IV tiêu chuẩn, và thuốc nên được pha loãng trong 5 đến 10 mL nước vô trùng hoặc nước muối sinh lý trước khi tiêm qua ống khí quản.

Một thiểu số bệnh nhân có thể tỉnh táo trong khi được hồi sức vì ngừng tim 29. Tỉnh táo do hồi sức tim phổi (CPRIC) là một thuật ngữ được sử dụng để mô tả tình trạng này. Tỷ lệ mắc, quản lý và hậu quả của CPRIC vẫn chưa rõ ràng và gây tranh cãi. Tính an toàn và hiệu quả của các can thiệp (ví dụ: an thần) nhằm giải quyết tình trạng này trong quá trình hồi sức vẫn chưa được nghiên cứu. Các bác sĩ lâm sàng muốn can thiệp phải cân nhắc lợi ích lý thuyết so với các rủi ro tiềm ẩn. Các lợi ích lý thuyết bao gồm sự thoải mái của bệnh nhân, giảm nguy cơ bong các thiết bị xâm lấn và cải thiện kết quả tâm lý lâu dài, trong khi các rủi ro tiềm ẩn bao gồm thay đổi huyết động hoặc suy hô hấp, điều này có thể ảnh hưởng đến khả năng hồi lưu tuần hoàn tự phát, tái ngừng tim, hoặc hạ huyết áp hoặc giảm oxy máu sau ngừng tim.

Siêu âm tại giường không bao giờ được can thiệp vào các nỗ lực hồi sức và không được gián đoạn hoặc trì hoãn việc tiếp tục hồi sức tim phổi (CPR) ngoại trừ các trường hợp siêu âm được thực hiện nghiêm ngặt để xác nhận sự vắng mặt của hoạt động tim khi quyết định chấm dứt các nỗ lực hồi sức sắp xảy ra. Bản cập nhật năm 2020 của Hướng dẫn ACLS gợi ý rằng siêu âm tại điểm chăm sóc và siêu âm tim nên được sử dụng để giúp xác định các nguyên nhân hồi phục được của ngừng tim (ví dụ: chèn ép tim, tràn khí áp lực, thuyên tắc phổi) và hỗ trợ xác định tuần hoàn tự phát trở lại (ROSC) 5,92,93. (Xem ‘Chấm dứt các nỗ lực hồi sức’ bên dưới.)

Theo một đánh giá hệ thống gồm 12 thử nghiệm nhỏ, hầu hết nghiên cứu trên các mẫu thuận tiện của bệnh nhân bị ngừng tim đột ngột (n = 568), siêu âm tim tại giường có thể hữu ích để dự đoán ROSC 94. Trong đánh giá này, độ nhạy và độ đặc hiệu tổng hợp của siêu âm tim để dự đoán ROSC lần lượt là 91,6 và 80 phần trăm (Khoảng tin cậy 95% cho độ nhạy 84,6-96,1 phần trăm; Khoảng tin cậy 95% cho độ đặc hiệu 76,1-83,6 phần trăm). Trong số 190 bệnh nhân được phát hiện có hoạt động tim, 98 người (51,6 phần trăm) đạt được ROSC, trong khi chỉ 9 người (2,4 phần trăm) trong số 378 người bị ngừng hoạt động tim đạt được điều này. Các nghiên cứu khác đã đi đến kết luận tương tự về sự hiếm gặp của ROSC trong các trường hợp ngừng hoạt động tim trên siêu âm 95-97. Siêu âm tim không nên là cơ sở duy nhất để chấm dứt các nỗ lực hồi sức mà có thể đóng vai trò bổ sung cho đánh giá lâm sàng.

Hướng dẫn thực hiện hồi sức tim phổi (CPR) cho bệnh nhân nghi ngờ hoặc xác nhận mắc bệnh liên quan đến coronavirus 2019 (COVID-19) lần đầu tiên được Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ANA) công bố vào năm 2020 và cập nhật vào năm 2021 98,99. Hướng dẫn gốc và cập nhật nhấn mạnh một số điểm chính, nhiều điểm trong số đó cũng áp dụng cho các bệnh hô hấp nguy hiểm và lây nhiễm cao khác:

Các hệ thống và quy trình nên được thiết lập để giảm thiểu bất kỳ sự chậm trễ nào trong việc cung cấp các biện pháp can thiệp cứu mạng. Các nhiệm vụ và sửa đổi dành cho bác sĩ lâm sàng được nhấn mạnh trong hướng dẫn liên quan đến COVID-19 bao gồm những điều sau:

Hướng dẫn ACLS khuyến nghị kết hợp các can thiệp định hướng mục tiêu do đội ngũ đa ngành giàu kinh nghiệm cung cấp cho tất cả bệnh nhân ngừng tim có hồi lưu tuần hoàn tự phát 5,7,60,100. Các mục tiêu quan trọng của việc chăm sóc này bao gồm:

Quản lý bệnh nhân sau ngừng tim được xem xét riêng. (Xem “Đánh giá và quản lý ban đầu bệnh nhân người lớn sau ngừng tim” và “Quản lý tại đơn vị chăm sóc đặc biệt bệnh nhân người lớn sau ngừng tim đã đặt nội khí quản”.)

Dữ liệu khảo sát của bác sĩ và hướng dẫn thực hành lâm sàng cho thấy các yếu tố ảnh hưởng đến quyết định ngừng các nỗ lực hồi sức bao gồm 102-106:

Các điểm cuối hồi sức khách quan hơn đã được đề xuất. Trong số này, chỉ số end-tidal carbon dioxide (EtCO₂) sau 20 phút hồi sức có thể là yếu tố dự đoán kết quả tốt nhất 107-109. Các giá trị EtCO₂ là hàm của việc sản xuất carbon dioxide (CO₂) và sự hồi lưu tĩnh mạch về tim phải và tuần hoàn phổi. EtCO₂ rất thấp (<10 mmHg) sau khi hồi sức kéo dài (>20 phút) là dấu hiệu của tuần hoàn bị thiếu và là yếu tố dự đoán mạnh mẽ tử vong cấp tính 107-109. Điều quan trọng cần lưu ý là mức EtCO₂ thấp cũng có thể do ống nội khí quản đặt sai vị trí, và khả năng này cần được loại trừ ngay khi xác định mức CO₂ thấp và trước khi quyết định ngừng các nỗ lực hồi sức. (Xem “Theo dõi carbon dioxide (capnography)”.)

Hồi sức tại khoa cấp cứu dường như không vượt trội hơn hồi sức tại hiện trường của nhân viên dịch vụ y tế khẩn cấp (EMS). Do đó, nhân viên EMS không nên vận chuyển tất cả các nạn nhân ngừng tim đột ngột đến bệnh viện nếu việc hồi sức thêm được coi là vô ích 110,111.

Các nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu lớn đã đánh giá các tiêu chí (hỗ trợ sự sống cơ bản [BLS] và hỗ trợ sự sống nâng cao [ALS]) để chấm dứt các nỗ lực hồi sức tại tiền bệnh viện trong trường hợp ngừng tim, ban đầu được mô tả trong nghiên cứu OPALS 112,113. Cả tiêu chí BLS và ALS đều cho thấy độ đặc hiệu cao trong việc xác định bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện với ít hoặc không có cơ hội sống sót. Các nghiên cứu về một quy tắc quyết định lâm sàng khác cho thấy nó cũng dự đoán khả năng sống sót một cách chính xác và sẽ giảm đáng kể các lần vận chuyển không cần thiết nếu được áp dụng 110,114. Bản cập nhật năm 2020 của hướng dẫn ACLS cho thấy siêu âm tại điểm chăm sóc và siêu âm tim có thể được sử dụng để giúp xác định các nguyên nhân hồi phục được của ngừng tim nhưng không nên được sử dụng để tiên lượng. (Xem ‘Sử dụng siêu âm và siêu âm tim’ ở trên.)

Một bộ tiêu chí đơn giản và tiềm năng hữu ích để xác định sự vô ích của hồi sức sau ngừng tim ngoài bệnh viện là những tiêu chí sau:

Các tiêu chí này được các nhà nghiên cứu phát triển dựa trên dữ liệu từ 6962 bệnh nhân ngừng tim được đưa vào hai sổ đăng ký lớn (Paris và King County, Washington) và một thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm lớn 115. Trong số 2800 bệnh nhân được đánh giá đáp ứng cả ba tiêu chí, chỉ có một người sống sót (tỷ lệ sống sót 0 phần trăm; 95% CI 0.0-0.5 phần trăm). Độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán dương tính của các tiêu chí này đều là 100 phần trăm.

1. Panchal AR, Bartos JA, Cabañas JG, et al. Part 3: Adult Basic and Advanced Life Support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2020; 142:S366.
2. Soar J, Böttiger BW, Carli P, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Adult advanced life support. Resuscitation 2021; 161:115.
3. Soar J, Berg KM, Andersen LW, et al. Adult Advanced Life Support: 2020 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2020; 156:A80.
4. Atkins D, Best D, Briss PA, et al. Grading quality of evidence and strength of recommendations. BMJ 2004; 328:1490.
5. Merchant RM, Topjian AA, Panchal AR, et al. Part 1: Executive Summary: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2020; 142:S337.
6. Myat A, Song KJ, Rea T. Out-of-hospital cardiac arrest: current concepts. Lancet 2018; 391:970.
7. Hassager C, Nagao K, Hildick-Smith D. Out-of-hospital cardiac arrest: in-hospital intervention strategies. Lancet 2018; 391:989.
8. Perkins GD, Graesner JT, Semeraro F, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Executive summary. Resuscitation 2021; 161:1.
9. Hazinski MF, Nolan JP, Billi JE, et al. Part 1: Executive summary: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 2010; 122:S250.
10. Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, et al. Part 1: Executive Summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2015; 132:S315.
11. Valenzuela TD, Kern KB, Clark LL, et al. Interruptions of chest compressions during emergency medical systems resuscitation. Circulation 2005; 112:1259.
12. Eilevstjønn J, Kramer-Johansen J, Eftestøl T, et al. Reducing no flow times during automated external defibrillation. Resuscitation 2005; 67:95.
13. Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2005; 293:299.
14. Yu T, Weil MH, Tang W, et al. Adverse outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation. Circulation 2002; 106:368.
15. Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, et al. Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in-hospital cardiac arrest. Circulation 2005; 111:428.
16. Pierce AE, Roppolo LP, Owens PC, et al. The need to resume chest compressions immediately after defibrillation attempts: an analysis of post-shock rhythms and duration of pulselessness following out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2015; 89:162.
17. Sell RE, Sarno R, Lawrence B, et al. Minimizing pre- and post-defibrillation pauses increases the likelihood of return of spontaneous circulation (ROSC). Resuscitation 2010; 81:822.
18. Berg RA, Hilwig RW, Berg MD, et al. Immediate post-shock chest compressions improve outcome from prolonged ventricular fibrillation. Resuscitation 2008; 78:71.
19. International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 2: Adult basic life support. Resuscitation 2005; 67:187.
20. Neth MR, Idris A, McMullan J, et al. A review of ventilation in adult out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Emerg Physicians Open 2020; 1:190.
21. Blum RH, Raemer DB, Carroll JS, et al. Crisis resource management training for an anaesthesia faculty: a new approach to continuing education. Med Educ 2004; 38:45.
22. Reznek M, Smith-Coggins R, Howard S, et al. Emergency medicine crisis resource management (EMCRM): pilot study of a simulation-based crisis management course for emergency medicine. Acad Emerg Med 2003; 10:386.
23. Murray WB, Foster PA. Crisis resource management among strangers: principles of organizing a multidisciplinary group for crisis resource management. J Clin Anesth 2000; 12:633.
24. Hunziker S, Johansson AC, Tschan F, et al. Teamwork and leadership in cardiopulmonary resuscitation. J Am Coll Cardiol 2011; 57:2381.
25. DeVita MA, Schaefer J, Lutz J, et al. Improving medical emergency team (MET) performance using a novel curriculum and a computerized human patient simulator. Qual Saf Health Care 2005; 14:326.
26. Pearson DA, Darrell Nelson R, Monk L, et al. Comparison of team-focused CPR vs standard CPR in resuscitation from out-of-hospital cardiac arrest: Results from a statewide quality improvement initiative. Resuscitation 2016; 105:165.
27. Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 1. Executive summary. Resuscitation 2015; 95:1.
28. Soar J, Maconochie I, Wyckoff MH, et al. 2019 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations: Summary From the Basic Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal Life Support; Education, Implementation, and Teams; and First Aid Task Forces. Circulation 2019; 140:e826.
29. Greif R, Bray JE, Djärv T, et al. 2024 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations: Summary From the Basic Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal Life Support; Education, Implementation, and Teams; and First Aid Task Forces. Resuscitation 2024; 205:110414.
30. Greif R, Bray JE, Djärv T, et al. 2024 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations: Summary From the Basic Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal Life Support; Education, Implementation, and Teams; and First Aid Task Forces. Circulation 2024; 150:e580.
31. Wang CH, Lee AF, Chang WT, et al. Comparing Effectiveness of Initial Airway Interventions for Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Systematic Review and Network Meta-analysis of Clinical Controlled Trials. Ann Emerg Med 2020; 75:627.
32. Callaway CW, Soar J, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced Life Support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 2015; 132:S84.
33. Sanfilippo F, Uryga A, Santonocito C, et al. Effects of very early hyperoxemia on neurologic outcome after out-of-hospital cardiac arrest: A secondary analysis of the TTM-2 trial. Resuscitation 2025; 207:110460.
34. Elmer J, Scutella M, Pullalarevu R, et al. The association between hyperoxia and patient outcomes after cardiac arrest: analysis of a high-resolution database. Intensive Care Med 2015; 41:49.
35. Bernard SA, Bray JE, Smith K, et al. Effect of Lower vs Higher Oxygen Saturation Targets on Survival to Hospital Discharge Among Patients Resuscitated After Out-of-Hospital Cardiac Arrest: The EXACT Randomized Clinical Trial. JAMA 2022; 328:1818.
36. Benger JR, Lazaroo MJ, Clout M, et al. Randomized trial of the i-gel supraglottic airway device versus tracheal intubation during out of hospital cardiac arrest (AIRWAYS-2): Patient outcomes at three and six months. Resuscitation 2020; 157:74.
37. Forestell B, Ramsden S, Sharif S, et al. Supraglottic Airway Versus Tracheal Intubation for Airway Management in Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Trial Sequential Analysis of Randomized Controlled Trials. Crit Care Med 2024; 52:e89.
38. Jabre P, Penaloza A, Pinero D, et al. Effect of Bag-Mask Ventilation vs Endotracheal Intubation During Cardiopulmonary Resuscitation on Neurological Outcome After Out-of-Hospital Cardiorespiratory Arrest: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2018; 319:779.
39. Benger JR, Kirby K, Black S, et al. Effect of a Strategy of a Supraglottic Airway Device vs Tracheal Intubation During Out-of-Hospital Cardiac Arrest on Functional Outcome: The AIRWAYS-2 Randomized Clinical Trial. JAMA 2018; 320:779.
40. Wang HE, Schmicker RH, Daya MR, et al. Effect of a Strategy of Initial Laryngeal Tube Insertion vs Endotracheal Intubation on 72-Hour Survival in Adults With Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2018; 320:769.
41. Hasegawa K, Hiraide A, Chang Y, Brown DF. Association of prehospital advanced airway management with neurologic outcome and survival in patients with out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2013; 309:257.
42. Andersen LW, Granfeldt A, Callaway CW, et al. Association Between Tracheal Intubation During Adult In-Hospital Cardiac Arrest and Survival. JAMA 2017; 317:494.
43. Huebinger RM, Stilgenbauer H, Jarvis JL, et al. Video laryngoscopy for out of hospital cardiac arrest. Resuscitation 2021; 162:143.
44. Chien YT, Ong JR, Tam KW, Loh EW. Video laryngoscopy and direct laryngoscopy for cardiac arrest: A meta-analysis of clinical studies and trials. Am J Emerg Med 2023; 73:116.
45. Perkins GD, Ji C, Deakin CD, et al. A Randomized Trial of Epinephrine in Out-of-Hospital Cardiac Arrest. N Engl J Med 2018; 379:711.
46. Hagihara A, Hasegawa M, Abe T, et al. Prehospital epinephrine use and survival among patients with out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2012; 307:1161.
47. Lin S, Callaway CW, Shah PS, et al. Adrenaline for out-of-hospital cardiac arrest resuscitation: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Resuscitation 2014; 85:732.
48. Kudenchuk PJ, Brown SP, Daya M, et al. Amiodarone, Lidocaine, or Placebo in Out-of-Hospital Cardiac Arrest. N Engl J Med 2016; 374:1711.
49. Panchal AR, Berg KM, Kudenchuk PJ, et al. 2018 American Heart Association Focused Update on Advanced Cardiovascular Life Support Use of Antiarrhythmic Drugs During and Immediately After Cardiac Arrest: An Update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2018; 138:e740.
50. Panchal AR, Berg KM, Hirsch KG, et al. 2019 American Heart Association Focused Update on Advanced Cardiovascular Life Support: Use of Advanced Airways, Vasopressors, and Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation During Cardiac Arrest: An Update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2019; 140:e881.
51. Mentzelopoulos SD, Zakynthinos SG, Tzoufi M, et al. Vasopressin, epinephrine, and corticosteroids for in-hospital cardiac arrest. Arch Intern Med 2009; 169:15.
52. Mentzelopoulos SD, Malachias S, Chamos C, et al. Vasopressin, steroids, and epinephrine and neurologically favorable survival after in-hospital cardiac arrest: a randomized clinical trial. JAMA 2013; 310:270.
53. Andersen LW, Isbye D, Kjærgaard J, et al. Effect of Vasopressin and Methylprednisolone vs Placebo on Return of Spontaneous Circulation in Patients With In-Hospital Cardiac Arrest: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2021; 326:1586.
54. Messias Hirano Padrao E, Bustos B, Mahesh A, et al. Calcium use during cardiac arrest: A systematic review. Resusc Plus 2022; 12:100315.
55. Dillon DG, Wang RC, Shetty P, et al. Efficacy of emergency department calcium administration in cardiac arrest: A 9-year retrospective evaluation. Resuscitation 2023; 191:109933.
56. Berg KM, Bray JE, Ng KC, et al. 2023 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations: Summary From the Basic Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal Life Support; Education, Implementation, and Teams; and First Aid Task Forces. Resuscitation 2024; 195:109992.
57. Vallentin MF, Granfeldt A, Meilandt C, et al. Effect of Intravenous or Intraosseous Calcium vs Saline on Return of Spontaneous Circulation in Adults With Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2021; 326:2268.
58. Alshahrani MS, Aldandan HW. Use of sodium bicarbonate in out-of-hospital cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis. Int J Emerg Med 2021; 14:21.
59. Xu T, Wu C, Shen Q, et al. The effect of sodium bicarbonate on OHCA patients: A systematic review and meta-analysis of RCT and propensity score studies. Am J Emerg Med 2023; 73:40.
60. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al. Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2015; 132:S444.
61. Soar J, Nolan JP, Böttiger BW, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 3. Adult advanced life support. Resuscitation 2015; 95:100.
62. Martens PR, Russell JK, Wolcke B, et al. Optimal Response to Cardiac Arrest study: defibrillation waveform effects. Resuscitation 2001; 49:233.
63. Schneider T, Martens PR, Paschen H, et al. Multicenter, randomized, controlled trial of 150-J biphasic shocks compared with 200- to 360-J monophasic shocks in the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest victims. Optimized Response to Cardiac Arrest (ORCA) Investigators. Circulation 2000; 102:1780.
64. Schwarz B, Bowdle TA, Jett GK, et al. Biphasic shocks compared with monophasic damped sine wave shocks for direct ventricular defibrillation during open heart surgery. Anesthesiology 2003; 98:1063.
65. Holmberg MJ, Issa MS, Moskowitz A, et al. Vasopressors during adult cardiac arrest: A systematic review and meta-analysis. Resuscitation 2019; 139:106.
66. Andersen LW, Kurth T, Chase M, et al. Early administration of epinephrine (adrenaline) in patients with cardiac arrest with initial shockable rhythm in hospital: propensity score matched analysis. BMJ 2016; 353:i1577.
67. Reynolds JC, Grunau BE, Rittenberger JC, et al. Association Between Duration of Resuscitation and Favorable Outcome After Out-of-Hospital Cardiac Arrest: Implications for Prolonging or Terminating Resuscitation. Circulation 2016; 134:2084.
68. Reynolds JC, Grunau BE, Elmer J, et al. Prevalence, natural history, and time-dependent outcomes of a multi-center North American cohort of out-of-hospital cardiac arrest extracorporeal CPR candidates. Resuscitation 2017; 117:24.
69. Grunau B, Reynolds JC, Scheuermeyer FX, et al. Comparing the prognosis of those with initial shockable and non-shockable rhythms with increasing durations of CPR: Informing minimum durations of resuscitation. Resuscitation 2016; 101:50.
70. Grunau B, Reynolds J, Scheuermeyer F, et al. Relationship between Time-to-ROSC and Survival in Out-of-hospital Cardiac Arrest ECPR Candidates: When is the Best Time to Consider Transport to Hospital? Prehosp Emerg Care 2016; 20:615.
71. Cheskes S, Verbeek PR, Drennan IR, et al. Defibrillation Strategies for Refractory Ventricular Fibrillation. N Engl J Med 2022; 387:1947.
72. Abrams D, MacLaren G, Lorusso R, et al. Extracorporeal cardiopulmonary resuscitation in adults: evidence and implications. Intensive Care Med 2022; 48:1.
73. Dennis M, Lal S, Forrest P, et al. In-Depth Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation in Adult Out-of-Hospital Cardiac Arrest. J Am Heart Assoc 2020; 9:e016521.
74. Jacobs IG, Finn JC, Jelinek GA, et al. Effect of adrenaline on survival in out-of-hospital cardiac arrest: A randomised double-blind placebo-controlled trial. Resuscitation 2011; 82:1138.
75. Atkinson P, Bowra J, Milne J, et al. International Federation for Emergency Medicine Consensus Statement: Sonography in hypotension and cardiac arrest (SHoC): An international consensus on the use of point of care ultrasound for undifferentiated hypotension and during cardiac arrest. CJEM 2017; 19:459.
76. Lalande E, Burwash-Brennan T, Burns K, et al. Is point-of-care ultrasound a reliable predictor of outcome during atraumatic, non-shockable cardiac arrest? A systematic review and meta-analysis from the SHoC investigators. Resuscitation 2019; 139:159.
77. Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J 1967; 29:469.
78. Delaney B, Loy J, Kelly AM. The relative efficacy of adenosine versus verapamil for the treatment of stable paroxysmal supraventricular tachycardia in adults: a meta-analysis. Eur J Emerg Med 2011; 18:148.
79. Gebril A, Hawes S. Towards evidence-based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary. BET 1: is intravenous adenosine effective and safe in patients presenting with unstable paroxysmal supraventricular tachycardia? Emerg Med J 2012; 29:251.
80. Appelboam A, Reuben A, Mann C, et al. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. Lancet 2015; 386:1747.
81. Cybulski J, Kułakowski P, Makowska E, et al. Intravenous amiodarone is safe and seems to be effective in termination of paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. Clin Cardiol 1996; 19:563.
82. Michael JA, Stiell IG, Agarwal S, Mandavia DP. Cardioversion of paroxysmal atrial fibrillation in the emergency department. Ann Emerg Med 1999; 33:379.
83. Lerman BB, Ip JE, Shah BK, et al. Mechanism-specific effects of adenosine on ventricular tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 2014; 25:1350.
84. Tzivoni D, Banai S, Schuger C, et al. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation 1988; 77:392.
85. Hooper A, Nolan JP, Rees N, et al. Drug routes in out-of-hospital cardiac arrest: A summary of current evidence. Resuscitation 2022; 181:70.
86. Kawano T, Grunau B, Scheuermeyer FX, et al. Intraosseous Vascular Access Is Associated With Lower Survival and Neurologic Recovery Among Patients With Out-of-Hospital Cardiac Arrest. Ann Emerg Med 2018; 71:588.
87. Brebner C, Asamoah-Boaheng M, Zaidel B, et al. The association of intravenous vs. humeral-intraosseous vascular access with patient outcomes in adult out-of-hospital cardiac arrests. Resuscitation 2024; 202:110360.
88. Benner C, Jui J, Neth MR, et al. Outcomes with Tibial and Humeral Intraosseous Access Compared to Peripheral Intravenous Access in Out-of-Hospital Cardiac Arrest. Prehosp Emerg Care 2024; 28:761.
89. Mody P, Brown SP, Kudenchuk PJ, et al. Intraosseous versus intravenous access in patients with out-of-hospital cardiac arrest: Insights from the resuscitation outcomes consortium continuous chest compression trial. Resuscitation 2019; 134:69.
90. Couper K, Ji C, Deakin CD, et al. A Randomized Trial of Drug Route in Out-of-Hospital Cardiac Arrest. N Engl J Med 2025; 392:336.
91. Vallentin MF, Granfeldt A, Klitgaard TL, et al. Intraosseous or Intravenous Vascular Access for Out-of-Hospital Cardiac Arrest. N Engl J Med 2025; 392:349.
92. Berg KM, Soar J, Andersen LW, et al. Adult Advanced Life Support: 2020 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 2020; 142:S92.
93. Reynolds JC, Issa MS, C Nicholson T, et al. Prognostication with point-of-care echocardiography during cardiac arrest: A systematic review. Resuscitation 2020; 152:56.
94. Blyth L, Atkinson P, Gadd K, Lang E. Bedside focused echocardiography as predictor of survival in cardiac arrest patients: a systematic review. Acad Emerg Med 2012; 19:1119.
95. Gaspari R, Weekes A, Adhikari S, et al. Emergency department point-of-care ultrasound in out-of-hospital and in-ED cardiac arrest. Resuscitation 2016; 109:33.
96. Bolvardi E, Pouryaghobi SM, Farzane R, et al. The Prognostic Value of Using Ultrasonography in Cardiac Resuscitation of Patients with Cardiac Arrest. Int J Biomed Sci 2016; 12:110.
97. Tsou PY, Kurbedin J, Chen YS, et al. Accuracy of point-of-care focused echocardiography in predicting outcome of resuscitation in cardiac arrest patients: A systematic review and meta-analysis. Resuscitation 2017; 114:92.
98. Edelson DP, Sasson C, Chan PS, et al. Interim Guidance for Basic and Advanced Life Support in Adults, Children, and Neonates With Suspected or Confirmed COVID-19: From the Emergency Cardiovascular Care Committee and Get With The Guidelines-Resuscitation Adult and Pediatric Task Forces of the American Heart Association. Circulation 2020; 141:e933.
99. Hsu A, Sasson C, Kudenchuk PJ, et al. 2021 Interim Guidance to Health Care Providers for Basic and Advanced Cardiac Life Support in Adults, Children, and Neonates With Suspected or Confirmed COVID-19. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2021; 14:e008396.
100. Callaway CW, Donnino MW, Fink EL, et al. Part 8: Post-Cardiac Arrest Care: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2015; 132:S465.
101. Lauridsen KG, Baldi E, Smyth M, et al. Clinical decision rules for termination of resuscitation during in-hospital cardiac arrest: A systematic review of diagnostic test accuracy studies. Resuscitation 2021; 158:23.
102. Mohr M, Bahr J, Schmid J, et al. The decision to terminate resuscitative efforts: results of a questionnaire. Resuscitation 1997; 34:51.
103. Marco CA, Bessman ES, Schoenfeld CN, Kelen GD. Ethical issues of cardiopulmonary resuscitation: current practice among emergency physicians. Acad Emerg Med 1997; 4:898.
104. de Vos R, Oosterom L, Koster RW, de Haan RJ. Decisions to terminate resuscitation. Resuscitation Committee. Resuscitation 1998; 39:7.
105. Bailey ED, Wydro GC, Cone DC. Termination of resuscitation in the prehospital setting for adult patients suffering nontraumatic cardiac arrest. National Association of EMS Physicians Standards and Clinical Practice Committee. Prehosp Emerg Care 2000; 4:190.
106. Horsted TI, Rasmussen LS, Lippert FK, Nielsen SL. Outcome of out-of-hospital cardiac arrest–why do physicians withhold resuscitation attempts? Resuscitation 2004; 63:287.
107. Levine RL, Wayne MA, Miller CC. End-tidal carbon dioxide and outcome of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1997; 337:301.
108. Grmec S, Klemen P. Does the end-tidal carbon dioxide (EtCO2) concentration have prognostic value during out-of-hospital cardiac arrest? Eur J Emerg Med 2001; 8:263.
109. Ahrens T, Schallom L, Bettorf K, et al. End-tidal carbon dioxide measurements as a prognostic indicator of outcome in cardiac arrest. Am J Crit Care 2001; 10:391.
110. Morrison LJ, Visentin LM, Kiss A, et al. Validation of a rule for termination of resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2006; 355:478.
111. Ong ME, Jaffey J, Stiell I, et al. Comparison of termination-of-resuscitation guidelines for basic life support: defibrillator providers in out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 2006; 47:337.
112. Stiell IG, Nesbitt LP, Pickett W, et al. The OPALS Major Trauma Study: impact of advanced life-support on survival and morbidity. CMAJ 2008; 178:1141.
113. Ruygrok ML, Byyny RL, Haukoos JS, Colorado Cardiac Arrest & Resuscitation Collaborative Study Group and the Denver Metro EMS Medical Directors. Validation of 3 termination of resuscitation criteria for good neurologic survival after out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 2009; 54:239.
114. Morrison LJ, Verbeek PR, Zhan C, et al. Validation of a universal prehospital termination of resuscitation clinical prediction rule for advanced and basic life support providers. Resuscitation 2009; 80:324.
115. Jabre P, Bougouin W, Dumas F, et al. Early Identification of Patients With Out-of-Hospital Cardiac Arrest With No Chance of Survival and Consideration for Organ Donation. Ann Intern Med 2016; 165:770.