Tổng quan về tăng huyết áp ở người lớn

Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ chính gây bệnh tim và đột quỵ, và gánh nặng toàn cầu của tăng huyết áp là cao 1. Chủ đề này cung cấp cái nhìn tổng quan về định nghĩa, cơ chế bệnh sinh, biến chứng, chẩn đoán, đánh giá và quản lý tăng huyết áp. Các thảo luận chi tiết về tất cả các vấn đề này được tìm thấy riêng. Người đọc được hướng dẫn, khi cần thiết, đến các thảo luận chi tiết hơn về các vấn đề này trong các chủ đề khác.

Tăng huyết áp tâm thu cô lập được định nghĩa là huyết áp ≥130 mmHg tâm thu và <80 mmHg tâm trương, và tăng huyết áp tâm trương cô lập được định nghĩa là huyết áp <130 mmHg tâm thu và ≥80 mmHg tâm trương. Bệnh nhân có huyết áp ≥130 mmHg tâm thu và ≥80 mmHg tâm trương được coi là bị tăng huyết áp tâm thu/tâm trương hỗn hợp (bảng 2).

Trong thực hành lâm sàng, bệnh nhân đang dùng thuốc điều trị tăng huyết áp thường được xác định là bị tăng huyết áp, cụ thể là “tăng huyết áp đã điều trị,” bất kể huyết áp đo được của họ là bao nhiêu.

Hướng dẫn châu Âu về định nghĩa tăng huyết áp khác biệt đôi chút so với ACC/AHA. Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC), Hiệp hội Tăng huyết áp Quốc tế (ISH), và các hướng dẫn của Viện Y tế và Chăm sóc Xuất sắc Quốc gia (NICE) định nghĩa tăng huyết áp, sử dụng huyết áp tại phòng khám, là huyết áp tâm thu ≥140 mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥90 mmHg (bảng 2) 3-6.

Nói chung, các định nghĩa về tăng huyết áp dựa trên mối quan hệ giữa huyết áp và tỷ lệ mắc các biến cố tim mạch ở các quần thể lớn, được rút ra từ nhiều nghiên cứu quan sát và thử nghiệm ngẫu nhiên, trong đó huyết áp được đo trong nhiều loại môi trường phòng khám với thiết bị và kỹ thuật khác nhau 7. (Xem ‘Biến chứng của tăng huyết áp’ bên dưới.)

Khi đánh giá một bệnh nhân cá nhân, việc chẩn đoán tăng huyết áp là phức tạp và đòi hỏi phải tích hợp các lần đo huyết áp lặp lại, sử dụng kỹ thuật thích hợp, cả trong và ngoài phòng khám. Sơ đồ thiết lập chẩn đoán tăng huyết áp được trình bày bên dưới (thuật toán 1 và bảng 3). (Xem ‘Thiết lập chẩn đoán tăng huyết áp’ bên dưới.)

Việc sử dụng ABPM và theo dõi huyết áp tự đo ở người lớn được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Theo dõi huyết áp khi vận động: Chỉ định và quy trình” và “Tăng huyết áp ở người lớn: Đo và chẩn đoán huyết áp”, phần ‘Phương pháp đo huyết áp’.)

Các tiêu chí chẩn đoán sau đây được đề xuất bởi hướng dẫn ACC/AHA năm 2017; việc đáp ứng một hoặc nhiều tiêu chí này bằng ABPM được coi là xác nhận tăng huyết áp (bảng 3) 2.

Chúng tôi nhận thấy giá trị trung bình ban ngày (thức) ≥130 mmHg tâm thu hoặc ≥80 mmHg tâm trương là hữu ích nhất trong các định nghĩa này.

Các chỉ số đo tại nhà tương quan chặt chẽ hơn với kết quả đo khi vận động ban ngày so với huyết áp thường được đo tại phòng khám bác sĩ (ví dụ: sử dụng vòng đo và ống nghe thủ công hoặc sử dụng thiết bị đo dao động khi có nhân viên chăm sóc có mặt trong phòng). Chúng tôi tin rằng tăng huyết áp có thể được xác nhận bằng các chỉ số đo huyết áp tự đo lặp lại có giá trị trung bình ≥130/≥80 mmHg.

Hướng dẫn từ ESC, ISH và NICE khác một chút so với hướng dẫn ACC/AHA; sử dụng huyết áp khi vận động hoặc tự đo, ESC, ISH và NICE định nghĩa tăng huyết áp là giá trị trung bình 24 giờ ≥130 mmHg tâm thu hoặc ≥80 mmHg tâm trương hoặc giá trị trung bình ban ngày (hoặc giá trị trung bình của các chỉ số đo tại nhà) là ≥135 mmHg tâm thu hoặc ≥85 mmHg tâm trương (bảng 2) 3,4,6.

Cả tăng huyết áp áo trắng và tăng huyết áp che giấu là những tình trạng chỉ có thể được xác định dựa trên sự so sánh giữa các phép đo huyết áp ngoài phòng khám (ABPM và tự đo) với các phép đo huyết áp tại phòng khám.

Kỹ thuật đo huyết áp phù hợp, tiêu chuẩn hóa, như được mô tả dưới đây, rất quan trọng cả tại phòng khám và tại nhà 8,9. Các thảo luận chi tiết về theo dõi huyết áp khi vận động (ABPM), theo dõi huyết áp tự đo, và đo huyết áp tại phòng khám có thể được tìm thấy trong các chủ đề khác. (Xem “Theo dõi huyết áp khi vận động: Chỉ định và quy trình” và “Tăng huyết áp ở người lớn: Đo huyết áp và chẩn đoán”.)

Thay vì thiết bị nghe (loại yêu cầu ống nghe), chúng tôi khuyến nghị sử dụng thiết bị đo huyết áp kiểu dao động (oscillometric) được thiết kế đặc biệt cho môi trường phòng khám. Các thiết bị tự động có thể thực hiện nhiều lần đo liên tiếp tại phòng khám khi bệnh nhân ngồi và nghỉ ngơi một mình (tức là đo không giám sát) hoặc có người quan sát. Đo huyết áp tự động tại phòng khám (AOBP), dù là không giám sát hay có giám sát, đều dự đoán kết quả đo ABPM khi thức tốt hơn so với đo huyết áp tại phòng khám truyền thống và có thể giảm hiệu ứng áo trắng 12. (Xem “Tăng huyết áp ở người lớn: Đo và chẩn đoán huyết áp”, phần ‘Đo HA tại phòng khám tiêu chuẩn (phương pháp thay thế)’.)

Do tầm quan trọng của việc thu được các chỉ số huyết áp chính xác và có thể tái lập, chúng tôi đề nghị tất cả các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe cố gắng tiếp cận ABPM, theo dõi huyết áp tự động tại phòng khám (AOBPM), hoặc cả hai.

Tuy nhiên, nếu không có phép đo AOBP, các phép đo tại phòng khám nên được thực hiện khi bệnh nhân ở tư thế thích hợp và được nghỉ ngơi thoải mái ít nhất năm phút. Các phép đo nên được lặp lại ít nhất hai lần (bảng 1). Giá trị trung bình của các chỉ số này cũng nên được cung cấp cho bệnh nhân.

Ngoài việc thu thập nhiều chỉ số huyết áp, huyết áp nên được đo ở cả hai cánh tay, ít nhất là trong lần khám ban đầu. Ở những người lớn tuổi hoặc những người có các triệu chứng đứng lên (orthostatic) tiềm ẩn, cũng nên thực hiện các phép đo tư thế:

Ngoài bệnh nhân nghi ngờ tăng huyết áp áo trắng, ABPM nên được xem xét trong các trường hợp sau:

Dữ liệu chất lượng trung bình cho thấy huyết áp đo tại nhà hoặc nơi làm việc của bệnh nhân tương quan chặt chẽ hơn với kết quả theo dõi lưu động 24 giờ hoặc ban ngày, với AOBPM, và với tổn thương cơ quan đích so với huyết áp thông thường đo tại phòng khám 14,15. (Xem “Tăng huyết áp ở người lớn: Đo và chẩn đoán huyết áp”.)

Các chỉ số đo tại nhà được sử dụng để bổ sung cho các chỉ số đo tại phòng khám nhằm xác định xem huyết áp của bệnh nhân có được kiểm soát hay không. Nếu có sự khác biệt giữa huyết áp tại phòng khám và tại nhà (ví dụ: tăng huyết áp áo trắng hoặc tăng huyết áp che giấu), nên thực hiện ABPM, nếu có thể, để xác nhận độ chính xác của các phép đo huyết áp tự đo. Nếu không có ABPM, có thể sử dụng AOBPM. (Xem ‘Chẩn đoán tăng huyết áp’ bên dưới.)

Huyết áp phản ứng với những thay đổi trong môi trường để duy trì sự tưới máu các cơ quan trong nhiều điều kiện khác nhau. Các yếu tố chính xác định huyết áp là hệ thần kinh giao cảm, hệ renin-angiotensin-aldosterone, và thể tích huyết tương (chủ yếu được điều hòa bởi thận).

Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp nguyên phát (trước đây được gọi là tăng huyết áp “thiếu căn nguyên”) chưa được hiểu rõ nhưng rất có thể là kết quả của nhiều yếu tố di truyền và môi trường có tác động tổng hợp lên cấu trúc và chức năng tim mạch và thận. Một số yếu tố này được thảo luận trong phần tiếp theo.

Nhiều tình trạng y tế phổ biến và không phổ biến có thể làm tăng huyết áp và dẫn đến tăng huyết áp thứ phát. Trong nhiều trường hợp, những nguyên nhân này có thể cùng tồn tại với các yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp nguyên phát và là rào cản đáng kể để đạt được kiểm soát huyết áp đầy đủ. (Xem “Đánh giá tăng huyết áp thứ phát” và “Định nghĩa, yếu tố nguy cơ và đánh giá tăng huyết áp kháng trị”, phần về ‘Nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp’.)

Các nguyên nhân chính gây tăng huyết áp thứ phát bao gồm:

Tăng huyết áp có liên quan đến sự gia tăng đáng kể nguy cơ các biến cố tim mạch và thận bất lợi. Mỗi biến chứng sau đây đều liên quan chặt chẽ đến tình trạng tăng huyết áp (xem “Nguy cơ tim mạch của tăng huyết áp”):

Về mặt định lượng, tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ có thể thay đổi phổ biến nhất gây bệnh tim mạch sớm, phổ biến hơn hút thuốc lá, rối loạn lipid máu hoặc đái tháo đường, vốn là các yếu tố nguy cơ chính khác 43. Tăng huyết áp thường cùng tồn tại với các yếu tố nguy cơ khác này cũng như thừa cân/béo phì, chế độ ăn uống không lành mạnh và thiếu hoạt động thể chất. Sự hiện diện của hơn một yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ các biến cố tim mạch bất lợi 2.

Khả năng xảy ra biến cố tim mạch tăng lên khi huyết áp tăng. Trong một phân tích tổng hợp trên hơn một triệu người trưởng thành, nguy cơ bắt đầu tăng ở tất cả các nhóm tuổi với huyết áp tâm thu >115 mmHg hoặc >75 mmHg tâm trương (hình 1A-B) 7. Với mỗi 20 mmHg tăng huyết áp tâm thu và 10 mmHg tăng huyết áp tâm trương, nguy cơ tử vong do bệnh tim hoặc đột quỵ tăng gấp đôi. Các phân tích tổng hợp các nghiên cứu can thiệp bằng thuốc cho thấy việc giảm 10 mmHg huyết áp tâm thu tại phòng liên quan đến việc giảm tương đối khoảng 20 phần trăm các biến cố tim mạch và giảm 5 mmHg huyết áp tâm thu tại phòng liên quan đến việc giảm tương đối khoảng 10 phần trăm các biến cố 46.

Hướng dẫn của Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2017 về quản lý tăng huyết áp đã tóm tắt các phân tích tổng hợp có sẵn về dữ liệu quan sát bằng cách so sánh nguy cơ tim mạch của các mức huyết áp khác nhau với nhóm tham chiếu có huyết áp <120 mmHg tâm thu và <80 mmHg tâm trương 2. Huyết áp từ 120 đến 129 mmHg tâm thu và 80 đến 84 mmHg tâm trương có liên quan đến tỷ số nguy cơ từ 1,1 đến 1,5 đối với các biến cố tim mạch, và huyết áp từ 130 đến 139 mmHg tâm thu và 85 đến 89 mmHg tâm trương có liên quan đến tỷ số nguy cơ từ 1,5 đến 2,0. Mối quan hệ này nhất quán ở cả giới tính và các nhóm chủng tộc/sắc tộc nhưng giảm bớt ở người lớn tuổi.

Ý nghĩa tiên lượng của huyết áp tâm thu và tâm trương như một yếu tố nguy cơ tim mạch dường như phụ thuộc vào tuổi tác. Huyết áp tâm thu và huyết áp mạch là các yếu tố dự báo nguy cơ tốt hơn ở bệnh nhân từ 50 đến 60 tuổi 47. Dưới 50 tuổi, huyết áp tâm trương là yếu tố dự báo tử vong tốt hơn so với các chỉ số tâm thu 48. Khi huyết áp tâm thu <130 mmHg, tăng huyết áp tâm trương đơn độc không dự đoán tăng nguy cơ tim mạch, bất kể tuổi tác 49. Tăng huyết áp tâm thu và huyết áp mạch ở người lớn tuổi được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Điều trị tăng huyết áp ở người lớn tuổi, đặc biệt là tăng huyết áp tâm thu đơn độc” và “Tăng huyết áp mạch”.)

Mặc dù tăng huyết áp có liên quan đến tăng tương đối nguy cơ tim mạch bất kể các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, điều quan trọng là nguy cơ tuyệt đối của bệnh tim mạch phụ thuộc vào tuổi tác và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác ngoài mức huyết áp (hình 2) 50. (Xem “Nguy cơ tim mạch của tăng huyết áp”.)

Các thử nghiệm lâm sàng khác nhau đã sử dụng các định nghĩa khác nhau về tăng huyết áp và các phương pháp luận khác nhau để đo huyết áp. Ngoài ra, mối quan hệ giữa huyết áp và nguy cơ tim mạch là mức độ và liên tục, không có điểm uốn rõ ràng. Do đó, chúng tôi tin rằng dữ liệu hỗ trợ bất kỳ ngưỡng cụ thể nào để định nghĩa tăng huyết áp là tương đối yếu.

Ở một bệnh nhân cá nhân, việc chẩn đoán tăng huyết áp đòi hỏi phải tích hợp nhiều lần đo huyết áp, sử dụng kỹ thuật thích hợp và thực hiện đo lường ngoài môi trường phòng khám thông thường.

Tối thiểu, tần suất đánh giá nên như sau:

Chẩn đoán có thể được đưa ra, mà không cần các lần đo xác nhận thêm, trong các tình huống ít gặp sau:

Ở tất cả các bệnh nhân khác có huyết áp tại phòng khám tăng cao, chẩn đoán tăng huyết áp nên được xác nhận bằng cách đo huyết áp ngoài phòng khám bất cứ khi nào có thể. Theo dõi huyết áp tại nhà (ABPM) được coi là “tiêu chuẩn vàng” trong việc xác định huyết áp ngoài phòng khám. Tuy nhiên, không phải nhà cung cấp dịch vụ và bệnh nhân nào cũng có quyền tiếp cận ABPM. Do đó, chúng tôi đề xuất tự đo huyết áp là chiến lược ban đầu để xác nhận chẩn đoán tăng huyết áp ở hầu hết bệnh nhân 14,15,54:

Những bệnh nhân có huyết áp tại phòng khám ≥130 mmHg tâm thu hoặc ≥80 mmHg tâm trương nhưng huyết áp ngoài phòng khám (hoặc trung bình ban ngày hoặc trung bình tại nhà) <130 mmHg tâm thu và <80 mmHg tâm trương có tăng huyết áp áo trắng thay vì tăng huyết áp thực sự 2. Ở những bệnh nhân có chỉ số tại nhà gợi ý tăng huyết áp áo trắng, chúng tôi khuyến nghị xác nhận bằng ABPM (thuật toán 1). Bệnh nhân bị tăng huyết áp áo trắng nên được đánh giá lại bằng theo dõi huyết áp ngoài phòng khám ít nhất hàng năm vì những bệnh nhân này có thể phát triển tăng huyết áp theo thời gian.

Những bệnh nhân có chỉ số tại phòng khám từ 120 đến 129 mmHg tâm thu hoặc 75 đến 79 mmHg tâm trương và có bệnh tim mạch đã được xác định, bệnh thận đã biết, hoặc nguy cơ tim mạch cao cũng nên được đo huyết áp ngoài phòng khám 2. Bệnh nhân có huyết áp tại phòng khám <130 mmHg tâm thu và <80 mmHg tâm trương nhưng huyết áp ngoài phòng khám (hoặc trung bình ban ngày hoặc trung bình tại nhà) ≥130 mmHg tâm thu hoặc ≥80 mmHg tâm trương có tăng huyết áp che giấu. Mặc dù không có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, nhưng dựa trên nguy cơ, chúng tôi tin rằng những bệnh nhân bị tăng huyết áp che giấu nên được điều trị giống như các bệnh nhân khác được chẩn đoán tăng huyết áp.

Khi nghi ngờ tăng huyết áp dựa trên các chỉ số đo tại phòng khám hoặc xác nhận dựa trên các chỉ số đo huyết áp ngoài phòng khám, cần thực hiện đánh giá để xác định những điều sau (xem “Tăng huyết áp ở người lớn: Đo và chẩn đoán huyết áp”, phần ‘Đánh giá bổ sung và theo dõi’):

Thay đổi lối sống nên được kê đơn cho tất cả bệnh nhân bị huyết áp cao hoặc tăng huyết áp; tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp đều cần liệu pháp dược lý.

Các dữ liệu mạnh mẽ hỗ trợ các quyết định điều trị ở một số nhóm bệnh nhân, chẳng hạn như những người bị huyết áp tăng cao nghiêm trọng, những người có nguy cơ tim mạch cao và người lớn tuổi. Tuy nhiên, dữ liệu còn yếu và phần lớn là gián tiếp đối với nhiều nhóm bệnh nhân khác. Do đó, phán đoán lâm sàng tốt và việc ra quyết định chung giữa bệnh nhân và nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe là tối quan trọng.

Lợi ích của việc thay đổi lối sống toàn diện, bao gồm chế độ ăn DASH và tăng cường tập thể dục, đã được thử nghiệm trong thử nghiệm PREMIER 69. Sau 18 tháng, tỷ lệ tăng huyết áp thấp hơn (22 so với 32 phần trăm) và ít sử dụng thuốc hạ huyết áp hơn (10 đến 14 so với 19 phần trăm), mặc dù sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. (Xem “Chế độ ăn trong điều trị và phòng ngừa tăng huyết áp”, phần về ‘Chế độ ăn Tiếp cận Chế độ ăn DASH’.)

Các mức giảm nguy cơ tương đối bằng hoặc lớn hơn đã được chứng minh với việc điều trị hạ huyết áp cho bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi (trên 65 tuổi), phần lớn trong số họ bị tăng huyết áp tâm thu cô lập. Vì tuổi cao liên quan đến nguy cơ tim mạch tổng thể cao hơn, ngay cả những mức giảm huyết áp khiêm tốn và tương đối ngắn hạn cũng có thể mang lại lợi ích tuyệt đối lớn hơn so với những gì được quan sát ở bệnh nhân trẻ tuổi 72. (Xem “Điều trị tăng huyết áp ở người lớn tuổi, đặc biệt là tăng huyết áp tâm thu cô lập”.)

Lợi ích của liệu pháp hạ huyết áp ít rõ ràng và gây tranh cãi hơn ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp giai đoạn 1 và không có bệnh tim mạch từ trước, ở những người có nguy cơ tim mạch ước tính 10 năm <10 phần trăm, và ở những người trên 75 tuổi không thể đi lại hoặc sống trong viện dưỡng lão. (Xem “Mục tiêu huyết áp ở người lớn bị tăng huyết áp” và “Điều trị tăng huyết áp ở người lớn tuổi, đặc biệt là tăng huyết áp tâm thu cô lập”, phần về ‘Vấn đề suy nhược’.)

Quyết định bắt đầu liệu pháp thuốc nên được cá nhân hóa và bao gồm việc ra quyết định chung giữa bệnh nhân và nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc. Nói chung, chúng tôi đề xuất rằng liệu pháp thuốc hạ huyết áp nên được bắt đầu ở những bệnh nhân tăng huyết áp sau đây (các đề xuất của chúng tôi phù hợp rộng rãi với các khuyến nghị được đưa ra bởi hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ [ACC]/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ [AHA] năm 2017) 2:

Dữ liệu hỗ trợ phương pháp tiếp cận này, đặc biệt là khuyến nghị bắt đầu liệu pháp thuốc ở bệnh nhân tăng huyết áp giai đoạn 1 và nguy cơ 10 năm từ 10 phần trăm trở lên, đến từ giai đoạn nguy cơ 10 năm được ước tính bằng phương trình nhóm kết hợp ACC/AHA năm 2013; nhiều chuyên gia hiện khuyến nghị sử dụng máy tính AHA Dự đoán Nguy cơ biến cố tim mạch (PREVENT) thay thế. (Xem “Đánh giá nguy cơ bệnh tim mạch xơ vữa cho phòng ngừa ban đầu ở người lớn”, phần ‘Đánh giá nguy cơ ASCVD’.)

Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, nguy cơ 10 năm được tính toán thấp hơn với máy tính AHA PREVENT so với máy tính ACC/AHA năm 2013 73,74. Ví dụ, trong một nghiên cứu về khoảng 7800 người trưởng thành ở Hoa Kỳ, máy tính AHA PREVENT đã phân loại lại hơn một nửa số người tham gia vào nhóm nguy cơ thấp hơn 73. Các nhà điều tra ước tính rằng, nếu áp dụng rộng rãi trên khắp Hoa Kỳ, khoảng 2,6 triệu người bị tăng huyết áp sẽ không còn đủ điều kiện để điều trị bằng thuốc hạ huyết áp, dẫn đến hơn 100.000 biến cố tim mạch bổ sung trong 10 năm.

Dữ liệu còn hạn chế về rủi ro và lợi ích của việc bắt đầu liệu pháp hạ huyết áp ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp giai đoạn 1 (130 đến 139 mmHg tâm thu và 80 đến 89 mmHg tâm trương) và trên 75 tuổi. Đối với nhóm dân số này, chúng tôi đề xuất phương pháp tiếp cận cá nhân hóa với việc ra quyết định chung và sẽ xem xét việc tạm ngừng liệu pháp hạ huyết áp ở những người bị té ngã tái phát, sa sút trí tuệ, nhiều bệnh đồng mắc, hạ huyết áp tư thế, sống tại viện dưỡng lão, hoặc tiên lượng sống hạn chế.

Một số bệnh nhân có chỉ định “quan trọng” đối với một hoặc nhiều loại thuốc không liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát (bảng 10). Ngoài ra, việc lựa chọn liệu pháp thuốc khác nhau ở bệnh nhân mang thai hoặc bệnh nhân có thể mang thai. (Xem “Tăng huyết áp ở người lớn: Liệu pháp thuốc ban đầu”, phần ‘Bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao’ và “Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân mang thai và sau sinh” và “Tăng huyết áp ở người lớn: Liệu pháp thuốc ban đầu”, phần ‘Bệnh nhân có thể mang thai’.)

Nếu không có chỉ định cụ thể nào đối với một loại thuốc nào đó dựa trên các bệnh đi kèm, hầu hết các hướng dẫn và khuyến nghị, bao gồm cả hướng dẫn ACC/AHA năm 2017, khuyến nghị rằng liệu pháp ban đầu nên được chọn từ bốn nhóm thuốc sau 2. (Xem “Tăng huyết áp ở người lớn: Liệu pháp thuốc ban đầu”.)

Một đánh giá hệ thống về dữ liệu có sẵn được công bố cùng với hướng dẫn ACC/AHA năm 2017 đã chỉ ra không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong tim mạch giữa bệnh nhân được điều trị bằng bốn nhóm thuốc này 78.

Khuyến nghị liệu pháp hạ huyết áp kết hợp ban đầu bằng hai tác nhân tuyến đầu khác nhau ở bất kỳ bệnh nhân nào có huyết áp tâm thu cao hơn mục tiêu hơn 20 mmHg hoặc huyết áp tâm trương cao hơn mục tiêu hơn 10 mmHg 2,10. (Xem ‘Mục tiêu huyết áp’ bên dưới.)

Nếu huyết áp vẫn không được kiểm soát (xem ‘Mục tiêu huyết áp’ bên dưới) mặc dù đã sử dụng hai loại thuốc hạ huyết áp, chúng tôi khuyến nghị liệu pháp bằng chất ức chế ACE hoặc ARB kết hợp với cả thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine tác dụng kéo dài và thuốc lợi tiểu giống thiazide. Nếu không dung nạp thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine tác dụng kéo dài do phù chân, có thể sử dụng thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine (ví dụ: verapamil hoặc diltiazem) thay thế. Nếu không dung nạp thuốc lợi tiểu giống thiazide hoặc chống chỉ định, hoặc nếu huyết áp vẫn cao mặc dù đã kê đơn ở liều hợp lý, có thể sử dụng chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid (ví dụ: spironolactone hoặc eplerenone). Ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn tiến triển hoặc giữ thể tích, việc bổ sung thuốc lợi tiểu quai có thể hữu ích.

Nếu các nhóm thuốc trên không thể được sử dụng do không dung nạp hoặc chống chỉ định, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn alpha ngoại biên hoặc thuốc giãn mạch động mạch trực tiếp cung cấp các lựa chọn khác. Nói chung, nên tránh sử dụng đồng thời thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine. Bệnh nhân không được kiểm soát bằng sự kết hợp của ba loại thuốc hạ huyết áp được dùng ở liều hợp lý và bao gồm một loại lợi tiểu được coi là tăng huyết áp kháng thuốc (sau khi đã loại trừ khả năng không tuân thủ và hiệu ứng áo trắng). Chẩn đoán và quản lý tăng huyết áp kháng thuốc được thảo luận ngắn gọn bên dưới và chi tiết ở nơi khác. (Xem “Định nghĩa, yếu tố nguy cơ và đánh giá tăng huyết áp kháng thuốc” và “Điều trị tăng huyết áp kháng thuốc”.)

Các đề xuất của tác giả về mục tiêu huyết áp như sau và phụ thuộc vào nguy cơ nền của bệnh nhân mắc sự kiện tim mạch; những đề xuất này phù hợp với các khuyến nghị của hướng dẫn ACC/AHA năm 2017 2 (xem “Mục tiêu huyết áp ở người lớn mắc tăng huyết áp”, phần ‘Khuyến nghị của các bên khác’):

Khi mục tiêu huyết áp được xác định ở một bệnh nhân cụ thể, nó phải được ghi lại trong hồ sơ y tế của bệnh nhân, được giải thích rõ ràng cho bệnh nhân và thông báo cho các thành viên khác trong nhóm chăm sóc sức khỏe. Tại mỗi lần khám, cần xác định xem huyết áp đã đạt mục tiêu hay chưa.

Sau khi bắt đầu điều trị hạ huyết áp, bệnh nhân nên được đánh giá lại và điều trị nên được tăng lên hàng tháng cho đến khi đạt được kiểm soát huyết áp đầy đủ 2. Khi đạt được kiểm soát huyết áp, bệnh nhân nên được đánh giá lại sau ba đến sáu tháng để đảm bảo duy trì kiểm soát 2.

Nhiều bệnh nhân có vẻ bị tăng huyết áp kháng trị thực chất lại bị kháng trị giả thay vì kháng trị thực sự. Kháng trị giả là do một hoặc tất cả các vấn đề sau (xem “Định nghĩa, yếu tố nguy cơ và đánh giá tăng huyết áp kháng trị”, phần ‘Tăng huyết áp giả, thực và kháng trị giả’):

Một hoặc nhiều vấn đề sau có thể góp phần gây ra tăng huyết áp kháng trị thực sự (xem “Định nghĩa, yếu tố nguy cơ và đánh giá tăng huyết áp kháng trị”, phần ‘Yếu tố nguy cơ’):

Việc điều trị tăng huyết áp kháng trị, bao gồm cả việc sử dụng các liệu pháp mới như khử thần kinh thận nội mạch, được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Điều trị tăng huyết áp kháng trị” và “Điều trị tăng huyết áp kháng trị”, phần ‘Khử thần kinh thận’.)

Tăng huyết áp nặng (thường là huyết áp tâm trương trên 120 mmHg) ở bệnh nhân không triệu chứng và không có bằng chứng tổn thương cơ quan đích cấp tính được gọi là tình trạng cấp tính tăng huyết áp 2. Không có lợi ích đã được chứng minh nào từ việc giảm huyết áp nhanh ở những bệnh nhân này 2,82-84. Tình trạng cấp tính tăng huyết áp phổ biến trong thực hành lâm sàng, đặc biệt ở những bệnh nhân tăng huyết áp đã biết nhưng không tuân thủ đầy đủ thuốc men. Hầu hết các trường hợp tăng huyết áp không triệu chứng có thể được xử lý tại phòng khám mà không cần giới thiệu đến mức chăm sóc cao hơn. Việc quản lý tăng huyết áp không triệu chứng nặng tại cơ sở ngoại trú được thảo luận riêng. (Xem “Quản lý tăng huyết áp không triệu chứng nặng (tình trạng cấp tính tăng huyết áp) ở người lớn”.)

Ngược lại, bệnh nhân nhập viện vì các nguyên nhân tim mạch (ví dụ: nhồi máu cơ tim, đột quỵ) hoặc nhập viện để thực hiện các thủ thuật hoặc phẫu thuật theo kế hoạch có thể cần tăng cường liệu pháp hạ huyết áp 87. Bệnh nhân bị tổn thương cơ quan cuối do tăng huyết áp cấp tính (tức là, tình trạng cấp cứu tăng huyết áp) cũng cần hạ huyết áp tại bệnh viện. Các vấn đề này được thảo luận trong các bài đánh giá chủ đề riêng lẻ. (Xem ‘Tình trạng cấp và khẩn cấp tăng huyết áp’ ở trên và “Đánh giá và điều trị tình trạng cấp cứu tăng huyết áp ở người lớn” và “Liệu pháp hạ huyết áp để phòng ngừa đột quỵ thứ phát”, phần ‘Điều trị trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ’ và “Liệu pháp hạ huyết áp để phòng ngừa đột quỵ thứ phát”, phần ‘Quản lý sau giai đoạn cấp tính của đột quỵ’.)

Ngừng đột ngột một số loại thuốc hạ huyết áp, đặc biệt là liều cao của thuốc chẹn beta tác dụng ngắn (như propranolol) hoặc chất chủ vận alpha-2 tác dụng ngắn (clonidine), có thể dẫn đến hội chứng cai thuốc có khả năng gây tử vong. Việc ngừng dần các tác nhân này trong vài tuần nên ngăn ngừa vấn đề này.

Thảo luận chi tiết về việc ngừng điều trị hạ huyết áp có thể được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Giảm liều và ngừng thuốc hạ huyết áp”.)

1. GBD 2019 Risk Factors Collaborators. Global burden of 87 risk factors in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet 2020; 396:1223.
2. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2018; 71:e13.
3. Unger T, Borghi C, Charchar F, et al. 2020 International Society of Hypertension global hypertension practice guidelines. J Hypertens 2020; 38:982.
4. McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J 2024; 45:3912.
5. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension. J Hypertens 2018; 36:1953.
6. Hypertension in Adults: Diagnosis and Management, National Institute for Health and Care Excellence, 2023.
7. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360:1903.
8. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al. Measurement of Blood Pressure in Humans: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2019; 73:e35.
9. Stergiou GS, Palatini P, Parati G, et al. 2021 European Society of Hypertension practice guidelines for office and out-of-office blood pressure measurement. J Hypertens 2021; 39:1293.
10. Mancia G, Kreutz R, Brunström M, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens 2023; 41:1874.
11. Beevers G, Lip GY, O'Brien E. ABC of hypertension: Blood pressure measurement. Part II-conventional sphygmomanometry: technique of auscultatory blood pressure measurement. BMJ 2001; 322:1043.
12. Roerecke M, Kaczorowski J, Myers MG. Comparing Automated Office Blood Pressure Readings With Other Methods of Blood Pressure Measurement for Identifying Patients With Possible Hypertension: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med 2019; 179:351.
13. Myers MG. A proposed algorithm for diagnosing hypertension using automated office blood pressure measurement. J Hypertens 2010; 28:703.
14. Shimbo D, Artinian NT, Basile JN, et al. Self-Measured Blood Pressure Monitoring at Home: A Joint Policy Statement From the American Heart Association and American Medical Association. Circulation 2020; 142:e42.
15. Viera AJ, Yano Y, Lin FC, et al. Does This Adult Patient Have Hypertension?: The Rational Clinical Examination Systematic Review. JAMA 2021; 326:339.
16. Forman JP, Stampfer MJ, Curhan GC. Diet and lifestyle risk factors associated with incident hypertension in women. JAMA 2009; 302:401.
17. Sonne-Holm S, Sørensen TI, Jensen G, Schnohr P. Independent effects of weight change and attained body weight on prevalence of arterial hypertension in obese and non-obese men. BMJ 1989; 299:767.
18. Staessen JA, Wang J, Bianchi G, Birkenhäger WH. Essential hypertension. Lancet 2003; 361:1629.
19. Wang NY, Young JH, Meoni LA, et al. Blood pressure change and risk of hypertension associated with parental hypertension: the Johns Hopkins Precursors Study. Arch Intern Med 2008; 168:643.
20. Carnethon MR, Evans NS, Church TS, et al. Joint associations of physical activity and aerobic fitness on the development of incident hypertension: coronary artery risk development in young adults. Hypertension 2010; 56:49.
21. Li C, Shang S, Liang W. Sleep and risk of hypertension in general American adults: the National Health and Nutrition Examination Surveys (2015-2018). J Hypertens 2023; 41:63.
22. Johnson KA, Gordon CJ, Chapman JL, et al. The association of insomnia disorder characterised by objective short sleep duration with hypertension, diabetes and body mass index: A systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev 2021; 59:101456.
23. Li H, Ren Y, Wu Y, Zhao X. Correlation between sleep duration and hypertension: a dose-response meta-analysis. J Hum Hypertens 2019; 33:218.
24. Hartescu I, Stensel DJ, Thackray AE, et al. Sleep extension and metabolic health in male overweight/obese short sleepers: A randomised controlled trial. J Sleep Res 2022; 31:e13469.
25. Stock AA, Lee S, Nahmod NG, Chang AM. Effects of sleep extension on sleep duration, sleepiness, and blood pressure in college students. Sleep Health 2020; 6:32.
26. Egeland GM, Skurtveit S, Staff AC, et al. Pregnancy-Related Risk Factors Are Associated With a Significant Burden of Treated Hypertension Within 10 Years of Delivery: Findings From a Population-Based Norwegian Cohort. J Am Heart Assoc 2018; 7.
27. Stuart JJ, Tanz LJ, Missmer SA, et al. Hypertensive Disorders of Pregnancy and Maternal Cardiovascular Disease Risk Factor Development: An Observational Cohort Study. Ann Intern Med 2018; 169:224.
28. Carey RM, Moran AE, Whelton PK. Treatment of Hypertension: A Review. JAMA 2022; 328:1849.
29. Nakagomi A, Yasufuku Y, Ueno T, Kondo K. Social determinants of hypertension in high-income countries: A narrative literature review and future directions. Hypertens Res 2022; 45:1575.
30. Forde AT, Sims M, Muntner P, et al. Discrimination and Hypertension Risk Among African Americans in the Jackson Heart Study. Hypertension 2020; 76:715.
31. Glover LM, Cain-Shields LR, Wyatt SB, et al. Life Course Socioeconomic Status and Hypertension in African American Adults: The Jackson Heart Study. Am J Hypertens 2020; 33:84.
32. Mayne SL, Moore KA, Powell-Wiley TM, et al. Longitudinal Associations of Neighborhood Crime and Perceived Safety With Blood Pressure: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Am J Hypertens 2018; 31:1024.
33. Metlock FE, Hinneh T, Benjasirisan C, et al. Impact of Social Determinants of Health on Hypertension Outcomes: A Systematic Review. Hypertension 2024; 81:1675.
34. Wojciechowska W, Januszewicz A, Drożdż T, et al. Blood Pressure and Arterial Stiffness in Association With Aircraft Noise Exposure:Long-Term Observation and Potential Effect of COVID-19 Lockdown. Hypertension 2022; 79:325.
35. MacIntyre IM, Turtle EJ, Farrah TE, et al. Regular Acetaminophen Use and Blood Pressure in People With Hypertension: The PATH-BP Trial. Circulation 2022; 145:416.
36. The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. Arch Intern Med 1997; 157:2413.
37. Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation 2000; 102:470.
38. Vakili BA, Okin PM, Devereux RB. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 2001; 141:334.
39. Levy D, Larson MG, Vasan RS, et al. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA 1996; 275:1557.
40. Flint AC, Conell C, Ren X, et al. Effect of Systolic and Diastolic Blood Pressure on Cardiovascular Outcomes. N Engl J Med 2019; 381:243.
41. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet 1997; 350:757.
42. Thrift AG, McNeil JJ, Forbes A, Donnan GA. Risk factors for cerebral hemorrhage in the era of well-controlled hypertension. Melbourne Risk Factor Study (MERFS) Group. Stroke 1996; 27:2020.
43. Wilson PW. Established risk factors and coronary artery disease: the Framingham Study. Am J Hypertens 1994; 7:7S.
44. Coresh J, Wei GL, McQuillan G, et al. Prevalence of high blood pressure and elevated serum creatinine level in the United States: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey (1988-1994). Arch Intern Med 2001; 161:1207.
45. Hsu CY, McCulloch CE, Darbinian J, et al. Elevated blood pressure and risk of end-stage renal disease in subjects without baseline kidney disease. Arch Intern Med 2005; 165:923.
46. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Pharmacological blood pressure lowering for primary and secondary prevention of cardiovascular disease across different levels of blood pressure: an individual participant-level data meta-analysis. Lancet 2021; 397:1625.
47. Franklin SS, Larson MG, Khan SA, et al. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The Framingham Heart Study. Circulation 2001; 103:1245.
48. Taylor BC, Wilt TJ, Welch HG. Impact of diastolic and systolic blood pressure on mortality: implications for the definition of "normal". J Gen Intern Med 2011; 26:685.
49. McGrath BP, Kundu P, Daya N, et al. Isolated Diastolic Hypertension in the UK Biobank: Comparison of ACC/AHA and ESC/NICE Guideline Definitions. Hypertension 2020; 76:699.
50. Jackson R, Lawes CM, Bennett DA, et al. Treatment with drugs to lower blood pressure and blood cholesterol based on an individual's absolute cardiovascular risk. Lancet 2005; 365:434.
51. US Preventive Services Task Force, Krist AH, Davidson KW, et al. Screening for Hypertension in Adults: US Preventive Services Task Force Reaffirmation Recommendation Statement. JAMA 2021; 325:1650.
52. Siu AL, U.S. Preventive Services Task Force. Screening for high blood pressure in adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med 2015; 163:778.
53. Nerenberg KA, Zarnke KB, Leung AA, et al. Hypertension Canada's 2018 Guidelines for Diagnosis, Risk Assessment, Prevention, and Treatment of Hypertension in Adults and Children. Can J Cardiol 2018; 34:506.
54. Bloch MJ, Basile JN. Ambulatory blood pressure monitoring to diagnose hypertension–an idea whose time has come. J Am Soc Hypertens 2016; 10:89.
55. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560.
56. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25:1105.
57. Forman JP, Brenner BM. 'Hypertension' and 'microalbuminuria': the bell tolls for thee. Kidney Int 2006; 69:22.
58. Cuspidi C, Lonati L, Macca G, et al. Cardiovascular risk stratification in hypertensive patients: impact of echocardiography and carotid ultrasonography. J Hypertens 2001; 19:375.
59. Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 63:2960.
60. Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, et al. Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses. BMJ 2013; 346:f1378.
61. Tuck ML, Sowers J, Dornfeld L, et al. The effect of weight reduction on blood pressure, plasma renin activity, and plasma aldosterone levels in obese patients. N Engl J Med 1981; 304:930.
62. Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: a randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly (TONE). TONE Collaborative Research Group. JAMA 1998; 279:839.
63. Stevens VJ, Corrigan SA, Obarzanek E, et al. Weight loss intervention in phase 1 of the Trials of Hypertension Prevention. The TOHP Collaborative Research Group. Arch Intern Med 1993; 153:849.
64. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH Collaborative Research Group. N Engl J Med 1997; 336:1117.
65. Juraschek SP, Miller ER 3rd, Weaver CM, Appel LJ. Effects of Sodium Reduction and the DASH Diet in Relation to Baseline Blood Pressure. J Am Coll Cardiol 2017; 70:2841.
66. Ascherio A, Rimm EB, Giovannucci EL, et al. A prospective study of nutritional factors and hypertension among US men. Circulation 1992; 86:1475.
67. Roerecke M, Kaczorowski J, Tobe SW, et al. The effect of a reduction in alcohol consumption on blood pressure: a systematic review and meta-analysis. Lancet Public Health 2017; 2:e108.
68. Fu J, Liu Y, Zhang L, et al. Nonpharmacologic Interventions for Reducing Blood Pressure in Adults With Prehypertension to Established Hypertension. J Am Heart Assoc 2020; 9:e016804.
69. Elmer PJ, Obarzanek E, Vollmer WM, et al. Effects of comprehensive lifestyle modification on diet, weight, physical fitness, and blood pressure control: 18-month results of a randomized trial. Ann Intern Med 2006; 144:485.
70. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration, Turnbull F, Neal B, et al. Effects of different regimens to lower blood pressure on major cardiovascular events in older and younger adults: meta-analysis of randomised trials. BMJ 2008; 336:1121.
71. Hebert PR, Moser M, Mayer J, et al. Recent evidence on drug therapy of mild to moderate hypertension and decreased risk of coronary heart disease. Arch Intern Med 1993; 153:578.
72. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Age-stratified and blood-pressure-stratified effects of blood-pressure-lowering pharmacotherapy for the prevention of cardiovascular disease and death: an individual participant-level data meta-analysis. Lancet 2021; 398:1053.
73. Diao JA, Shi I, Murthy VL, et al. Projected Changes in Statin and Antihypertensive Therapy Eligibility With the AHA PREVENT Cardiovascular Risk Equations. JAMA 2024; 332:989.
74. Muntner P, Jaeger BC, Foti K, et al. Predicted Cardiovascular Risk by the PREVENT Equations in US Adults With Stage 1 Hypertension. Hypertension 2024; 81:1976.
75. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2013; 31:1281.
76. Rosendorff C, Black HR, Cannon CP, et al. Treatment of hypertension in the prevention and management of ischemic heart disease: a scientific statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research and the Councils on Clinical Cardiology and Epidemiology and Prevention. Circulation 2007; 115:2761.
77. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009; 338:b1665.
78. Reboussin DM, Allen NB, Griswold ME, et al. Systematic Review for the 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2018; 71:e116.
79. Wald DS, Law M, Morris JK, et al. Combination therapy versus monotherapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11,000 participants from 42 trials. Am J Med 2009; 122:290.
80. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al. Resistant Hypertension: Detection, Evaluation, and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2018; 72:e53.
81. Choudhry NK, Kronish IM, Vongpatanasin W, et al. Medication Adherence and Blood Pressure Control: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2022; 79:e1.
82. Severe symptomless hypertension. Lancet 1989; 2:1369.
83. O'Mailia JJ, Sander GE, Giles TD. Nifedipine-associated myocardial ischemia or infarction in the treatment of hypertensive urgencies. Ann Intern Med 1987; 107:185.
84. Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T, Kowey P. Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules given for hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA 1996; 276:1328.
85. Rastogi R, Sheehan MM, Hu B, et al. Treatment and Outcomes of Inpatient Hypertension Among Adults With Noncardiac Admissions. JAMA Intern Med 2021; 181:345.
86. Anderson TS, Herzig SJ, Jing B, et al. Clinical Outcomes of Intensive Inpatient Blood Pressure Management in Hospitalized Older Adults. JAMA Intern Med 2023; 183:715.
87. Bress AP, Anderson TS, Flack JM, et al. The Management of Elevated Blood Pressure in the Acute Care Setting: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2024; 81:e94.
88. Schmieder RE, Rockstroh JK, Messerli FH. Antihypertensive therapy. To stop or not to stop? JAMA 1991; 265:1566.
89. Course of blood pressure in mild hypertensives after withdrawal of long term antihypertensive treatment. Medical Research Council Working Party on Mild Hypertension. Br Med J (Clin Res Ed) 1986; 293:988.
90. Nishijima Y, Yoshimoro T, Kaneko U, et al. [Postmortem examination of patients with non-surgically treated ruptured aneurysms (author's transl)]. No To Shinkei 1978; 30:181.
91. van der Wardt V, Harrison JK, Welsh T, et al. Withdrawal of antihypertensive medication: a systematic review. J Hypertens 2017; 35:1742.