Tiếp cận chung về ngộ độc thuốc ở người lớn

Ngộ độc hoặc quá liều thuốc do tai nạn và cố ý là nguồn đáng kể gây ra tỷ lệ bệnh tật, tử vong và chi phí chăm sóc sức khỏe tổng hợp trên toàn thế giới. Năm 2021, hơn hai triệu trường hợp phơi nhiễm độc tố ở người đã biết hoặc nghi ngờ đã được các trung tâm kiểm soát chất độc của Hoa Kỳ quản lý 1.

Cách tiếp cận chung và quản lý ban đầu cho bệnh nhân nghi ngờ hoặc xác nhận bị ngộ độc sẽ được xem xét tại đây. Các vấn đề cụ thể liên quan đến việc quản lý quá liều thuốc phổ biến được thảo luận riêng (xem các bài đánh giá chủ đề thích hợp). Các chủ đề dành cho việc quản lý người lớn bị bệnh nặng và trẻ em bị quá liều không rõ nguyên nhân được tìm thấy riêng.

Ngộ độc do vô ý và cố ý từ cả chất hợp pháp và chất bất hợp pháp vẫn là nguyên nhân chính gây bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới 1,2. Tại Hoa Kỳ, Trung tâm Ngộ độc Hoa Kỳ (APC) đã báo cáo hơn hai triệu ca bệnh ở người vào năm 2021 1. Mặc dù tỷ lệ tử vong chung do APC báo cáo chỉ dưới 0,08 phần trăm, 30 phần trăm các trường hợp cần được quản lý tại cơ sở chăm sóc sức khỏe, và 7,9 phần trăm các trường hợp cần nhập viện. Các trường hợp nuốt phải gây tử vong rất hiếm ở bệnh nhân dưới 12 tuổi.

Tại Hoa Kỳ trong giai đoạn 2016 đến 2019, ước tính có 270.000 lần khám cấp cứu liên quan đến thuốc được sử dụng cho các hành vi tự hại và thêm 1,4 triệu lần khám liên quan đến việc sử dụng thuốc điều trị 3. Tỷ lệ các trường hợp ngộ độc ở bệnh nhân phòng cấp cứu có vẻ tương tự ở các quốc gia công nghiệp hóa khác 4. Hầu hết các trường hợp liên quan đến trẻ em dưới sáu tuổi là do nuốt phải không cố ý, trong khi hầu hết các trường hợp tử vong ở người lớn (từ 20 tuổi trở lên) là do tự sát 1. Mặc dù nữ giới chiếm hơn một nửa tổng số lần tiếp xúc của người với các trung tâm kiểm soát ngộ độc Hoa Kỳ, nam giới lại chiếm khoảng một nửa tổng số trường hợp nuốt phải gây tử vong 1,5.

Tính đến năm 2008, ngộ độc đã trở thành nguyên nhân hàng đầu gây tử vong liên quan đến thương tích ở Hoa Kỳ, vượt qua các vụ tai nạn giao thông. Năm 2021, hơn 102.000 người Mỹ chết vì ngộ độc 6. Phần lớn các trường hợp này liên quan đến opioid. Số người Mỹ chết vì quá liều opioid vẫn ở mức cao.

Mức độ đóng góp của ngộ độc vào các trường hợp tự sát khác nhau tùy theo khu vực: ngộ độc tự sát đặc biệt phổ biến ở các nước Bắc Âu và Vương quốc Anh, trong khi gánh nặng ngộ độc tự sát tương đối ít hơn ở hầu hết các nước Đông Âu và Trung và Nam Mỹ 7.

Trong số các trường hợp nuốt phải cần tham khảo ý kiến của nhà độc chất học y khoa, các nhóm thuốc phổ biến nhất liên quan là opioid (15,9 phần trăm), ethanol (14,9 phần trăm), thuốc giảm đau không opioid (12,8 phần trăm), và thuốc chống trầm cảm (9,0 phần trăm) 5. Các đánh giá về các trường hợp tự ngộ độc ở Vương quốc Anh cho thấy thuốc giảm đau và thuốc chống trầm cảm là các loại thuốc thường gặp nhất trong các trường hợp ngộ độc, nhưng opioid hiện là nguyên nhân phổ biến nhất gây quá liều gây tử vong 4,8,9. Tuy nhiên, xu hướng khác nhau ở các khu vực khác. Một nghiên cứu về bệnh nhân Na Uy báo cáo các loại thuốc phổ biến nhất (ngoại trừ ethanol) là acetaminophen, opioid và gamma hydroxybutyrate (GHB) 10. Một nghiên cứu của Đức về các ca nhập viện tại đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) do ngộ độc cho thấy benzodiazepine, thuốc chống trầm cảm và thuốc kháng histamine là các loại thuốc thường gặp nhất, cũng loại trừ ethanol 11. Một báo cáo về dữ liệu trung tâm ngộ độc Israel cho thấy thuốc giảm đau, sản phẩm tẩy rửa và chất kháng khuẩn là các chất lạ được báo cáo thường xuyên nhất trong các trường hợp ngộ độc 12, trong khi một đánh giá về các ca nhập viện ICU của Thổ Nhĩ Kỳ do ngộ độc cấp tính cho thấy thuốc chống trầm cảm và thuốc giảm đau là phổ biến nhất trong các trường hợp nuốt phải đơn chất 13. Ở Châu Phi và Đông Á, thuốc trừ sâu chiếm tỷ lệ các trường hợp ngộ độc nhiều hơn thuốc men 14,15.

Các bác sĩ điều trị bệnh nhân ngộ độc nên có một cách tiếp cận có hệ thống và nhất quán trong việc đánh giá và quản lý. Điều quan trọng cần lưu ý là ngộ độc thuốc có thể gây ra nhiều loại triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng khác nhau và có thể xảy ra riêng lẻ hoặc kèm theo các bệnh lý khác (ví dụ: chấn thương, nhiễm trùng). Tình trạng bệnh phụ thuộc vào chất được nuốt vào, liệu việc nuốt có phải là cấp tính hay mạn tính, các loại thuốc kê đơn nền tảng mà bệnh nhân có thể đang dùng, tình trạng sức khỏe nền tảng của bệnh nhân (ví dụ: bệnh gan hoặc thận), và liệu việc nuốt có liên quan đến một loại thuốc đơn lẻ hay các chất đi kèm. Quản lý ban đầu tập trung vào nhận dạng mẫu hình và ổn định cấp tính. Việc khám bệnh sử và khám thực thể tập trung là vô cùng quan trọng để nhận biết rằng đã xảy ra ngộ độc và xác định loại ngộ độc. Việc quản lý được hướng tới việc cung cấp chăm sóc hỗ trợ, ngăn ngừa hấp thụ chất độc, và khi thích hợp, sử dụng thuốc giải độc và các kỹ thuật loại bỏ tăng cường. Chăm sóc hỗ trợ tỉ mỉ là tối quan trọng.

Cần thực hiện khám sàng lọc ban đầu ngắn gọn trên tất cả bệnh nhân để xác định các biện pháp tức thời cần thiết nhằm ổn định và ngăn ngừa tình trạng bệnh nhân xấu đi. Đánh giá đường thở, các dấu hiệu sinh tồn, tình trạng tinh thần, kích thước đồng tử và nhiệt độ/độ ẩm da. Các xét nghiệm chẩn đoán tức thời cần thực hiện bao gồm đo độ bão hòa oxy mạch, theo dõi tim liên tục, điện tâm đồ (ECG) và đo glucose mao mạch (ở bệnh nhân thay đổi tri giác). Cần thiết lập đường truyền tĩnh mạch (IV) trong tất cả các trường hợp nuốt phải chất độc nghiêm trọng.

Ở bệnh nhân nghi ngờ chấn thương, duy trì cố định cổ theo đường thẳng. Đánh giá đường thở và thực hiện đặt nội khí quản nếu có nghi ngờ đáng kể về khả năng bảo vệ đường thở của bệnh nhân và tránh hít sặc, và không có nguyên nhân hồi phục rõ ràng (ví dụ: quá liều opioid với naloxone). Cung cấp các biện pháp hỗ trợ sự sống tim nâng cao khi cần thiết. (Xem “Quản lý ban đầu người lớn nguy kịch với quá liều không rõ nguyên nhân” và “Quản lý ban đầu chấn thương ở người lớn” và “Quyết định đặt nội khí quản” và “Đặt nội khí quản chuỗi nhanh ở người lớn trong y học cấp cứu và chăm sóc đặc biệt” và “Hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) ở người lớn”.)

Ở bệnh nhân thay đổi tri giác, cần thực hiện đo glucose mao mạch. Bệnh nhân bị hạ đường huyết cần được truyền dextrose ngay lập tức (25g ở người lớn, 0,5g/kg ở trẻ em). Truyền IV naloxone cho bệnh nhân bị suy hô hấp và có dấu hiệu, triệu chứng hoặc tiền sử gợi ý ngộ độc opioid 16. (Xem “Bệnh não Wernicke”, phần ‘Điều trị’ và “Ngộ độc opioid cấp tính ở người lớn”, phần ‘Các biện pháp cơ bản và liệu pháp giải độc’.)

Quan niệm rằng phải dùng thiamine trước dextrose để tránh gây bệnh não Wernicke là không được hỗ trợ 17. Sự hấp thụ thiamine vào tế bào chậm hơn dextrose 18, và việc trì hoãn dextrose cho đến khi dùng thiamine xong có thể gây hại cho những người bị hạ đường huyết thực tế.

Máy đo glucose tại giường nhanh là phương pháp nhanh nhất để xác định tình trạng hạ đường huyết. Khuyến cáo truyền dextrose kinh nghiệm cho bệnh nhân thay đổi tri giác khi các phép đo glucose tại giường thấp, thấp biên, hoặc không có sẵn ngay lập tức; hoặc độ chính xác của kết quả đáng nghi ngờ. Cần lấy các phép đo glucose bằng que thử hoặc huyết thanh sau đó ở những bệnh nhân có tình trạng tinh thần thay đổi dai dẳng, vì hạ đường huyết có thể phát triển trong các giai đoạn muộn của một số loại ngộ độc.

Hãy chắc chắn phơi bày toàn bộ cơ thể bệnh nhân và tìm dấu hiệu chấn thương, sử dụng ma túy (ví dụ: vết kim tiêm), nhiễm trùng hoặc sưng chi. Đo nhiệt độ cơ thể cốt lõi ở bệnh nhân hôn mê hoặc bệnh não. Sau đó, tiến hành khử nhiễm bệnh nhân nếu có chỉ định. Lấy ECG để đánh giá độc tính tim liên quan đến thuốc. (Xem ‘Điện tâm đồ’ bên dưới.)

Tìm kiếm thuốc viên, lọ thuốc hoặc thiết bị liên quan đến ma túy trong quần áo, ví và sổ tiền, nhưng hãy cẩn thận khi làm điều đó để tránh bị kim tiêm đâm. Vòng tay hoặc vòng cổ cảnh báo y tế có thể cung cấp lịch sử quan trọng. Sau đó có thể tiến hành đánh giá chẩn đoán chi tiết hơn. (Xem “Khử nhiễm đường tiêu hóa cho bệnh nhân bị ngộ độc”.)

Tiền sử, khám thực thể, và các đánh giá xét nghiệm phòng thí nghiệm thường quy và độc chất được sử dụng để thiết lập và xác nhận chẩn đoán ngộ độc.

Cần tiến hành tìm kiếm kỹ lưỡng môi trường tiếp xúc để tìm chai thuốc hoặc thư tuyệt mệnh, những thứ có thể cung cấp manh mối về tác nhân gây bệnh. Kiến thức về các loại thuốc được kê đơn cho bệnh nhân hoặc gia đình/bạn bè của bệnh nhân và những loại mà bệnh nhân có thể tiếp cận được có thể rất quan trọng.

Các viên thuốc hoặc hóa chất không rõ nguồn gốc có thể được xác định bằng cách tham khảo ý kiến của trung tâm kiểm soát chất độc khu vực, hệ thống nhận dạng thuốc hoặc chất độc bằng máy tính, hoặc nhà sản xuất sản phẩm (ví dụ: bảng dữ liệu an toàn vật liệu). Một công cụ nhận dạng viên thuốc tuyệt vời có sẵn thông qua Lexidrug (Chương trình nhận dạng thuốc). Có thể cần đăng ký Lexidrug bổ sung; đối với những người không có quyền truy cập Lexidrug, một công cụ nhận dạng viên thuốc hữu ích khác có thể được tìm thấy trong tài liệu tham khảo sau 24. Các trung tâm kiểm soát chất độc Hoa Kỳ có thể được liên hệ qua đường dây miễn phí (1-800-222-1222). Thông tin liên hệ của các trung tâm chất độc trên toàn thế giới được cung cấp riêng. (Xem ‘Tài nguyên bổ sung’ bên dưới.)

Điều quan trọng là phải hỏi cụ thể về việc sử dụng thuốc không kê đơn, các phương thuốc truyền thống hoặc thảo dược, và thực phẩm bổ sung vì những thứ này thường không được bệnh nhân coi là thuốc và có thể không được cung cấp trong quá trình hỏi thông thường về “thuốc.” Ngoài ra, bệnh nhân hoặc nguồn thứ cấp cung cấp tiền sử có thể xác định sai thuốc. Các sản phẩm không kê đơn có thể bị nhầm lẫn (ví dụ: acetaminophen so với aspirin) hoặc các loại thuốc kê đơn có thể bị nhầm lẫn với nhau (ví dụ: clonazepam so với clonidine). Cuối cùng, các chất gây nghiện chỉ có thể được xác định bằng các thuật ngữ thông tục hoặc tiếng lóng (ví dụ: “ecstasy” cho 3,4-methylenedioxymethamphetamine [MDMA], hoặc “bath salts” cho cathinone tổng hợp) 23. Hãy cẩn thận với các chất đi kèm.

Sau khi đánh giá chẩn đoán ban đầu và ổn định, cần tìm kiếm các dấu hiệu thực thể khác để xác định rõ hơn một hội chứng độc chất cụ thể (toxidrome) và thu hẹp các nguyên nhân tiềm ẩn gây ngộ độc. Bảng sau mô tả các đặc điểm chính của các hội chứng độc chất phổ biến và được tạo ra để dễ dàng so sánh và hỗ trợ chẩn đoán (bảng 1). Lưu ý rằng, một bệnh nhân cụ thể có thể không biểu hiện tất cả các triệu chứng hoặc dấu hiệu điển hình liên quan đến một hội chứng độc chất nhất định. Ví dụ, mặc dù là kháng cholinergic, thuốc chống trầm cảm ba vòng có thể gây co đồng tử do các tác động cạnh tranh từ việc kích hoạt thụ thể muscarinic và alpha. Nếu bệnh nhân bị quá liều hỗn hợp (ví dụ: heroin và methamphetamine), đồng tử có khả năng ở mức trung bình thay vì co điểm hoặc giãn. Ngay cả trong trường hợp quá liều thuần túy, tổn thương thiếu oxy có thể làm lu mờ các dấu hiệu sau khi thuốc đã được chuyển hóa.

Chẩn đoán ngộ độc có thể được hỗ trợ bởi các dấu hiệu thực thể sau 23,26:

Sự khác biệt giữa khám thực thể và tiền sử có thể phản ánh tiền sử nuốt không chính xác, khoảng thời gian ngắn hoặc kéo dài giữa tiếp xúc và khám thực thể, hoặc tác dụng của các loại thuốc tim mạch thường xuyên của bệnh nhân trong việc che giấu phản ứng sinh lý dự kiến. Khám thực thể, đặc biệt là đánh giá tình trạng tinh thần và các dấu hiệu sinh tồn, nên được lặp lại thường xuyên (khoảng mỗi giờ, tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân) để xác định diễn biến của ngộ độc và nhu cầu can thiệp thêm.

Siêu âm bụng không có vẻ là phương pháp đáng tin cậy để phát hiện thuốc đã nuốt 30,31.

“Các chất gây nghiện” xét nghiệm miễn dịch nước tiểu có thể được sử dụng để phát hiện opioid, benzodiazepine, chuyển hóa cosaine, barbiturate, thuốc chống trầm cảm ba vòng, tetrahydrocannabinol và phencyclidine. Một số xét nghiệm bao gồm sàng lọc methadone, oxycodone, fentanyl và buprenorphine. Các xét nghiệm này không đắt tiền và cung cấp kết quả nhanh, thường trong vòng một giờ. Tuy nhiên, do tỷ lệ dương tính giả và âm tính giả cao, các xét nghiệm này không nên được dựa vào để xác lập chẩn đoán. Xét nghiệm các chất gây nghiện được xem xét chi tiết riêng; một bảng tóm tắt các xét nghiệm ma túy nước tiểu phổ biến được cung cấp (bảng 14). (Xem “Xét nghiệm ma túy nước tiểu” và “Rối loạn sử dụng chất: Đánh giá lâm sàng”.)

Lưu ý rằng, các xét nghiệm sàng lọc dương tính và âm tính không cung cấp sự xác nhận hoặc bác bỏ tuyệt đối về ngộ độc, và có thể cần đánh giá thêm. Trong một số trường hợp, kết quả sàng lọc âm tính có thể phản ánh nồng độ thuốc dưới ngưỡng phát hiện khi mẫu được lấy. Một số loại thuốc có thể bị xét nghiệm bỏ sót ngay cả khi có dấu hiệu độc tính. Ví dụ, bệnh nhân có thể hôn mê và ngừng thở do fentanyl mặc dù xét nghiệm ma túy nước tiểu âm tính với opioid. Ngược lại, nồng độ cao của một số loại thuốc có thể là do kết quả dương tính giả. Ví dụ, diphenhydramine có thể gây ra kết quả dương tính giả đối với thuốc chống trầm cảm ba vòng 33. Trong một số trường hợp, xét nghiệm có thể dương tính do một lượng nhỏ chất có mặt, nhưng chất đó không phải là nguyên nhân gây độc cấp tính mà bệnh nhân trải qua. Ví dụ, bệnh nhân có thể đã sử dụng cocaine ba ngày trước nhưng lại hôn mê và ngừng thở sau khi nuốt fentanyl cấp tính. Trong trường hợp này, xét nghiệm cosaine có khả năng dương tính, nhưng xét nghiệm opioid âm tính. Bất kỳ xét nghiệm miễn dịch nhanh nào cũng yêu cầu xét nghiệm xác nhận trước khi có hành động pháp lý (ví dụ: cách ly trẻ em khỏi quyền nuôi dưỡng của cha mẹ). (Xem “Trẻ em tiếp xúc với chất: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Xét nghiệm độc chất’.)

Sàng lọc độc chất định tính toàn diện của nước tiểu, máu hoặc meconium (thường bằng sắc ký lỏng hoặc khí và phổ khối) có tiện ích lâm sàng hạn chế. Loại sàng lọc này tốn kém, thường yêu cầu hàng giờ hoặc hàng ngày để có kết quả, thường không dự đoán hoặc xác định mức độ nghiêm trọng của ngộ độc, chỉ phát hiện các loại thuốc không ngờ tới ở một thiểu số bệnh nhân, hiếm khi dẫn đến thay đổi trong quản lý và xử lý bệnh nhân, và khó có khả năng ảnh hưởng đến kết quả điều trị của bệnh nhân 34-37. Do đó, sàng lọc độc chất toàn diện nên được dành cho bệnh nhân bị độc tính nghiêm trọng hoặc không rõ nguyên nhân hoặc đối với các trường hợp có hàm ý pháp lý. Nước tiểu là môi trường tối ưu để phân tích (trái ngược với huyết thanh hoặc máu toàn phần) do cửa sổ phát hiện dài hơn và nồng độ thuốc hoặc chất chuyển hóa cao hơn.

Các xét nghiệm định lượng chọn lọc có vai trò giới hạn trong quản lý bệnh nhân bị ngộ độc. Chúng hữu ích trong việc hướng dẫn quản lý một số tình trạng ngộ độc khi được diễn giải kết hợp với tình trạng lâm sàng và thời điểm ngộ độc (bảng 15).

Việc chỉ định các xét nghiệm phòng thí nghiệm khác nên được cá nhân hóa và phần nào phụ thuộc vào kết quả của các xét nghiệm ban đầu:

Việc quản lý tối ưu bệnh nhân bị ngộ độc phụ thuộc vào loại chất độc cụ thể, mức độ nghiêm trọng hiện tại và dự đoán của bệnh, và khoảng thời gian trôi qua giữa lúc tiếp xúc và lúc xuất hiện triệu chứng. Điều trị có thể bao gồm chăm sóc hỗ trợ, khử độc, liệu pháp kháng độc, và các kỹ thuật loại bỏ tăng cường. Sự hỗ trợ có thể nhận được từ một nhà độc chất học y khoa hoặc tham khảo ý kiến từ trung tâm kiểm soát chất độc khu vực. Tại Hoa Kỳ, các trung tâm kiểm soát chất độc có thể được liên hệ qua đường dây miễn phí (1-800-222-1222). Nếu có, việc tham khảo ý kiến trực tiếp từ nhà độc chất học y khoa thường rất hữu ích. Thông tin liên hệ của các trung tâm chất độc trên toàn thế giới được cung cấp riêng (xem ‘Tài nguyên bổ sung’ bên dưới).

Vai trò của khử nhiễm trong quản lý các chất độc cụ thể được xem xét trong các chủ đề dành riêng cho loại ngộ độc đó; các thảo luận chung về phương pháp khử nhiễm, bao gồm bằng chứng về hiệu quả của chúng, được tìm thấy riêng. (Xem “Khử nhiễm đường tiêu hóa ở bệnh nhân ngộ độc” và “Tăng cường loại bỏ chất độc”.)

Việc dùng thuốc giải độc là thích hợp khi có trường hợp ngộ độc mà có thuốc giải độc, mức độ ngộ độc thực tế hoặc dự đoán đòi hỏi phải sử dụng nó, và lợi ích dự kiến của liệu pháp vượt trội hơn các rủi ro liên quan. Thuốc giải độc làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh và tử vong trong một số trường hợp ngộ độc nhất định, nhưng chúng không có sẵn đối với hầu hết các tác nhân độc hại và do đó chỉ được sử dụng trong một phần nhỏ các trường hợp 39.

Thuốc giải độc giảm hoặc đảo ngược tác dụng của chất độc bằng nhiều cách khác nhau. Chúng có thể ngăn chặn sự hấp thụ, liên kết và trung hòa chất độc trực tiếp, đối kháng các tác dụng lên cơ quan đích, hoặc ức chế chuyển hóa thành các chất chuyển hóa độc hại hơn.

Cần xem xét dược động học của cả chất độc và thuốc giải độc. Ngộ độc có thể tái phát nếu thuốc giải độc được loại bỏ nhanh hơn chất đã hấp thụ, đặc biệt nếu thuốc giải độc hoạt động bằng cách đối kháng các tác dụng lên cơ quan đích hoặc ức chế chuyển hóa thành các chất chuyển hóa độc hại. Ví dụ, naloxone đảo ngược tình trạng buồn ngủ và suy hô hấp do opioid, nhưng các triệu chứng tái phát ở khoảng một phần ba trường hợp vì thời gian bán thải loại bỏ của naloxone chỉ là 30 đến 90 phút 40,41. Do đó, trong một số tình huống, thuốc giải độc có thể cần được dùng lặp lại. (Xem “Ngộ độc opioid cấp tính ở người lớn”, phần ‘Các biện pháp cơ bản và liệu pháp giải độc’.)

Mặc dù phản ứng với thuốc giải độc được dùng theo kinh nghiệm có thể được sử dụng để gợi ý chẩn đoán nghi ngờ, việc sử dụng chúng bừa bãi có thể làm tăng tỷ lệ mắc bệnh của bệnh nhân. Ví dụ, việc dùng flumazenil thường quy cho bệnh nhân hôn mê nghi ngờ quá liều benzodiazepine có thể gây co giật, đặc biệt nếu bệnh nhân cũng đã hấp thụ một loại thuốc gây co giật, điều này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Ngộ độc benzodiazepine”, phần ‘Vai trò của thuốc giải độc (flumazenil)’.)

Sau khi đánh giá ban đầu, điều trị và theo dõi ngắn, việc xác định nơi điều trị của bệnh nhân dựa trên mức độ ngộ độc được quan sát và dự đoán. Những bệnh nhân chỉ bị ngộ độc nhẹ và có mức độ dự đoán thấp có thể được theo dõi tại phòng cấp cứu cho đến khi họ không còn triệu chứng. Thời gian theo dõi từ bốn đến sáu giờ thường là đủ cho mục đích này. Những bệnh nhân có ngộ độc quan sát ở mức độ trung bình hoặc những người có nguy cơ này dựa trên tiền sử hoặc dữ liệu xét nghiệm ban đầu nên được nhập viện tại khu chăm sóc trung gian hoặc đơn vị theo dõi thích hợp để tiếp tục theo dõi và điều trị. Những bệnh nhân bị ngộ độc đáng kể nên được nhập viện tại đơn vị chăm sóc tích cực (ICU) (bảng 21). Tất cả bệnh nhân bị quá liều có chủ ý đều cần đánh giá tâm thần trước khi xuất viện.

Một nghiên cứu hồi cứu trên 209 bệnh nhân bị quá liều thuốc cho thấy rằng đánh giá lâm sàng tại phòng cấp cứu có thể xác định đáng tin cậy những bệnh nhân có nguy cơ cao bị biến chứng và cần chăm sóc ICU 49. Sự hiện diện của bất kỳ tiêu chí lâm sàng nào trong số tám tiêu chí dự đoán một quá trình nhập viện phức tạp nhất nên được quản lý tại ICU:

Không bệnh nhân nào trong số 151 bệnh nhân thiếu các yếu tố nguy cơ này phát triển tình trạng nguy cơ cao sau khi nhập viện, và không ai cần chuyển đến ICU. Các tác giả ước tính rằng việc sử dụng các yếu tố dự đoán này ở các nhóm bệnh nhân tương tự có thể loại bỏ hơn một nửa số ngày chăm sóc tích cực do ngộ độc mà không làm giảm chất lượng chăm sóc. Một nghiên cứu tiền cứu sau đó đã xác nhận tầm quan trọng của một số tiêu chí được liệt kê ở trên (suy hô hấp, hạ huyết áp, rối loạn nhịp tim) và cũng lưu ý rằng tuổi cao (trên 61 tuổi), thân nhiệt bất thường và ý định tự sát có liên quan đến nguy cơ tử vong tăng cao sau ngộ độc 50.

1. Gummin DD, Mowry JB, Beuhler MC, et al. 2021 Annual Report of the National Poison Data System© (NPDS) from America's Poison Centers: 39th Annual Report. Clin Toxicol (Phila) 2022; 60:1381.
2. World Health Organization. International Programme on Chemical Safety: Poisoning Prevention and Management. https://www.who.int/ipcs/poisons/en/#:~:text=Poisoning%20is%20a%20significant%20global,died%20worldwide%20from%20unintentional%20poisoning.&text=For%20example%2C%20it%20is%20estimated,causes%20370%2C000%20deaths%20each%20year. (Accessed on June 01, 2020).
3. Geller AI, Ehlman DC, Lovegrove MC, Budnitz DS. National estimates of emergency department visits for medication-related self-harm: United States, 2016-2019. Inj Prev 2022; 28:545.
4. Burillo-Putze G, Munne P, Dueñas A, et al. National multicentre study of acute intoxication in emergency departments of Spain. Eur J Emerg Med 2003; 10:101.
5. Amaducci AM, Campleman SL, Li S, et al. The Toxicology Investigators Consortium 2022 Annual Report. J Med Toxicol 2023; 19:313.
6. Unintentional injury for all ages, 2021. US Centers for Disease Control and Prevention. https://wisqars.cdc.gov/lcd/?o=LCD&y1=2021&y2=2021&ct=10&cc=ALL&g=00&s=0&r=0&ry=0&e=0&ar=lcd1age&at=groups&ag=lcd1age&a1=0&a2=199 (Accessed on November 15, 2023).
7. Ajdacic-Gross V, Weiss MG, Ring M, et al. Methods of suicide: international suicide patterns derived from the WHO mortality database. Bull World Health Organ 2008; 86:726.
8. National Poisons Information Service Report 2021 to 2022. UK Health Security Agency. https://www.npis.org/Download/NPIS%20report%202021-22.pdf (Accessed on November 15, 2023).
9. Breen P, Butt A. Deaths related to drug poisoning in England and Wales: 2021 registrations. UK Office for National Statistics. https://www.ons.gov.uk/peoplepopulationandcommunity/birthsdeathsandmarriages/deaths/bulletins/deathsrelatedtodrugpoisoninginenglandandwales/2021registrations (Accessed on November 15, 2023).
10. Hovda KE, Bjornaas MA, Skog K, et al. Acute poisonings treated in hospitals in Oslo: a one-year prospective study (I): pattern of poisoning. Clin Toxicol (Phila) 2008; 46:35.
11. Sorge M, Weidhase L, Bernhard M, et al. Self-poisoning in the acute care medicine 2005-2012. Anaesthesist 2015; 64:456.
12. Bentur Y, Lurie Y, Cahana A, et al. Poisoning in Israel: Annual Report of the Israel Poison Information Center, 2017. Isr Med Assoc J 2019; 21:175.
13. Yaylaci S, Genc AB, Demir MV, et al. Retrospective evaluation of patients at follow-up with acute poisoning in Intensive Care Unit. Niger J Clin Pract 2016; 19:223.
14. Z'gambo J, Siulapwa Y, Michelo C. Pattern of acute poisoning at two urban referral hospitals in Lusaka, Zambia. BMC Emerg Med 2016; 16:2.
15. Kim K, Choi JW, Park M, et al. A nationwide study of patients hospitalised for poisoning in Korea based on Korea National Hospital Discharge In-Depth Injury Survey data from 2005 to 2009. BMJ Open 2015; 5:e008823.
16. Boyer EW. Management of opioid analgesic overdose. N Engl J Med 2012; 367:146.
17. Schabelman E, Kuo D. Glucose before thiamine for Wernicke encephalopathy: a literature review. J Emerg Med 2012; 42:488.
18. Tate JR, Nixon PF. Measurement of Michaelis constant for human erythrocyte transketolase and thiamin diphosphate. Anal Biochem 1987; 160:78.
19. Soslow AR. Acute drug overdose: one hospital's experience. Ann Emerg Med 1981; 10:18.
20. Wright N. An assessment of the unreliability of the history given by self-poisoned patients. Clin Toxicol 1980; 16:381.
21. Virmani I, Oteo A, Dunn M, et al. Accuracy of substance exposure history in patients attending emergency departments after substance misuse; a comparison with biological sample analysis. Clin Toxicol (Phila) 2023; 61:39.
22. Monte AA, Heard KJ, Hoppe JA, et al. The accuracy of self-reported drug ingestion histories in emergency department patients. J Clin Pharmacol 2015; 55:33.
23. Erickson TB, Thompson TM, Lu JJ. The approach to the patient with an unknown overdose. Emerg Med Clin North Am 2007; 25:249.
24. commercial pill identifier https://www.drugs.com/imprints.php (Accessed on July 14, 2021).
25. Linden CH. General considerations in the evaluation and treatment of poisoning. In: Intensive Care Medicine, Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, Cerra FB (Eds), Little Brown and Company, Boston 1996. p.1455.
26. Olson KR, Pentel PR, Kelley MT. Physical assessment and differential diagnosis of the poisoned patient. Med Toxicol 1987; 2:52.
27. Yates C, Manini AF. Utility of the electrocardiogram in drug overdose and poisoning: theoretical considerations and clinical implications. Curr Cardiol Rev 2012; 8:137.
28. Savitt DL, Hawkins HH, Roberts JR. The radiopacity of ingested medications. Ann Emerg Med 1987; 16:331.
29. Kurt TL, Anderson RJ, Reed WG. Rapid estimation of carboxyhemoglobin by breath sampling in an emergency setting. Vet Hum Toxicol 1990; 32:227.
30. Taftachi F, Sanaei-Zadeh H, Zamani N, Emamhadi M. The role of ultrasound in the visualization of the ingested medications in acute poisoning – a literature review. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2012; 16:2175.
31. Nordt SP, Campbell C, Medak A, et al. Ultrasound visualization of ingested tablets: a pilot study. Pharmacotherapy 2011; 31:273.
32. Sporer KA, Khayam-Bashi H. Acetaminophen and salicylate serum levels in patients with suicidal ingestion or altered mental status. Am J Emerg Med 1996; 14:443.
33. Sorisky A, Watson DC. Positive diphenhydramine interference in the EMIT-st assay for tricyclic antidepressants in serum. Clin Chem 1986; 32:715.
34. Brett AS. Implications of discordance between clinical impression and toxicology analysis in drug overdose. Arch Intern Med 1988; 148:437.
35. Kellermann AL, Fihn SD, LoGerfo JP, Copass MK. Impact of drug screening in suspected overdose. Ann Emerg Med 1987; 16:1206.
36. Pohjola-Sintonen S, Kivistö KT, Vuori E, et al. Identification of drugs ingested in acute poisoning: correlation of patient history with drug analyses. Ther Drug Monit 2000; 22:749.
37. Hammett-Stabler CA, Pesce AJ, Cannon DJ. Urine drug screening in the medical setting. Clin Chim Acta 2002; 315:125.
38. Hawley PC, Falko JM. "Pseudo" renal failure after isopropyl alcohol intoxication. South Med J 1982; 75:630.
39. Litovitz TL, Klein-Schwartz W, Rodgers GC Jr, et al. 2001 Annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2002; 20:391.
40. Watson WA, Steele MT, Muelleman RL, Rush MD. Opioid toxicity recurrence after an initial response to naloxone. J Toxicol Clin Toxicol 1998; 36:11.
41. Baselt RC. Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 7th, Biomedical Publications, Foster City 2004.
42. Tran TP, Panacek EA, Rhee KJ, Foulke GE. Response to dopamine vs norepinephrine in tricyclic antidepressant-induced hypotension. Acad Emerg Med 1997; 4:864.
43. Buchman AL, Dauer J, Geiderman J. The use of vasoactive agents in the treatment of refractory hypotension seen in tricyclic antidepressant overdose. J Clin Psychopharmacol 1990; 10:409.
44. Hollander JE. The management of cocaine-associated myocardial ischemia. N Engl J Med 1995; 333:1267.
45. Lange RA, Cigarroa RG, Flores ED, et al. Potentiation of cocaine-induced coronary vasoconstriction by beta-adrenergic blockade. Ann Intern Med 1990; 112:897.
46. Blake KV, Massey KL, Hendeles L, et al. Relative efficacy of phenytoin and phenobarbital for the prevention of theophylline-induced seizures in mice. Ann Emerg Med 1988; 17:1024.
47. Burns MJ, Linden CH, Graudins A, et al. A comparison of physostigmine and benzodiazepines for the treatment of anticholinergic poisoning. Ann Emerg Med 2000; 35:374.
48. Laskowski LK, Landry A, Vassallo SU, Hoffman RS. Ice water submersion for rapid cooling in severe drug-induced hyperthermia. Clin Toxicol (Phila) 2015; 53:181.
49. Brett AS, Rothschild N, Gray R, Perry M. Predicting the clinical course in intentional drug overdose. Implications for use of the intensive care unit. Arch Intern Med 1987; 147:133.
50. Lee HL, Lin HJ, Yeh ST, et al. Presentations of patients of poisoning and predictors of poisoning-related fatality: findings from a hospital-based prospective study. BMC Public Health 2008; 8:7.