dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS): Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và biến chứng ở người lớn

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là một dạng tổn thương phổi viêm cấp, lan tỏa, liên quan đến nhiều nguyên nhân gây bệnh khác nhau. Nhận biết và điều trị kịp thời ARDЅ là rất quan trọng để giảm tỷ lệ tử vong cao liên quan.

Bài viết này sẽ xem xét các biểu hiện lâm sàng, đánh giá chẩn đoán và biến chứng của ARDS. Dịch tễ học, sinh bệnh học, nguyên nhân, quản lý và tiên lượng của ARDЅ được thảo luận riêng. (Xem “Hội chứng suy hô hấp cấp: Dịch tễ học, sinh lý bệnh, bệnh lý và nguyên nhân ở người lớn” và “Hội chứng suy hô hấp cấp: Tiên lượng và kết quả ở người lớn” và “Hội chứng suy hô hấp cấp: Chiến lược quản lý máy thở cho người lớn” và “Hội chứng suy hô hấp cấp: Quản lý dịch, liệu pháp dược lý và chăm sóc hỗ trợ ở người lớn” và “Hội chứng suy hô hấp cấp: Các liệu pháp điều tra hoặc không hiệu quả ở người lớn”.)

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Bệnh nhân mắc ARDЅ có các đặc điểm của ARDS cũng như các đặc điểm do sự kiện kích hoạt 1. Tuy nhiên, các biểu hiện này rất không đặc hiệu nên chẩn đoán thường bị bỏ sót cho đến khi bệnh tiến triển.

Các dấu hiệu của ARDS

ARDS nên được nghi ngờ ở bệnh nhân có các triệu chứng khó thở tiến triển, nhu cầu oxy tăng lên và các thâm nhiễm phế g trên hình ảnh chụp ngực trong vòng 6 đến 72 giờ sau một sự kiện kích hoạt (bảng 1).

Tiền sử và khám thực thể

Bệnh nhân thường xuất hiện với khó thở và giảm độ bão hòa oxy động mạch sau 6 đến 72 giờ (hoặc tối đa một tuần) sau một sự kiện kích hoạt (bảng 1). Khi khám, bệnh nhân có thể bị thở nhanh, nhịp tim nhanh và ran ẩm lan tỏa. Khi nặng, có thể thấy lú lẫn cấp tính, khó thở, tím tái và đổ mồ hôi. Ho, đau ngực, thở khò khè, ho ra máu và sốt là các triệu chứng không nhất quán và chủ yếu do nguyên nhân cơ bản gây ra.

Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm

Các xét nghiệm phòng thí nghiệm không đặc hiệu. Công thức máu toàn phần có thể cho thấy nhiều mức độ số lượng bạch cầu (bình thường, tăng hoặc giảm) có hoặc không có hiện tượng dịch chuyển trái (phản ứng căng thẳng). Các xét nghiệm hóa học định kỳ có thể có bằng chứng tổn thương cơ quan phản ánh tình trạng giảm oxy máu nặng hoặc sốc liên quan và viêm hệ thống (ví dụ: tổn thương thận cấp [AKI] hoặc tăng men gan). Thời gian prothrombin và thời gian thrombin toàn phần hoạt hóa có thể kéo dài, và D-dimer tăng cao, nhưng bằng chứng xét nghiệm về bệnh đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) thường chỉ giới hạn ở bệnh nhân có nhiễm trùng huyết hoặc ác tính liên quan. (Xem “Đánh giá và quản lý tình trạng đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) ở người lớn”.)

Theo định nghĩa, phân tích khí máu động mạch cho thấy tình trạng giảm oxy máu, thường ban đầu đi kèm với kiềm hô hấp cấp tính, và gradient oxy phế g-động mạch tăng cao (bộ tính 1). Sự phát triển của toan hô hấp tăng CO2 cấp tính là một dấu hiệu đáng báo động và có thể đại diện cho ARDS nặng với nguy cơ ngừng hô hấp. Nhiễm toan chuyển hóa do giảm oxy máu là hiếm gặp và, nếu có, có khả năng là do nguyên nhân gây bệnh (ví dụ: nhiễm trùng huyết) hoặc tổn thương cơ quan liên quan (ví dụ: AKI).

Chẩn đoán hình ảnh

Các phát hiện chẩn đoán hình ảnh là biến đổi và phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của ARDS. X-quang ngực ban đầu thường có tăng đậm độ phế g lan tỏa hai bên với xẹp phổi phụ thuộc (hình ảnh 1), mặc dù các phát hiện có thể tinh tế 2. Chụp cắt lớp vi tính (CT) ngực có thể cho thấy tăng đậm độ khoang khí lan rộng, dạng mảng và/hoặc hợp nhất, thường rõ hơn ở các vùng phổi phụ thuộc (hình ảnh 2) 3-5. Các tăng đậm độ này có thể tinh tế (ví dụ: kính mờ dạng mảng), đặc biệt trong ARDS giai đoạn sớm, nhưng có thể trở nên dạng đông đặc khi mức độ nghiêm trọng xấu đi 2.

Hình ảnh X-quang của ARDS thay đổi theo thời gian, chi tiết được thảo luận dưới đây. (Xem ‘Diễn biến lâm sàng’ bên dưới.)

Siêu âm phổi tại giường vẫn còn đang được nghiên cứu, nhưng các nghiên cứu sơ bộ báo cáo độ nhạy từ 83 đến 92 phần trăm để chẩn đoán ARDS so với CT ngực 6. Siêu âm nhạy hơn X-quang ngực trong việc phát hiện các tổn thương xâm nhiễm phổi hai bên, cho thấy việc sử dụng siêu âm có khả năng dẫn đến chẩn đoán ARDS hơn so với chỉ sử dụng X-quang ngực 7. Siêu âm có thể đặc biệt hữu ích như một công cụ chẩn đoán hình ảnh trong các môi trường nguồn lực hạn chế. Cần có thêm nghiên cứu để tiêu chuẩn hóa các tiêu chí chẩn đoán hình ảnh để chẩn đoán ARDS bằng siêu âm 8.

Các phát hiện của sự kiện khởi phát

Các phát hiện lâm sàng liên quan đến nguyên nhân cơ bản cũng có thể tồn tại khi trình bày (bảng 1). Ví dụ, ở bệnh nhân ARDS do nhiễm trùng huyết gây ra bởi viêm phổi có thể có sốt, tụt huyết áp, tăng bạch cầu với dịch chuyển trái, thâm nhiễm thùy, và nhiễm toan lactic; hoặc bệnh nhân sốc cũng có thể có bằng chứng suy tạng, bao gồm tăng men gan và AKI.

Các đặc điểm khi xuất hiện của sự kiện khởi phát thường che giấu các biểu hiện của ARDЅ. Ví dụ, các vùng mờ do xẹp phổi liên quan đến viêm tụy có thể mô phỏng ARDS, cuối cùng dẫn đến chậm trễ chẩn đoán.

Các đặc điểm lâm sàng của các nguyên nhân phổ biến gây ARDЅ được thảo luận riêng:

Nhiễm trùng huyết (xem “Hội chứng nhiễm trùng huyết ở người lớn: Dịch tễ học, định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’)

Viêm phổi do nhiễm trùng hoặc hít phải (xem “Đánh giá lâm sàng và xét nghiệm chẩn đoán viêm phổi mắc phải cộng đồng ở người lớn”, phần ‘Đánh giá lâm sàng’ và “Viêm phổi hít ở người lớn”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’)

Chấn thương và bỏng (xem “Quản lý ban đầu chấn thương ở người lớn” và “Tổng quan quản lý nội trú bệnh nhân chấn thương người lớn”, phần ‘Giới thiệu’)

Viêm tụy (xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quá trình tự nhiên của viêm tụy cấp”)

Hít phải khói (xem “Tổn thương hít phải từ nhiệt, khói hoặc chất kích thích hóa học” và “Ngộ độc carbon monoxide”)

Sốc (xem “Đánh giá và tiếp cận ban đầu bệnh nhân người lớn bị tụt huyết áp và sốc không xác định”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’)

Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (xem “Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRALI)”)

Phẫu thuật tim và lồng ngực (xem “Tổng quan phẫu thuật cắt phổi”, phần ‘Biến chứng’ và “Biến chứng sau phẫu thuật ở bệnh nhân phẫu thuật tim”, phần ‘Rối loạn chức năng phổi’)

Ghép tế bào gốc tạo máu (xem “Biến chứng phổi sau ghép tế bào gốc tạo máu tự thân”)

Độc tính thuốc (xem “Độc tính phổi Amiodarone” và “Tổng quan bệnh phổi ở người tiêm chích ma túy”, phần ‘Phù phổi không do tim’)

ĐÁNH GIÁ CHẨN ĐOÁN BAN ĐẦU

Đánh giá chẩn đoán tập trung vào việc xác định ARDS và nguyên nhân của nó (bảng 1) và đánh giá các nguyên nhân gây bệnh giả mạo tiềm năng (thuật toán 1). (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Đánh giá và xét nghiệm chung

Đối với hầu hết bệnh nhân nghi ngờ ARDS, các xét nghiệm ban đầu thường bao gồm những mục sau:

Tiền sử và khám lâm sàng kỹ lưỡng – Bác sĩ lâm sàng nên hỏi về sốt, ho có đờm, đau ngực kiểu màng phổi, và tình trạng hít sặc được chứng kiến (có thể gợi ý viêm phổi do nhiễm trùng hoặc hít sặc), khó thở khi nằm (có thể gợi ý phù phổi do tim), và ho ra máu (có thể gợi ý ung thư, viêm mạch, hoặc xuất huyết phế g). Họ cũng nên hỏi về tiền sử hen suyễn (có thể gợi ý viêm mạch), rối loạn chức năng tim, ung thư, ghép tế bào gốc, hoặc xơ phổi (lần lượt có thể gợi ý phù phổi do tim, di căn u mạch bạch huyết, phản ứng miễn dịch, hoặc viêm phổi kẽ), và các triệu chứng bụng (đau, nôn hoặc tiêu chảy có thể gợi ý viêm tụy lan tỏa, viêm đại tràng, hoặc thủng tạng rỗng). Bác sĩ lâm sàng nên tìm bằng chứng về chấn thương, phẫu thuật gần đây, hít khói hoặc độc tố khác, tiếp xúc với người bệnh, phơi nhiễm môi trường hoặc nghề nghiệp (ví dụ: tiếp xúc với động vật và hít lửa), đi lại, mang thai, ghép tạng, truyền máu, sinh sản thai nhi, sử dụng ma túy bất hợp pháp (hít, tiêm tĩnh mạch và uống), và thay đổi gần đây các loại thuốc kê đơn (ví dụ: kháng sinh, amiodarone, hóa trị).

Khi khám, bác sĩ lâm sàng nên đánh giá các dấu hiệu phù phổi do tim cấp tính (ví dụ: tăng áp tĩnh mạch cảnh, ran ẩm, tiếng thổi, nhịp đập S3/S4, và phù chi) và viêm phổi (ví dụ: giáng âm khi gõ, ran nổ, ran thanh quản, hoặc âm thanh hô hấp phế quản). Bụng cần được khám để tìm các dấu hiệu đau và chướng bụng và/hoặc giảm nhu động ruột để gợi ý các nguyên nhân dưới cơ hoành gây ARDS. Da cần được kiểm tra tìm vết bỏng, phát ban, vết thương, vết tiêm, và các biểu hiện toàn thân của huyết khối nhiễm trùng; các hạch bạch huyết cần được kiểm tra về kích thước và độ đau (ví dụ: nhiễm trùng hoặc ung thư có thể); và răng cần được kiểm tra về nguồn nhiễm trùng tiềm tàng. Tình trạng thể tích (ví dụ: đánh giá niêm mạc và độ đàn hồi da) cũng nên được đánh giá và tính toán cân bằng dịch, nếu khả thi.

Thỉnh thoảng, tình trạng thể tích khó đánh giá lâm sàng, đặc biệt ở bệnh nhân lớn tuổi, và các công cụ huyết động tại giường có thể cung cấp dữ liệu bổ sung để hỗ trợ bác sĩ lâm sàng trong vấn đề này. (Xem ‘Loại trừ phù phổi do tim cấp tính’ bên dưới.)

Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm – Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm nên bao gồm công thức máu toàn phần, hóa sinh, xét nghiệm chức năng gan, xét nghiệm đông máu, và phân tích khí máu động mạch. Một số bác sĩ lâm sàng cũng đo nồng độ D-dimer, troponin, và lactate để điều tra các nguyên nhân phổ biến có thể gây ra hoặc mô phỏng ARDS. Nồng độ peptide natriuretic của não (BNP) thường được yêu cầu khi đánh giá phù phổi do tim (xem ‘Loại trừ phù phổi do tim cấp tính’ bên dưới). Lipase nên được kiểm tra ở bệnh nhân có triệu chứng bụng, đặc biệt nếu bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ rõ ràng nào khác gây ARDS.

Chẩn đoán hình ảnh – Tất cả bệnh nhân nghi ngờ ARDS nên chụp X-quang ngực vì hình ảnh bất thường là cần thiết cho chẩn đoán ARDS. X-quang ngực cũng rất quan trọng để đánh giá các nguyên nhân gây ARDS (ví dụ: thâm nhiễm thùy và phế quản khí phù hợp với viêm phổi) cũng như các tình trạng mô phỏng ARDS, đặc biệt là phù phổi do tim cấp tính (ví dụ: ứ huyết tĩnh mạch phổi, tràn dịch màng phổi, đường Kerley B, và to tim). Siêu âm phổi tại giường có thể hữu ích trong các cơ sở nguồn lực hạn chế.

Mặc dù CT ngực không cần thiết cho chẩn đoán, nó có thể hữu ích khi cần đánh giá phổi chi tiết hơn (ví dụ: tìm bằng chứng về khoang khí hoặc tràn dịch màng phổi hoặc bệnh phổi kẽ mạn tính có thể bị bỏ sót trên X-quang ngực).

Chẩn đoán hình ảnh bổ sung có thể được thực hiện khi nghi ngờ các nguyên nhân cụ thể gây ARDS. Ví dụ, CT hoặc chụp cộng hưởng từ não (ví dụ: đối với bệnh nhân chấn thương), hoặc CT bụng (ví dụ: đối với bệnh nhân nghi ngờ viêm tụy, áp xe, viêm đại tràng, viêm phúc mạc, viêm ruột thừa), hoặc khung chậu (đối với bệnh nhân nghi ngờ sản phẩm thai nhi còn sót lại) có thể hữu ích để tìm bằng chứng về các bệnh lý liên quan.

Điện tâm đồ – Điện tâm đồ cũng nên được thực hiện để tìm bằng chứng rối loạn chức năng tim, bao gồm loạn nhịp tim, thay đổi rõ ràng phù hợp với căng thẳng tâm thất phải hoặc trái, hoặc thay đổi đoạn ST để gợi ý thiếu máu cục bộ.

Các xét nghiệm vi sinh – Khi khả thi, cần lấy mẫu đường hô hấp (ví dụ: đờm hoặc dịch hút khí quản) để nhuộm Gram và nuôi cấy đờm và/hoặc dịch hút khí quản. Kháng nguyên Legionella và liên cầu khuẩn nước tiểu cũng nên được gửi khi nghi ngờ viêm phổi, cùng với nuôi cấy các dịch cơ thể khác như máu và nước tiểu tùy theo tình trạng bệnh nhân. Việc giải thích kết quả nuôi cấy đờm nên được thực hiện trong bối cảnh nhuộm Gram.

Loại trừ phù phổi do tim cấp tính

Tình trạng quan trọng nhất cần loại trừ là phù phổi do tim cấp tính, tình trạng này có thể khó phân biệt với ARDS. Trên thực tế, hầu hết các bác sĩ lâm sàng sử dụng đánh giá lâm sàng và BNP hoặc N-terminal proBNP (NT-proBNP), có hoặc không kèm theo siêu âm tim qua thành ngực để xác nhận hoặc loại trừ phù phổi.

Sự khác biệt giữa các rối loạn này thường rõ ràng từ các tình huống lâm sàng khi khởi phát khó thở. Ví dụ, phù phổi xảy ra trong bối cảnh hội chứng mạch vành cấp tính hầu như luôn do tim, trong khi phù phổi xảy ra trong bối cảnh nhiễm trùng huyết gợi ý mạnh mẽ nguyên nhân không do tim. Phù phổi xảy ra trong bối cảnh truyền máu nhiều lần có thể là do sự kết hợp của phù phổi do tim (ví dụ, do thể tích) và tổn thương phổi cấp. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp” và “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim mất bù cấp tính ở người lớn”.)

Cách tiếp cận của chúng tôi như sau:

Đánh giá lâm sàng – Phù phổi do tim thường là do rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương thất trái, nhưng cũng có thể do quá tải dịch, tăng huyết áp nặng hoặc bệnh thận nặng. Nó có thể được phân biệt với ARDS bằng bằng chứng rối loạn chức năng tim (ví dụ: tiếng gallop S3 hoặc S4, tiếng thổi mới hoặc thay đổi), tăng áp lực đổ đầy bên phải (ví dụ: tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, phù chân), hoặc các bất thường X-quang liên quan (ví dụ: ứ huyết tĩnh mạch phổi, đường Kerley B, to tim và tràn dịch màng phổi). Phản ứng với lợi tiểu cũng có thể xác nhận chẩn đoán hồi cứu. (Xem “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim mất bù cấp tính ở người lớn”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ và “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim mất bù cấp tính ở người lớn”, phần ‘X-quang ngực’.)

BNP hoặc NT-proBNP – Ở bệnh nhân nghi ngờ ARDS, BNP đơn thuần nói chung không phải là chỉ số đáng tin cậy để phân biệt ARDS với phù phổi. Thay vào đó, nó nên được sử dụng kết hợp với đánh giá lâm sàng để đưa ra sự phân biệt này. Một nghiên cứu quan sát cho thấy mức BNP huyết tương dưới 100 pg/mL xác định ARDS với độ nhạy và độ đặc hiệu lần lượt là 27 và 95 phần trăm 9. Do đó, mức BNP huyết tương dưới 100 pg/mL có thể ủng hộ ARDS, nhưng mức cao hơn không xác nhận suy tim cũng không loại trừ ARDS 9,10. Tuy nhiên, dữ liệu hạn chế cũng cho thấy NP có khả năng kém trong việc phân biệt ARDS với phù phổi do tim 11, vì mức có thể tăng lên khi phát triển 12 và mức độ nặng 13 của ARDS. (Xem “Suy tim: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn”.)

Siêu âm tim qua thành ngực (TTE) – Ở bệnh nhân nghi ngờ ARDS, TTE có thể được thực hiện để tìm bằng chứng rối loạn chức năng tim khi phù phổi do tim không thể loại trừ bằng đánh giá lâm sàng, kết quả xét nghiệm hoặc hình ảnh. TTE không cần thiết theo thói quen nếu nghi ngờ phù phổi do tim thấp và quá trình kiểm tra rõ ràng chỉ ra các nguyên nhân không do tim gây tổn thương phổi. (Xem “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim mất bù cấp tính ở người lớn”, phần ‘Siêu âm tim’ và “Suy tim: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn”.)

Phân suất tống máu bình thường có thể ủng hộ ARDS, trong khi rối loạn chức năng van động mạch chủ hoặc van hai lá nặng, rối loạn chức năng tâm trương nặng, hoặc phân suất tống máu thất trái giảm nặng có thể ủng hộ phù phổi do tim. Tuy nhiên, những phát hiện này không đặc hiệu. Ví dụ, một số nguyên nhân gây ARDS (ví dụ: sốc nhiễm trùng) có thể gây bệnh cơ tim cấp tính phát triển đồng thời với ARDS 14,15. Ngược lại, nếu chức năng tim trái có vẻ bình thường, phù phổi có thể xảy ra do quá tải thể tích (ví dụ: phù phổi từ truyền sản phẩm máu, quá tải dịch từ hồi sức dịch tích cực). Ngoài ra, ARDS có thể cùng tồn tại với phù phổi do tim; mặc dù chẩn đoán ARDS yêu cầu loại trừ phù thủy tĩnh, rõ ràng là những bệnh nhân bị quá tải thể tích có thể phát triển tổn thương phổi cấp, được hỗ trợ bởi việc quan sát thấy tăng áp lực chẻ động mạch phổi khi đặt ống thông động mạch phổi ở bệnh nhân ARDS 16.

Đối với những trường hợp chẩn đoán phù phổi do tim cấp tính vẫn chưa chắc chắn (điều này hiếm gặp), có thể chỉ định thêm các xét nghiệm. (Xem ‘Đảm bảo tình trạng dịch bình thường’ bên dưới.)

Các công cụ dự đoán lâm sàng và dấu ấn sinh học đã được phát triển để phân biệt tổn thương phổi cấp với phù phổi do tim 17,18 nhưng chưa được sử dụng trong thực hành lâm sàng và cần nghiên cứu thêm.

KIỂM TRA BỔ SUNG

Chẩn đoán và nguyên nhân rõ ràng

Ở hầu hết bệnh nhân, chẩn đoán sơ bộ về ARDS và nguyên nhân của nó có thể được xác nhận bằng đánh giá ban đầu trong khi bệnh nhân nhận liệu pháp hỗ trợ (ví dụ: oxy, thông khí cơ học thể tích thấp, và quản lý dịch bảo tồn (thuật toán 1)). Đối với những cá nhân này, không cần thêm các nghiên cứu, đặc biệt nếu họ cho thấy dấu hiệu ổn định và/hoặc cải thiện. (Xem “Hội chứng suy hô hấp cấp: Quản lý dịch, dược lý và chăm sóc hỗ trợ ở người lớn” và “Hội chứng suy hô hấp cấp: Chiến lược quản lý máy thở cho người lớn”.)

Chẩn đoán và nguyên nhân chưa rõ ràng

Ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, có thể cần thực hiện các xét nghiệm bổ sung trong các trường hợp sau:

Khi đánh giá ban đầu không loại trừ đủ phù phổi cấp do tim hoặc không gợi ý nguyên nhân cụ thể gây ARDS (ví dụ: không có yếu tố nguy cơ rõ ràng)

Khi nghi ngờ nguyên nhân bất thường (ví dụ: viêm phổi do nấm) hoặc một tình trạng khác mô phỏng ARDS (ví dụ: xuất huyết phế g lan tỏa, viêm phổi do pneumocystis)

Nghi ngờ bất kỳ tình huống tiềm ẩn nào này có thể được đưa ra trong quá trình đánh giá ban đầu hoặc khi bệnh nhân bị giảm oxy máu tiến triển mặc dù đã được chăm sóc hỗ trợ đầy đủ.

Các xét nghiệm thêm có thể bao gồm đánh giá lại tình trạng dịch, các xét nghiệm phòng thí nghiệm bổ sung, đặt ống thông tim phải, nội soi phế quản với rửa phế g (BAL), và hiếm khi là sinh thiết phổi. Việc lựa chọn giữa các xét nghiệm này là cá nhân hóa và phụ thuộc vào tình trạng nghi ngờ cần được xác nhận hoặc loại trừ, cũng như tính an toàn và giá trị điều trị cũng như tiên lượng của xét nghiệm.

Đảm bảo tình trạng dịch bình thường

Bệnh nhân nên được đánh giá lại lâm sàng về tình trạng dịch. Đối với những bệnh nhân được đánh giá tình trạng dịch là bình thường và đã loại trừ đầy đủ phù phổi do tim, không cần thực hiện thêm xét nghiệm nào về tình trạng dịch. Đối với những trường hợp tình trạng dịch vẫn chưa rõ ràng, chúng tôi đề xuất những điều sau.

Siêu âm tim chính thức – Siêu âm tim qua thành ngực (TTE; nếu chưa thực hiện) có hoặc không có kiểm tra shunt có thể đánh giá chức năng tâm thất trái và bệnh lý van. Hiếm khi, siêu âm tim qua thực quản (TEE) có giá trị nếu nghi ngờ viêm nội tâm mạc hoặc nguyên nhân van phức tạp. (Xem “Siêu âm tim qua thành ngực: Giải phẫu tim bình thường và các chế độ xem bằng tomograph” và “Siêu âm tim qua thực quản: Chỉ định, biến chứng và các chế độ xem bình thường”.)

Catheter hóa tim phải (RHC) – Mặc dù không có giá trị trong việc định tuyến RHC thường quy đối với chẩn đoán hoặc quản lý ARDS 19,20, nó đôi khi có thể hữu ích nếu tình trạng dịch vẫn chưa rõ ràng mặc dù đã có các phương tiện kiểm tra khác. Áp lực phế g động mạch dưới 15 mmHg nghiêng về tổn thương phổi cấp hơn là phù phổi do tim. Điều quan trọng là phải nhận thấy rằng catheter hóa động mạch phổi có thể gây hiểu lầm trong một số tình huống nhất định. Quan trọng nhất, thiếu máu cơ tim có thể gây rối loạn chức năng tâm thất trái nghiêm trọng nhưng thoáng qua, dẫn đến phù phổi “bùng phát”. Nếu áp lực phế g được đo sau khi thiếu máu đã được giải quyết (và chức năng tâm thất trái đã cải thiện), có thể thu được một giá trị tương đối bình thường, dẫn đến kết luận sai lầm rằng tình trạng khó thở là do tổn thương phổi cấp. (Xem “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim mất bù cấp tính ở người lớn”, phần về ‘catheter Swan-Ganz’.)

Tương tự, áp lực phế g động mạch tăng cao không loại trừ khả năng tổn thương phổi cấp. Ước tính rằng tới 20 phần trăm bệnh nhân ARDS có rối loạn chức năng tâm thất trái đi kèm 21, và tỷ lệ này cao hơn nhiều ở bệnh nhân ARDS thứ phát do nhiễm trùng huyết 22. Chẩn đoán tổn thương phổi cấp không thể thực hiện dễ dàng khi áp lực phế g tăng cao; do đó, quá trình lâm sàng phải được theo dõi khi áp lực phế g phản ứng với điều trị. Nếu các thâm nhiễm phổi và giảm oxy máu không cải thiện đáng kể trong vòng 24 đến 48 giờ sau khi hạn chế dịch (có hoặc không có lợi tiểu) và bình thường hóa áp lực phế g, thì tổn thương phổi cấp có thể cùng tồn tại với phù do tim.

Siêu âm tại giường – Siêu âm phổi tại giường có thể hữu ích trong việc phân biệt các đường B với hình thái màng phổi trơn (có thể chỉ ra phù phổi do tim) với các đường B có hình thái màng phổi không đều (có thể gợi ý ARDS) 23,24. (Xem “Chỉ định siêu âm tại giường ở bệnh nhân người lớn nguy kịch”, phần về ‘Đánh giá nguyên nhân suy tim phổi’ và “Chỉ định siêu âm tại giường ở bệnh nhân người lớn nguy kịch”, phần về ‘Siêu âm tim chăm sóc đặc biệt cơ bản’.)

Việc lựa chọn giữa các xét nghiệm này phụ thuộc vào bác sĩ lâm sàng và cần xem xét chuyên môn của bác sĩ, an toàn thủ thuật và độ nhạy chẩn đoán của xét nghiệm được chọn.

Nội soi phế quản (rửa phế g, chải phế quản)

Nội soi phế quản hữu ích nhất khi nguyên nhân gây ARDS không rõ ràng và có lo ngại rằng nguyên nhân có thể đòi hỏi phương pháp điều trị cụ thể. Ví dụ, nội soi phế quản có thể giúp bác sĩ lâm sàng xác định các nguyên nhân nhiễm trùng gây ARDS, điển hình là viêm phổi, bằng cách cung cấp mẫu vật để nuôi cấy khi đờm không có sẵn hoặc không rõ ràng (ví dụ: nhiễm trùng nấm xâm lấn, lao [TB], hoặc pneumocystis). Nội soi phế quản cũng có thể giúp bác sĩ lâm sàng chẩn đoán các nguyên nhân không nhiễm trùng cụ thể gây ARDS (ví dụ: viêm phổi á bào eosinophil cấp [AEP]) hoặc các tình trạng mô phỏng ARDS (ví dụ: xuất huyết phế g lan tỏa, ung thư hóa bạch huyết) bằng cách cung cấp mẫu vật để phân tích tế bào học hoặc sinh hóa.

Nội soi phế quản thường được coi là có giá trị khi nghi ngờ:

Nhiễm trùng/viêm phổi tiềm ẩn – Viêm phổi hai bên là cả nguyên nhân và mô phỏng của ARDS. Do đó, nhiều bệnh nhân bị ARDS cuối cùng được điều trị bằng kháng sinh theo kinh nghiệm. Điều này được minh họa bằng một nghiên cứu khám nghiệm tử thi cho thấy viêm phổi ở 58 phần trăm bệnh nhân bị ARDS, mặc dù viêm phổi đã được nghi ngờ trước khi tử vong ở chỉ 20% 25. Ngoài ra, 20% bệnh nhân được cho là bị viêm phổi nhưng không có bằng chứng mô học về viêm phổi. Nội soi phế quản có thể hữu ích khi cần loại trừ hoặc nghi ngờ các sinh vật cụ thể. Ví dụ bao gồm bệnh nhân có tiền sử phơi nhiễm TB, suy giảm miễn dịch, yếu tố nguy cơ nấm (tiền sử du lịch, giảm bạch cầu trung tính), các loại vi-rút chọn lọc (ví dụ: cytomegalovirus [CMV] ở bệnh nhân ghép tạng, varicella ở bệnh nhân mang thai) hoặc ký sinh trùng (ví dụ: du lịch), nghi ngờ loài nocardia (ví dụ: tổn thương não đồng mắc), loài actinomyces (ví dụ: chấn thương), hoặc các sinh vật kháng thuốc ở bệnh nhân giãn phế quản. Các xét nghiệm cụ thể bao gồm:

Serology và nuôi cấy tại chỗ – Điều này bao gồm nuôi cấy nấm, máu và tại chỗ (bao gồm dịch não tủy), kháng nguyên cúm, nồng độ vi-rút (ví dụ: CMV, virus Epstein Barr), kháng nguyên cryptococcal, và mức beta-D glucan và galactoman.

BAL – BAL quan trọng trong việc xác định các sinh vật gây bệnh nếu đờm hoặc dịch hút từ khí quản không rõ ràng (ví dụ: nấm, pneumocystis jirovecii, actinomyces, và nocardia).

Các tình trạng viêm hoặc ung thư tiềm ẩn chọn lọc – Các tình trạng bao gồm xuất huyết phế g lan tỏa (DAH) hoặc AEP có thể được xác định dễ dàng trên BAL. Tăng bạch cầu á bào trên BAL cũng có thể hữu ích để chẩn đoán bệnh hạt eosinophil với viêm mạch máu (EGPA; còn gọi là hội chứng Churg-Strauss) hoặc viêm phổi eosinophil mạn tính (CEP). Ít phổ biến hơn, ung thư xâm lấn có thể được xác định trên tế bào học BAL. (Xem ‘Viêm phổi á bào eosinophil cấp’ dưới đây và ‘Viêm mạch phổi’ dưới đây và ‘Ung thư lan tỏa’ dưới đây.)

Các yếu tố khác – Việc thu hồi các hạt thức ăn nhận dạng được hoặc đại thực bào chứa lipid trên BAL có thể gợi ý viêm phổi do hít hoặc viêm phổi lipoid, mặc dù chẩn đoán xác định viêm phổi lipoid thường yêu cầu sinh thiết. Việc thu hồi tế bào ung thư có thể hỗ trợ viêm bạch huyết hoặc thuyên tắc khối u. (Xem “Viêm phổi do hít ở người lớn” và “Thuyên tắc khối u phổi và ung thư hóa bạch huyết ở người lớn: Đánh giá và quản lý chẩn đoán” và “Thuyên tắc khối u phổi và ung thư hóa bạch huyết ở người lớn: Đánh giá và quản lý chẩn đoán”, phần ‘Nội soi phế quản’ .)

Trong quá trình nội soi phế quản, đường thở nên được kiểm tra trực quan để tìm các dấu hiệu phù nề, nhiễm trùng, dịch tiết, dị vật, hạt lipid hoặc thức ăn, và khối nội phế quản. Dịch rửa, có hoặc không có chải phế quản, nên được lấy từ các vùng phổi bị ảnh hưởng nhất. Các mẫu nên được phân tích về số lượng tế bào (bao gồm bạch cầu á bào), phân tích vi sinh vật (thông thường, nấm, vi-rút), mức galactoman và phân tích tế bào học để tìm các sinh vật (ví dụ: nấm, CMV, mycobacterium, actinomyces, và nocardia) và ung thư. (Xem “Nguyên tắc và kỹ thuật cơ bản của rửa phế g” và “Vai trò của rửa phế g trong chẩn đoán bệnh phổi kẽ” và “Nội soi phế quản linh hoạt ở người lớn: Tổng quan” và “Nội soi phế quản linh hoạt ở người lớn: Chuẩn bị, kỹ thuật thủ thuật và biến chứng” và “Nội soi phế quản linh hoạt ở người lớn: Các thủ thuật chẩn đoán và điều trị liên quan” .)

Nội soi phế quản ở bệnh nhân thở máy bị giảm oxy máu có phổ biến chứng biến chứng tương tự như bệnh nhân thở tự nhiên (ví dụ: chấn thương áp lực, chảy máu, tụt huyết áp, giảm oxy máu) nhưng nguy cơ biến chứng cao hơn (đặc biệt là chấn thương áp lực và giảm oxy máu). Trong một nghiên cứu trên 26 bệnh nhân trải qua sinh thiết xuyên phế quản, sinh thiết lạnh xuyên phế quản hoặc sinh thiết phổi phẫu thuật, hơn 60% có ít nhất một biến chứng. Tỷ lệ biến chứng cao nhất ở những người trải qua sinh thiết lạnh hoặc sinh thiết phẫu thuật 26. Sinh thiết mô bệnh học được lấy ở 96% và trong số đó, kết quả sinh thiết đã ảnh hưởng đến việc quản lý ở 88%. Hiệu suất của nội soi phế quản ở bệnh nhân thở máy cũng như các chống chỉ định và biến chứng của nội soi phế quản ở nhóm dân số này được thảo luận riêng. (Xem “Nội soi phế quản linh hoạt ở người lớn: Chỉ định và chống chỉ định”, phần ‘Các nhóm dân số đặc biệt’ và “Nội soi phế quản linh hoạt ở người lớn: Chuẩn bị, kỹ thuật thủ thuật và biến chứng” .)

Quyết định tiến hành nội soi phế quản cần cân nhắc rủi ro thủ thuật so với độ nhạy chẩn đoán của nó đối với các tình trạng nghi ngờ. Các tình trạng có độ nhạy cao bao gồm nhiễm trùng (đặc biệt trước khi bắt đầu kháng sinh), DAH và AEP. Ngược lại, độ nhạy chẩn đoán của nó đối với nhiều bệnh phổi kẽ (ví dụ: viêm phổi kẽ cấp [AIP], đợt cấp của xơ phổi vô căn [AEIPF], viêm phổi tổ chức hóa cryptogenic [COP], viêm phổi tổ chức hóa sợi cấp [AFOP]) hoặc viêm mạch phổi là kém. Nếu nội soi phế quản không được coi là an toàn, mini-BAL có thể là một giải pháp thay thế, mặc dù độ nhạy có thể thấp hơn nội soi phế quản. Vai trò của nội soi phế quản trong chẩn đoán viêm phổi liên quan đến máy thở được thảo luận riêng. (Xem “Trình bày lâm sàng và đánh giá chẩn đoán viêm phổi liên quan đến máy thở”, phần ‘Lấy mẫu hô hấp xâm lấn’ .)

Sinh thiết nội phế quản thường không được chỉ định ở bệnh nhân bị ARDS trừ khi có khối nội phế quản tiềm ẩn được xác định trong quá trình nội soi phế quản.

Hướng dẫn về việc thực hiện nội soi phế quản ở bệnh nhân bị nhiễm trùng nguy cơ cao, chẳng hạn như coronavirus bệnh 2019 (COVID-19), virus Ebola và các vi sinh vật có khả năng lây nhiễm cao khác được mô tả riêng. (Xem “Nội soi phế quản linh hoạt ở người lớn: Tổng quan”, phần ‘Kiểm soát nhiễm trùng’ .)

Sinh thiết phổi

Sinh thiết phổi hiếm khi được thực hiện trong quá trình đánh giá chẩn đoán bệnh nhân nghi ngờ ARDS. Trong hầu hết các trường hợp, bằng chứng đầy đủ có sẵn từ các nghiên cứu ít xâm lấn hơn để đưa ra chẩn đoán ARDS và xác định nguyên nhân hoặc rối loạn mô phỏng. Chỉ định sinh thiết phổi khác nhau nhưng bao gồm bệnh nhân chưa đạt được chẩn đoán bằng các phương tiện ít xâm lấn, bệnh nhân nghi ngờ có bệnh lý cụ thể và/hoặc nguyên nhân có thể hồi phục (ví dụ: viêm mạch lupus, COP), hoặc những người mà thông tin chẩn đoán có thể cung cấp thông tin cho các quyết định điều trị và tiên lượng bao gồm cả việc rút hỗ trợ thở máy 27-29. Các ví dụ sinh thiết phổi có thể hữu ích bao gồm nghi ngờ nhiễm nấm xâm lấn hoặc nhiễm trùng phổi khác, COP, AEIPF, AIP nghi ngờ, viêm mạch phổi, hoặc ung thư xâm lấn (ví dụ: thâm nhiễm bệnh bạch cầu, lan qua bạch huyết, thuyên tắc khối u). Quyết định sinh thiết là một quyết định cá nhân hóa cần được thảo luận với người đại diện; trong mọi trường hợp, nguy cơ sinh thiết phải được cân nhắc với lợi ích của việc thu thập thông tin chẩn đoán có thể cung cấp thông tin cho các quyết định điều trị và tiên lượng. Quan trọng là, độ nhạy hoặc việc thiếu độ nhạy của sinh thiết và khả năng không chắc chắn của việc xác định các nguyên nhân không hồi phục phải được giải thích rõ ràng trước khi tiến hành sinh thiết. (Xem “Giao tiếp tại ICU: Tổ chức cuộc họp với gia đình và người chăm sóc bệnh nhân lớn tuổi”.)

Dữ liệu hỗ trợ giá trị của sinh thiết phổi ở bệnh nhân nguy kịch được lấy từ các loạt ca hồi cứu 27,30-34. Trong hầu hết các nghiên cứu, sinh thiết phổi, chủ yếu được thực hiện ở những bệnh nhân đã dùng kháng sinh phổ rộng và steroid, đã cung cấp chẩn đoán trong khoảng hai phần ba trường hợp. Ví dụ:

Trong một phân tích tổng hợp của 14 loạt ca (tổng cộng 512 bệnh nhân), các chẩn đoán phổ biến nhất là “xơ hóa/viêm phổi” (25 phần trăm), nhiễm trùng (ví dụ: CMV, nấm; 20 phần trăm), và tổn thương phế g lan tỏa ([DAD]; tức là ARDS hoặc AIP; 16 phần trăm) 30.

Ngược lại, trong một đánh giá nhỏ hơn gồm 30 bệnh nhân, một tỷ lệ lớn hơn (gần ba phần tư) có DAD (bệnh lý phổ biến nhất gây ra ARDS) khi sinh thiết 34.

Sự khác biệt này có thể phản ánh sự khác biệt lớn trong thực hành giữa các bác sĩ lâm sàng khi lựa chọn sinh thiết phổi ở nhóm bệnh nhân này. Các quyết định điều trị đã được thay đổi ở phần lớn (lên đến hai phần ba) bệnh nhân được sinh thiết, từ việc áp dụng liệu pháp mới hoặc tăng cường liệu pháp trước đó (thường là steroid) đến việc rút bỏ các liệu pháp không cần thiết hoặc các biện pháp hỗ trợ sự sống 27,30-34. Khoảng một phần ba bệnh nhân gặp các biến chứng thường được dung nạp tốt (ví dụ: tràn khí màng phổi). Mặc dù các nghiên cứu báo cáo không có ca tử vong liên quan đến thủ thuật, tỷ lệ tử vong sau sinh thiết chẩn đoán thường lớn hơn 50 phần trăm, có thể phản ánh việc xác định các nguyên nhân không đáp ứng với điều trị. Tỷ lệ sống sót có xu hướng tốt nhất ở những người được xác định mắc bệnh đáp ứng với steroid.

Trong hầu hết các trường hợp, mặc dù nguy cơ biến chứng có thể cao hơn, sinh thiết phổi có hỗ trợ bằng video được ưu tiên hơn sinh thiết qua phế quản vì, nói chung, nó có khả năng chẩn đoán cao hơn đối với các nguyên nhân tiềm ẩn quan tâm ở nhóm bệnh nhân này và phần lớn các nghiên cứu được báo cáo chỉ bao gồm những bệnh nhân đã trải qua sinh thiết phẫu thuật. Tuy nhiên, hai nghiên cứu hồi cứu nhỏ đã báo cáo khả năng chẩn đoán của sinh thiết qua phế quản ở bệnh nhân nguy kịch thở máy 31,32 tương tự như báo cáo cho sinh thiết phổi phẫu thuật.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Nhiều loại bệnh lý có thể biểu hiện dưới dạng suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính với các đám mờ phế g hai bên và do đó, cần được xem xét bất cứ khi nào nghi ngờ ARDS 35. Điều quan trọng cần lưu ý là một số lượng gần như vô hạn các bệnh phổi có thể biểu hiện bằng các thâm nhiễm hai bên và giảm oxy máu. Do đó, điều cần thiết là phải xem xét các nghiên cứu chẩn đoán trước đó được thực hiện trước khi nhập viện, đặc biệt là X-quang ngực và chụp CT, để xác nhận rằng các bất thường được xác định là mới.

Phù phổi do tim cấp tính

Việc phân biệt phù phổi do tim cấp tính với ARDS là điều cần thiết để chẩn đoán ARDS và đã được thảo luận ở trên. (Xem ‘Loại trừ phù phổi do tim cấp tính’ ở trên và ‘Đảm bảo tình trạng dịch bình thường’ ở trên.)

Viêm phổi hai bên

Viêm phổi hai bên có thể mô phỏng ARDЅ nhưng cũng có thể là nguyên nhân gây ARDS. (Xem ‘Nội soi phế quản (rửa phế g, chổi)’ ở trên.)

Xuất huyết phế g lan tỏa

Nhiều tình trạng liên quan đến xuất huyết phế g lan tỏa (DAH), một tình trạng mô phỏng ARDS (bảng 2). Đến hai phần ba bệnh nhân sẽ có triệu chứng ho ra máu, và một số bệnh nhân xuất hiện tình trạng khó thở khởi phát đột ngột, những triệu chứng này không điển hình ở bệnh nhân ARDS. Nội soi phế quản và rửa phế g (BAL) cũng hữu ích trong việc phân biệt DAH với ARDS. Trong DAH, bác sĩ lâm sàng có thể nhận thấy dịch tiết máu bọt khắp đường thở, tăng số lượng hồng cầu trong các mẫu BAL liên tiếp, và đại thực bào chứa hemosiderin trong dịch BAL. Tuy nhiên, những phát hiện này không đặc hiệu và các dạng xuất huyết tinh tế hơn có thể không rõ trên BAL. (Xem “Các hội chứng xuất huyết phế g lan tỏa” và “Nội soi phế quản (rửa phế g, chổi)” ở trên.)

Các tình trạng viêm hoặc tự miễn

Một số tình trạng viêm cấp tính cụ thể có thể mô phỏng ARDS nhưng có thể được phân biệt bằng thời gian khởi phát chậm hơn (ví dụ: dài hơn một tuần) và bằng các phát hiện bệnh lý cụ thể trên sinh thiết. Một số tình trạng có thể biểu hiện theo cách không thể phân biệt được với ARDЅ với sự khởi phát cấp tính của các thâm nhiễm phổi hai bên và giảm oxy máu. Việc liệu thuật ngữ ARDЅ có nên được sử dụng để mô tả các tình trạng này hay không là một vấn đề chưa chắc chắn; tuy nhiên, điều quan trọng là phải xem xét các chẩn đoán này, một số trong số đó có thể hồi phục bằng các phương pháp điều trị cụ thể. Ngoại trừ viêm phổi eosinophilic cấp tính (AEP), có thể được chẩn đoán bằng nội soi phế quản, hầu hết các trường hợp chỉ có thể được phân biệt dứt khoát với ARDЅ bằng sinh thiết phổi.

Viêm phổi á bào eosinophilic cấp tính

AEP xảy ra ở những cá nhân trước đây khỏe mạnh và được đặc trưng bởi ho, sốt, khó thở và đôi khi là đau ngực. Nó có thể được phân biệt với ARDЅ trên các mẫu BAL bằng cách xác định một số lượng lớn eosinophil, điển hình là 35 đến 55 phần trăm của tất cả các tế bào thu hồi 36,37. Tăng eosinophil ngoại vi có thể có hoặc không có 38.

Viêm mạch phổi

Viêm mạch phổi (ví dụ: lupus ban đỏ hệ thống, viêm mạch với đa viêm mạch [trước đây là viêm mạch Wegner], hội chứng Goodpasture, viêm mạch hạt với đa viêm mạch eosinophil [EGPA hoặc hội chứng Churg-Strauss]) là một hiện tượng hiếm gặp có thể nghi ngờ ở bệnh nhân có chẩn đoán thấp khớp đã biết hoặc hen phế quản tiềm ẩn (EGPA), hoặc ở những người có triệu chứng ho ra máu. Các tình trạng này có thể được phân biệt với ARDЅ bằng xét nghiệm huyết thanh bao gồm bảng xét nghiệm thấp khớp (ví dụ: kháng thể nhân bản [ANA], kháng thể DNA sợi đôi) hoặc bảng xét nghiệm viêm mạch (ví dụ: kháng thể tự thân tế bào tương bào trung tính c- và p- [ANCA], kháng thể màng đáy cầu thận [anti-GBMA]). Mặc dù EGPA có thể được nghi ngờ dựa trên eosinophil tăng cao trong BAL, BAL không điển hình là chẩn đoán và thường cần sinh thiết phổi. (Xem “Bệnh kháng màng đáy cầu thận (Goodpasture): Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Viêm mạch với đa viêm mạch và viêm mạch đa vi thể: Biểu hiện đường hô hấp” và “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán viêm mạch hạt eosinophil với đa viêm mạch (EGPA)” và ‘Sinh thiết phổi’ ở trên và “Lupus ban đỏ hệ thống ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Viêm phổi tổ chức không rõ nguyên nhân (COP)

COP có thể được nghi ngờ ở bệnh nhân có các triệu chứng viêm phổi không hồi phục, đi kèm với bệnh giống cúm. BAL thường chứa tỷ lệ đại thực bào nhỏ hơn và tỷ lệ tế bào lympho, bạch cầu trung tính và eosinophil cao hơn so với bệnh nhân khỏe mạnh. Chẩn đoán được đưa ra bằng cách loại trừ các nguyên nhân nhiễm trùng gây viêm phổi và ghi nhận các thay đổi bệnh lý điển hình trên sinh thiết phổi. (Xem “Viêm phổi tổ chức không rõ nguyên nhân” và “Sinh thiết phổi” ở trên.)

Viêm phổi kẽ cấp tính (AIP; hội chứng Hamman-Rich)

AIP là một dạng tổn thương phổi lan tỏa hiếm gặp và tiến triển nhanh, có biểu hiện tương tự như ARDS. Nhiều người coi AIP là một tập hợp con của ARDS vô căn vì các biểu hiện lâm sàng của nó tương tự và cả hai đều cho thấy tổn thương phế g lan tỏa (DAD) trên mô bệnh học. Đặc điểm phân biệt là ARDS thường liên quan đến một yếu tố nguy cơ xác định được, trong khi AIP thì không. Khi nghi ngờ AIP, sinh thiết phổi thường được yêu cầu vì chọc hút dịch rửa phế quản (BAL) bằng nội soi phế quản không có tính chẩn đoán. (Xem “Viêm phổi kẽ cấp tính (hội chứng Hamman-Rich)” và “Sinh thiết phổi” ở trên.)

Tăng cấp phổi xơ hóa phổi vô căn (AEIPF)

Tương tự như ARDS, các phát hiện bệnh lý của AEIPF bị chi phối bởi DAD/AΙP, nhưng tiên lượng kém hơn đáng kể. Khả năng chẩn đoán này dễ bị bỏ qua ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi kẽ chưa được chẩn đoán trước đó. Chẩn đoán được gợi ý bằng việc xem xét cẩn thận các hình ảnh X-quang và CT ngực trước và hiện tại, có thể cho thấy những thay đổi phù hợp với IPF tiềm ẩn. Khi nghi ngờ AEIPF, sinh thiết phổi thường được yêu cầu vì BAL nội soi phế quản không mang tính chẩn đoán. (Xem “Tăng cấp phổi xơ hóa phổi vô căn” và ‘Sinh thiết phổi’ ở trên.)

Viêm phổi tổ chức sợi cấp tính (AFOP)

AFOP là một bệnh lý lấp đầy phế g hiếm gặp, có thể là vô căn, sau ghép tạng, hoặc liên quan đến nhiễm trùng, bệnh mạch máu collagen, phản ứng thuốc và phơi nhiễm môi trường 39. Nó chỉ có thể được phân biệt về mặt bệnh lý qua sinh thiết phổi với mô hình tổn thương phế g khuếch tán thường liên quan đến ARDS. (Xem “Diễn giải kết quả sinh thiết phổi trong bệnh phổi kẽ”, phần ‘Các mô hình viêm phổi kẽ mô bệnh học hiếm gặp’.)

Khối u ác tính di căn

Ung thư có thể di căn qua phổi (ung thư xâm lấn), hệ bạch huyết (lan truyền lymphangitic), hoặc mạch máu nhanh đến mức suy hô hấp sau đó có thể bị nhầm lẫn với ARDS. Cần nghi ngờ ở bệnh nhân có khối u ác tính (lymphoma, bệnh bạch cầu cấp, hoặc khối u rắn) (bảng 3) bị khó thở và giảm oxy máu tiến triển không rõ nguyên nhân và không đáp ứng với liệu pháp hỗ trợ như kháng sinh. Chuẩn bị tế bào học từ các mẫu nội soi phế quản (ví dụ: chải, rửa) đôi khi cho thấy các tế bào ác tính. Hiếm khi, nội soi phế quản có thể phát hiện một tổn thương nội phế quản không được phát hiện qua hình ảnh và lấy mẫu từ ống thông động mạch phổi có thể phát hiện các tế bào ác tính. Sinh thiết phổi thường là phương pháp chẩn đoán. (Xem “Thuyên tắc khối u phổi và ung thư hóa lymphangitic ở người lớn: Đánh giá chẩn đoán và quản lý” và ‘Sinh thiết phổi’ ở trên.)

Các dạng phù phổi không do tim khác

Nhiều tình trạng khác cũng biểu hiện là phù phổi không do tim và thường được phân biệt bằng các đặc điểm lâm sàng và trong một số trường hợp bằng các nghiên cứu hình ảnh hoặc xét nghiệm hỗ trợ. Các tình trạng này bao gồm phù phổi thần kinh (chấn thương não được xác định bằng tiền sử và hình ảnh), phù phổi độ cao (tiền sử tiếp xúc độ cao), nhiễm trùng do vi-rút (tiền sử đi lại hoặc bệnh sốt), phù phổi áp lực âm (tiền sử rút nội khí quản chấn thương), phù phổi tái tưới máu (tiền sử tái tưới máu sau phẫu thuật tim), phù phổi tái giãn (tiền sử dẫn lưu tràn dịch màng phổi), hội chứng rò mao mạch (phù phổi không rõ nguyên nhân từng đợt) và phổi urêm (có tổn thương thận cấp). (Xem “Phù phổi không do tim”.)

Các hội chứng huyết khối có thể gây giảm oxy máu và mờ hai bên phổi. Chúng thường khởi phát đột ngột trong bối cảnh lâm sàng phù hợp, chẳng hạn ở bệnh nhân gãy xương chỉnh hình (hội chứng thuyên tắc mỡ [FES]) hoặc bệnh nhân quanh thời kỳ chuyển dạ (hội chứng thuyên tắc ối [AFES]). Thỉnh thoảng, các mảnh vụn mỡ hoặc dịch ối có thể được xác định trên BAԼ để hỗ trợ chẩn đoán lâm sàng thuyên tắc mỡ hoặc thuyên tắc dịch ối, mặc dù điều này không mang tính chẩn đoán. Thuyên tắc phổi (PE) cũng thường khởi phát đột ngột, nhưng mờ hai bên là bất thường trừ khi có biến chứng nhồi máu và viêm phổi. PE có thể được phân biệt dễ dàng bằng chụp mạch CT phổi. Luôn phải nghi ngờ thuyên tắc khí khi bệnh nhân bị khó thở khởi phát đột ngột trong bối cảnh có yếu tố nguy cơ đã biết, đặt catheter tĩnh mạch hoặc chấn thương. Siêu âm tim qua thành ngực có thể xác định khí trong lòng mạch. (Xem “Hội chứng thuyên tắc mỡ” và “Thuyên tắc dịch ối” và “Thuyên tắc khí” và “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán của người lớn không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp”.)

CHẨN ĐOÁN

Đối với hầu hết bệnh nhân, ARDЅ là một chẩn đoán lâm sàng. Mặc dù ARDS có thể được chẩn đoán mô bệnh học (ví dụ, tổn thương phế g lan tỏa điển hình [DAD] ở giai đoạn sớm), các bác sĩ lâm sàng thường chỉ thực hiện sinh thiết phổi để xác nhận hoặc loại trừ các nguyên nhân quan trọng khác có thể gây ra hoặc mô phỏng ARDЅ. Vì nó ít được nhận biết, điều cần thiết là phải có sự nghi ngờ lâm sàng cao đối với ARDS ở những người có nguy cơ.

Chẩn đoán lâm sàng

ARDS có thể được chẩn đoán sau khi đã loại trừ phù phổi do tim và các nguyên nhân thay thế gây suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính và các tổn thương thâm nhiễm hai bên. “Định nghĩa toàn cầu” được đề xuất vào năm 2024 mở rộng định nghĩa Berlin trước đó (bảng 4) 40-42:

Các triệu chứng hô hấp phải bắt đầu trong vòng một tuần kể từ khi có tổn thương lâm sàng đã biết, hoặc bệnh nhân phải có các triệu chứng mới hoặc nặng hơn trong tuần qua. Trong “định nghĩa toàn cầu” được đề xuất, người ta đề xuất rằng khởi phát lâm sàng của ARDS có thể ít rõ rệt hơn và có thể xuất hiện trước khi đặt nội khí quản trong một số trường hợp.

Phải có các vùng mờ hai bên trên phim X-quang ngực hoặc CT scan. “Định nghĩa toàn cầu” được đề xuất cũng bao gồm các vùng mờ hai bên được chẩn đoán bằng siêu âm do người vận hành được đào tạo thực hiện. Các vùng mờ này không được giải thích hoàn toàn bằng tràn dịch màng phổi, xẹp thùy, xẹp phổi hoặc hạch phổi.

Suy hô hấp của bệnh nhân không được giải thích hoàn toàn bằng phù tim hoặc quá tải dịch.

Phải có suy giảm oxy hóa từ mức độ trung bình đến nặng, được xác định bằng tỷ lệ áp suất oxy động mạch (PaO2) trên phân đoạn oxy hít vào (FiO2). “Định nghĩa toàn cầu” bao gồm tỷ lệ độ bão hòa oxy ngoại vi (SpO2) trên FiO2 như một đánh giá về oxy hóa.

Bệnh nhân không đặt nội khí quản – “Định nghĩa toàn cầu” bao gồm chẩn đoán ở bệnh nhân không đặt nội khí quản. ARDS được coi là hiện diện khi PaO2/FiO2 ≤300 mmHg hoặc SpO2/FiO2 ≤315 mmHg (nếu SpO2 ≤97 phần trăm) khi thở oxy lưu lượng cao được làm ẩm qua cannula mũi (HFNC) ≥30 L/phút hoặc thông khí không xâm lấn (ví dụ: áp lực đường thở dương liên tục [CPAP]) ≥5 cm H2O áp lực thở ra cuối.

Bệnh nhân đặt nội khí quản – Mức độ suy giảm oxy máu xác định mức độ nặng của ARDЅ:

ARDS nhẹ – PaO2/FiO2 >200 mmHg nhưng ≤300 mmHg khi thiết lập máy thở bao gồm áp lực thở ra cuối dương (PEEP) hoặc CPAP ≥5 cm H2O. Hoặc, SpO2/FiO2 >235 mmHg nhưng ≤315 mmHg (nếu SpO2 ≤97 phần trăm).

ARDS trung bình – PaO2/FiO2 >100 mmHg nhưng ≤200 mmHg khi thiết lập máy thở bao gồm PEEP ≥5 cm H2O. Hoặc, SpO2/FiO2 >148 mmHg nhưng <235 mmHg (nếu SpO2 ≤97 phần trăm).

ARDS nặng – PaO2/FiO2 ≤100 mmHg khi thiết lập máy thở bao gồm PEEP ≥5 cm H2O. Hoặc, SpO2/FiO2 ≤148 mmHg (nếu SpO2 ≤97 phần trăm).

Các cơ sở nguồn lực hạn chế – “Định nghĩa toàn cầu” bao gồm sự cho phép đối với các cơ sở nguồn lực hạn chế, trong đó PEEP ≥5 cm H2O hoặc tốc độ dòng tối thiểu cho HFNC không bắt buộc để chẩn đoán.

Việc xác định PaO2/FiO2 yêu cầu phân tích khí máu động mạch (ABG). Để tính tỷ lệ PaO2/FiO2, PaO2 được đo bằng mmHg và FiO2 được biểu thị dưới dạng số thập phân từ 0,21 đến 1 (máy tính 2). Ví dụ, nếu bệnh nhân có PaO2 là 60 mmHg khi nhận oxy 80 phần trăm, thì tỷ lệ PaO2/FiO2 là 75 mmHg (tức là, 60 mmHg/0,8). Đối với những bệnh nhân không thể lấy ABG, tỷ lệ SpO2 đo bằng máy đo oxy xung trên FiO2 có thể là một chất thay thế thích hợp, theo một nghiên cứu hồi cứu cho thấy tỷ lệ SpO2/FiO2 là 315 dự đoán PaO2/FiO2 là 300 (ngưỡng của ARDЅ) với độ nhạy 91 phần trăm và độ đặc hiệu 56 phần trăm 43. Một nghiên cứu được công bố bởi Mạng lưới Phòng ngừa và Điều trị Sớm Tổn thương Phổi Cấp tính (PETAL) thuộc Viện Y tế Quốc gia đã điều tra việc sử dụng phương pháp nội suy phi tuyến tính để ước tính tỷ lệ PaO2/FiO2 từ các phép đo SpO2/FiO2 có sẵn (bảng 5) 44. Trong số 1034 ABG, trong đó 650 liên quan đến SpO2 nhỏ hơn hoặc bằng 96 phần trăm, kỹ thuật phi tuyến tính vượt trội hơn các biện pháp khác được sử dụng để nội suy tỷ lệ PaO2/FiO2, đặc biệt khi SpO2 ≤96 phần trăm. Do đó, mặc dù hữu ích, phương pháp này có thể kém tin cậy hơn đối với bệnh nhân ARDS nhẹ.

Vì định nghĩa đồng thuận quốc tế về ARDS không quy định tiêu chí nào liên quan đến nguyên nhân cơ bản, nên vẫn còn một số không chắc chắn về việc những tình trạng nào nên hoặc không nên được đưa vào phạm vi chẩn đoán ARDЅ. Các rối loạn được bao gồm chung là những rối loạn được biết là gây tổn thương phế g lan tỏa và có khả năng tự giải quyết theo thời gian. Do đó, viêm phổi do vi-rút hoặc vi khuẩn lan tỏa và các chấn thương hít cấp tính được bao gồm, trong khi viêm phổi eosinophilic và xuất huyết phế g lan tỏa liên quan đến bệnh mô liên kết mạch máu thì không.

Chẩn đoán bệnh lý và các giai đoạn

Bệnh nhân ARDS có xu hướng tiến triển qua ba giai đoạn bệnh lý (hình 1) 39,45. Do đó, mô bệnh học liên quan đến ARDS phụ thuộc vào giai đoạn mà mô trước hoặc sau khi tử vong được lấy và nếu được lấy muộn trong quá trình bệnh, nó có thể cho thấy các đặc điểm của cả ba giai đoạn. Giai đoạn sớm thường cho thấy mô bệnh học phù hợp với DAD, trong khi các giai đoạn sau (nếu bệnh nhân sống sót) được đặc trưng bởi sự tăng sinh sợi và xơ hóa.

Giai đoạn phù nề sớm (DAD) – Giai đoạn phù nề sớm trong 7 đến 10 ngày đầu được đặc trưng bởi DAD. DAD là phản ứng không đặc hiệu với tổn thương phổi từ nhiều nguyên nhân (bảng 6). Nó được đặc trưng bởi phù kẽ, viêm cấp và mạn tính, tăng sản tế bào loại II, và hình thành màng hyalin (hình 1) 46-48. Các chi tiết hơn được cung cấp riêng. (Xem “Diễn giải kết quả sinh thiết phổi trong bệnh phổi kẽ”, phần ‘Viêm phổi tổ chức’.)

Mối quan hệ giữa định nghĩa lâm sàng của ARDS và DAD đã được mô tả trong nhiều nghiên cứu 29,49. Trong một nghiên cứu khám nghiệm tử thi trên 356 bệnh nhân đáp ứng tiêu chuẩn lâm sàng của ARDS tại thời điểm tử vong, độ nhạy và độ đặc hiệu của định nghĩa Berlin lần lượt là 89 và 63 phần trăm 49. Trong số các bệnh nhân đáp ứng tiêu chuẩn lâm sàng của ARDS, 45 phần trăm có DAD khi khám nghiệm tử thi. Sự hiện diện của DAD có tương quan với mức độ nặng, với DAD được tìm thấy ở 12, 40 và 58 phần trăm ở những người mắc ARDS nhẹ, trung bình và nặng, tương ứng. Viêm phổi là phát hiện bệnh lý phổ biến nhất ở những bệnh nhân đáp ứng tiêu chuẩn lâm sàng của ARDS nhưng không có DAD. Cần có thêm nghiên cứu để xác định xem DAD có thể dự đoán tiên lượng hoặc đáp ứng với liệu pháp hay không.

Giai đoạn tăng sinh sợi – Sau khoảng 7 đến 10 ngày, một giai đoạn tăng sinh phát triển, được đặc trưng bởi sự giảm phù phổi, tăng sinh tế bào phế g loại II, loạn sản squamous, xâm nhập kẽ bởi myofibroblasts, và lắng đọng collagen sớm (hình 2). Không rõ giai đoạn này kéo dài bao lâu nhưng có lẽ trong khoảng hai đến ba tuần.

Giai đoạn xơ hóa – Một số bệnh nhân tiến triển đến giai đoạn xơ hóa, được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn cấu trúc phổi bình thường, xơ hóa và hình thành g. Mức độ xơ hóa dao động từ tối thiểu đến nặng.

Tỷ lệ bệnh nhân tiến triển qua giai đoạn sớm đến các giai đoạn sau là chưa rõ.

DIỄN BIẾN LÂM SÀNG

Vài ngày đầu của ARDS được đặc trưng bởi tình trạng giảm oxy máu cần nồng độ oxy hít vào từ trung bình đến cao và áp lực cuối thì thở ra dương. Các thâm nhiễm phế g hai bên và ran ẩm lan tỏa vẫn tồn tại trong giai đoạn này và bệnh nhân có thể yếu do giảm oxy máu nặng. Hầu hết các bệnh nhân sống sót qua giai đoạn ban đầu này bắt đầu cho thấy tình trạng oxy hóa tốt hơn và các thâm nhiễm phế g giảm dần trong vài ngày tiếp theo. Điều này có thể cho phép giảm mức hỗ trợ thông khí và bắt đầu quá trình cai máy. (Xem “Cai máy thở: Kiểm tra mức độ sẵn sàng” và “Chiến lược cai máy ban đầu ở người lớn thở máy”.)

Một số bệnh nhân, với tỷ lệ chưa rõ, bị giảm oxy máu nặng dai dẳng và vẫn phụ thuộc máy thở, điều này có thể đại diện cho giai đoạn tăng sinh xơ hóa của ARDS. Giai đoạn tăng sinh xơ hóa của ARDS được đặc trưng bằng hình ảnh X-quang tiến triển từ mờ khu vực phế g sang mô hình thâm nhiễm phổi lưới thô hơn. Những thay đổi trong nhu mô phổi này thường đi kèm với tình trạng giảm oxy máu dai dẳng, độ giãn phổi thấp, khoảng chết cao, và đôi khi là tăng huyết áp phổi tiến triển. Diễn biến có thể bị chi phối bởi sự phụ thuộc máy thở dai dẳng. Giai đoạn này cần được phân biệt với viêm phổi liên quan đến máy thở (VAP) hoặc tổn thương phổi do máy thở. (Xem “Tổn thương phổi do máy thở” và “Trình bày lâm sàng và đánh giá chẩn đoán viêm phổi liên quan đến máy thở”.)

Phổi của những bệnh nhân sống sót qua giai đoạn tăng sinh xơ hóa bước vào giai đoạn giải quyết và phục hồi kéo dài. Giảm oxy máu và các thâm nhiễm phổi dần cải thiện qua nhiều tuần đến nhiều tháng. Chức năng tim phổi thường trở lại gần mức cơ bản sau sáu tháng hoặc lâu hơn sau tổn thương phổi ban đầu. Tuy nhiên, nhiều người sống sót sau ARDS nặng vẫn bị suy giảm chức năng phổi, nhận thức, cảm xúc và thể chất. (Xem “Hội chứng suy hô hấp cấp: Tiên lượng và kết quả ở người lớn” và “Hội chứng sau chăm sóc tích cực (PICS) ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng và đánh giá chẩn đoán”.)

BIẾN CHỨNG

Bệnh nhân ARDS có nguy cơ cao mắc các biến chứng liên quan đến thông khí cơ học hoặc bệnh nặng.

Các biến chứng liên quan đến thông khí cơ học bao gồm:

Tổn thương áp lực – Ở những bệnh nhân được thông khí cơ học, ARDS là yếu tố nguy cơ gây tổn thương áp lực phổi do căng thẳng vật lý của thông khí cơ học áp lực dương lên các màng phế g bị tổn thương cấp tính. Tổn thương áp lực có thể là biến chứng sớm hoặc muộn của ARDS. Chẩn đoán, phòng ngừa và quản lý tổn thương áp lực phổi được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Chẩn đoán, quản lý và phòng ngừa tổn thương áp lực phổi trong thông khí cơ học xâm lấn ở người lớn”.)

Nhiễm trùng bệnh viện – Nhiễm trùng bệnh viện (ví dụ: viêm phổi liên quan đến máy thở [VAP], hoặc nhiễm trùng liên quan đến ống thông, Clostridioides difficile) là nguyên nhân quan trọng gây bệnh tật và tử vong ở bệnh nhân ARDS 50-53. Ngoài ra, việc được thông khí cơ học vì ARDS so với các tình trạng không liên quan đến ARDS là yếu tố nguy cơ gây VAP. Các chi tiết hơn về nhiễm trùng bệnh viện được thảo luận riêng. (Xem “Yếu tố nguy cơ và phòng ngừa viêm phổi mắc phải tại bệnh viện và viêm phổi liên quan đến máy thở ở người lớn” và “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán viêm phổi liên quan đến máy thở” và “Điều trị viêm phổi mắc phải tại bệnh viện và viêm phổi liên quan đến máy thở ở người lớn” và “Nhiễm trùng liên quan đến ống thông mạch máu không lọc máu: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Nhiễm trùng liên quan đến ống thông mạch máu không lọc máu: Điều trị” và “Nhiễm Clostridioides difficile ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Các hậu quả khác của thông khí cơ học hoặc rối loạn nền (ví dụ: nhiễm trùng huyết) – Bao gồm suy đa cơ quan, bệnh thần kinh cơ chăm sóc đặc biệt và rối loạn giấc ngủ. (Xem “Biến chứng lâm sàng và sinh lý của thông khí cơ học: Tổng quan”.)

Các biến chứng khác thường xảy ra trong quá trình nằm viện của bệnh nhân ARDS bao gồm:

Lú lẫn – ARDS thường bị biến chứng bởi lú lẫn, nguyên nhân của nó có thể là đa yếu tố 54. (Xem “Chẩn đoán lú lẫn và các trạng thái mê sảng” và “Thuốc an thần-giảm đau ở người lớn được thông khí: Chiến lược quản lý, lựa chọn tác nhân, theo dõi và cai thuốc”.)

Bệnh nhân nguy kịch cũng có nguy cơ cao mắc:

Huyết khối tĩnh mạch sâu (xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu nghi ngờ ở người lớn không mang thai chi dưới”)

Chảy máu đường tiêu hóa do loét stress (xem “Loét stress trong đơn vị chăm sóc đặc biệt: Chẩn đoán, quản lý và phòng ngừa”)

Dinh dưỡng kém (xem “Hỗ trợ dinh dưỡng ở bệnh nhân người lớn nguy kịch: Đánh giá và kê đơn ban đầu”)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Các đặc điểm lâm sàng – Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) cần được nghi ngờ ở bệnh nhân có các triệu chứng tiến triển của khó thở, nhu cầu oxy tăng lên và thâm nhiễm phế g trên chẩn đoán hình ảnh ngực trong vòng 6 đến 72 giờ (và tối đa một tuần) sau một sự kiện kích hoạt (bảng 1). Các đặc điểm của ARDS có thể bị che khuất bởi các nguyên nhân cơ bản và rất không đặc hiệu đến mức chẩn đoán có thể bị bỏ sót cho đến khi ARDS tiến triển. (Xem ‘Các đặc điểm lâm sàng’ ở trên.)

Đánh giá chẩn đoán ban đầu – Đánh giá ban đầu bao gồm những mục sau (thuật toán 1) (xem ‘Đánh giá chẩn đoán ban đầu’ ở trên):

Tiền sử và khám bệnh kỹ lưỡng

Các xét nghiệm phòng thí nghiệm thường quy (công thức máu toàn phần, hóa sinh, xét nghiệm chức năng gan, xét nghiệm đông máu, phân tích khí máu động mạch, nhuộm và cấy đờm, legionella nước tiểu và kháng nguyên liên cầu)

X-quang ngực (hình 1 và hình 2)

Ở hầu hết bệnh nhân, phù phổi do tim cấp tính được loại trừ bằng đánh giá lâm sàng và peptide natriuretic của não (BNP) hoặc N-terminal proBNP, có hoặc không kèm theo siêu âm tim qua thành ngực. Ở hầu hết bệnh nhân, chẩn đoán sơ bộ về ARDS và nguyên nhân của nó có thể được xác nhận, và không cần thêm các nghiên cứu nào khác.

Xét nghiệm bổ sung – Ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, có thể cần xét nghiệm bổ sung khi đánh giá ban đầu không loại trừ đủ phù phổi do tim cấp tính, một tình trạng khác mô phỏng ARDS (ví dụ: xuất huyết phế g lan tỏa [DAH (bảng 2)]), khi không xác định được nguyên nhân, hoặc khi nghi ngờ một nguyên nhân bất thường (ví dụ: viêm phổi do nấm).

Các xét nghiệm tiếp theo có thể bao gồm:

Đánh giá lại tình trạng dịch

Các xét nghiệm phòng thí nghiệm bổ sung (ví dụ: huyết thanh học viêm mạch)

Đường thông khí tim phải

Nội soi phế quản

Rửa phế g

Sinh thiết phổi (hiếm khi cần)

Việc lựa chọn các xét nghiệm này là cá nhân hóa và phụ thuộc vào tình trạng nghi ngờ cần được xác nhận hoặc loại trừ, tính an toàn của xét nghiệm, và giá trị điều trị cũng như tiên lượng của xét nghiệm. (Xem ‘Chẩn đoán và nguyên nhân không rõ’ ở trên.)

Chẩn đoán phân biệt – Nhiều tình trạng có thể biểu hiện tương tự ARDS hoặc là nguyên nhân gây ARDS, với các nguyên nhân cụ thể đòi hỏi điều trị cá nhân hóa. Các ví dụ bao gồm DAH, các tình trạng viêm (viêm phổi eosinophil cấp tính, viêm phổi kẽ cấp tính, đợt cấp của xơ hóa phổi vô căn, viêm phổi tổ chức hóa giả mạc, viêm phổi tổ chức hóa sợi cấp tính, viêm mạch phổi), và ác tính lan tỏa. (Xem ‘Chẩn đoán và nguyên nhân không rõ’ ở trên và ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở trên.)

Chẩn đoán – Ở hầu hết bệnh nhân, ARDS là một chẩn đoán lâm sàng loại trừ.

Tiêu chí lâm sàng – Bệnh nhân phải có tất cả các tiêu chí sau (bảng 4):

Triệu chứng hô hấp mới hoặc nặng hơn trong tuần trước, sau một tổn thương lâm sàng đã biết

Mờ hai bên trên chẩn đoán hình ảnh ngực

Các phát hiện không được giải thích hoàn toàn bởi phù nề/quá tải dịch do tim hoặc các nguyên nhân khác

Phải có tình trạng giảm oxy máu khi thiết lập máy thở tối thiểu hoặc oxy lưu lượng cao (được xác định bằng tỷ lệ áp suất oxy động mạch hoặc độ bão hòa oxy ngoại vi trên máy đo độ bão hòa oxy xung so với phân đoạn oxy hít vào)

Bệnh lý – Ít bệnh nhân được chẩn đoán bằng sinh thiết phổi; giai đoạn sớm của ARDS điển hình cho thấy mô bệnh học phù hợp với tổn thương phế g lan tỏa (hình 1), trong khi các giai đoạn muộn hơn (nếu bệnh nhân sống sót) được đặc trưng bởi tăng sinh xơ và xơ hóa (hình 2 và bảng 6). (Xem ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Diễn biến lâm sàng – Bệnh nhân sống sót qua giai đoạn ban đầu thường bắt đầu cho thấy khả năng oxy hóa tốt hơn và thâm nhiễm phế g giảm dần trong vài ngày tiếp theo sao cho có thể bắt đầu cai máy thở (hình 1). Tuy nhiên, một số bệnh nhân vẫn phụ thuộc máy thở và cho thấy thâm nhiễm kẽ dai dẳng (giai đoạn tăng sinh xơ) theo sau là xơ hóa phổi (giai đoạn xơ hóa). (Xem ‘Diễn biến lâm sàng’ ở trên.)

Biến chứng – Bệnh nhân mắc ARDS có thể gặp các biến chứng do thông khí cơ học (ví dụ: chấn thương áp lực phổi, viêm phổi mắc phải tại bệnh viện) và bệnh nặng (ví dụ: lú lẫn). (Xem ‘Biến chứng’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, Maunder RJ. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:293.
  2. Rubenfeld GD, Caldwell E, Granton J, et al. Interobserver variability in applying a radiographic definition for ARDS. Chest 1999; 116:1347.
  3. Goodman LR. Congestive heart failure and adult respiratory distress syndrome. New insights using computed tomography. Radiol Clin North Am 1996; 34:33.
  4. Gattinoni L, Presenti A, Torresin A, et al. Adult respiratory distress syndrome profiles by computed tomography. J Thorac Imaging 1986; 1:25.
  5. Pelosi P, Crotti S, Brazzi L, Gattinoni L. Computed tomography in adult respiratory distress syndrome: what has it taught us? Eur Respir J 1996; 9:1055.
  6. Chiumello D, Umbrello M, Sferrazza Papa GF, et al. Global and Regional Diagnostic Accuracy of Lung Ultrasound Compared to CT in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Med 2019; 47:1599.
  7. Plantinga C, Klompmaker P, Haaksma ME, et al. Use of Lung Ultrasound in the New Definitions of Acute Respiratory Distress Syndrome Increases the Occurrence Rate of Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Med 2024; 52:e100.
  8. Smit MR, Hagens LA, Heijnen NFL, et al. Lung Ultrasound Prediction Model for Acute Respiratory Distress Syndrome: A Multicenter Prospective Observational Study. Am J Respir Crit Care Med 2023; 207:1591.
  9. Levitt JE, Vinayak AG, Gehlbach BK, et al. Diagnostic utility of B-type natriuretic peptide in critically ill patients with pulmonary edema: a prospective cohort study. Crit Care 2008; 12:R3.
  10. Rudiger A, Gasser S, Fischler M, et al. Comparable increase of B-type natriuretic peptide and amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels in patients with severe sepsis, septic shock, and acute heart failure. Crit Care Med 2006; 34:2140.
  11. Komiya K, Akaba T, Kozaki Y, et al. A systematic review of diagnostic methods to differentiate acute lung injury/acute respiratory distress syndrome from cardiogenic pulmonary edema. Crit Care 2017; 21:228.
  12. Determann RM, Royakkers AA, Schaefers J, et al. Serum levels of N-terminal proB-type natriuretic peptide in mechanically ventilated critically ill patients–relation to tidal volume size and development of acute respiratory distress syndrome. BMC Pulm Med 2013; 13:42.
  13. Sun YZ, Gao YL, Yu QX, et al. Assessment of acute lung injury/acute respiratory distress syndrome using B-type brain natriuretic peptide. J Int Med Res 2015; 43:802.
  14. Bouhemad B, Nicolas-Robin A, Arbelot C, et al. Acute left ventricular dilatation and shock-induced myocardial dysfunction. Crit Care Med 2009; 37:441.
  15. Landesberg G, Gilon D, Meroz Y, et al. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J 2012; 33:895.
  16. Ferguson ND, Meade MO, Hallett DC, Stewart TE. High values of the pulmonary artery wedge pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2002; 28:1073.
  17. Schmickl CN, Pannu S, Al-Qadi MO, et al. Decision support tool for differential diagnosis of Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) vs Cardiogenic Pulmonary Edema (CPE): a prospective validation and meta-analysis. Crit Care 2014; 18:659.
  18. García-Laorden MI, Lorente JA, Flores C, et al. Biomarkers for the acute respiratory distress syndrome: how to make the diagnosis more precise. Ann Transl Med 2017; 5:283.
  19. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wheeler AP, Bernard GR, et al. Pulmonary-artery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2213.
  20. Richard C, Warszawski J, Anguel N, et al. Early use of the pulmonary artery catheter and outcomes in patients with shock and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2003; 290:2713.
  21. Montgomery AB, Stager MA, Carrico CJ, Hudson LD. Causes of mortality in patients with the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1985; 132:485.
  22. Jardin F, Fourme T, Page B, et al. Persistent preload defect in severe sepsis despite fluid loading: A longitudinal echocardiographic study in patients with septic shock. Chest 1999; 116:1354.
  23. Mojoli F, Bouhemad B, Mongodi S, Lichtenstein D. Lung Ultrasound for Critically Ill Patients. Am J Respir Crit Care Med 2019; 199:701.
  24. Copetti R, Soldati G, Copetti P. Chest sonography: a useful tool to differentiate acute cardiogenic pulmonary edema from acute respiratory distress syndrome. Cardiovasc Ultrasound 2008; 6:16.
  25. Andrews CP, Coalson JJ, Smith JD, Johanson WG Jr. Diagnosis of nosocomial bacterial pneumonia in acute, diffuse lung injury. Chest 1981; 80:254.
  26. Li Q, Lafrance D, Liberman M, et al. Transbronchial Lung Cryobiopsies, Transbronchial Forceps Lung Biopsies, and Surgical Lung Biopsies in Mechanically Ventilated Patients with Acute Hypoxemic Respiratory Failure: A Retrospective Cohort Study. J Intensive Care Med 2024; 39:985.
  27. Patel SR, Karmpaliotis D, Ayas NT, et al. The role of open-lung biopsy in ARDS. Chest 2004; 125:197.
  28. Papazian L, Thomas P, Bregeon F, et al. Open-lung biopsy in patients with acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology 1998; 88:935.
  29. Guerin C, Bayle F, Leray V, et al. Open lung biopsy in nonresolving ARDS frequently identifies diffuse alveolar damage regardless of the severity stage and may have implications for patient management. Intensive Care Med 2015; 41:222.
  30. Wong AK, Walkey AJ. Open Lung Biopsy Among Critically Ill, Mechanically Ventilated Patients. A Metaanalysis. Ann Am Thorac Soc 2015; 12:1226.
  31. Bulpa PA, Dive AM, Mertens L, et al. Combined bronchoalveolar lavage and transbronchial lung biopsy: safety and yield in ventilated patients. Eur Respir J 2003; 21:489.
  32. Baumann HJ, Kluge S, Balke L, et al. Yield and safety of bedside open lung biopsy in mechanically ventilated patients with acute lung injury or acute respiratory distress syndrome. Surgery 2008; 143:426.
  33. Almotairi A, Biswas S, Shahin J. The Role of Open Lung Biopsy in Critically Ill Patients with Hypoxic Respiratory Failure: A Retrospective Cohort Study. Can Respir J 2016; 2016:8715024.
  34. Donaldson LH, Gill AJ, Hibbert M. Utility of surgical lung biopsy in critically ill patients with diffuse pulmonary infiltrates: a retrospective review. Intern Med J 2016; 46:1306.
  35. Schwarz MI, Albert RK. "Imitators" of the ARDS: implications for diagnosis and treatment. Chest 2004; 125:1530.
  36. Pope-Harman AL, Davis WB, Allen ED, et al. Acute eosinophilic pneumonia. A summary of 15 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 1996; 75:334.
  37. Buchheit J, Eid N, Rodgers G Jr, et al. Acute eosinophilic pneumonia with respiratory failure: a new syndrome? Am Rev Respir Dis 1992; 145:716.
  38. Philit F, Etienne-Mastroïanni B, Parrot A, et al. Idiopathic acute eosinophilic pneumonia: a study of 22 patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1235.
  39. Hughes KT, Beasley MB. Pulmonary Manifestations of Acute Lung Injury: More Than Just Diffuse Alveolar Damage. Arch Pathol Lab Med 2017; 141:916.
  40. The ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition. JAMA 2012; May 21, 2012:Epub ahead of print.
  41. Ferguson ND, Fan E, Camporota L, et al. The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material. Intensive Care Med 2012; 38:1573.
  42. Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2024; 209:37.
  43. Rice TW, Wheeler AP, Bernard GR, et al. Comparison of the SpO2/FIO2 ratio and the PaO2/FIO2 ratio in patients with acute lung injury or ARDS. Chest 2007; 132:410.
  44. Brown SM, Duggal A, Hou PC, et al. Nonlinear Imputation of PaO2/FIO2 From SpO2/FIO2 Among Mechanically Ventilated Patients in the ICU: A Prospective, Observational Study. Crit Care Med 2017; 45:1317.
  45. Tomashefski JF Jr. Pulmonary pathology of the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1990; 11:593.
  46. Katzenstein AL, Myers JL, Mazur MT. Acute interstitial pneumonia. A clinicopathologic, ultrastructural, and cell kinetic study. Am J Surg Pathol 1986; 10:256.
  47. Olson J, Colby TV, Elliott CG. Hamman-Rich syndrome revisited. Mayo Clin Proc 1990; 65:1538.
  48. Fulmer JD, Katzenstein AL. The interstitial lung diseases. In: Pulmonary and Critical Care Medicine, Bone RC (Ed), Mosby Year Book, St. Louis 1993. p.M1.
  49. Thille AW, Esteban A, Fernández-Segoviano P, et al. Comparison of the Berlin definition for acute respiratory distress syndrome with autopsy. Am J Respir Crit Care Med 2013; 187:761.
  50. Seidenfeld JJ, Pohl DF, Bell RC, et al. Incidence, site, and outcome of infections in patients with the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1986; 134:12.
  51. Kollef MH, Silver P, Murphy DM, Trovillion E. The effect of late-onset ventilator-associated pneumonia in determining patient mortality. Chest 1995; 108:1655.
  52. Fagon JY, Chastre J, Vuagnat A, et al. Nosocomial pneumonia and mortality among patients in intensive care units. JAMA 1996; 275:866.
  53. Fagon JY, Chastre J, Hance AJ, et al. Nosocomial pneumonia in ventilated patients: a cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am J Med 1993; 94:281.
  54. Ely EW, Margolin R, Francis J, et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med 2001; 29:1370.